Брадикардия возникает вследствие нарушения инициации импульса от синатриального узла (СА) или нарушения проведения импульса от синатриального узла к предсердиям или желудочкам.

• Пульс < 60/мин
• Общие причины брадикардии включают:
  • Синусовая брадикардия
  • Дисфункция СА узла
  • Блокада проводимости атриовентрикулярного узла (АВ)

Этиология

• Синусовая брадикардия
• Дисфункция СА и АВ узлов
• Брадикардия спортсменов
• Синдром слабости синусового узла (выявляется при дисфункции СА узла)
• Гиперчувствительность каротидного синуса
• Ишемическая болезнь сердца
• Острый инфаркт миокарда
  • Инфаркт миокарда нижней стенки (может проявляться в дисфункции СА узла, а иногда в дисфункции АВ узла)
    • На ЭКГ подъем сегмента ST во II, III и aVF
• Перикардит
• Коллагеновые сосудистые заболевания
• Миокардит
• Гипоксия
• Гипотермия
• Гипогликемия
• Нарушение электролитного баланса
• Напряженный пневмоторакс
• Тампонада сердца
• Шок
• Амилоидоз
• Передозировка лекарственных средств (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, антидепрессанты, блокаторы натриевых каналов – ивабрадин, клонидин, резерпин, аденозин, циметидин, антиаритмические средства I-IV класса, препараты лития, амитриптилин)
• Наркотические средства
  • Каннабиноиды
• ЧМТ с повышенным внутричерепным давлением
• Повышенное внутричерепное давление
• Инсульт
• Повреждение спинного мозга
• Злокачественные новообразования
• Травма грудной клетки
• Коррекция врожденных пороков сердца
• Радиация
• Инфекции
  • Болезнь Лайма
  • Ревматическая лихорадка
• Сбой работы искусственного электрокардиостимулятора
• Холинергические вещества нервно-паралитического действия
• Нервно-мышечное расстройство
• Х-сцепленная мышечная дистрофия
• Наследственная каналопатия

Клиническая картина

У некоторых пациентов фактически появляются симптомы тогда, когда частота сердечных сокращений упадет до менее 50 ударов в минуту.

Симптомы

• головокружение
• усталость
• общая слабость
• пресинкопе или синкопе
• боль в груди
• одышка

Объективное обследование

• гипотония
• брадикардия
• сниженный уровень сознания
• цианоз
• периферические отеки
• застой в системе легких
• одышка
• плохая перфузия
• синкопе

Анамнестические находки

• Предшествующий сердечный анамнез (например, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, клапанная недостаточность)
• Применение лекарственных средств (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, антидепрессанты, блокаторы натриевых каналов – ивабрадин, клонидин)
• Воздействие токсинов (фосфорорганические соединения)
• Предшествующие заболевания

Диагностика

Важнейшим компонентом оценки пациента с признаками и симптомами брадикардии является анамнез и объективный осмотр. Они должны включать жизненно важные показатели (частота дыхания, АД, температура и частота сердечных сокращений) и электрокардиограмму. При оценке следует установить, является ли гемодинамически стабильным или нестабильным пациент. Оценка гемодинамической стабильности включает оценку давления, измененное психическое состояние или затруднение дыхания. Если пациент здоров, атлетичен и не имеет никаких симптомов, то дальнейшее медицинское вмешательство не требуется. Напротив, у пожилых людей брадикардия может указывать на основное заболевание. У пациентов с застойной сердечной недостаточностью часто наблюдается брадикардия. У этих пациентов может быть нарушено кровоснабжение в бассейне правой коронарной артерии или левой огибающей артерии до синусового узла вследствие ишемической болезни сердца.

Пульс ниже 60 ударов в минуту и ​​наличие одного из указанных симптомов (нарушение сознания, боль в грудной клетке или за грудиной, признаки сердечной недостаточности, синкопе, шок, побледнение, чрезмерное потоотделение или признаки гемодинамической нестабильности).

Электрокардиограмма (диагностическое исследование выбора)

• синусовая брадикардия
  • зубец P вертикальный в отведениях I, II и aVL, отрицательный зубец P в отведениях aVR
• АВ-блокада первой степени
  • интервал PR > 200 мс
• АВ-блокада второй степени
  • Мобиц I типа
    • прогрессирующее удлинение интервала PR с последующим «выпадением» комплекса QRS
  • Мобиц II типа
    • фиксированный удлиненный интервал PR (>200 мс) с «потерянным» комплексом QRS
  • АВ-блокада третьей степени (полная блокада)
  • наджелудочковые импульсы не проводятся к желудочкам из-за отсутствия проводимости АВ узла
  • предсердия и желудочки самостоятельно сокращаются

Лабораторные исследования

• Уровень электролитов
• Уровень глюкозы
• Уровень кальция
• Уровень магния
• Тесты функции щитовидной железы
• Токсины
• Тропонин

Если у гемодинамически стабильного пациента нет признаков или симптомов острого инфаркта миокарда, следует приступить к обследованию на инфекционную этиологию (включая рентгенограмму грудной клетки, посев крови, анализ мочи, вирусную панель) вместе с тестами функции щитовидной железы. Если у пациента обнаружена инфекционная этиология или аномалия щитовидной железы, пациенту следует пройти соответствующее лечение с учетом этих основных этиологии и повторно оценить состояние ритма. После повторной оценки, если у пациента больше нет симптомов и его частота сердечных сокращений возвращается к нормальным пределам, пациента можно оценить на предмет возможного синдрома слабости синуса или долгосрочной имплантации петлевого регистратора.

