ЭКГ находки после трансплантации сердца

ЭКГ находки, экг, электрокардиограмма, кардиограмма, кардиография, электрокардиография, находки, находки на экг, изменения, изменения на электрокардиограмме, изменения на ЭКГ, аномалия, аномальная, аномальныя, патология, Электрокардиографические изменения, электрограмма, трансплантация сердца, трансплантация, трансплантированное сердце, после трансплантации, ортотопическая трансплантация, гетеротопическая трансплантация, функционирование трансплантированного сердца, донор, донорское сердце, нативное сердце, донор-реципиент, реципиент, аритмия, аритмии, фибрилляция, трепетание, Желудочковые аритмии
ЭКГ после трансплантации сердца. КлинКейсКвест [Internet]: ClinCaseQuest Publishing; 2021(12). 8 декабря 2021. 

Трансплантация сердца

Первую трансплантацию сердца человека совершил Кристиан Барнард в 1967 году. С этого времени проведение трансплантации сердца является дополнительной важной лечебной стратегией для безнадежных пациентов.

Существуют две хирургические процедуры для трансплантации сердца: ортотопическая трансплантация сердца и гетеротопическая трансплантация сердца. Ортотопическая является наиболее распространенной и стандартной техникой, при которой нативное сердце заменяется донорским [1-9]. Из-за сохранения задней стенки правого предсердия реципиента, включая нативный синоатриальный узел, на ЭКГ могут быть обнаружены два набора P зубцов с разной частотой (двойные синусовые узлы), но до желудочков могут проводиться только зубцы P сердца донора. Однако в некоторых случаях из-за малой амплитуды зубца P остатков предсердия реципиента может наблюдаться только один зубец P. При гетеротопической трансплантации сердца, которая используется реже, нативное сердце остается на месте, а донорское сердце расположено рядом с сердцем реципиента, обычно в правой части грудной клетки, а поверхностная ЭКГ показывает наложенные ритмы родного и донорского сердца, которое представлено справа. Разделение двух сердец в их ритме может вызвать двойной ритм в двойном сердце. Сообщалось о фибрилляции желудочков нативного сердца и синусовом ритме донорского сердца у пациента с гетеротопной трансплантацией.

Гетеротопная трансплантация была полезна до улучшения режимов иммуносупрессии и механического поддержания кровообращения, поскольку помогала поддерживать кровообращение в случаях острой недостаточности трансплантата. Сейчас эта технология редко используется и ограничивается отдельными пациентами, включая случаи с необратимой легочной гипертензией и пациентов с выраженным несоответствием размера донор-реципиент. К недостаткам этой методики можно отнести длительность и сложность операции, ателектаз вследствие сдавления нижней доли правого легкого сердцем донора, увеличение частоты тромбоэмболий, рецидивов стенокардии, аритмии, затруднение биопсии эндомиокарда, эндокардита. Следовательно, ортотопическая трансплантация становится наиболее распространенной техникой.

Ортотопическая трансплантация сердца является наиболее эффективной длительной терапией терминальной стадии сердечной недостаточности с имплантированными вспомогательными устройствами левого желудочка как альтернатива для отдельных пациентов. По данным Международного общества трансплантации сердца и легких (ISHLT), с каждым годом количество пациентов с ортотопической трансплантацией сердца увеличивается. По мере усовершенствования хирургических методов и иммуносупрессивных режимов кратковременная смертность, вызванная сепсисом, уменьшилась, тогда как заболеваемость, вызванная повторными эпизодами отторжения и васкулопатией сердечного аллотрансплантата, выросла и часто проявляется аритмиями.