Лечение

Лечение брадикардии зависит от стабильности гемодинамики пациента и типа брадикардии.

• Лечение гемодинамически нестабильных пациентов
  • внутривенное введение атропина
  • временная трансвенозная стимуляция
    • после достижения гемодинамической стабильности пациенты рассмотрят чрескожную электрокардиостимуляцию.

Необходимо также провести оценку на наличие основных и обратимых причин брадикардии (табл.). Лечение брадикардии зависит от основной причины. Например, брадикардия в результате гипотиреоза лечится путем лечения гипотиреоза.

Наблюдение

• бессимптомная АВ-блокада первой степени
• бессимптомное течение Мобиц I типа

Медикаментозное лечение

• Атропин
  • гемодинамически нестабильная брадикардия
    • при необходимости вводят по 0,5-1,0 мг каждые 3-5 минут
    • максимальная доза составляет 3 мг

NB! У пациентов, у которых выполнена трансплантация сердца, отсутствует ответ на введение атропина.

Вмешательство

• трансвенозная стимуляция
  • гемодинамически нестабильная брадикардия у пациентов, не реагирующих на внутривенное введение атропина
• постоянный кардиостимулятор
  • гемодинамически стабильные пациенты с АВ-блокадой сердца Мобица II и третьей степени без идентифицированной обратимой причины

Лечение брадикардии должно основываться на контроле симптомов и определении причин с помощью Hs и Ts.

1. Не откладывать лечение брадикардии.
2. Контроль проходимости дыхательных путей и контроль сердечного ритма, контроль АД и насыщения кислородом (достижение сатурации 94-98%).
3. Установить внутривенный или внутрикостный доступ для введения лекарства.
4. Если возможно – проводите ЭКГ-мониторинг.
5. Если состояние пациента стабильное, получите телефонную консультацию.
6. Если у пациента есть симптомы, введите атропин 1,0 мг в/в или внутривенно болюсно и повторите введение атропина каждые 3–5 минут до общей дозы 3 мг.
7. Если атропин не уменьшает брадикардию, продолжайте осмотр пациента, чтобы определить основную причину и рассмотреть возможность проведения чрескожной стимуляции.
8. Рассмотрите в/в / в/к инфузию дофамина со скоростью 2-10 мкг/кг/мин.
9. Рассмотрите внутривенную инфузию адреналина со скоростью 2-10 мкг/мин.

В случаях блокады сердца второй степени Мобица типа II, AV-блокады третьей степени или AV-блокады третьей степени с новым расширенным комплексом QRS, атропин вряд ли будет эффективным. Для увеличения частоты сердечных сокращений следует немедленно рассмотреть:

• возможность проведения чрескожной стимуляции (при применении обезболивающих и седативных препаратов) или
• бета-адренергической инфузии.

• Искать основные причины брадикардии с помощью Hs и Ts. Проверка уровня глюкозы в крови и лечение гипогликемии при необходимости.

Причины изменений частоты сердечных сокращений (Hs и Ts)

Осложнения

• Синкопе
• Сердечная смерть

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Источники:
1. ACLS Bradycardia Algorithm
2. Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M, Callaway CW, Kudenchuk PJ, Ornato JP, McNally B, Silvers SM, Passman RS, White RD, Hess EP, Tang W, Davis D, Sinz E, Morrison LJ. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010 Nov 02;122(18 Suppl 3):S729-67.

Читать также:

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Мы рады сообщить, что наша платформа симуляционного обучения ClinCaseQuest была представлена на HealthySimulation.com, главном в…

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – это шкала, предназначенная для оценки неврологического состояния пациента…

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Loading...

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

Возраст *

<50 лет

50–59 лет

60–69 лет

70–79 лет

≥80 лет

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

---

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

Детали:

Сбросить значение

* Обязательные поля

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Loading...

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Детали:

Сбросить значение

* Обязательные поля

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Сообщение Брадикардия: диагностика и алгоритм оказания медицинской помощи появились сначала на КлинКейсКвест.

Клиническое значение токсичности бета-блокаторов

Токсичность бета-адренергических антагонистов (то есть бета-блокаторов) может вызвать клинические проявления, которые включают брадикардии, гипотензии, аритмии, гипотермию, гипогликемию и судороги. Проявления могут варьироваться от бессимптомного течения до развития шока.

При обзоре данной тематики следует выделить:

• Токсичность бета-блокаторов у детей. Как правило, является результатом употребления без присмотра лекарств взрослых.
• Токсичность бета-блокаторов у взрослых. Обычно возникает в результате попытки самоубийства или случайной передозировки препарата.