Сердца, отобранные для проведения ортотопической трансплантации, должны быть в хорошем состоянии и в целом биться в синусовом ритме. Долгое время ишемии трансплантата может вызвать повреждение проводящей системы в ранние и поздние периоды после трансплантации сердца. Периоперационное ишемическое поражение и последующий эндокардиальный фиброз, вероятно, играют механистическую роль во многих случаях. Пациенты с длительной ишемией трансплантата (4 часа) классифицируются как группы высокого риска и имеют больший уровень 30-дневной и годовой смертности. Риск хронического отторжения вследствие усиленной активации эндотелия сосудов трансплантата также может увеличиваться, если сохранение миокарда не адекватно.

Мы приводим обзор данных клинических исследований, касающихся изменений ЭКГ после трансплантации сердца, который может быть полезным специалистам, вовлеченным в дальнейшее наблюдение за такими пациентами: семейные врачи, кардиологи первичной и вторичной медицинской помощи.

Тщательный мониторинг электрокардиограммы (ЭКГ) считается одним из важных методов наблюдения у лиц, которым была проведена трансплантация сердца.

Снижение вольтажности QRS, развитие атриовентрикулярной блокады или задержки внутрижелудочковой проводимости отмечались у экспериментальных животных как ранние признаки иммунологического отторжения донорского сердца. В последнее время роль ЭКГ при остром отторжении спорна. Но своевременная оценка и правильная интерпретация данных ЭКГ остается важной наряду с другими методами кардиологического мониторинга при оказании помощи больным после трансплантации сердца.

Электрокардиографические изменения описаны после трансплантации сердца почти у 75% пациентов. В раннем послеоперационном периоде обычно выявляют нарушения проводимости, которые в 3-5% нуждаются в имплантации кардиостимулятора. Наиболее частым персистирующим расстройством является блокада правой ножки пучка Гиса, которая имеет клиническое значение только тогда, когда имеет прогрессирующий характер. Частота послеоперационной фибрилляции или трепетания предсердий ниже по сравнению с другими кардиохирургическими операциями, и их внезапное развитие может быть связано с острым отторжением. Желудочковые аритмии развиваются, как правило, как осложнение запущенной ишемической болезни трансплантата и часто являются причиной внезапной смерти. До введения циклоспорина А относительно надежным признаком острого отторжения было снижение вольтажности комплекса QRS. При современном лечении изменения ЭКГ развиваются только при тяжелых формах отторжения, начальные изменения можно зафиксировать только с помощью внутрисердечной электрограммы.

Анатомические особенности функционирования трансплантированного сердца

Собственное сердце иннервируется симпатическими и парасимпатическими волокнами нервной системы. Трансплантация приводит к пересечению этих волокон, денервируя аллотрансплантат и изменяя его физиологию. Пересаженное сердце денервировано и не имеет автономного нейронного контроля. Денервированное сердце вызывает изменения в электрокардиограмме (ЭКГ) реципиентов пересаженного сердца [1]. У пациентов после трансплантации сердца есть склонность к повышению частоты сердечных сокращений в состоянии покоя. Лишенный центрального воздействия синусовый узел пересаженного сердца обеспечивает увеличенную по сравнению с нормой ЧСС – в покое до 90-110 ударов/мин. Кроме того, регистрируется снижение способности к вариации частоты сердечных сокращений в течение 24 часов. Денервация изменяет ответ сердца на внешние воздействия, действующие непосредственно через автономную нервную систему сердца. Непосредственно после трансплантации сердца наблюдается полная вегетативная дисфункция, соответствующая тяжести перенесенной операции и полной симпатоадреналовой блокады донорского органа. Появление отдельных спектральных компонентов вариабельности сердечного ритма в реабилитационном периоде можно интерпретировать как отражение процесса реиннервации. Со временем происходит как симпатическая, так и парасимпатическая реиннервация, но степень реиннервации является неполной, неоднородной, отличается между пациентами и неоднородна у одного пациента. В первую очередь восстанавливаются гуморальные отделы регуляции сердечного ритма. Отсутствие положительной динамики параметров ВСР, очевидно, можно расценивать как один из признаков реакции отторжения донорского органа.

Неостигмин, панкуроний, опиоиды не влияют на частоту сердечных сокращений, а дигоксин неэффективен при тахикардии. При анализе ЭКГ иногда обнаруживается второй зубец P, происходящий из активированного предсердного остатка реципиента. Однако наиболее частой находкой ЭКГ после трансплантации сердца является блокада правой ножки пучка Гиса.

При проведении трансплантации реципиент сохраняет задние стены своих предсердий. Предсердия реципиента васкуляризованы бронхиальными коллатеральными сосудами.

Изменения ЭКГ у этих пациентов в основном обусловлены остаточной активностью предсердий реципиента, повреждением сердца донора во время процедуры трансплантации и сопротивлением легочных сосудов перед трансплантацией у реципиента (PVR).

ЭКГ находки после трансплантации сердца

После трансплантации сердца могут возникнуть различные аритмии. Основные механизмы аритмий в трансплантированном сердце связаны с хирургическим вмешательством, отторжением или васкулопатией сердечного аллотрансплантата, предварительным воздействием препаратов реципиента или самим трансплантированным сердцем. После трансплантации может развиваться ишемическая болезнь сердца и васкулопатия сердечного аллотрансплантата, которые также, в свою очередь, могут вызвать аритмии.

Задержка внутрижелудочковой проводимости или блокада правой ножки пучка Гиса преобладает у реципиентов с трансплантатом сердца в течение первого года после операции по трансплантации. Критерии ЭКГ по увеличению предсердия (особенно левого предсердия) также являются распространенным явлением и, вероятно, связаны с операцией по трансплантации с последующим ремоделированием предсердий.

David Pickham и соавторы опубликовали результаты наблюдения за пациентами после трансплантации сердца, целью которых являлось исследование особенностей изменений ЭКГ после трансплантации [1]. Результаты исследования показали, что синусовый ритм или синусовая тахикардия преобладают в первый год после трансплантации сердца. В выборке наблюдения из 98 пациентов наджелудочковые аритмии были редкими (<1%), а желудочковые аритмии или AV-блокада второй/третьей степени не регистрировались.

Было обнаружено, что наиболее распространенной аномалией ЭКГ была задержка или блокада внутрижелудочковой проводимости, встречавшаяся у 69% пациентов. Этиология и клиническое значение задержки внутрижелудочковой проводимости или блокады правой ножки пучка Гиса неясны; это может быть признаком растяжения правого желудочка и его ремоделирования у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, что требует трансплантации. Однако исследуемая когорта пациентов не имела необратимой легочной гипертензии перед операцией, поскольку у них была изолированная трансплантация сердца (т.е. были исключены пациенты с трансплантацией сердца и легких).

Некоторые исследования связывают задержку внутрижелудочковой проводимости справа или блокаду правой ножки пучка Гиса с увеличением смертности в популяции после трансплантации [10,11], тогда как другие не обнаружили такой корреляции [12–14]. В суб-анализе лиц с трансплантацией сердца с задержкой внутрижелудочковой проводимости справа Гао и его коллеги [15] продемонстрировали более высокий уровень внутрисердечного давления у тех, кто имеет задержки внутрижелудочковой проводимости, чем без нее. Однако давление оставалось в приемлемых пределах и, таким образом, не смогло адекватно объяснить это явление. Маркус и др. провели одно из наиболее масштабных исследований на сегодняшний день с 322 реципиентами пересадки сердца, за которыми наблюдали в течение 9 ±3 лет [14]. Они обнаружили, что задержка внутрижелудочковой проводимости справа или блокада правой ножки пучка Гиса развивались со временем, и потому отрицали периоперационную причину. Однако Джессен и его коллеги обнаружили, что задержки внутрижелудочковой проводимости или блокады правой ножки пучка Гиса присутствуют сразу после операции, предоставив довод, что геометрические и вращательные силы способствовали этим нарушениям проводимости [13]. Другими постулируемыми механизмами для раннего развития задержки внутрижелудочковой проводимости справа являются интраоперационные факторы, такие как увеличение времени ишемии трансплантата [16,17].