Перечень бета-блокаторов:

1. ацебутолол гидрохлорид
2. атенолол;
3. бетаксолол;
4. бисопролол фумарат;
5. карведилол;
6. эсмолол гидрохлорид;
7. метопролол;
8. надолол;
9. небиволол;
10. пенбутолол сульфат;
11. пиндолол;
12. пропранолол;
13. тимолол малиат;
14. соталол гидрохлорид.

Патофизиология: прямые и косвенные эффекты блокады бета-рецепторов

Понимание прямых и косвенных эффектов блокады бета-рецепторов имеет решающее значение для быстрой идентификации и соответствующего лечения проявлений токсичности бета-блокаторов. Бета-блокаторы действуют как конкурентные ингибиторы катехоламинов, воздействуя как на центральные, так и на периферические рецепторы. Блокада бета-рецепторов приводит к уменьшению выработки внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и, как следствие, угнетению различных метаболических и сердечно-сосудистых эффектов циркулирующих катехоламинов.

Кроме того, антагонизм бета-адренорецепторов подавляет как гликогенолиз, так и глюконеогенез, что может привести к гипогликемии.

Кроме прямого влияния блокады бета-адренорецепторов, токсичность может возникнуть вследствие других механизмов, включая блокаду натриевых и кальциевых каналов, центрально опосредованную сердечную депрессию и изменение энергетического обмена в кардиомиоцитах.

Сейчас доступны многочисленные бета-блокаторы. Это гетерогенная группа лекарственных средств с различными фармакологически значимых характеристиками. Понимание этих различных характеристик полезно для понимания клинических проявлений при использовании конкретных лекарственных средств и для контроля терапии.

Неселективность действия

Пропранолол был первым бета-адреноблокатором, который был введен в клиническую практику. Большая часть клинического опыта и опыта передозировки, касающихся применения бета-адреноблокаторов, были предоставлены в отчетах о случаях и в клинических исследованиях именно этого препарата. Пропранолол является неселективным бета-блокатором, который демонстрирует одинаковое родство как к бета1-, так и к бета2-адренорецепторам. Другие неселективные бета-адреноблокаторы включают надолол, тимолол и пиндолол. Неселективные бета-адреноблокаторы проявляют более широкий спектр экстракардиальных проявлений.

Внутренняя симпатомиметическая активность

Некоторые бета-блокаторы, такие как пиндолол и ацебутолол, также имеют свойства бета-агонистов. Хотя их агонистические свойства слабее, чем у катехоламинов, они способны стимулировать бета-рецепторы, особенно когда уровень катехоламинов низкий. Следует отметить, что ацебутолол является особенно смертельным при передозировке.

Мембраностабилизирующая активность

Бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол, лабеталол и пиндолол, могут иметь мембраностабилизирующую активность (МСА; например, хинидиноподобные эффекты антиаритмических эффектов класса ИА). МСА блокирует натриевые каналы миоцитов. Это свойство, которое обычно не проявляется при терапевтических дозах, может существенно способствовать токсичности, удлиняя продолжительность QRS и ухудшая сердечную проводимость. Судороги чаще наблюдаются у препаратов с МСА. Бета-блокаторы с МСА связаны с наибольшей долей летальных исходов.

Растворимость липидов

Растворимость липидов выше у таких бета-блокаторов, как пропранолол и карведилол, но ниже у таких препаратов, как атенолол и надолол. Это может повлиять на степень воздействия на центральную нервную систему (ЦНС) и полезность гемодиализа или гемоперфузии.

Высокая растворимость в липидах приводит к большему объему распределения и лучшему проникновению в ЦНС. Липофильные бета-адреноблокаторы преимущественно метаболизируются печенью. Среди них – пропранолол, его активный метаболит (4-ОН пропранолол) продолжает его биологическую активность. И наоборот, гидрофильные бета-адреноблокаторы имеют небольшой объем распределения и выводятся практически неизменными почками. Это свойство позволяет удалить гидрофильные бета-блокаторы с помощью гемодиализа.

Удлинение интервала QT

Электрофизиологические эффекты соталола заслуживают особого внимания. В отличие от других бета-адреноблокаторов, соталол обладает антиаритмическими свойствами, соответствующими антиаритмическим средствам III типа. Средства класса III удлиняют продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный АВ-период и атриовентрикулярных миоцитов, что может увеличить продолжительность интервала QT и привести к полиморфной желудочковой тахикардии (torsade de pointes). Желудочковые аритмии, связанные с токсичностью соталола, могут возникать в течение 48 часов после приема препарата.

Эпидемиология

Пропранолол является наиболее токсичным бета-блокатором и чаще всего используется в попытках самоубийства во всем мире. В ежегодном отчете Национальной системы данных о ядах Американской ассоциации центров контроля отравлений (AAPCC) за 2019 год сообщается об 11 166 случаев применений бета-блокаторов. Из указанных экспозиций 2699 были у детей младше 6 лет, а 7131 – у взрослых в возрасте от 20 лет и старше. Примерно 80% применений бета-блокаторов были непреднамеренными.