Можно предположить, что задержки/блокады внутрижелудочковой проводимости присутствовали у донора до трансплантации. Однако аргументом против высокой распространенности задержки внутрижелудочковой проводимости или блокады правой ножки пучка Гиса, возникших от донора, является недавний анализ 980 ЭКГ из Калифорнийской сети доноров трансплантации, который сообщил, что 97% доноров имели нормальную внутрижелудочковую проводимость на ЭКГ перед трансплантацией.

Второй по распространенности аномалией ЭКГ, наблюдавшейся в приведенном исследовании Pickham D. и соавторов, было увеличение предсердий, выявлявшееся в 64% случаях [1]. Возможное объяснение этой находки может быть связано с хирургической техникой стандартной ортотопической трансплантации сердца, включающей трансплантацию желудочков донора и части переднего предсердия к нативной задней и боковой стенкам предсердий реципиента. Было показано, что это приводит к увеличению пустот предсердий аномальной формы и образованию заметной линии шва между компонентами реципиента и донора [20]. Поэтому объяснением высокой распространенности положительных критериев ЭКГ для увеличения предсердий после трансплантации может являться комбинация нативных поражений задней стенки предсердий и хирургические рубцы, а не прогрессирование заболевания у пациента после хирургической трансплантации [21].

В альтернативном объяснении Cui G и его коллег [22], которые изучали связь между отторжением клеточного аллотрансплантата после трансплантации сердца и изменениями критериев зубца Р для увеличения левого предсердия в отведении V1, сообщается о том, что аномальная деполяризация левого предсердия была многогранной; изменения зубца P не коррелировали ни с размером левого предсердия, ни с давлением, ни с системной гипертензией, и, таким образом, не указывали на увеличение предсердия. Эти исследователи обнаружили, что только степень клеточного отторжения коррелировала с критериями изменения зубца P. Предложенным механизмом этой корреляции является повреждение клеток миокарда и нарушение в структуре волокон миокарда во время клеточного отторжения, что приводит к неоднородной проводимости и аномалий зубца P.

Третья аномалия ЭКГ, присутствовавшая у 23% пациентов, была связана с зубцом Q, которая соответствовала критериям инфаркта миокарда.

Но

а) не все зубцы Q являются патологическими;
b) не все патологические зубцы Q вызваны инфарктом миокарда;
c) нет твердого консенсуса по диагностике патологических зубцов Q.

Также в литературе описаны следующие изменения на ЭКГ после трансплантации сердца и их возможное объяснение:

ЭКГ находкаИнтерпретация
Два зубца P  Нативные зубцы реципиента имеют небольшую амплитуду.
Донорские зубцы P имеют нормальную амплитуду и конфигурацию.
Шовная линия между предсердиями донора и реципиента блокирует любой обмен электрическими импульсами из двух источников.
Присутствует диссоциация предсердий.
Донорский зубец Р проводится и стимулирует желудочки.
Предсердные импульсы реципиентов не проводятся.
Скорость денервированного сердца донора выше, чем частота остаточных предсердий реципиента.
Зубцы P остатков предсердий реципиента могут не наблюдаться из-за их малой амплитуды или наличия дисфункции синусового узла или фибрилляции предсердий до трансплантации, или потери артерии синусового узла во время операции.
Фибрилляция/трепетание может присутствовать в одной группе предсердий, тогда как нормальный синусовый ритм присутствует в другой паре, что затрудняет интерпретацию.
Полная или неполная блокада правой ножки пучка ГисаВстречается у 45-83% пациентов после трансплантации.
Левая передняя фасцикулярная блокадаФасцикулярные блокады представлены блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса.
Развивается у 25% пациентов.
Брадиаритмии из-за дисфункции синусового узлаБрадиаритмии возникают у 8-23% пациентов после ортотопической трансплантации сердца.
Причина развития не объясняется отторжением или ишемическим периодом во время трансплантации.
Временные кардиостимуляторы могут быть ненадежными в обеспечении ритма и может наступить внезапная смерть, может потребоваться имплантация постоянного кардиостимулятора.
В большинстве случаев основным осложнением является дисфункция синусового узла; однако также может возникнуть AV-блокада.
Предоперационное применение амиодарона у пациента-реципиента может привести к посттрансплантационной брадикардии.
У пациентов с поздним началом симптоматической брадикардии следует исключить отторжение и ИБС трансплантата или васкулопатию сердечного аллотрансплантата. Атропин неэффективен при брадиаритмиях, поскольку сердце денервировано.
Желудочковые экстрасистолииМогут быть связаны с атеросклерозом коронарных сосудов трансплантата.
Преждевременные предсердные комплексы, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий.Некоторые исследователи ранее считали, что эти эпизоды связаны с эпизодами отторжения. Предсердная тахикардия возникает преимущественно в верхнем правом предсердии вокруг линии нативного и донорского шва, что требует проведения аблации.
Хирургические рубцы на линиях предсердных швов могут образовывать участки замедленной проводимости.
Предсердная проводниковая тахикардия от реципиента к донору также обычно включала анастомоз правого предсердия. В этих случаях абляция была успешно проведена на месте ранней активации предсердий донора на линии шва.
Кроме того, тахикардия реципиента или предсердный ритм с блокированием выхода к донорскому предсердию могут вызвать у врачей сложности интерпретации ЭКГ, которая демонстрирует двойную предсердную тахикардию, псевдоатриовентрикулярную блокаду или псевдопредсердную тахикардию.
Самая распространенная аритмия после трансплантации сердца – трепетание предсердий (9%) и стойкая или пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП; 7%); 57 % ФП возникли в периоперационном периоде.
ФП очень редко встречается у стабильных пациентов в долгосрочной перспективе после трансплантации; когда это происходит, поздняя ФП может быть вызвана острым или хроническим отторжением, васкулопатией или сепсисом.
На самом деле, ФП является редкой находкой после трансплантации сердца по сравнению с другими хирургическими вмешательствами и скорее связана с острым отторжением.
АВ тахикардия и АВ узловая re-entry тахикардияИногда АВ тахикардия и АВ узловая re-entry тахикардия может возникать у пациентов с пересаженным сердцем, даже если донор никогда не испытывал тахикардии или аритмии; изменения вегетативного тонуса, влияющие на субстрат, предположительно являются механизмом тахикардии у пациента-реципиента.
Изменения сегмента ST и зубца ТУ некоторых пациентов в раннем послеоперационном периоде может развиться диффузный подъем сегмента ST с последующими эволюционными изменениями сегмента ST и зубца Т, что соответствует острому перикардиту. Как правило, эти изменения являются временными.
У некоторых пациентов развиваются ишемические изменения зубца Т, не связанные с признаками острого отторжения, и ангиография не выявляет изменений.
Учащенный атерогенез.
У 40% пациентов признаки атеросклероза наблюдаются через три года, одинаково часто у тех, кто имел и не имел ишемической болезни сердца на момент трансплантации.
Считается, что механизмом повреждения является иммунологическое повреждение коронарного эндотелия.
Атерослеротическая болезнь сердца проявляется проксимальными поражениями и диффузным облитерирующим заболеванием.
Обычно имеет бессимптомное течение из-за денервации.
ЭКГ доказательства отторженияХотя сначала низкая вольтажность указывала на отторжение, но это было подвергнуто сомнению.
Беcпульсовая электрическая активность (PEA)Из ретроспективных исследований известно, что форма проявления ВСС у подавляющего большинства пациентов с трансплантированным сердцем – это беспульсовая электрическая активность (PEA) в отличие от фибрилляции желудочков.
Синдром ТакоцубоОписаны единичные случаи развития синдрома Такоцубо у реципиента.