Анамнез и объективные данные

При ведении пациентов с токсичностью бета-блокаторов желательно определить конкретный бета-блокатор, количество и время передозировки. К сожалению, эти подробности часто не доступны сразу. Если в анамнезе нет преднамеренной передозировки, токсичность бета-блокаторов может остаться нераспознанной как причина брадикардии и гипотензии.

Информация об основном заболевания пациента может быть подсказкой о возможности передозировки бета-блокаторами.

Hoot et al. отмечают риск хронической токсичности бета-блокаторов у пациентов с нарушением функции почек при уменьшении скорости клубочковой фильтрации. Они сообщают о таком случае у молодой женщины с терминальной стадией почечной недостаточности, нуждавшейся в перитонеальном диализе, которая проходила антигипертензивное лечение атенололом, который в отличие от большинства бета-блокаторов выводится преимущественно почками, и который плохо выводится при проведении перитонеального диализа. У пациентки внезапно началась боль в животе и нестабильность гемодинамики с гипотонией и брадикардией.

Первичная оценка

Начальная оценка пациента в коматозном состоянии должна включать рассмотрение скрытой передозировки. Если у пациента есть брадикардия и гипотензия, врач должен рассмотреть вопрос о передозировке бета-блокаторами или блокатором кальциевых каналов. Другие сопутствующие симптомы могут включать гипотермию, гипогликемию и судороги. Гипогликемия встречается относительно редко, но она описывается у пациентов с диабетом и у детей. Бета-блокаторы могут вызвать гипогликемию, подавляя гликогенолиз.

Клинические признаки:

1. брадикардия;
2. гипотензия;
3. измененное состояние сознания;
4. слабость;
5. одышка;
6. возможны судороги.

Задержка проводимости миокарда со снижением сократимости характеризует острый прием бета-адреноблокаторов.

Сердечный выброс может уменьшиться вследствие возникновения гипотензии вследствие брадикардии и отрицательного инотропного действия бета-блокаторов. Гипотензия из-за блокады бета2-рецепторов может быть глубокой и поставить под угрозу перфузию миокарда, запуская необратимый каскад событий.

Все бета-блокаторы, которые не имеют пролонгированного высвобождения, быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта. Первые критические признаки передозировки могут появиться через 20 минут после приема пищи, но чаще наблюдаются в течение 1-2 часов. При всех клинически значимых передозировках бета-блокаторов симптомы развиваются в течение 6 часов.

Хотя период полувыведения этих соединений обычно короткий (2-12 ч), период полувыведения у пациентов с передозировкой может быть удлиненным из-за угнетения сердечного выброса, снижения кровотока к печени и почкам или из-за образования активных метаболитов.

Задержка всасывания препаратов длительного действия может значительно увеличить явный период полувыведения. Таким образом, длительный эффект (> 72 ч) после массивной передозировки не является редкостью.

Бессимптомная интоксикация возникает преимущественно у здоровых людей с толерантностью к этим препаратам, принимающих бета-адреноблокаторы, в которых отсутствуют мембраностабилизирующие эффекты или которые имеют частичный агонистический эффект (например, пиндолол). Чувствительность к бета-блокаторам может быть значительно снижена у пациентов, которые переносят терапевтические дозы до 4 г пропранолола в сутки, а также у пациентов, подвергшихся преднамеренной передозировке пропранолола без серьезных побочных эффектов.

И, наоборот, циркуляторный коллапс может произойти у пациентов с имеющейся сердечной недостаточностью, когда симпатичная регуляция подавляется даже небольшой дозой определенного бета-блокатора.

Промежуточная токсичность приводит к умеренному снижению артериального давления (систолическое АД >80 мм рт.ст.) и/или брадикардии (ЧСС <60 ударов в минуту).

Брадикардия

Брадикардия с ассоциированной гипотонией и шоком (систолическое АД <80 мм рт. ст., частота сердечных сокращений <60 ударов в минуту) определяет тяжелую токсичность бета-блокаторов. У пациентов с выраженной токсичностью часто оказываются экстракардиальные проявления интоксикации. Брадикардия сама по себе не обязательно может быть предупредительнім признаком, поскольку при терапевтических дозах наблюдается замедление частоты сердечных сокращений и ослабление тахикардии в ответ на стресс.

Несмотря на то, что сообщения о случаях задокументировали гипотонию при отсутствии брадикардии, артериальное давление обычно не падает до начала брадикардии. Брадикардия может быть одиночной или сопровождаться легкими нарушениями проводимости.

Симптомы со стороны ЦНС

Подавленный уровень сознания и судороги могут возникнуть в результате клеточной гипоксии вследствие плохого сердечного выброса, прямого влияния на ЦНС, вызванного блокировкой натриевых каналов, или даже в результате гипогликемии. Растворимые в липидах бета-блокаторы имеют усиленное распределение в мозге, и эти препараты, как правило, связаны с тяжелой токсичностью для ЦНС.

У пациентов, принимавших липидорастворимые бета-блокаторы, такие как пропранолол, часто возникают судороги после передозировки. Приступы являются общими и могут быть множественными, но обычно короткие, продолжительностью от секунд до минут. Иногда сообщалось о судорогах после терапевтического применения эсмолола и при передозировке альпренолола, метопролола и окспренолола. Судороги гораздо чаще возникают после передозировке пропранололом.