Возникновение аритмии при наблюдении после трансплантации ассоциируются с худшими результатами из-за острого отторжения, дисфункции левого желудочка (ЛЖ) и внезапной сердечной смерти (РСС).

Учитывая, что удлинение интервала QTc считается фактором риска неблагоприятного прогноза в общей популяции без трансплантации, ее прогностическая ценность у реципиентов трансплантата сердца была недостаточно изучена.

В одном из исследований [4] изучалось, удлиненный ли интервал QTc является предиктором неблагоприятного прогноза у реципиентов трансплантата сердца. Было установлено, что относительное увеличение продолжительности интервала QTc на ≥10% между первым и вторым годом после трансплантации является сильным независимым предиктором смертности у реципиентов пересаженного сердца. Поэтому мониторинг QTc важен для пациентов с трансплантатом сердца.

Заключение

Многие центры сердца производят трансплантацию сердца по всему миру. Реципиенту показаны регулярные контрольные осмотры и обследования, включая эхокардиограмму, электрокардиограмму. Понимание ЭКГ находок, их интерпретация у реципиентов пересаженного сердца имеет клиническое значение для обеспечения наблюдения за больными.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Подписаться на наши страницы:

Читайте также:

Источники:

  1. Pickham D, Hickey K, Doering L, Chen B, Castillo C, Drew BJ. Electrocardiographic abnormalities in the first year after heart transplantation. J Electrocardiol. 2014;47(2):135-139. doi:10.1016/j.jelectrocard.2013.09.006
  2. Villa AE, de Marchena EJ, Myerburg RJ, Castellanos A. Comparisons of paired orthotopic cardiac transplant donor and recipient electrocardiograms. Am Heart J. 1994 Jan; 127(1):70-4.
  3. Jessup M, Drazner MH, Book W, Cleveland JC Jr. 2017 ACC/AHA/HFSA/ISHLT/ACP Advanced Training Statement on Advanced Heart Failure and Transplant Cardiology (Revision of the ACCF/AHA/ACP/HFSA/ISHLT 2010 Clinical Competence Statement on Management of Patients With Advanced Heart Failure and Cardiac Transplant): A Report of the ACC Competency Management Committee. Circ Heart Fail. 2017 Jun;10(6):e000021. doi: 10.1161/HHF.0000000000000021. Erratum in: Circ Heart Fail. 2018 May;11(5):e000028. PMID: 28607153.
  4. Bojan Vrtovec, Rajko Radovancevic, Cynthia D. Thomas et al. Prognostic Value of the QTc Interval after Cardiac Transplantation. Clinical heart transplantation. Vol. 25 (1), P29-35, JANUARY 01, 2006 Published:November 21, 2005 DOI:https://doi.org/10.1016/j.healun.2005.05.004
  5. Hosková L, Málek I, Krausová R, Podzimková M, Pirk J. Elektrokardiografické zmĕny po transplantaci srdce [Electrocardiographic changes after heart transplantation]. Vnitr Lek. 2002 Dec;48 Suppl 1:72-5. Czech. PMID: 12744023.
  6. Hamon D, Taleski J, Vaseghi M, Shivkumar K, Boyle NG. Arrhythmias in the heart transplant patient. Arrhythm Elctrophysiol Rev. 2014;3:149-55. 
  7. Khush KK, Cherikh WS, Chambers DC, Goldfarb S, Hayes D Jr, Kucheryavaya AY, Levvey BJ, Meiser B, Rossano JW, Stehlik J; International Society for Heart and Lung Transplantation. The International Thoracic Organ Transplantation Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantion: Thirty-Fifth Adult Heart Transplantation Report-2018; Focus Theme: Multiorgan Transplantation. J Heart Lung Transplant. 2018;37:1155-1168. 
  8. Baretti R, Debus B, Lin BS, Weng YG, Pasic M, Hübler M, Grauhan O, Knosalla C, Dandel M, Kemper D, Hiemann N, Lehmkuhl HB, Hetzer R. Arrhythmia post heart transplantation. Applied Cardiopulmonary Pathophysiology. 2011;15:256-71. 