Кома может быть длительной, в зависимости от периода полувыведения причинного препарата и сопутствующих заболеваний.

Длительное применение бета-адреноблокаторов было связано с острым обратимым синдромом, характеризующимся дезориентацией во времени и месте, кратковременной потерей памяти, эмоциональной лабильностью, незначительным нарушением сенсорных ощущений и снижением эффективности нейропсихометрии. Например, у 81-летней женщины, которая принимала пропранолол 20 мг 3 раза в день, развилось тяжелое ухудшение памяти (обратите внимание, что период полувыведения пропранолола длиннее у пожилых людей и женщин). Эффекты были связаны с повышением уровня пропранолола в крови (163 мкг/л) и исчезли после прекращения приема препарата.

Бронхоспазм

Бронхоспазм – редкое осложнение терапии бета-блокаторами или передозировки, но чаще у пациентов, которые уже имеют бронхоспастическую болезнь. Сообщалось о внезапном летальном случае после введения терапевтических доз бета-блокаторов у четырех пациентов с астмой. Сообщалось, что отек легких возник в результате сердечной недостаточности. Остановка дыхания также была описана при интоксикации бета-блокаторами, особенно пропранололом, и считается вторичной по отношению к центральному действию препарата.

Дифференциальный диагноз

Токсичность бета-блокаторов при отсутствии возможности получения анамнестических данных может быть дифференцирована со следующими состояниями:

• Токсичность антидепрессантов
• Токсичность карбамазепина
• Отравление сердечными гликозидами
• Токсичность кокаина
• Эпидуральная гематома в анестезиологии
• Гиперкалиемия
• Менингит
• Кардиогенный шок
• Аритмия Torsade de Pointes
• Токсичность, обусловленная блокаторами кальциевых каналов

Обследование

При подозрении на передозировку бета-блокаторами необходимо:

• Определить уровень глюкозы, поскольку бета-блокаторы могут быть связаны с гипогликемией, особенно у пациентов с сахарным диабетом и у детей.
• Измерить электролиты сыворотки крови, поскольку гипокалиемия может способствовать развитию сердечных аритмий. Одновременный прием лекарственных средств или сопутствующие медицинские состояния могут изменить другие электролиты сыворотки крови, поэтому их следует тщательно контролировать в динамике, выполняя серийные наблюдения, особенно у пациентов с судорогами или измененным психическим статусом.
• Определите сердечные ферменты, чтобы исключить инфаркт миокарда у любого гемодинамически нестабильного пациента.
• Анализ газов крови (артериальной или венозной) может быть полезным для лечения метаболического ацидоза при судорогах или кардиогенном шоке или редких случаях тяжелого бронхоспазма, респираторного ацидоза или гипоксии. Ацидоз от плохой сердечной перфузии может проявляться низким содержанием бикарбоната в сыворотке крови.
• Провести обзорную рентегнограмму органов грудной клетки. При сильной передозировке, ухудшающей сокращения миокарда, на рентгенограммах органов грудной клетки могут быть обнаружены признаки отека легких.
• Зарегистрируйте электрокардиограмму (ЭКГ). На ЭКГ после передозировки бета-блокаторов могут быть выявлены следующие изменения:
  • синусовая брадикардия, постепенно растет;
  • увеличение интервалов PR;
  • потеря предсердной деятельности;
  • атриовентрикулярный соединительный ритм;
  • расширение комплекса QRS;
  • атриовентрикулярная блокада;
  • идиовентрикулярный ритм;
  • асистолия;
  • после передозировки соталолом наблюдался удлиненный интервал QT;
  • фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия встречаются редко из-за антиаритмического действия большинства бета-блокаторов, за исключением соталола.

Лечение токсичности бета-блокаторов

Целью терапии при токсичности бета-блокаторов является восстановление перфузии жизненно важных систем и органов путем увеличения сердечного выброса. Это может быть достигнуто путем улучшения сократительной способности миокарда, увеличения частоты сердечных сокращений или того и другого.

В связи с возможностью быстрого ухудшения, только бессимптомных пациентов, наблюдавшихся в течение 6 часов, следует считать стабильными для перевода в специализированные отделения. Если интенсивная терапия и мониторинг недоступны, необходимо перевести нестабильного пациента в ближайшее заведения с необходимыми возможностями для ухода, включая наличие медицинского токсиколога/анестезиолога в штате.

Догоспитальный этап

Цель предоставления догоспитальной помощи при отравлении/передозировке бета-блокаторов:

1. Ослабить всасывание пероральных средств в желудочно-кишечном тракте путем применения определенного рода связующего агента (активированного угля), особенно в отношении длительного отравления.
2. Раннее обеспечение контроля дыхательных путей, так как может произойти быстрое ухудшение сознания.
3. Обеспечение адекватной вентиляции, оксигенации и коррекции гипоперфузии.
4. Установление надежного в/в доступа.

Необходимо соблюдать стандартные протоколы по брадикардии, гипотензии и судорогам. Важное значение имеют сердечный мониторинг, введение кислорода и надежный внутривенный доступ.

Догоспитальное применения угля показано, если нет противопоказаний, а пациент готов к сотрудничеству. Если есть какие-либо изменения психического состояния или беспокойство, что у пациента может резко измениться статус, целесообразно отказаться от угля.

Оценка состояния пациента.

1. Проведите полный первичный осмотр (ABCDE) при наличии показаний, затем разденьте пациента и впоследствии накройте его для сохранения тепла.
2. Оцените жизненные показатели, включая температуру тела.
3. Примените кардиомонитор, оцените наличие аритмий, после чего запишите ЭКГ в 12-отведениях.
4. Проверьте уровень глюкозы.
5. Следите за показателями пульсоксиметрии и ЕТСО2 по декомпенсации.
6. Распознайте специфический препарат (определите начало действия – моментальное или позднее) – название, время приема, количество.
7. Соберите анамнез или лекарственные средства, предназначенные для пациента.
8. Изучите наличие заболеваний, уместных к данному случаю.
9. Проведите физикальное обследование.

Должен быть зафиксирован подробный анамнез отравления/передозировки:

• время приема препарата, продолжительность лечения;
• путь введения препарата;
• количество полученного препарата или токсина (осторожно соберите все остатки);
• прием алкоголя или других интоксирующих веществ.

Запись ЭКГ повторять в динамике (периодическое повторение ЭКГ выполнять при длительной транспортировке, особенно у детей).

Догоспитальный этап оказания медицинской помощи и специализированная медицинская помощь в отделении неотложной помощи

Если у пациента гипотензия, введите 20 мл/кг изотонических внутривенных жидкостей и положите пациента в положение Тренделенбурга.

Если пациент не реагирует на эти действия, можно рассмотреть следующие меры:

• инотропные и хронотропные лекарственные средства;
• вазопрессоры;
• глюкагон;
• очищение желудка;
• бензодиазепины (у пациентов с судорогами);
• гемодиализ;
• кардиостимуляция/сердечно-легочная реанимация;
• высокие дозы инсулина;
• введение кальция;
• Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО).

Из-за характера передозировки окончательные рекомендации, основанные на доказательствах, ограничены. Однако общеупотребительные лекарственные средства при передозировке бета-блокаторов включают кристаллоиды, атропин, прессоры с катехоламинным действием, глюкагон и ингибиторы фосфодиэстеразы.

Фармакотерапия передозировки бета-блокаторов может включать различные инотропные и хронотропные лекарственные средства, такие как адреналин и атропин, для контроля гипотензии и брадикардии. Дозы этих средств следует титровать к ответу; следовательно, пациент с передозировкой бета-блокаторов может потребовать более высоких доз этих средств, чем те, которые указаны в протоколах расширенной кардиоваскулярной поддержки жизни (ACLS). Консультации с токсикологом могут помочь в принятии этих решений.

Глюкагон может усилить сократимость миокарда, частоту сердечных сокращений и AV-проводимость. Многие авторы считают его препаратом выбора при токсичности бета-блокаторов. Поскольку болюсное введение глюкагона может быть диагностическим и терапевтическим, врач может эмпирически ввести глюкагон и проверить ответ. Верхний предел дозы не установлен.

Промывание желудка (с соответствующей защитой дыхательных путей) является предпочтительным перед рвотой из-за быстрого всасывания и иногда быстрое наступление токсичности, что может поставить пациента под угрозу аспирации. Промывание желудка может быть полезным, если пациент обратится или доставлен в отделение неотложной помощи в течение 1-2 часов после приема бета-блокатора.

Некоторые исследования показали, что многодозовый активированный уголь может быть полезным для уменьшения биодоступности надолола и соталола, вероятно, путем удаления препарата через энтерогепатическое кровообращение. Однако Американская академия клинической токсикологии обнаружила недостаточно клинических данных, чтобы подтвердить или исключить использование многодозоврого активированного угля в таких случаях.

Гемодиализ

Гемодиализ может быть полезным в тяжелых случаях передозировки атенолола, поскольку атенолол связывается с белками менее чем на 5%, а 40-50% выводится с мочой в неизмененном виде. Как сообщается, надолол, соталол и атенолол, которые имеют низкую растворимость в липидах и низкий уровень связывания с белками, удаляются с помощью гемодиализа. Ацебутолол подвергается диализу. Пропранолол, метопролол и тимолол не удаляется гемодиализом. Рассматривать вопрос о гемодиализ или гемоперфузию можно только тогда, когда лечение глюкагоном и другими видами фармакотерапии не принесли результатов.

Кардиостимуляция/сердечно легочная реанимация

Сердечная стимуляция может быть эффективной для увеличения скорости сокращения миокарда. Электрический захват не всегда удается и если все же происходит, кровяное давление не всегда восстанавливается. Резервная сердечная стимуляция для пациентов, которые не реагируют на фармакологическую терапию, или для пациентов, которые не имеют реакции магнием. Многие случаи описывают полное неврологическое восстановление, даже при глубокой гипотензии, если сердечный ритм можно поддерживать. Поэтому реанимация в случае передозировки бета-блокаторов должна быть агрессивной и продолжительной. Некоторые выдвигают возможность защитного действия на ЦНС от мембраностабилизирующего действия препаратов, таких как пропранолол.

Высокие дозы инсулина

В сообщениях о случаях и моделях на животных сообщалось, что введение высоких доз инсулина улучшает результаты при отравлении бета-блокаторами, а также при отравлении блокаторами кальциевых каналов. Механизм действия – через положительные инотропные эффекты инсулина.

Оптимальный режим еще предстоит определить. На данный момент рекомендуемая схема: 1 ЕД/кг болюсного инсулина с последующей непрерывной инфузией 1-10 ЕД/кг/час. Болюсные дозы до 10 ЕД/кг и непрерывные инфузии, которые достигали 22 ЕД/кг/ч использовались с хорошими результатами и минимальными побочными эффектами.

После консультации с токсикологом следует рассмотреть это лечение в случае передозировки, устойчивой к введению кристаллоидов, глюкагона и катехоламинов. Стоит отметить, что из-за риска возникновения ятрогенной гипогликемии и гипокалиемии врач должен быть особенно внимательным в мониторинге уровня глюкозы и калия у этих пациентов.

Мониторинг

Во время терапии высокими дозами инсулина и в течение 24 часов после ее прекращения следует регулярно проводить мониторинг. Добавка глюкозы обычно требуется для поддержки эугликемии.

Простые методы мониторинга включают повторные объективные обследования, серийные электрокардиограммы и непрерывное измерение мочеиспускание после установки катетера Фоли.

В таблице подытожены лекарственные средства, которые могут использоваться при лечении передозировки бета-блокаторов.

Табл. Лекарственные средства, используемые при оказании медицинской помощи при передозировке бета-блокаторов.

Конечные точки терапии могут включать:

• частота сердечных сокращений > 60 ударов в минуту;
• систолическое артериальное давление > 90 мм рт.ст .;
• доказательства хорошей перфузии органов (улучшение ментальности или выделение мочи);
• лучшими инвазивными методами мониторинга для пациентов с тяжелой токсичностью является ранняя установка катетера артериального давления и измерения центрального венозного давления.

Внутривенная жировая эмульсия

Внутривенная терапия жировой эмульсией все чаще используется как вспомогательное средство для лечения токсичности бета-блокаторов. Однако любое рассмотрение его применения рекомендуется проводить только после консультации с токсикологом, знакомым с введением внутривенной жировой эмульсии в качестве противоядия.

Внутривенная терапия жировой эмульсией традиционно используется как компонент терапии парентерального питания. Совсем недавно модели животных, а также сообщения о случаях показали, что внутривенная жировая эмульсия эффективна в лечении токсичности местных анестетиков, а впоследствии и токсичности бета-блокаторов. Считалось, что внутривенная жировая эмульсия обеспечивает «поглощение липидов» для жирорастворимых препаратов, удаляя их из органов-мишеней.

Однако острое введение внутривенной жировой эмульсии было связано с рядом побочных эффектов, включая острую травму почек, остановку сердца, несоответствие перфузии вентиляции, острую травму легких, венозную тромбоэмболию, гиперчувствительность, жировую эмболию, синдром перегрузки жиром, панкреатит, обструкцию цепи экстракорпорального кровообращения, аллергические реакции и повышение склонности к инфекциям. Считается, что побочные эффекты пропорциональны скорости инфузии, а также общей полученной дозе.

Консультации и долгосрочный мониторинг

При необходимости необходимо проконсультироваться:

• региональный токсикологический центр при наличии;
• токсиколог;
• реанимационное отделение для помощи в предоставлении медицинской помощи и дальнейшей госпитализации при необходимости;
• нефролог, в редких случаях, когда может понадобиться гемодиализ;
• психиатрическая консультация для любых пациентов, коорые сообщают о применении с целью суицида или подозрения на него.

Пациентов, которые не имеют симптомов и остаются бессимптомными, можно безопасно выписать через 6 часов наблюдения. Повышенная осторожность необходима при оказании медицинской помощи детям и тем пациентам, которые употребляли бета-блокатор с пролонгированным высвобождением. В этих случаях рекомендуется госпитализация в течение 24 часов.

Чтобы избежать повторных осложнений, необходимо отрегулировать дозировку или изменить лекарственное средство для пациентов, подвергшихся побочным реакциям на лекарственные средства из-за комбинированной терапии с блокаторами кальциевых каналов или нарушения метаболизма, вызванное нарушением функции почек или печени. Эти изменения следует вносить командой специалистов при возможности коммуникации с врачом пациента первичного звена .

Если есть какое-либо подозрение на применение бета-блокатора с целью суицида и если пациент по результатам медицинского осмотра не имеет какой-либо причины для развития у него токсической передозировки, планирование лечения должно быть разработано согласованно с психиатром.

Особенности и предостережения

1. Предостережения по оказанию помощи детям:
   • у детей может развиться гипогликемия от передозировки бета-блокаторами, поэтому важно определить уровень глюкозы;
   • одна таблетка может убить младенца. Очень важно провести тщательную оценку препаратов, к которым малыш мог иметь доступ, и привезти в приемное отделение те препараты, в отношении которых есть подозрение относительно употребления малышами.
2. Глюкагон имеет побочные эффекты в виде усиления рвоты при применении, поэтому может возникнуть необходимость в профилактике ондансетроном.
3. Пропранолол проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает изменение сознания, судороги и расширение QRS-комплекса похожие на интоксикацию трициклическими антидепрессантами.
4. Некоторые бета-блокаторы, как ацебутолол и пропранолол, могут вызвать расширение комплекса QRS.
5. Некоторые бета-блокаторы, как ацебутолол и пиндолол, могут вызвать тахикардию и гипертензию.
6. Соталол может привести к удлинению интервала QT и желудочковой аритмии.
7. Частая повторная оценка является важной, поскольку ухудшение состояния может наступить быстро и с катастрофическими последствиями.

Прогноз при передозировке бета-блокаторов

Прогноз во многом зависит от начального ответа (6-12 ч после приема), поскольку уровень препарата, вероятно, достигнет своего пика в это время. Кроме того, бета-адреноблокаторы, растворимые в липидах и имеющие выраженное антиаритмическое (то есть хинидиноподобное) действие, являются более смертельными (например, пропранолол, соталол, окспренолол).

Сопутствующие заболевания сердца или легких могут обусловливать повышенный риск неблагоприятного прогноза при токсичности бета-блокаторов.

По данным AAPCC 2019 года, бета-адреноблокаторы были седьмой ведущей причиной смертельной токсичности.

Прогноз в значительной степени будет ухудшаться при одновременном приеме этих средств с психотропными или кардиоактивнимы препаратами, даже если количество принятого бета-блокатора относительно невелико. Сопутствующие препараты, которые значительно ухудшают прогноз у пациентов с токсичностью бета-адреноблокаторов, включают блокаторы кальциевых каналов, циклические антидепрессанты и нейролептики. Совместный прием комбинаций лекарственных средств является важнейшим фактором, связанным с развитием сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Читайте также:

Источники:

1. Наказ Міністерства охорони здоров’я України 05.06.2019 № 1269 Екстрена медична допомога: догоспітальний етап. Новий клінічний протокол.
2. Brubacher JR. Beta-Adrenergic Antagonists. In: Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR, eds. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 10th ed. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2015.
3. Lopes P, Kataky R. Chiral interactions of the drug propranolol and a1-acid-glycoprotein at a micro liquid-liquid interface. Anal Chem. 2012 Mar 6. 84(5):2299-304. [Medline].
4. Gummin DD, Mowry JB, Beuhler MC, Spyker DA, Brooks DE, Dibert KW, et al. 2019 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers’ National Poison Data System (NPDS): 37th Annual Report. Clin Toxicol (Phila). 2020 Dec. 58 (12):1360-1541. [Medline]. [Full Text].
5. Hayes BD, Gosselin S, Calello DP, Nacca N, Rollins CJ, Abourbih D, et al. Systematic review of clinical adverse events reported after acute intravenous lipid emulsion administration. Clin Toxicol (Phila). 2016 Jun. 54 (5):365-404. [Medline].
6. Hoot NR, Benitez JG, Palm KH. Hemodynamically unstable: accidental atenolol toxicity?. J Emerg Med. 2013 Sep. 45(3):355-7. [Medline].
7. InnoPran XL [package insert]. GlaxoSmithKline. May 2, 2016. Available at [Full Text].
8. Escajeda JT, Katz KD, Rittenberger JC. Successful treatment of metoprolol-induced cardiac arrest with high-dose insulin, lipid emulsion, and ECMO. Am J Emerg Med. 2015 Aug. 33 (8):1111.e1-4. [Medline].
9. Rotella JA, Greene SL, Koutsogiannis Z, Graudins A, Hung Leang Y, Kuan K, et al. Treatment for beta-blocker poisoning: a systematic review. Clin Toxicol (Phila). 2020 Oct. 58 (10):943-983. [Medline].
10. Position statement and practice guidelines on the use of multi-dose activated charcoal in the treatment of acute poisoning. American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1999. 37 (6):731-51. [Medline].
11. Engebretsen KM, Kaczmarek KM, Morgan J, Holger JS. High-dose insulin therapy in beta-blocker and calcium channel-blocker poisoning. Clin Toxicol (Phila). 2011 Apr. 49(4):277-83. [Medline].
12. Sebe A, Dişel NR, Açıkalın Akpınar A, Karakoç E. Role of intravenous lipid emulsions in the management of calcium channel blocker and β-blocker overdose: 3 years experience of a university hospital. Postgrad Med. 2015 Mar. 127 (2):119-24. [Medline].
13. Wax PM, Erdman AR, Chyka PA, et al. beta-blocker ingestion: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila). 2005. 43(3):131-46. [Medline].

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Токсичность бета-блокаторов: лучше предупредить, чем лечить появились сначала на КлинКейсКвест.