  9. Russo MJ, Chen JM, Sorabella RA, Martens TP, Garrido M, Davies RR, George I, Cheema FH, Mosca RS, Mital S, Ascheim DD, Argenziano M, Stewart AS, Oz MC, Naka Y. The effect of ischemic time on survival after heart transplantation varies by donor age: an analysis of the United Network for Organ Sharing database. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007;133:554-9.
  10. Osa A, Almenar L, Arnau MA, et al. Is the prognosis poorer in heart transplanted patients who develop a right bundle branch block? The Journal of Heart and Lung Transplantation. 2000;19(2):207–214. (читати)
  11.  Leonelli FM, Dunn JK, Young JB, Pacifico A. Natural history, determinants, and clinical relevance of conduction abnormalities following orthotopic heart transplantation. The American Journal of Cardiology. 1996;77(1):47–51. (читать)
  12. Golshayan D, Seydoux C, Sillard Berguer D, et al. Incidence and prognostic value of electrocardiographic abnormalities after heart transplantation. Clinical Cardiology. 1998;21:680–684. (читать
  13. Jessen ME, Olivari M-T, Wait MA, Meyer DM, Yancey CW, Jr, Ring WS. Frequency and significance of right bundle branch block after cardiac transplantation. The American Journal of Cardiology. 1994;73(13):1009–1011. (читать)
  14. Marcus GM, Hoang KL, Hunt SA, Chun SH, Lee BK. Prevalence, Patterns of Development, and Prognosis of Right Bundle Branch Block in Heart Transplant Recipients. The American Journal of Cardiology. 2006;98(9):1288–1290. (читать)
  15. Gao S-z, Hunt SA, Wiederhold V, Schroeder JS. Characteristics of serial electrocardiograms in heart transplant recipients. American Heart Journal. 1991;122(3, Part 1):771–774. (читать)
  16. Leonelli FM, Pacifico A, Young JB. Frequency and significance of conduction defects early after orthotopic heart transplantation. The American Journal of Cardiology. 1994;73(2):175–179. (читати)
  17. Yamamoto S, Bergsland J, Michalek SM. Evolution of right bundle branch block and other intraventricular conduction abnormalities in the transplanted human heart. Japanese circulation journal. 1990;54(9):1122–1129. 1990/09/20. (читать)
  18. Khush K, Menza R, Nguyen J, Goldstein B, Zaroff J, Drew B. Electrocardiographic characteristics of potential organ donors and associations with cardiac allograft use. Circulation Heart Failure. 2012;5:475–483. (читать
  19. Shumway N, Lower RS, RC Transplantation of the heart. Advanced Surgery. 1966;2:265–284. (читать
  20. Angermann C, Spes C, Tammen A, et al. Anatomic characteristics and valvular function of the transplanted heart: transthoracic versus transesophargeal echocardiographic findings. Journal of Heart Transplantation. 1990;9(4):331–338. (читать)
  21. Young JB, Leon CA, Short HD, et al. Evolution of hemodynamics after orthotopic heart and heartlung transplantation: early restrictive patterns persisting in occult fashion. The Journal of heart transplantation. 1987;6(1):34–43. (читать
  22. Cui G, Kobashigawa J, Chung T, Sen L. Atrial conduction disturbance as an indicator of rejection after cardiac transplantation. Transplantation. 2000;70(1):223–227. (читать)

Интерактивный чек-лист ОСКЭ/OSCE «Оказание неотложной помощи пациенту с болью в груди – Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST и его эквиваленты»

Интерактивный чек-лист ОСКЭ/OSCE «Оказание неотложной помощи пациенту с болью в груди – Острый коронарный синдром…

Подробнее
Поделиться: