Кардиология – КлинКейсКвест

Аритмогенная кардиомиопатия

Nataliia Lopina — Thu, 14 Oct 2021 12:13:13 +0000

Аритмогенная кардиомиопатия (АКМП) – это наследственное заболевание, характеризующееся фиброзно-жировым замещением миокарда правого желудочка и предрасположенностью к потенциально смертельным желудочковым аритмиям. Заболевание может прогрессировать до дилатации полости правого желудочка и его недостаточности. Недавние исследования описывают эту кардиомиопатию как бивентрикулярную, в большинстве случаев, также допуская возможность преобладающего или исключительного поражения ЛЖ, известного как «лево-доминантный» вариант.

Этиология

Передача в основном аутосомно-доминантная. Реже передача является аутосомно-рецессивной и связана с ладонно-подошвенной кератодермией и шерстистыми волосами (синдромы Наксоса и Карвахаля).

В настоящее время идентифицировано 16 генов, мутации которых ответственны за заболевание. Наиболее часто обнаруживаемые патогенетические мутации затрагивают 5 генов, кодирующих десмосомы, структуры, участвующие в межклеточной адгезии.

Эпидемиология

Распространенность составляет от 1 на 2000 до 1 на 5000.
Больше всего страдают мужчины с соотношением 3: 1.
Заболевание начинается в молодом возрасте, между 20 и 40 годами; это одна из основных причин внезапной сердечной смерти у молодых людей и спортсменов.
Члены семьи первой степени родства могут быть носителями мутации, поэтому рекомендуется клинический скрининг с ЭКГ и эхокардиограммой, начиная с 10–12-летнего возраста, и, даже если он отрицательный, его необходимо повторить с индивидуальным выбором времени повторной оценки.

Патофизиология

Макроскопически типичные структурные изменения АКПЖ включают дилатацию ПЖ с ассоциированным истончением миокарда ПЖ и фибро-жировой инфильтрацией; фокальные фиброзно-жировые отложения являются аритмогенным субстратом, который является отличительной чертой данной патологии. Поражение левого желудочка может быть поздним признаком или изолированной формой заболевания. Конкретные вовлеченные участки включают верхушку правого желудочка, приток и отток. При прогрессировании заболевания дальнейшее поражение свободной стенки ПЖ приводит к аневризмам и дилатации полости ПЖ.

Симптомы

Часто протекает бессимптомно, но могут возникать такие симптомы, как учащенное сердцебиение, предобморочное состояние и обморок, которые могут быть спровоцированы физическими упражнениями. Желудочковые аритмии (т.е. преждевременные сокращения желудочков, неустойчивая желудочковая тахикардия) могут возникать вместе с серьезными и потенциально фатальными аритмиями также во время физических упражнений. Наиболее типичные аритмии при данном виде кардиомиопатии имеют морфологию блокады левой ножки пучка Гиса с отрицательным QRS в правых прекардиальных отведениях и вертикальной осью во фронтальной плоскости.

Естественное течение АКМП можно разделить на несколько отдельных фаз с прогрессирующим развитием симптомов и структурных аномалий:

Скрытая фаза: субклиническая бессимптомная фаза с незначительной структурной аномалией правого желудочка или без нее. Внезапная сердечная смерть все ещё может возникать на этой стадии болезни.
Явные электрические расстройства: симптоматическая желудочковая аритмия из правого желудочка. Аритмия может варьировать от преждевременных сокращений желудочков до неустойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Структурно есть четкие доказательства поражения стенки ПЖ.
Недостаточность правого желудочка: прогрессирующее замещение миокарда правого желудочка фиброзно-жировой тканью нарушает функцию правого желудочка. Происходит грубая дилатация правого желудочка.
Бивентрикулярная недостаточность: запущенная стадия с поражением межжелудочковой перегородки и ЛЖ, иммитирует дилатационную кардиомиопатию.

Физикальное обследование

Точный индивидуальный и семейный анамнез, клиническое обследование, обследования первого / второго уровня (ЭКГ в 12 отведениях, ЭКГ с усредненным сигналом, 24-часовое холтеровское ЭКГ-мониторирование, стресс-тест и трансторакальная эхокардиограмма) и обследования третьего уровня, такие как МРТ сердца, которое представляет собой «золотой стандарт» диагностики.

Диагностика

Текущие диагностические критерии рассматривают 6 категорий, которые отражают основные характеристики заболевания: структурные и функциональные аномалии правого желудочка, аномалии деполяризации и реполяризации на ЭКГ, аритмии, гистологическая характеристика ткани, семейный анамнез и генетика. Точный диагноз ставится при наличии 2 основных критериев, 1 основного и 3 второстепенных или 4 второстепенных критериев.

Диагностические критерии аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка новые “Критерии Падуи”

Категории диагностических критериев	АКМП (правый желудочек) Обновленные критерии на основе модифицированных ITF диагностических критериев 2010 год	АКМП (левый желудочек) Новые Падуанские диагностические критерии
I. Морфо-функциональные аномалии желудочков	По данным ЭхоКГ, МРТ или ангиографии: *Большие критерии:* • Регионарная акинезия ПЖ, дискинезия или аневризма плюс один из следующих: — глобальная дилатация ПЖ (увеличение КДО ПЖ в соответствии с индексацией для возраста, пола и ППТ) по данным визуализирующего исследования при сопоставлении с номограммой — глобальная сократительная дисфункция ПЖ (уменьшение ФВ ПЖ в соответствии с номограммой для возраста и пола) *Малый критерий* • Регионарная акинезия ПЖ, дискинезия или аневризма свободной стенки ПЖ	По данным ЭхоКГ, МРТ или ангиографии: *Большой критерий* • Глобальная сократительная дисфункция (снижение ФВ ЛЖ по данным ЭхоКГ или снижение глобальной продольной деформации ЛЖ при сопоставлении с номограммой по возрасту, полу и ППТ), с или без дилатации ЛЖ (увеличение КДО ЛЖ, индексированного к возрасту, полу и ППТ) по данным визуализирующего исследования — ЭхоКГ или МРТ. *Малый критерий* • Регионарная гипокинезия или акинезия свободной стенки ЛЖ и/или МЖП
II. Структурные аномалии миокарда	МРТ критерий: *Большой критерий* • Трансмуральная задержка контраста (паттерн фиброза в одном и более сегментах ПЖ, обязательное подтверждение в двух ортогональных проекциях — по короткой и длинной оси). По ЭМБ (ограниченные показания): *Большой критерий* • Фиброзное замещение миокарда в одном и более образце, с или без жировой инфильтрации	*МРТ критерий:* *Большой критерий* • Субэпикардиальный или срединный фиброз ЛЖ (паттерн стрий, полосы фиброза в одном и более сегментах ЛЖ по схеме “бычьего глаза”, обязательно в двух ортогональных проекциях) с локализацией в области перегородки и/или свободной стенки ЛЖ (кроме точек соединения МЖП с желудочками)
III. Аномалии деполяризации	Большой критерий • Инверсия зубцов Т в правых прекардиальных отведениях (V1, V2, V3) при отсутствии ПБПНПГ (у лиц с полным пубертатным развитием) Mалые критерии • Инверсия зубцов Т в правых прекардиальных отведениях (V1 и V2) у лиц с полным пубертатным развитием при отсутствии полной БПНПГ • Инверсия зубцов Т в правых прекардиальных отведениях (V1, V2, V3 и V4) у лиц с полным пубертатным развитием при наличии ПБПНПГ	Mалый критерий • Инверсия зубцов Т в левых прекардиальных отведениях (V4-V6) при отсутствии ПБЛНПГ
IV. Аномалии реполяризации	Большой критерий • Инверсия зубцов Т в правых прекардиальных отведениях (V1, V2, V3) при отсутствии ПБПНПГ (у лиц с полным пубертатным развитием) прекордиальных отведениях (V1, V2, V3 и V4) у лиц с полным пубертатным развитием при наличии ПБПНПГ Mалый критерий • Инверсия зубцов Т в левых прекардиальных отведениях (V4-V6) при отсутствии ПБЛНПГ	Mалые критерии • Инверсия зубцов Т в правых прекардиальных отведениях (V1 и V2) у лиц с полным пубертатным развитием при отсутствии полной БПНПГ • Инверсия зубцов Т в правых прекардиальных отведениях (V1, V2, V3 и V4) у лиц с полным пубертатным развитием при наличии ПБПНПГ Mалый критерий • Инверсия зубцов Т в левых прекардиальных отведениях (V4-V6) при отсутствии ПБЛНПГ
V. Желудочковые аритмии	Большой критерий • Частые желудочковые экстрасистолы (ЖЭС >500 в сут.), устойчивая или неустойчивая желудочковая тахикардия с морфологией БЛНПГ Малый критерий • Частые желудочковые экстрасистолы (>500 в сут.), неустойчивая или устойчивая желудочковая тахикардия морфологии БЛНПГ с нижней осью (паттерн эктопического субстрата выходного тракта ПЖ)	Mалый критерий • Частота желудочковых экстрасистол (ЖЭС >500 за 24 ч), устойчивые или неустойчивые желудочковые тахикардии с морфологией БПНПГ (за исключением “фасцикулярного паттерна”
VI. Семейный анамнез (наследственность)/генетика	Большие критерии • АКМП подтверждена у родственников первой линии с диагностическими критериями • АКМП подтверждена гистопатологически при аутопсии или интраоперационно у родственника первой линии • Идентификация патогенной или вероятно патогенной мутации, ассоциированной с АКМП у обследуемого пациента Малые критерии • Анамнез АКМП у члена семьи первой линии родства, когда нет возможности определить, соответствует ли фенотип родственника диагностическим критериям • Преждевременная внезапная смерть (в возрасте до 35 лет) при подозрении АКМП у родственника первой линии • АКМП подтверждена гистопатологическими или диагностическими критериями у членов семьи второй линии родства

ППТ- площадь поверхности тела

ЭМБ – эндомиокардиальная биопсия

Диагностические критерии itf 2010

І. Морфофункциональные аномалии желудочков

Большие критерии

Эхокардиография

Регионарная акинезия ПЖ, дискинезия или аневризма плюс один из следующих:

– глобальная дилатация ПЖ (увеличение КДО ПЖ в соответствии с индексацией для возраста, пола и ППТ) по данным визуализирующего исследования при сопоставлении с номограммой

– глобальная сократительная дисфункция ПЖ (уменьшение ФВ ПЖ в соответствии с номограммой для возраста и пола)

Магнитно-резонансная томография

Регионарная акинезия правого желудочка, дискинезия или диссинхронное сокращение правого желудочка и одно из следующего:

– отношение конечного диастолического объема ПЖ к ППТ ≥ 110 мл/м²(мужчины) или;

≥ 100 мл/м²(женщины) или фракция выброса ПЖ ≤ 40%.

Ангиография правого желудочка

Регионарная акинезия, дискинезия или аневризма правого желудочка

Малые критерии

Эхокардиография

Регионарная акинезия ПЖ, дискинезия или аневризма свободной стенки ПЖ

Магнитно-резонансная томография

Регионарная акинезия правого желудочка, дискинезия или диссинхронное сокращение правого желудочка и 1 из следующего: отношение конечного диастолического объема правого желудочка к BSA от ≥ 100 до <110 мл/м²(мужчины) или от ≥ 90 до <100 мл/м²(женщины); или фракция выброса ПЖ> 40 до ≤ 45%

ІІ. Характеристика тканей

Большие критерии

Эндомиокардиальная биопсия

Остаточные миоциты < 60% при морфометрическом анализе (или <50%, если оценивается), с фиброзным замещением миокарда свободной стенки ПЖ в ≥ 1 образце, с жировым замещением ткани или без него

Малые критерии

Эндомиокардиальная биопсия

Остаточные миоциты от 60% до 75% по данным морфометрического анализа (или от 50% до 65%, если оценивается), с фиброзным замещением миокарда со свободной стенкой ПЖ в ≥ 1 образце, с жировым замещением ткани или без него

ІІІ. Нарушения деполяризации

Большие критерии

Волна эпсилон в правых прекардиальных отведениях (V1-V3)

Малые критерии

Поздние потенциалы по SAECG по ≥ 1 из 3 параметров при отсутствии QRS длительностью ≥ 110 мс на стандартной ЭКГ
Продолжительность отфильтрованного QRS (f QRS) 114 мс
Продолжительность терминального QRS <40 мкВ (длительность малоамплитудного сигнала) ≥ 38 мс
Среднеквадратичное напряжение клеммы 40 мс ≤ 20 мкВ
Длительность терминальной активации QRS ≥ 55 мс, измеренная от надира зубца S до конца QRS, включая R ‘, в V1, V2, V3 при отсутствии полной блокады правой ножки пучка Гиса

IV. Аномалии реполяризации

Большие критерии

ЭКГ

Отрицательные зубцы T в правых прекардиальных отведениях или за их пределами у лиц > 14 лет (при отсутствии полной блокады правой ножки пучка Гиса ≥ 120 мс)

Малые критерии

ЭКГ

Отрицательные зубцы T в отведениях V1 и V2 у лиц старше 14 лет (при отсутствии полной блокады правой ножки пучка Гиса) или в V4, V5 или V6
Отрицательные зубцы T в отведениях V1, V2, V3 и V4 у лиц старше 14 лет при наличии полной блокады правой ножки пучка Гиса.

V. Желудочковые аритмии

Большие критерии

Непостоянная или устойчивая желудочковая тахикардия с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса с верхней осью

Малые критерии

Непостоянная или устойчивая желудочковая тахикардия с конфигурацией выносящего тракта ПЖ, морфологией блокада левой ножки пучка Гиса с нижней или неизвестной осью

Не менее 500 желудочковых экстрасистолий в день по Холтеру

VI. Семейная история и генетика

Большие критерии

Диагноз АКМП у члена семьи первой степени родства (Task Force 2010)
Аутоптическая диагностика (или на основании анализа трансплантированного сердца) у члена семьи первой степени родства
Выявление патогенной мутации, отнесенной к категории ассоциированных или вероятно связанных с AКМП, у обследуемого пациента.

Малые критерии

История АКМП у родственника первой степени родства, у которого невозможно или практически невозможно определить, соответствует ли член семьи текущим критериям целевой группы
Преждевременная внезапная смерть (до 35 лет) из-за подозрения на АКМП у родственника первой степени родства
AКМП подтверждено при патологическом исследовании или согласно текущим критериям рабочей группы у родственников второй степени родства

* PLAX RVOT = парастернальный выносящий тракт правого желудочка по длинной оси, PSAX = парастернальная короткая ось, RVFAC = изменение фракционной площади правого желудочка, RV = правый желудочек, SAECG = ЭКГ с усредненным сигналом.

Молекулярная генетика

В соответствии с общими рекомендациями по молекулярно-генетическому тестированию при наследственных кардиомиопатиях, генотипирование показано для выявления патогенной или вероятной патогенной мутации у пробанда, который уже соответствует фенотипическим диагностическим критериям AКМП, и, таким образом, для применения каскадного генетического тестирования, специфичного для мутации, для обнаружения носители генов среди членов семьи.
Мутационно-специфическое генетическое тестирование рекомендуется для членов семьи после выявления патогенной или вероятной патогенной мутации у пробанда с клиническим диагнозом АКМП, для выявления генетически пораженных лиц на доклинической стадии.

Алгоритм диагностики АКМП согласно новым критериям 2020г.

Право-доминантная аритмогенная кардиопатия
- Наличие обновленных критериев АКМП (на основе модифицированных ITF 2010) – 2 больших, 1 большой и 2 малых, 4 малых критерия; необходимо присутствие ≥ 1 большого или малого критерия из категории I или II.
- Отсутствие морфофункциональных или структурных критериев поражения ЛЖ.
Бивентрикулярная АКМП
- Наличие обновленных критериев АПЖК в 2020 году на основе модифицированных критериев ITF 2010 (присутствие признаков определенно точного или вероятного диагноза АПЖК).
- Наличие морфофункциональных или структурных критериев поражения ЛЖ.
Лево-доминантная аритмогенная кардиопатия
- Наличие структурных критериев поражения ЛЖ (наличие большого критерия из категории II).
- Верификация патогенной мутации в АКМП-ассоциированных генов.
- Отсутствие или минимальная вовлеченность ПЖ (по обновленным критериям ITF 2010).

Дифференциальная диагностика

Идиопатическая желудочковая тахикардия;
Дилатационная кардиомиопатия;
Саркоидоз и миокардит (исключено с помощью МРТ);
Врожденные патологии с поражением правого желудочка (болезнь Уля, тетралогия Фалло);
Синдром Бругада;
Легочная артериальная гипертензия;
Сердце спортсмена;
Генетические нервно-мышечные расстройства.

Варианты лечения

Не существует установленных лучших вариантов лечения для пациентов с АКМП, и, поскольку заболевание прогрессирует, для улучшения симптоматики у пациентов с гемодинамически хорошо переносимой желудочковой аритмией используются антиаритмические препараты.

Следует избегать чрезмерных тренировок или занятий спортом.

Антиаритмические средства

β-адреноблокаторы сами по себе или в комбинации с антиаритмическими средствами I и III классов. Соталол и амиодарон оказались наиболее эффективными.

Радиочастотная абляция

Используется для уменьшения эпизодов рецидивирующей мономорфной желудочковой тахикардии и шока ИКД у пациентов, которые не отвечают на медикаментозную терапию или если она противопоказана.

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы

У пациентов с опасными для жизни или резистентными к лекарственным средствам желудочковыми аритмиями с широким комплексом ИКД являются лучшим средством защиты от ВСС (внезапной сердечной смерти).

Трансплантация сердца

В редких случаях может возникнуть необходимость в трансплантации сердца из-за рефрактерной сердечной недостаточности, в то время как непрекращающиеся желудочковые аритмии являются редким показанием.

Классификация МКБ: МКБ-11 BC43.6; МКБ-10 I42.8

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Подписаться на наши страницы:

Литература:

Gianfranco Sinagra, Chiara Cappelletto, Antonio DE Luca, Simona Romani, Alessia Paldino, Renata Korcova, Matteo Dal Ferro, Giancarlo Vitrella, Lorenzo Pagnan, Bruno Pinamonti, Focus on arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, European Heart Journal Supplements, Volume 22, Issue Supplement_L, November 2020, Pages L129–L135, https://doi.org/10.1093/eurheartj/suaa152
(2012-02). Ramrakha, P., & Hill, J. (Eds.), Oxford Handbook of Cardiology. Oxford, UK: Oxford University Press. Retrieved 22 Aug. 2021, from https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780199643219.001.0001/med-9780199643219.
Domenico Corrado, Peter J van Tintelen, William J McKenna, Richard N W Hauer, Aris Anastastakis, Angeliki Asimaki, Cristina Basso, Barbara Bauce, Corinna Brunckhorst, Chiara Bucciarelli-Ducci, Firat Duru, Perry Elliott, Robert M Hamilton, Kristina H Haugaa, Cynthia A James, Daniel Judge, Mark S Link, Francis E Marchlinski, Andrea Mazzanti, Luisa Mestroni, Antonis Pantazis, Antonio Pelliccia, Martina Perazzolo Marra, Kalliopi Pilichou, Pyotr G A Platonov, Alexandros Protonotarios, Alessandra Rampazzo, Jeffry E Saffitz, Ardan M Saguner, Christian Schmied, Sanjay Sharma, Hari Tandri, Anneline S J M Te Riele, Gaetano Thiene, Adalena Tsatsopoulou, Wojciech Zareba, Alessandro Zorzi, Thomas Wichter, Frank I Marcus, Hugh Calkins, International Experts, Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: evaluation of the current diagnostic criteria and differential diagnosis, European Heart Journal, Volume 41, Issue 14, 7 April 2020, Pages 1414–1429, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz669
Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, Berul C, Brugada R, Calkins H, Camm AJ, Ellinor PT, Gollob M, Hamilton R, Hershberger RE, Judge DP, Le Marec H, McKenna WJ, Schulze-Bahr E, Semsarian C, Towbin JA, Watkins H, Wilde A, Wolpert C, Zipes DP. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies: this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Europace 2011; 13: 1077–1109.
Corrado D, Perazzolo-Marra M, Zorzi A, et al. Diagnosis of arrhythmogenic cardiomyopathy: The Padua criteria. International Journal of Cardiology. 2020; doi:10.1016/j.ijcard.2020.06.005.

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Аритмогенная кардиомиопатия появились сначала на КлинКейсКвест.

Инфекционный эндокардит. Диагностические критерии инфекционного эндокардита

Nataliia Lopina — Wed, 29 Sep 2021 08:03:00 +0000

Инфекционный эндокардит (ИЭ) определяется как инфекция эндокардиального слоя сердца, в первую очередь одного или нескольких сердечных клапанов, мурального эндокарда или дефекта перегородки. Его внутрисердечные осложнения включают тяжелую клапанную недостаточность, трудноизлечимую застойную сердечную недостаточность и абсцессы миокарда. Без лечения ИЭ неизбежно приводит к летальному исходу.

Факторы риска инфекционного эндокардита
Высокий риск	Протезированные клапаны Перенесенный бактериальный эндокардит Заболевание аортального клапана Митральная регургитация или смешанное митральное заболевание Цианотический врожденный порок сердца Открытый артериальный проток Не оперированный шунт со сбросом крови слева–направо Внутрисердечный или системный легочной шунты
Умеренный риск	Пролапс митрального клапана с регургитацией или утолщением клапана Изолированный митральный стеноз Заболевание трехстворчатого клапана Легочный стеноз Гипертрофическая кардиомиопатия Заболевание двустворчатого аортального клапана Дегенеративная болезнь клапана у пожилых людей Митральный тромб (например, постинфарктный)
Низкий риск	Пролапс митрального клапана без регургитации Несостоятельность трехстворчатого клапана без структурных аномалий Изолированный дефект межпредсердной перегородки Хирургически скорректированный шунт со сбросом крови слева–направо Кальцификация фиброзного кольца митрального клапана Ишемическая болезнь сердца и / или перенесенное аортокоронарное шунтирование (АКШ) Постоянный кардиостимулятор Предсердная миксома
Другие предрасполагающие факторы: · Артериальный протез или артериовенозные свищи · Рецидивирующая бактериемия (например, зависимые от инъекционных наркотиков, тяжелое заболевание пародонта, карцинома толстой кишки) · Состояния, предрасполагающие к инфекциям (например, диабет, почечная недостаточность, алкоголизм, иммунодефицитные состояния) · Недавняя постановка центрального венозного катетера Во многих случаях очевидный фактор риска не определяется!

Диагностика эндокардита

Ключевые факты!

Клинические признаки могут быть неспецифическими, а диагностика затруднена
Поддерживать высокий индекс подозрительности у пациентов с необъяснимой лихорадкой, предрасполагающим поражением сердца, бактериемией и эмболическими явлениями.

Классификация Дьюка

Разработана в 1994 г. и модифицирована в 2000 г., как средство стандартизации диагностики ИЭ.
Эта классификация имеет чувствительность примерно 80% в целом, когда критерии оцениваются в конце наблюдения за пациентом в проведенный эпидемиологических исследованиях.
Однако модифицированные критерии Дьюка показывают более низкую диагностическую точность для ранней диагностики в клинической практике, особенно в случае эндокардита протезированного клапана и ИЭ при установленном электрокардиостимуляторе или дефибрилляторе.
Компьютерная томография (КТ) сердца/всего тела, МРТ головного мозга, ПЭТ/КТ с 18F-FDG ПЭТ и однофотонная эмиссионная компьютерная томография/КТ с лейкоцитами с радиоактивной меткой могут улучшить обнаружение скрытых сосудистых явлений, а также поражений эндокарда.
Добавление результатов этих методов визуализации может улучшить чувствительность модифицированных критериев Дьюка в сложных случаях.

Определения терминов, используемых в модифицированных критериях диагностики инфекционного эндокардита в Европейском обществе кардиологов, 2015 год.

Большие критерии

I. Культура крови положительная на ИЭ
a. Выделение типичных для ИЭ микроорганизмов в двух последовательных образцах культуры крови:
• Viridans streptococci, Streptococcus gallolyticus (Streptococcus bovis), Staphylococcus aureus; или
• Энтерококки внебольничные при отсутствии первичного очага; или
b. Микроорганизмы, соответствующие ИЭ, из постоянно положительных культур крови
• ≥2 положительных посевов крови из образцов крови, взятых с интервалом> 12 ч; или
• Все 3 или большинство ≥4 отдельных посевов крови (последние образцы взяты с интервалом ≥1 ч); или
c. Однократный положительный посев крови на Coxiella burnetii или титр антител IgG фазы I > 1: 800.

II. Визуализирующие исследования позитивные для ИЭ:
a. Эхокардиография, подтверждающая ИЭ:
• Вегетации
• Aбсцесс, псевдоаневризма, внутрисердечные
• Клапанные перфорации или аневризма
• Новое частичное зияние протезного клапана.
b. Обнаружена аномальная активность вокруг места имплантации протезного клапана с помощью 18F-FDG PET/CT (только если протез был имплантирован более 3 месяцев) или лейкоциты с радиоактивной меткой SPECT/CT.
c. Определение параклапанных поражений сердца с помощью компьютерной томографии.

Малые критерии

1. Предрасположенность, такая как предрасполагающее заболевание сердца или употребление инъекционных наркотиков.
2. Повышение температуры тела > 38 ° C.
3. Сосудистые явления (в том числе те, которые выявляются только с помощью визуализации): крупные артериальные эмболы, септические инфаркты легких, инфекционные (микотические) аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, конъюнктивальные кровоизлияния и поражения Janeway’s.
4. Иммунологические явления: гломерулонефрит, узлы Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор.
5. Микробиологические доказательства: положительный посев крови, но не отвечающий основному критерию, как указано выше, или серологическое свидетельство активной инфекции в организме, соответствующие ИЭ.

Определение инфекционного эндокардита согласно модифицированным критериям Дьюка (адаптировано из Li et al.)

Подтвержденный ИЭ

Патологические критерии:
• Микроорганизмы, выявленные при культивировании или гистологическом исследовании вегетаций, эмболизированной вегетаций или в образце внутрисердечного абсцесса; или
• Патологические поражения; вегетация или внутрисердечный абсцесс при гистологическом исследовании, показывающем активный эндокардит
Клинические критерии:
• 2 больших критерия; или
• 1 большой критерий и 3 малых критерия; или
• 5 малых критериев

Возможный ИЭ

• 1 большой критерий и 1 малый критерий; или
• 3 малых критерия

Неподтвержденный ИЭ

• Уверенный альтернативный диагноз; или
• Разрешение симптомов, указывающих на ИЭ, с помощью антибактериальной терапии в течение ≤4 дней; или
• Отсутствие патологических свидетельств ИЭ при хирургическом вмешательстве или вскрытии при антибактериальной терапии в течение ≤4 дней; или
• Не соответствует критериям возможного ИЭ, как указано выше.

* Выявление паравальвулярных поражений при компьютерной томографии сердца следует рассматривать как большой критерий.
* При подозрении на эндокардит протезированного клапана аномальная активность вокруг места имплантации, обнаруженная с помощью ПЭТ / КТ 18F-FDG (только если протез был имплантирован на 3 месяца) или ОФЭКТ / КТ лейкоцитов с радиоактивной меткой, следует рассматривать как большой критерий.
* Выявление недавних эмболических событий или инфекционных аневризм только с помощью визуализации (бессимптомные события) следует рассматривать как малый критерий.

Диагностика ИЭ

Культура крови	Возьмите 3-4 набора культур из разных участков с интервалом не менее часа и внесите минимум 10 мл в бутылку для оптимальной скорости сбора. Необходимо использовать как аэробную, так и анаэробную посуду. В лаборатории следует сообщить, что возможен ИЭ, особенно при подозрении на нетипичный микроорганизм. У стабильных пациентов, получающих антибактериальную терапию, введение доз следует отложить, чтобы посевы проводились в последующие дни. Попросите провести процедуру длительной (грибковой) культуры у пациентов, употребляющих инъекционные наркотики. При обнаружении микроорганизма посев крови следует повторить через 48–72 ч, чтобы оценить эффективность лечения.
Клинический анализ крови	Может проявляться нормохромной нормоцитарной анемией (за исключением гематиновой недостаточности), нейтрофильным лейкоцитозом и, возможно, тромбоцитопенией.
Мочевина и электролиты	Могут быть отклонения (это следует контролировать на протяжении всего лечения).
Печеночный тест	Могут быть отклонения, особенно повышения щелочной фосфотазы (ЩФ) и гамма глутамил трансферазы (ГГT).
СОЭ/С-реактивный протеин/пролактин	Острофазовые показатели и индикаторы септического процесса.
Клинический анализ мочи	Микрогематория, протеинурия
Иммунология	Поликлональное повышение уровня в сыворотке иммуноглобулинов, комплементов.
Электрокардиограмма	Могут быть изменения, связанные с любой основной причиной. Возможна атриовентрикулярная блокада или дефекты проводимости (особенно при отсутствии корня аорты) и, в редких случаях (эмболический), острый инфаркт миокарда.
Рентгенография органов грудной клетки	Может быть нормальной. Обратите внимание на отек легких, множественные инфильтраты или инфаркты из-за септической эмболии (трикуспидальный эндокардит).
Эхокардиография (ЭХО)	Трансторакальная ЭХО может подтвердить наличие поражений клапана и / или продемонстрировать наличие вегетации, если размер составляет хотя бы 0,2 мм. Чреспищеводная эхокардиография более чувствительна при абсцессе корня аорты и поражении митральной створки. Нормальное ЭХО не исключает диагноз. Если подозрение на ИЭ остается высоким, несмотря на отрицательные результаты ЧПЭ, повторную ЧПЭ следует провести через 3-5 дней. Кроме того, следует провести повторную ЧПЭ, если клинические признаки предполагают новое внутрисердечное осложнение. Выполнение ЧПЭ также целесообразно после завершения антибактериальной терапии для установления нового исходного уровня. Три эхокардиографических находки являются основными критериями в диагностике ИЭ: вегетация, абсцесс или псевдоаневризма и новое расхождение протеза клапана.
Магнито-резонансная томография	Полезен при исследовании параклапанного расширения, аневризмы корня аорты и свищей. Системная МРТ головного мозга влияет на диагностику ИЭ, поскольку добавляет один второстепенный критерий Дьюка.
Ядерные исследования	С появлением гибридного оборудования как для традиционной ядерной медицины [например, однофотонная эмиссионная КТ (ОФЭКТ) / КТ] и ПЭТ (т.е. ПЭТ / КТ), ядерно-молекулярные методы развиваются как важный дополнительный метод для пациентов с подозрением на ИЭ и диагностическими трудностями. Радиоактивно меченные лейкоциты SPECT / КТ более специфичны для обнаружения ИЭ и инфекционных очагов, чем 18F-FDG PET / КT, и должны быть предпочтительнее во всех ситуациях, требующих повышенной специфичности.
Зубной ряд	У всех пациентов должна быть ортопантомограмма – панорамный снимок зубов и стоматологическое заключение.
Мазки	Любые потенциальные очаги инфекции (поражение кожи).
Вентиляция/перфузия (V/Q) сканирование	При подозрении на правосторонний эндокардит могут быть обнаружены множественные несовпадающие дефекты.
Гистологическая диагностика инфекционного эндокардита	Патологическое исследование резецированной клапанной ткани или фрагментов эмболии остается золотым стандартом диагностики ИЭ.
Сохрани сыворотку для	Aspergillus precipitins; Candida antibodies (повышение титра); Q лихорадка (Coxiella burnetti) тест на фиксацию комплимента; тест на фиксацию хламидийного комплемента; Brucella agglutinins; антитела Legionella; Bartonella species.

Подписаться на наши страницы:

Литература:

Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service. American Journal of Medicine. 96(3):200-9, 1994.
Li JS, Sexton DJ, Mick N, Nettles R, Fowler VG Jr, Ryan T, Bashore T, Corey GR. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis. 2000 Apr;30(4):633-8. doi: 10.1086/313753. Epub 2000 Apr 3. PMID: 10770721.
Yehuda Adler, Philippe Charron, Massimo Imazio, Luigi Badano, Gonzalo Barón-Esquivias, Jan Bogaert, Antonio Brucato, Pascal Gueret, Karin Klingel, Christos Lionis, Bernhard Maisch, Bongani Mayosi, Alain Pavie, Arsen D Ristić, Manel Sabaté Tenas, Petar Seferovic, Karl Swedberg, Witold Tomkowski, ESC Scientific Document Group, 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), European Heart Journal, Volume 36, Issue 42, 7 November 2015, Pages 2921–2964, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv318
Thornhill MH, Gibson TB, Cutler E, Dayer MJ, Chu VH, Lockhart PB, et al. Antibiotic Prophylaxis and Incidence of Endocarditis Before and After the 2007 AHA Recommendations. J Am Coll Cardiol. 2018 Nov 13. 72 (20):2443-2454. [Medline].
https://emedicine.medscape.com/article/216650-guidelines
Ramrakha, P., & Hill, J. (Eds.), Oxford Handbook of Cardiology. Oxford, UK: Oxford University Press. Retrieved 22 Aug. 2021, from https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780199643219.001.0001/med-9780199643219

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Мы рады сообщить, что наша платформа симуляционного обучения ClinCaseQuest была представлена на HealthySimulation.com, главном в…

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – это шкала, предназначенная для оценки неврологического состояния пациента…

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

≥1 из следующего (A или B):

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

Результат

Диагностический результат

Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат

Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Детали:

* Обязательные поля

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Сообщение Инфекционный эндокардит. Диагностические критерии инфекционного эндокардита появились сначала на КлинКейсКвест.

Синдром ранней реполяризации желудочков

Nataliia Lopina — Mon, 27 Sep 2021 07:32:53 +0000

Ранняя реполяризация желудочков в течение длительного времени считалась доброкачественным феноменом, который встречается примерно у 10% населения планеты. Впрочем, недавние исследования показали возможную связь между этим ЭКГ-паттерном и развитием спонтанной фибрилляции желудочков или внезапной остановки сердца.

Необходимо различать термины “паттерн ранней реполяризации” и “синдром ранней реполяризации желудочков”. Под термином “паттерн ранней реполяризации” подразумевают исключительно характерные ЭКГ-признаки ранней реполяризации, тогда как для постановки диагноза синдрома ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) необходимы еще некоторые дополнительные критерии, которые доказывают клиническую и прогностическую значимость изменений на ЭКГ.

Этиология

Среди возможных причин появления ЭКГ-паттерна ранней реполяризации и синдрома ранней реполяризации являются мутации в 7 генах, кодирующих белки, ответственные за нормальное функционирование ионных каналов кардиомиоцитов: KCNJ8, CACNA1C, CACNB2b, CACNA2D1, ABCC9, SCN5A, SCN10A.

Электрофизиология

На сегодняшний день электрофизиологические механизмы ранней реполяризации желудочков окончательно не известны. Считается, что появление J-волны, элевации сегмента ST на ЭКГ, обусловлено формированием трансмурального вольтажного градиента из-за нарушений формирования потенциала действия в эпикарде при сохраненном потенциале действия в эндокарде. Это связывают с увеличением потока калия в эпикарде по сравнению с эндокардом. Другие ионные потоки, включая АТФ-зависимые калиевые, натриевые и кальциевые каналы, по мнению некоторых исследователей, также привлечены к изменению реполяризации. Электрическая гетерогенность миокарда увеличивает риск возникновения желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Увеличение тонуса парасимпатической нервной системы лишь усиливает эти процессы.

Клиническая картина

Синдром ранней реполяризации желудочков может протекать бессимптомно или симптомно. В случае симптомного течения пациенты (чаще мужчины молодого возраста) жалуются на эпизоды аритмии или потери сознания. Они могут иметь в анамнезе эпизоды клинической смерти, обусловленные развитием угрожающих жизни нарушений ритма (ЖТ/ФЖ).

Диагностика

Электрокардиография является ключевым методом диагностики синдрома ранней реполяризации.

ЭКГ-критерии синдрома ранней реполяризации желудочков:

наличие в конечной части комплекса QRS зазубренности (“notch”) или сглаженности ( “slur”), причем зазубренность должна располагаться полностью выше изолинии с или без элевации сегмента ST;
точка Jр ≥1 мм в 2-х и более смежных ЭКГ отведениях, кроме отведений V1-V3;
QRS <0,12 сек, измеренная в отведениях, в которых отсутствует зазубренность или сглаженность терминальной части комплекса QRS.

Шанхайская шкала для диагностики синдрома ранней реполяризации

Диагностический признак	Баллы
Анамнез заболевания*
А. Эпизод остановки сердца или задокументированная ФЖ/полиморфная ЖТ	3
В. Подозрение на аритмогенный синкоп	2
С. Синкопы неизвестного генеза/механизма	1
ЭКГ-паттерн*
А. Ранняя реполяризация ≥2 мм в >2 нижних и/или латеральных отведениях с горизонтальным/нисходящим сегментом ST	2
В. Динамические изменения в элевации точки J (> 1 мм) в >2 нижних и/или латеральных отведениях	1,5
С. Элевация точки J ≥1 мм в ≥2 нижних и/или латеральных отведениях	1
Амбулаторный ЭКГ-мониторинг*
Желудочковые экстрасистолы типа R на T	2
Семейный анамнез*
А. Родственники с установленным диагнозом синдрома ранней реполяризации	2
В. Более 2-х родственников первой линии с IIA ЭКГ-паттерном	2
С. Один родственник первой линии с IIA ЭКГ-паттерном	1
Результаты генетического тестирования
А. Вероятная патогенная мутация гена, ассоциированного с синдромом ранней реполяризации	0,5
Оценка по шкале (необходим минимум 1 ЭКГ-критерий)
> 5 баллов: диагноз вероятен/определен
3-4,5 балла: диагноз возможен
<3 баллов: диагноз не подтвержден

Примечание: * – учитывается максимальная оценка только за один пункт

Несмотря на многочисленные общие признаки, характерные для синдромов J-волны, синдром Бругада и синдром ранней реполяризации имеют существенные различия.

Различия между синдромом Бругада и синдромом ранней реполяризации

	Синдром Бругада	Синдром ранней реполяризации
Вовлеченный участок	Выходной тракт правого желудочка	Нижняя стенка левого желудочка
ЭКГ отведения, в которых определяется J-волна	V1-V3	II, III, AVF, V4-V6; I, AVL
Влияние блокаторов натриевых каналов на поверхностную ЭКГ	Увеличение выразительности J-волны	Уменьшение выраженности J-волны из-за поглощения J-волны расширенным комплексом QRS
Наличие поздних потенциалов на сигнал-усредненной ЭКГ	Высока вероятность	Низкая вероятность
Распространенность фибрилляции предсердий	Выше	Ниже
Структурные изменения миокарда (фиброз, фиброзно-жировая инфильтрация)	Очень часто	Неизвестно

Лечение

Главной опасностью синдрома ранней реполяризации является высокий риск внезапной сердечной смерти, обусловленной развитием угрожающего жизни нарушения ритма (ЖТ/ФЖ).

Учитывая схожие для всех синдромов J-волны механизмы развития, лечебная тактика ведения пациентов с синдромом ранней реполяризации имеет очень много общего с лечебной тактикой пациентов с синдромом Бругада.

Тактика ведения пациента с синдромом ранней реполяризации

Примечание: ЖТ – желудочковая тахикардия, ИКД – имплантированный кардиовертер-дефибриллятор.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Наиболее эффективным методом предупреждения внезапной сердечной смерти у пациентов с диагностированным синдромом ранней реполяризации желудочков является имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Имплантация пейсмейкера

Как известно, угрожающие жизни нарушения ритма у пациентов с синдромом ранней реполяризации желудочков чаще всего возникают при замедлении ритма сердца. Сейчас продолжаются клинические исследования по эффективности пейсмейкерной терапии в предупреждении брадикардии, как одного из индукторов аритмогенеза.

Фармакологическая терапия

Фармакологическая терапия синдрома ранней реполяризации желудочков направлена на нормализацию ионных потоков в течение ранних фаз потенциала действия эпикарда правого желудочка, уменьшение трансмурального вольтажного градиента и восстановление свода потенциала действия.

Хинидин нормализует эпикардиальный потенциал действия, способствует существенному уменьшению риска развития ЖТ/ФЖ.

Бета-адреномиметики (изопротеренол) также могут быть полезными в комбинации с хинидином из-за их способности увеличивать ток ионов кальция через кальциевые каналы L-типа. Такая комбинация позволяет нормализовать морфологию сегмента ST и успешно предотвращать эпизоды ФЖ, особенно у детей. Кроме этого, изопротеренол увеличивает активность симпатической нервной системы, таким образом предупреждая брадикардию, на фоне которой чаще всего и возникают аритмии.

Цилостазол – ингибитор фосфодиэстеразы III, в экспериментах также продемонстрировал способность уменьшать частоту эпизодов ЖТ благодаря увеличению тока кальция и снижению Ito.

Устранение потенциальных триггеров аритмии

Подписаться на наши страницы:

Использованная литература:

Antzelevitch, C., Yan, G. X., Ackerman, M. J., Borggrefe, M., Corrado, D., Guo, J., Gussak, I., Hasdemir, C., Horie, M., Huikuri, H., Ma, C., Morita, H., Nam, G. B., Sacher, F., Shimizu, W., Viskin, S., & Wilde, A. A. (2016). J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Journal of arrhythmia, 32(5), 315–339. https://doi.org/10.1016/j.joa.2016.07.002
Casado Arroyo, R., Sieira, J., Kubala, M., Latcu, D. G., Maeda, S., & Brugada, P. (2018). Electrophysiological Basis for Early Repolarization Syndrome. Frontiers in cardiovascular medicine, 5, 161. https://doi.org/10.3389/fcvm.2018.00161
Macfarlane, P., Antzelevitch, C., Haissaguerre M. et al. (2015). The arle repolarization pattern:a consensus paper. Journal of the American College of Cardiology, 66(4), 470-477.

Читайте также:

Синдромы J-волны. Cиндром Бругада

Оценка степени элевации сегмента ST на ЭКГ, точка J

Фибрилляция предсердий: отвечаем на самые распространенные вопросы.

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Подробнее

Синдромы J-волны. Cиндром Бругада

Елена Шевченко — Mon, 20 Sep 2021 05:52:00 +0000

Точка J — это точка перехода комплекса QRS в сегмент ST. На электрофизиологическом уровне она означает конец деполяризации желудочков и начало реполяризации желудочков.

Волна J представляет собой положительную волну, которая идет сразу за комплексом QRS, или зазубренность на нисходящем колене зубца R, напоминающую крючок. Она наиболее заметна в переднебоковых и нижних отведениях.

В качестве электрофизиологического феномена волна J была впервые описана еще 100 лет назад. Долгое время ее появление на ЭКГ связывали исключительно с гипотермией или гиперкальциемией, даже не представляя ее проаритмогенного свойства.

Все изменилось несколько лет назад, когда ряд ведущих ученых в своих работах стали описывать ионные и клеточные механизмы возникновения волны J и ее тесную связь с развитием угрожающих жизни нарушений ритма.

Согласно современным представлениям, синдромы J-волны представляют собой одну из причин внезапной сердечной смерти, особенно у молодых мужчин.

К синдромам J-волны относят синдром Бругада и синдром ранней реполяризации желудочков.

Электрофизиология синдромов J-волны

Главной причиной появления волны J на ЭКГ является так называемое электрофизиологическое различие между эпи- и эндокардиальными клетками миокарда по продолжительности потенциала действия в ранних его фазах (1-й и 2-й). Это приводит к формированию так называемого трансмурального вольтажного градиента. Подобная гетерогенность между эпи- и эндокардом желудочков создает электрофизиологический субстрат для возникновения желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ), которые часто являются причиной внезапной сердечной смерти.

Формирование потенциала действия в кардиомиоцитах зависит от скоординированной работы ионных каналов: натриевого, кальциевого и калиевого. Нарушение тока ионов по этим каналам, обусловленное мутациями в генах, ответственных за их правильное функционирование, и приводит к изменению формы потенциала действия в эпикарде желудочков.

Сегодня мы подробно рассмотрим один из синдромов J-волны — синдром Бругада.

Синдром Бругада

Синдром Бругада был впервые описан в 1992 году братьями Рамоном и Джозефом Бругада. Они детального обследовали 8 пациентов с эпизодами аритмогенного синкопа или клинической смерти в анамнезе. Проведенное исследование не выявило органической патологии сердца, единственной находкой была блокада правой ножки пучка Гиса и элевация сегмента ST в правых грудных отведениях. Поэтому братья Бругада связали выявленные специфические изменения ЭКГ с высоким риском желудочковых аритмий.

Этиология

Синдром Бругада относится к группе генетически детерминированных каналопатий, обусловленных мутацией генов, ответственных за работу ионных каналов. Сегодня установлены мутации по крайней мере в 18 генах, впрочем, наиболее распространенной является мутация гена SCN5A.

Необходимо заметить, что у пациентов с синдромом Бругада риск возникновения угрожающих жизни нарушений ритма значительно возрастает при повышенном тонусе парасимпатической нервной системы (ночной сон, отдых, употребление большой порции пищи, прием лекарственных препаратов, которые вызывают брадикардию), гипертермии, после употребления алкоголя и кокаина.

Электрофизиология

Мутация гена SCN5A приводит к уменьшению количества или преждевременной инактивации натриевых каналов эпикарда правого желудочка, что приводит к снижению тока ионов натрия и преждевременной реполяризации эпикарда правого желудочка. Нарушение формирования потенциала действия в эпикарде, при нормальном потенциале действия в эндокарде, создает трансмуральный вольтажний градиент, который проявляется на ЭКГ в виде волны J и подъема сегмента ST.

В таком электрически уязвимом гетерогенном миокарде даже единичная желудочковая экстрасистола через механизм re-entry может вызвать желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков.

Клиническая картина

Синдром Бругада может протекать бессимптомно и симптомно. В случае симптомного течения пациенты могут жаловаться на эпизоды аритмии или потери сознания, иметь в анамнезе эпизоды клинической смерти, обусловленные развитием угрожающих жизни нарушений ритма (ЖТ/ФЖ).

Диагностика синдрома Бругада

Электрокардиография является ключевым методом диагностики синдрома Бругада. В зависимости от морфологии элевации сегмента ST выделяют 3 типа.

ЭКГ-типы синдрома Бругада:

1-й тип: сводчатый подъем сегмента ST ≥2 мм с инверсией зубца Т в правых грудных отведениях;

2-й тип: седловидный подъем сегмента ST с элевацией точки J ≥ 2 мм в правых грудных отведениях с элевацией конечного отрезка сегмента ST ≥1 мм;

3-й тип: седловидный подъем сегмента ST с элевацией точки J ≥2 мм с элевацией конечного отрезка сегмента ST <1 мм.

Диагностические ЭКГ-критерии синдрома Бругада

Спонтанный или индуцированный введением антиаритмических препаратов I класса подъем сегмента ST с морфологией 1-го типа ≥ 2 мм в правых грудных отведениях (V1, V2), расположенных во втором, третьем или четвертом межреберьях.
Подъем сегмента ST 2-го или 3-го типов в правых грудных отведениях (V1, V2), расположенных во втором, третьем или четвертом межреберьях, когда провокационный тест с в/в введением ААП I класса индуцирует 1-й тип ЭКГ-паттерна Бругада .

В 2016 году были предложены новые диагностические критерии синдрома Бругада, представленные так называемой Шанхайской шкалой для диагностики синдрома Бругада. Как и в предыдущих рекомендациях по диагностике, в этой шкале в качестве ЭКГ критерия синдрома рулада учитывается только 1-й тип — подъем сегмента ST ≥2 мм в правых грудных отведениях (V1, V3), расположенных во втором, третьем, четвертом межреберьях. Однако в обновленных рекомендациях есть дополнение, которое заключается в том, что если 2-й или 3-й тип ЭКГ-паттерна Бругада трансформируется в 1-й тип под влиянием ААП I класса, для подтверждения диагноза необходимо наличие одного из перечисленных критериев (документированная ФЖ или полиморфная ЖТ, аритмогенный синкоп, случай внезапной сердечной смерти в семейном анамнезе у пациентов в возрасте <45 лет с негативным результатом аутопсии или ночным агональным дыханием, индуцибельнисть ЖТ/ФЖ 1-2 электростимулами при стимуляции правого желудочка).

Провокационные тесты с антиаритмическими препаратами I класса (ААП I) являются одним из наиболее информативных методов при подозрении на синдром Бругада при отсутствии спонтанного подъема сегмента ST 1-го типа.

Под влиянием ААП I класса у пациентов с каналопатией происходит трансформация 2-го или 3-го типов ЭКГ-паттерна в 1-й тип.

Для проведения этого теста используется один из препаратов, представленных ниже.

Препарат	Способ применения
Аймалин	1 мг/кг в/в в течение 10 минут
Флекаинид	2 мг/кг в/в в течение 10 минут или 200-300 перорально
Прокаинамид	10 мг/кг в/в в течение 10 минут

Критериями для остановки теста являются появление частых желудочковых экстрасистол или других аритмий или расширение комплекса QRS ˃130% от исходного значения.

Шанхайская шкала для диагностики синдрома Бругада

Диагностический признак	Баллы
I. ЭКГ (в 12 отведениях/амбулаторное мониторирование)*
А. Спонтанный 1-й тип ЭКГ-паттерна Бругада в номинальных или высоких правых отведениях	3,5
В. Индуцированный гипертермией 1-й тип ЭКГ-паттерна Бругада в номинальных или высоких правых отведениях	3
С. 2-й или 3-й тип ЭКГ-паттерна Бругада, который трансформируется в 1-й тип под влиянием ААП I класса	2
II. Анамнез заболевания*
А. Эпизод остановки сердца или задокументированная Фж/полиморфная ЖТ неизвестного генеза	3
В. Ночное агональное дыхание	2
С. Подозрение на аритмогенный синкоп	2
D. Синкоп неизвестного генеза/механизма	1
Е. Трепетание/фибрилляция предсердий у пациентов <30 лет без другой альтернативной причины	0,5
III. Семейный анамнез*
А. Родственники первой или второй линии с установленным диагнозом синдрома Бругада	2
В. Подозрительная внезапная сердечная смерть, возникшая на фоне лихорадки, в ночное время или спровоцированная препаратами из списка (www.brugadadrugs.org) у родственников первой или второй линии	1
С. Непонятная внезапная сердечная смерть у родственников первой или второй линии <45 лет с отрицательной аутопсией	0,5
IV. Результаты генетического тестирования
А. Вероятная патогенная мутация гена, ассоциированного с синдромом Бругада	0,5
Оценка по шкале (необходим минимум 1 ЭКГ-критерий)
• ≥3,5 баллов: диагноз возможен/определенный
• 2-3 балла: диагноз возможен
• <2 баллов: диагноз отсутствует

Примечание: * — учитывается максимальная оценка только за один пункт, ААП — антиаритмические препараты, ФЖ — фибрилляция желудочков, ЖТ — желудочковая тахикардия.

Лечение

Главной опасностью синдрома Бругада является высокий риск внезапной сердечной смерти, обусловленной развитием угрожающего жизни нарушения ритма (ЖТ/ФЖ).

Тактика ведения пациента с синдромом Бругада

Примечание: ЖТ — желудочковая тахикардия, ФЖ — фибрилляция желудочков, ААП — антиаритмики I класса, ИКД — имплантированный кардиовертер-дефибриллятор.

1. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Учитывая это, единственным эффективным методом предупреждения внезапной сердечной смерти у пациентов с диагностированной каналопатией натриевых каналов является имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Показания для имплантации кардиовертера-дефибриллятора:

абсолютно необходима пациентам с эпизодом внезапной сердечной смерти или задокументированной ЖТ/ФЖ с или без потери сознания;
может быть полезна у симптоматических пациентов с 1-м типом синдрома Бругада, у которых эпизод синкопа вероятно был обусловлен ЖТ/ФЖ;
может быть рассмотрена у бессимптомных пациентов, у которых при проведении программной электростимуляции возник эпизод ФЖ.

2. Имплантация пейсмейкера

Хорошо известно, что угрожающие жизни нарушения ритма у пациентов с каналопатией чаще всего возникают ночью или в покое и ассоциируются с замедленным ритмом сердца. Сейчас продолжаются клинические исследования относительно эффективности пейсмейкерной терапии в предупреждении брадикардии.

3. Радиочастотная абляция выходного тракта правого желудочка.

В некоторых исследованиях было показано, что радиочастотная абляция участков эпикарда выходного тракта правого желудочка, которые генерировали поздние потенциалы, у пациентов с синдромом Бругада способствовала не только нормализации ЭКГ, но и снижению частоты возникновения ЖТ/ФЖ.

4. Фармакологическая терапия

Фармакологическая терапия синдрома Бругада направлена на нормализацию ионных потоков в течение ранних фаз потенциала действия эпикарда правого желудочка, уменьшение трансмурального вольтажного градиента и восстановление свода потенциала действия.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что у пациентов с синдромом Бругада противопоказано использование антиаритмических препаратов IA класса (кроме хинидина), IC класса из-за их проаритмогенного эффекта. Амиодарон и бета-блокаторы неэффективны у пациентов с каналопатией.

Единственным доступным препаратом, который способен снизить риск аритмий у пациентов с синдромом Бругада, является хинидин. Хинидин нормализует эпикардиальный потенциал действия, способствует существенному уменьшению риска развития ЖТ/ФЖ.

Показания для назначения хинидина:

хинидин может быть рассмотрен у пациентов с синдромом Бругада с электрическими штормами и у пациентов с повторным срабатыванием ИКД;
хинидин может быть полезным у бессимптомных пациентов с синдромом Бругада 1-го типа, у которых имплантация кардиовертера-дефибриллятора противопоказана или отклонена пациентом.

Бета-адреномиметики (изопротеренол, орципреналин) также могут быть полезными в комбинации с хинидином благодаря их способности увеличивать ток ионов кальция через кальциевые каналы L-типа. Такая комбинация позволяет нормализовать морфологию сегмента ST и успешно предотвращать эпизоды ФЖ, особенно у детей. Кроме этого, изопротеренол увеличивает активность симпатической нервной системы, таким образом предупреждая брадикардию, на фоне которой чаще всего и возникают аритмии.

Цилостазол – ингибитор фосфодиэстеразы III, в экспериментах также продемонстрировал способность уменьшать частоту эпизодов ЖТ благодаря увеличению тока кальция и снижению I_to.

5. Устранение потенциальных триггеров аритмии

Устранение потенциальных триггеров аритмии у пациентов с диагностированным синдромом Бругада является чрезвычайно важной составляющей ведения этой когорты больных.

Таким пациентам:

противопоказан прием антиаритмиков I класса (кроме хинидина);
противопоказано употребление алкоголя и кокаина;
опасен прием препаратов, усиливающих вагусные эффекты;
необходимо своевременное лечение гипертермии.

Подписаться на наши страницы:

Использованная литература:
Antzelevitch, C., Yan, G. X., Ackerman, M. J., Borggrefe, M., Corrado, D., Guo, J., Gussak, I., Hasdemir, C., Horie, M., Huikuri, H., Ma, C., Morita, H., Nam, G. B., Sacher, F., Shimizu, W., Viskin, S., & Wilde, A. A. (2016). J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Journal of arrhythmia, 32(5), 315–339. https://doi.org/10.1016/j.joa.2016.07.002

Читайте также:

Оценка степени элевации сегмента ST на ЭКГ, точка J

Паттерн de Winter: редкая находка, жизнеспасающие знания

Фибрилляция предсердий: отвечаем на самые распространенные вопросы.

Гипотермия: от теории к практике

24 декабря, 2021

Гипотермия – это температура тела ниже 35°C (95°F): легкая: 32–35°C (90–95°F)умеренная: 28-32°C (82-90°F)тяжелая: < 28°C…

Подробнее

Брадикардия: диагностика и алгоритм оказания медицинской помощи

21 декабря, 2021

Электрическая активность сердца обычно инициируется синатриальным узлом. Брадикардия возникает вследствие нарушения инициации импульса от синатриального…

Подробнее

ЭКГ находки после трансплантации сердца

8 декабря, 2021

ЭКГ после трансплантации сердца. КлинКейсКвест [Internet]: ClinCaseQuest Publishing; 2021(12). 8 декабря 2021. Трансплантация сердца Первую…

Подробнее

Фибрилляция желудочков: алгоритм действий

6 декабря, 2021

Аритмии, возникающие из миокарда желудочков или системы Гиса-Пуркинье, группируют под названием желудочковые аритмии (ЖА). Сюда…

Подробнее

Проаритмические эффекты антиаритмиков

29 ноября, 2021

Большинство антиаритмических препаратов (ААП) представляют собой сильнодействующие соединения с относительно узким терапевтическим окном. При правильном…

Подробнее

Электрические альтернанты: типы, причины, диагностика и лечение

8 ноября, 2021

Электрические альтернанты – это широкое понятие, описывающее электрокардиографическое явление изменения электрической оси, амплитуды и длительности…

Подробнее

Сообщение Синдромы J-волны. Cиндром Бругада появились сначала на КлинКейсКвест.

Перикардиты: симптомы, диагностика, лечение

Nataliia Lopina — Mon, 06 Sep 2021 07:26:53 +0000

Кейс презентация

55-летняя женщина обратилась с жалобой на боль в груди. Она сообщает, что боль в груди началась несколько дней назад, и описывает ее как резкую кратковременную. Когда она садится, боль уменьшается. В анамнезе отсутствуют хронические заболевания, но несколько дней назад у нее была диагностирована вирусная респираторная инфекция. Объективно без измнений. У нее субфебрильная температура. На ЭКГ широко распространенная элевация сегмента ST и депрессия сегмента PR в прекардиальных отведениях.

Актуальность

Перикардит является самой распространенной формой заболевания перикарда во всем мире и обычно встречается у людей молодого и среднего возраста.

Основные причины острого перикардита включают:

Категории	Причины	Частота
*A. Идиопатический*	Неизвестна	Преимущественно часто
*B. Инфекционные причины*
Вирусные	Эпштейн Барр, вирус гриппа, гепатита, вирус иммунодефицита человека, паротит, эховирус, аденовирус, цитомегаловирус, ветряная оспа, краснуха, вирус герпеса человека, парвовирус, Коксаки вирус.	Чаще всего в развитых странах
Бактериальные	Микобактерии туберкулеза, Coxiella burnetii, стрептококки, стафилококки, пневмококки, легионеллы, сальмонеллы, гемофилий	Редкие (за исключением микобактерий туберкулеза)
Грибок	Кандида, аспергиллез, гистоплазмоз, бластомикоз	Очень редкий
Паразитарный	Токсоплазма, эхинококк	Очень редкий
*C. Неинфекционные причины*:
Неопластические	Первичная: мезотелиома перикарда Вторичные опухоли: лейкемия, рак молочной железы, рак легких, лимфома, меланома	Частые, как вторичные метастазы
Метаболические	Гипотиреоз, почечная недостаточность, гиперхолестеринемия, подагра, нервная анорексия	Частые
Сердечно -сосудистые	Острый инфаркт миокарда, постинфарктный синдром, разслоение аорты	Частые
Аутоиммунные	Ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, дерматомиозит, саркоидоз, системные васкулиты, синдром Бехчета, семейная средиземноморская лихорадка	Частые
Травматические и ятрогенные	Катетеризация, операция, травма грудной клетки, облучение	Частые
Связанные с медикаментозными препаратами	Фентоин, миноксидил, изониазид, прокаинамид, гидралазин, метилдопа, доксорубицин, амиодарон, клозапин, стрептомицин	Редкие
Другие	Врожденное отсутствие перикарда	Редкие

Этиология в зависимости от типа перикардита

Серозный перикардит	Аутоиммунные заболевания	Системная волчанка, Ревматоидный артрит
	Уремия
	Вирусная инфекция	Коксаки вирус
Фибринозный перикардит	Осложнения после инфаркта миокарда	1-3 день или несколько недель после (синдром Дресслера)
	Уремия
	Острая ревматическая лихорадка
Геморрагический перикардит	Туберкулез
	Злокачественные новообразования
Констриктивный перикардит	Лучевая терапия
	Операции на открытом сердце
	Вирусная инфекция
	Туберкулез

Патогенез заболевания:

воспаление перикарда может вызвать боль в грудной клетке;
сокращение сердца может вызвать трение между 2 слоями перикарда;
воспаление может привести к выпот в перикард.

Диагноз

Диагноз является клиническим и может быть поставлен на основе двух из следующих критериев:

Клинические результаты

Боль в грудной клетке (>85% до 90% случаев), которая обычно иррадиирует в трапециевидную мышцу, позвоночник, левое плечо или руку и напоминают ишемическую боль. Однако ретростернальная боль при остром перикардите преимущественно острая и плевритическая, которая усиливается в положении лежа на спине с кашлем и глубоким вдохом. И наоборот, обычно стихает в вертикальном положении и при наклоне вперед из-за снижения давления на париетальный перикард:
- резкая плевратическая боль в груди, усиливающаяся при вдыхании;
- уменьшается, в положении сидя и наклоне вперед;
- боль в плече (иррадиирующая боль) (перикард иннервируется диафрагмальным нервом).

Объективный осмотр:

Может повыситься температура.
Трение листков перикарда (патогномоничный симптом) – при аускультации выявляется шум трения листков перикарда (патогномоничный признак перикардита) лучше выслушивается стетоскопом над левой грудинной линией, при этом пациент наклоняется вперед. Шум трения перикарда очень специфический для острого перикардита (специфичность около 100%).
Симптом Куссмауля (проявляется при констриктивном перикардите).
↑ Вздутие яремных вен на вдохе.
Гипотония, тахикардия, «парадоксальный пульс и нарушение диастолического наполнения при констриктивном перикардите.

Результаты ЭКГ

Появление подъема сегмента Stменьше чем 5 мм.
Выгнутость сегмента ST.
Широко распространенная элевация сегмента ST.
Более широкое привлечение стандартных отведений.
Менее выражена реципрокная депрессия сегмента ST.
Повышение сегмента PR в aVR, с реципрокной депрессией сегмента PR в других отведениях.
Депрессия сегмента PR, особенно во II отведении и во всех отведениях, кроме aVR.
Отсутствие аномальных зубцов Q.
Изменчивость времени возникновения инверсии зубца Т после элевации сегмента ST.
Отсутствие расширения комплекса QRS и укорочения интервала QT в отведениях с элевацией ST.
Вертикальные «положительные» зубцы T.
Через несколько недель после перикардита они станут перевернутыми зубцами T.

NB! классические признаки ЭКГ могут отсутствовать при уремическом перикардите.

Лабораторные данные:

Повышение маркеров воспаления часто встречается у пациентов с острым перикардитом, например:

подсчет белых клеток крови (лейкоциты);
↑ скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
↑ С-реактивного белка (СРБ);
↑ уровня тропонина Т или I, КФК.

*Установлено, что оценка тропонинов не иметт прогностического значения для острого перикардита.
*Интересно, что у пациентов с перикардитом с повышенными биомаркерами повреждения миокарда почти всегда наблюдаются изменения на ЭКГ, характерные для подъемов сегмента ST.

Для прогноза является перспективным определение карциноэмбрионального антигена (CEA) молекулы – 1 (CEACAM1), которая является ингибитором иммунитета, и белка А цепи МНС класса I, который проявляет иммуностимулирующее функцию у пациентов с острым и рецидивирующим перикардитом. Оба – это белки сыворотки крови, которые могут высвобождаться из поврежденных или воспаленных тканей у пациентов с перикардитом.

Обычная лабораторная оценка должна включать маркеры функции почек (мочевина, креатинин), электролитов, ЛДГ и трансаминаз. Если есть клинические показания, могут быть назначены более специфические тесты, такие как посев крови, гормоны функции щитовидной железы, антиядерные антитела (ANA), антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA), антиэкстрагированные ядерные антигены (ENA), тестирование на ВИЧ и даже биопсия перикарда.

Рентген грудной клетки

Обычно в пределах нормы, так как увеличение кардио-торакального индекса проявляется, когда перикардиальная жидкость составляет более 300 мл. Признаки поражения плевроперикарда могут быть обнаружены на фоне плевролегочной болезнич на рентгеновских снимках грудной клетки пациентов с острым перикардитом. Рентгенография грудной клетки может выявить злокачественные образования, саркоидоз или несколько инфекций, которые могут быть причиной острого перикардита.

Примечание! Пациента с новой и непонятной кардиомегалией, особенно на фоне чистых полей легких, следует обследовать на наличие острого перикардита

Визуализирующие методы

Метод	Цель использования
Трансторакальная эхокардиография	для оценки выпота в перикард и тампонады сердца
Рентгенография	Чтобы исключить пневмонию или другую легочную патологию. Констриктивный перикардит может иметь кальцификаты перикарда на рентгенограмме.

Эхокардиография

Перикардиальный выпот, что появляется или ухудшается, обычно легкой степени тяжести и проявляется в 60% случаев. Перикардиальный выпот, исходя из размера в период диастолы, характеризуется как легкий (<10 мм), умеренный (10-20 мм) или большой (> 20 мм). Отличительным признаком доброкачественного, идиопатического выпота есть четкое, свободное ЭХО пространство, тогда как злокачественные опухоли, бактериальные инфекции и геморрагические выпоты, скорее всего, имеют твердые компоненты.

Компьютерная томография/Магнитно-резонансная томография

КТ сердца помогает в оценке кальцинатов и утолщение перикарда и оценке сопутствующих заболеваний. МРТ может обеспечить характеристику сердечной ткани, оценку утолщение и сужение, а также оценку поражения миокарда. МРТ не требует облучения или нефротоксических контрастных веществ. Кроме того, исходное усиление позднего гадолиния (LGE), что наблюдается на МРТ , может коррелировать с тяжестью воспаления. Эти методы демонстрируют утолщение перикарда (> 5 мм). Эта техника также имеет ряд слабых мест, поскольку она занимает много времени, обладает высокой стоимостью, не является широкодоступной и требует стабильных пациентов со стабильным ритмом.Кроме того, пациенты с тяжелой почечной недостаточностью и кардиостимуляторами могут не быть подходящими кандидатами.

Эти группы пациентов, скорее всего, получат пользу от МРТ сердца для выявления перикардита:

Пациенты с постоянной болью в груди после негативной ишемической оценки.
Пациенты с неишемизованимы болями в груди, подозрительными на перикардит, но с невыявленным выпотом на 2D эхокардиографии.
Пациенты с неишемизованной болью в груди, подозрительным на перикардит, но некачественным или недиагностированным выпотом при 2D эхо исследовании.
Пациенты с периодической болью в груди после негативной ишемической оценки и негативной оценки «несердечных» болей в груди.
Молодые пациенты с атипичным дискомфортом в груди и низкой вероятностью атеросклеротичного процесу.

Ядерная медицина

В отдельных случаях может быть показана только позитронно -емисийна томография (ПЭТ) или преимущественно в сочетании с КТ (ПЭТ / КТ), чтобы диагностировать метаболическую активность болезни перикарда. Перикардиальное поглощение индикатора 18F-фтордезоксиглюкозы (ФДГ) у пациентов с солидным раком и лимфомой свидетельствует о злокачественном перикардите, тем самым предоставляя существенную информацию о диагнозе, стадии и оценки терапевтического ответа.

Катетеризация сердца

Это демонстрирует повышение и выравнивание давления наполнения. В типичном случае разница давлений наполнения между правым желудочком и левым желудочком не превышает 6 мм рт. Форма волны правого предсердия демонстрирует быстрые падения “x” и “y”, а среднее давление не уменьшается при вдохе или может показывать знак Куссмаулса.

В соответствии с рокемендациями ESC 2015 по заболеваниям перикарда, точный диагноз вирусного перикардита следует из комплексного обследования гистологических, цитологических, имуногистологичних и молекулярных исследований перикардиальной жидкости и перикардиальной/эпикардиальной биопсии в противном случае следует употреблять термин “предполагаемый вирусный перикардит”.

Для диагностики гнойного перикардита рекомендуется срочный перикардиоцентез, а перикардиальную жидкость следует направить на бактериальное, грибковое и туберкулезное исследования. Для культур следует брать кровь.

Кроме того, пациентам с травмой грудной клетки и системной артериальной гипотензией в анамнезе рекомендуется проведение срочная трансторакальная ехокардиография или КТ. Наконец, что касается злокачественных опухолей, рекомендуется цитологический анализ перикардиальной жидкости.

Основные показатели, которые необходимо определить в перикардиальной жидкости:

Анализ	Тест
Общая биохимия	Уровень белка > 3 г/дл, белок жидкость/сывороточный баланс>0,5, лактатдегидрогеназа>200 МЕ / л, соотношение жидкость/сыворотка > 0,6, количество клеток крови.
Цитология	Цитология (большие объемы жидкости, центрифугирования и быстрый анализ улучшают диагностический выход).
Полимеразная цепная реакция (ПЦР)	ПЦР на туберкулез
Микробиология	Культуры микобактерий, аэробные и анаэробные культуры.

Определение и диагностические критерии перикардита

Перикардит	Определение и диагностические критерии
Острый	Воспаление перикарда может быть диагностировано при наличии по крайней мере двух из 4 критериев: 1) Перикардиальная боль в грудной клетке. 2) Шум трения перикарда. 3) Новая распространенная элевация ST или PR-депрессия на ЭКГ. 4) Гидроперикард (новое накопление жидкости или ухудшение). Дополнительные находки: – повышение маркеров воспаления (например повышение С-реактивного белка, СОЭ, лейкоцитоз); – наличие воспаления перикарда (на КТ, МРТ)
Затяжной	Перикардит, который длится более 4-6 недель, но менее 3 месяцев без ремиссии
Рецидивирующий	Рецидив перикардита после документированного первого эпизода и бессимптомного периода, который длился 4-6 недель и более (чаще 18-24 месяцев)
Хронический	Перикардит, длящейся более 3 месяцев

Дифференциальный диагноз

Заболевание	Диффернецирующий фактор
Тампонада сердца	«Пародоксальный пульс» и триада Бека
Инфаркт миокарда	Очаговая элевация сегмента ST на ЭКГ, указывающая на анатомическое повреждение

Также возможно проведение дифференциальной диагностики с синдромом ранней реполяризации желудочков.

Формулировка диагноза

I. Этиологическая характеристика.

Перикардит при бактериальных инфекциях I32.0.
Перикардит при инфекционных и паразитарных болезнях I32.1.
Перикардит при других болезнях I32.8.
Перикардит неуточненный I32.9.

II. Патогенетические и морфологические варианты.

Хронический адгезивный I31.0.
Хронический констриктивный I31.1, в том числе кальциноз перикарда.
Гемоперикард I31.2.
Перикардиальный выпот (невоспалительный) – гидроперикард I31.3, в том числе хилоперикард.

III. Осложнения.

Миоперикардит.
Перимиокардит.

IV. Характер течения.

Острый.
Подострый.
Хронический.
Рецидивирующий.

V. Оценка степени выраженности перикардиального выпота по данным ультразвуковых (УЗИ) и других методов исследования (незначительная, средняя, большая).

VI. СН (0-III стадия, I-IV ФК).

Острый перикардит

Воспаление перикарда может быть диагностировано при наличии по крайней мере двух из 4 критериев:
1) перикардиальная боль в грудной клетке;
2) Шум трения перикарда;
3) Новая распространенная элевация ST или PR-депрессия на ЭКГ;
4) Гидроперикард (новое накопление жидкости или ухудшение)
Дополнительные находки:
повышение маркеров воспаления (например, повышение С-реактивного белка, СОЭ, лейкоцитоз);
наличие воспаления перикарда на (КТ, МРТ).

Затяжной перикардит

Термин “Затяжной” перикардит принят для случаев с постоянными симптомами без четко выраженной ремиссии после острого эпизода. Симптомами, которые сохраняются в течение > 4-6 недель (это, как правило, приблизительная продолжительность обычной противовоспалительной терапии и ее уменьшения).

Хронический перикардит

Хронический, как правило, относится, особенно до перикардиальных выпотов, к процессам заболевания, продолжающимся > 3 месяца.

Рецидивирующий перикардит

Рецидивирующий перикардит диагностируется с документально подтвержденным первым эпизодом острого перикардита, бессимптомным интервалом 4-6 недель или дольше, и признаками дальнейшего рецидива перикардита (те же критерии, что и для острого перикардита). Компьютерная томография (КТ) и/или МРТ могут предоставить подтверждающие данные для подтверждения диагноза в нетипичных или сомнительных случаях, свидетельствующих о воспалении перикарда, из-за признаков отека и усиления контраста перикарда.

Тактика

В соответствии с клиническими рекомендациями нет обязательной необходимости поиска этиологии у всех пациентов, особенно в странах с низкой распространенностью туберкулеза, из-за относительно доброкачественного течения, связанного с распространенными причинами перикардита, и относительно низкой результативности диагностических исследований.

К основным факторам риска, связанным с плохим прогнозом, относятся:

высокая температура [> 38 ° C (> 100,4 ° F)];
подострое течение (симптомы в течение нескольких дней без четко выраженного острого начала);
подтверждение наличия большого перикардиального выпота (то есть диастолическое свободное пространство > 20 мм), тампонады сердца и отсутствия реакции в течение 7 дней на нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Дополнительные факторы риска – перикардит, ассоциированный с миокардитом (миоперикардит), иммунодепрессия, травмы и пероральная антикоагулянтная терапия.

Поэтому предлагается производить сортировку пациентов с острым перикардитом. При наличии хотя бы одного предиктора плохого прогноза (основные или дополнительные факторы риска) рекомендуется госпитализация и этиологическое обследование, оценка эффективности лечения (пациенты высокого риска). Пациенты с острым перикардитом и низким риском могут лечиться амбулаторно. У всех пациентов оценка эффективности противовоспалительной терапии проводится через 1 неделю.

В лечении перикардиальных синдромов главной противоречивостью является роль широкого этиологического поиска.

На этом основании во всех случаях подозрения на перикардит рекомендуется аускультация, ЭКГ, эхокардиография, рентген грудной клетки, плановые анализы крови, включая маркеры воспаления (т.е. СРБ и/или СОЭ) и поражения миокарда (КФК МВ, тропонины).

Основными конкретными причинами, которые следует исключить, являются бактериальный перикардит (особенно туберкулез), неопластический перикардит и перикардит, связанный с системным заболеванием (как правило, аутоиммунное заболевание).

Далее проводится оценка факторов риска (основные и дополнительные).

КТ или МРТ рекомендованы как диагностические тесты второй линии.

Диагностические тесты первого и второго уровней при подозрении на перикардит

Уровень	Исследования
Первый уровень (все случаи)	– Маркеры воспаления (С-реактивный протеин, лейкозиты, СОЭ) – Функция почек и печени – Оценка функции щитовидной железы – Маркеры поражения миокарда (тропонин, КФК, КФК-МВ) – ЭКГ – Эхокардиография – Рентгенография органов грудной клетки
Второй уровень (когда тестов первого уровня недостаточно в диагностических целях)	– КТ и/или МРТ – Исследование перикардиальной жидкости при выполнении перикардиоцентеза или хирургического дренажа при тампонаде, подозрении на бактериальный, неопластический перикардит или симптоматическом умеренном или выраженном накоплении жидкости, не отвечающем на лечение противовоспалительными средствами – Дополнительное тестирование на выявление специфической этиологии

Лечение

Острый перикардит

Пациентам, у которых обнаружена причина, отличная от вирусной инфекции, рекомендуется специфическая терапия, соответствующая основному расстройству.

Первая немедикаментозная рекомендация заключается в ограничении физической активности до устранения симптомов и нормализации СРБ у пациентов, которые не занимаются спортивными соревнованиями. Спортсменам рекомендуется возвращаться к соревновательным видам спорта только после устранения симптомов и проведения диагностических тестов (то есть CРП, ЭКГ и эхокардиограммы) с нормализацией этих показателей. Минимальное ограничение через 3 месяца после первоначального начала острого перикардита было произвольно определено в соответствии с консенсусом экспертов.

Основой терапии острого перикардита является аспирин или НПВС. При лечении острого перикардита к аспирину или ибупрофену добавляется колхицин. Также следует обеспечить гастропротекцию.

Лекарственное средство	Обычная доза	Длительность терапии	Снижение дозы
Аспирин	750-1000 мг каждые 8 часов	1-2 недели	Снижение дозы на 250-500 мг каждые 1-2 недели
Ибупрофен	600 мг каждые 8 часов	1-2 недели	Снижение дозы на 200-400 мг каждые 1-2 недели
Колхицин	0.5 мг один раз в сутки (если вес меньше 70 кг) или 0.5 мг дважды в день (если вес больше 70 кг)	3 месяца	Не обязательно, как альтернатива 0.5 мг через день (если вес меньше 70 кг) или 0.5 мг один раз в сутки (если вес больше 70 кг) в последнюю неделю лечения

Выбор препарата должен основываться на анамнезе пациента (противопоказания, предыдущая эффективность или побочные эффекты), наличия сопутствующих заболеваний (аспирин имеет преимущество перед другими НПВП, когда аспирин уже принимается пациентом как необходимое антитромбоцитарное лечение).

Колхицин рекомендуется применять в низких дозах, скорректированных по весу, для улучшения ответа на медикаментозную терапию и предотвращения рецидивов. Постепенное снижение дозы колхицина не является обязательным, но может рассматриваться для предотвращения сохранению симптомов и рецидива.

Медикаментозное	Показания
• Наблюдение и лечение первопричины	В случаях бессимптомного или небольшого перикардиального выпота: • НПВП при вирусном перикардите • стероиды и иммунодепрессанты при СКВ, избегайте сразу же после инфаркта миокарда для защиты от разрыва стенки желудочка • диализ при уремии • аспирин при перикардите после перенесенного ИМ
• Перикардиоцентез	Перикардиоцентез необходим при больших излияниях и тампонаде сердца
Оперативное	Перикардиэктомия зарезервировано для рецидивов болезни

Кортикостероиды следует рассматривать как вторую линию терапии у пациентов с противопоказаниями и неэффективностью применения аспирина или НПВС из-за риска развития хронической эволюции заболевания. В этом случае кортикостероиды используют вместе с колхицином. В случае применения следует использовать низкие или умеренные дозы (т.е. преднизолон 0,2-0,5 мг/кг/день или эквивалент) вместо высоких доз (т.е. преднизолон 1,0 мг/кг/день или эквивалент). Начальную дозу следует поддерживать до исчезновения симптомов и нормализации СРП, а также следует учитывать уменьшение его степени.

Таким образом, в лечении острого перикардита ключевыми концепциями клинических рекомендаций является следующее:

Аспирин и НПВС первая линия терапии острого перикардита с гастропротекцией.
Колхицин рекомендован как первая линия терапии для острого перикардита как комбинированная терапия к аспирину/НПВС.
Определение СРП рекомендовано как важное в оценке длительности терапии и оценке ответа на терапию.
Низкие дозы кортикостероидов могут быть рекомендованы для лечения острого перикардита в случаях противопоказаний или неудачи терапии аспирином, НПВС с колхицином, когда инфекционные причины исключены, или если есть спецефическое показание (аутоиммунная болезнь).
Уменьшение физической активности до исчезновения симптомов и нормализации СРП, ЭКГ и эхокардиографии (у неспортсменов).
У спортсменов продолжительность ограничений занятий спортом до исчезновения симптомов и нормализации СРП, ЭКГ и эхокардиографии – не менее 3 месяцев.
Кортикостероиды не рекомендованы в качестве первой линии терапии острого перикардита.

Рецидивирующий перикардит

Лечение рецидивирующего перикардита должно быть направлено на этиологию, которая лежит в основе у пациентов с выявленной причиной. Основой терапии остаются аспирин или НПВС. Колхицин рекомендуется в дополнение к стандартной противовоспалительной терапии, без нагрузочной дозы и с применением корректируемых доз (т.е. 0,5 мг один раз в день, если масса тела <70 кг или 0,5 мг дважды в день, если она составляет ≥70 кг, в течение ≥6 месяцев) с целью улучшения ответа на медикаментозную терапию, улучшения вероятности ремиссии и дальнейшего предотвращения рецидивов.

В случае неполного ответа на аспирин/НПВС и колхицин могут быть использованы кортикостероиды, но их следует добавлять в низких и умеренных дозах к аспирину/НПВС и колхицину как тройную терапию, а не заменять эти препараты, чтобы достичь лучшего контроля симптомов. Следует избегать применения кортикостероидов в низких и умеренных дозах (то есть преднизолона 0,2-0,5 мг/кг/сутки), если невозможно исключить инфекции, в частности бактериальные и туберкулезные, и ограничиться назначением пациентам со специфическими показаниями (т.е. системными воспалительными заболеваниями, после перикардиотомии) или противопоказаниями к НПВС (настоящая аллергия, недавно перенесенная язвенная болезнь или желудочно-кишечное кровотечение, пероральная антикоагулянтная терапия, когда риск кровотечения считается высоким или неприемлемым) или непереносимость или устойчивое заболевание, несмотря на соответствующие дозы. Хотя кортикостероиды обеспечивают быстрый контроль симптомов, они способствуют хронизации заболевания, большему количеству рецидивов и побочных эффектов. Если применяют кортикостероиды, уменьшение их дозировки должно быть особенно медленным. Критическим порогом рецидивов является доза преднизолона или его эквивалента 10-15 мг/сут. На этом пороге полезны очень медленные уменьшения, составляющие лишь 1,0-2,5 мг с интервалом в 2-6 недель. В случаях рецидива следует приложить все усилия, чтобы не увеличить дозу или восстановить кортикостероиды. После получения полного ответа следует постепенно уменьшать прием одного класса препарата за один раз до постепенного прекращения приема колхицина (в течение нескольких месяцев в сложных случаях). После отмены каждого препарата возможны рецидивы. Каждое уменьшение дозировки и отмену терапии следует пытаться проводить только при отсутствии симптомов и нормальном уровне СРП.

Лекарственное средство	Обычная доза	Продолжительность лечения	Снижение дозы
Аспирин	500-1000 мг каждые 6-8 часов (1,5-4 г/сут)	Недели-месяцы	Снижение дозы 250-500 мг каждые 1-2 нед
Ибупрофен	600 мг каждые 8 часов (1200-2400 мг)	Недели-месяцы	Снижение дозы 200-400 мг каждые 1-2 нед
Индометацин	25-50 мг каждые часов: начать с более низкой дозы из указанного диапазона и проводить титрование для предотвращения возникновения головной боли и головокружения	Недели-месяцы	Снижение дозы на 25 мг каждые 1-2 нед
Колхицин	0.5 мг дважды в сутки или 0,5 мг в сутки (при весе менее 70 кг или непереносимости большей дозы)	Не менее 6 месяцев	Не нужно, как альтернатива 0.5 мг через день (при весе менее 70 кг) или 0.5 мг один раз в сутки (при весе более 70 кг) в последнюю неделю лечения

Также могут быть рассмотрены IVIG, анакинра, азатиоприн в случаях, когда доказано инфекционно-отрицательный, кортикостероид-зависимый, рецидивирующий перикардит, который не реагирует на колхицин, после тщательной оценки затрат, рисков и консультации междисциплинарных экспертов, включая иммунологов и/или ревматологов.

В крайнем случае, перикардиектомию можно рассматривать, но только после тщательного испытания медикаментозной терапии и ее неэффективности с направлением пациента в специализированный центр.

Схема снижения преднизолона:

Начальная доза 0.25-0.50 мг/кг/сут	Снижение
>50 мг	10 мг/сут каждые 1-2 недели
50-25 мг	5-10 мг/сут каждые 1-2 недели
25-15 мг	2.5 мг/сут каждые 2-4 недели
<15 мг	1.25-2.5 мг/сут каждые 2-6 недель

Избегайте более высоких доз применения гормональной терапии, за исключением особых случаев, и всего лишь на несколько дней с быстрым снижением до 25 мг/сут. Преднизолон 25 мг эквивалентен метилпреднизолону 20 мг.

Каждое уменьшение дозы преднизолона следует проводить только в случае, когда пациент бессимптомный и С-реактивный белок в норме, особенно для доз <25 мг/сут.

Всем пациентам, которые получают глюкокортикоиды, следует предложить потребления кальция (пероральный прием) 1200-1500 мг/сут. и витамина D 800-1000 МЕ/сут. Кроме того, бисфосфонаты рекомендуются для предотвращения потери костной массы у всех мужчин в возрасте ≥50 лет и женщин в постменопаузе, у которых длительное лечение ГКС начинается в дозе ≥5,0-7,5 мг/сут преднизолона или эквивалента.

Перикардиоцентез, или дренаж выполняются при тампонаде и подозреваемом бактериальном и неопластическом перикардите.

Алгоритм лечения острого и рецидивирующего перикардита:

Низкие дозы кортикостероидов могут быть рассмотрены при наличии противопоказаний к другим препаратам или недостаточного ответа на аспирин/НПВС + колхицин.
В таком случае врач добавляет низкие дозы кортикостероидов вместо замененного другого противовоспалительного препарата.
Азатиоприн имеет медленное начало действия по сравнению с IVIG и анакинрой. Должен быть использован более дешевый азатиоприн, а IVIG и анакинра только у рефрактерных пациентов.

Осложнения.

Перикардиальный выпот и тампонада.

Прогноз

Может быть острым или хроническим и может повторяться.
Вирусный перикардит обычно купируется самостоятельно.

Большинство пациентов с острым перикардитом (как правило, с предполагаемым вирусным или идиопатическим перикардитом) имеют хороший долгосрочный прогноз. Тампонада сердца редко возникает у пациентов с острым идиопатическим перикардитом и чаще встречается у пациентов со специфической этиологией, такой как злокачественные опухоли, туберкулез или гнойный перикардит. Констриктивный перикардит может возникать у <1% пациентов с острым идиопатическим перикардитом, а также чаще встречается у пациентов со специфической этиологией. Риск развития констриктивного перикардита можно классифицировать как низкий (<1%) для идиопатического и предполагаемого вирусного перикардита; промежуточный (2-5%) для аутоиммунного, иммунно-опосредованного и опухолевой этиологии; и высокий (20-30%) для бактериальной этиологии, особенно с туберкулезом и гнойным перикардитом. Примерно у 15-30% пациентов с идиопатическим острым перикардитом, которые не лечатся колхицином, разовьется или рецидивирующее, или затяжное заболевание, тогда как колхицин может уменьшить вдвое частоту рецидивов.

Подписаться на наши страницы:

Литература:
1. Klein A. L., Abbara S., Agler D. A., Appleton C. P., Asher C. R., Hoit B., Hung J., Garcia M. J., Kronzon I., Oh J. K., Rodriguez E. R., Schaff H. V., Schoenhagen P., Tan C. D., & White R. D. American Society of Echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am Soc Echocardiogr, 2013, Sept 26. (9): 965-1012.e15.
2. Markel G., Imazio M., Koren-Morag N., Galore-Haskel G., Schachter J., Besser M., Cumetti D., Maestroni S., Altman A., Shoenfeld Y., Brucato A., & Adler Y. CEACAM1 and MICA as novel serum biomarkers in patients with acute and recurrent pericarditis. Oncotarget, 2016 April 5. 7 (14): 17885-95.
3. Imazio M., Brucato A., Badano L., Charron P., & Adler Y. What’s new in 2015 ESC guidelines on pericardial diseases? J Cardiovasc Med (Hagerstown), 2016, May 17. (5): 315-22.
4. J. Ronald Mikolich. New Diagnostic Criteria for Acute Pericarditis: A Cardiac MRI Perspective Nov 05, 2015, , MD, FACC. Expert Analysis
5. Yehuda Adler, Philippe Charron, Massimo Imazio, Luigi Badano, Gonzalo Barón-Esquivias, Jan Bogaert, Antonio Brucato, Pascal Gueret, Karin Klingel, Christos Lionis, Bernhard Maisch, Bongani Mayosi, Alain Pavie, Arsen D Ristić, Manel Sabaté Tenas, Petar Seferovic, Karl Swedberg, Witold Tomkowski, ESC Scientific Document Group, 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), European Heart Journal, Volume 36, Issue 42, 7 November 2015, Pages 2921-2964, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv318

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

≥1 из следующего (A или B):

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

Результат

Диагностический результат

Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат

Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Подробнее

Сообщение Перикардиты: симптомы, диагностика, лечение появились сначала на КлинКейсКвест.

Фибрилляция предсердий: отвечаем на самые распространенные вопросы

Елена Шевченко — Thu, 15 Jul 2021 07:09:12 +0000

Учитывая значительную распространенность фибрилляции предсердий в общей популяции, важность своевременной диагностики, оптимального лечения с целью предупреждения возникновения осложнений, мы решили ответить на самые распространенные вопросы, связанные с ведением пациента с фибрилляцией предсердий в клинической практике.

1. Какие формы фибрилляции предсердий существуют?

На сегодняшний день выделяют следующие формы фибрилляции предсердий: впервые диагностированная, пароксизмальная, персистирующая, длительно-персистирующая и постоянная.

Впервые обнаруженная (диагностированная) ФП – это эпизод ФП, диагностированный впервые в жизни пациента, независимо от клинических симптомов или длительности аритмии.

Пароксизмальная форма – это эпизод ФП, которая завершается спонтанно или в результате медицинского вмешательства в течение 7 дней от начала.

Персистирующая форма – это эпизод ФП продолжительностью более 7 дней, включительно с эпизодами, прерванными в результате медицинского вмешательства (фармакологическая или электрическая кардиоверсия) ≥ 7 дней от начала.

Длительно-персистирующая форма – это эпизод ФП продолжительностью ˃12 месяцев, в случае избрания стратегии восстановления ритма.

Постоянная форма – это форма ФП, в отношении которой пациентом и врачом принято совместное решение отказаться от попыток восстановить/поддерживать синусовый ритм. Это ключевое отличие постоянной формы ФП от длительно-персистирующей. В случае пересмотра стратегии в пользу восстановления синусового ритма, постоянная форма ФП должна быть переименована в длительно-персистирующую ФП.

2. Какие симптомы возникают у пациентов с фибрилляцией предсердий и как оценить их тяжесть?

Фибрилляция предсердий в большинстве случаев сопровождается появлением у пациента ощущения сердцебиения, перебоев в работе сердца, одышки, дискомфорта в грудной клетке, головокружением, снижением толерантности к физическим нагрузкам.

Для оценки тяжести клинических проявлений фибрилляции предсердий используется шкала EHRA.

	Симптомы	Описание
1	отсутствуют	ФП не вызывает симптомов
2a	легкие	симптомы не нарушают нормальной ежедневной активности
2b	умеренные	симптомы не нарушают нормальной ежедневной активности, однако вызывают неприятные ощущения у пациента
3	тяжелые	симптомы ограничивают нормальную ежедневную активность
4	симптомы, которые делают нормальное функционирование невозможным	симптомы делают невозможным нормальное функционирование пациента

Впрочем, нередко фибрилляция предсердий может в течение длительного времени оставаться незамеченной из-за бессимптомного течения и диагностируется случайно при регистрации ЭКГ.

3. Какие методы обследования, кроме ЭКГ, являются обязательными для пациента с диагностированной ФП?

Кроме ЭКГ в 12 отведениях всем пациентам с фибрилляцией предсердий необходимо выполнить:

развернутый клинический анализ крови;
биохимический анализ крови (оценка функции почек, определение уровня электролитов);
гормональное исследование (оценка функции щитовидной железы);
трансторакальное УЗИ сердца.

По отдельным показаниям также возможно проведение амбулаторного мониторинга ЭКГ (оценка эффективности контроля частоты сердечных сокращений, выявление пауз или брадикардии), трансезофагального УЗИ сердца (для выявления тромба в левом предсердии), электрофизиологического исследования и других методов обследования.

4. Какие основные подходы в лечении пациентов с ФП?

Ключевыми задачами в лечении пациентов с ФП являются:

предупреждения тромбоэмболических осложнений за счет назначения антикоагулянтов;
контроль симптомов путем контроля частоты желудочковых сокращений или ритма сердца;
коррекция факторов сердечно-сосудистого риска и сопутствующих заболеваний.

5. Как определить риск тромбоэмболических осложнений у пациентов с ФП?

Для оценки риска тромбоэмболических осложнений у пациентов с ФП используется шкала CHA2DS2-VASc.

Согласно рекомендации Европейского общества кардиологов (2020):

при сумме баллов 0 у мужчин и 1 у женщин риск тромбоэмболических осложнений считается низким, что не требует назначения антитромботических препаратов;
при сумме баллов 1 у мужчин и 2 у женщин назначение оральных антикоагулянтов можно рассмотреть в индивидуальном порядке после взвешивания всех потенциальных рисков и пользы;
при сумме баллов ≥2 у мужчин и ≥3 у женщин риск тромбоэмболических осложнений считается высоким, рекомендуется назначение оральных антикоагулянтов.

6. Как определить риск геморрагических осложнений у пациентов с ФП?

Для определения риска геморрагических осложнений у пациентов с ФП используется шкала HAS-BLED.

При сумме баллов по шкале HAS-BLED ≥3 риск геморрагических осложнений считается высоким. Рекомендовано принять меры по коррекции/устранению переменных факторов риска кровотечения, регулярный осмотр и длительное наблюдение за пациентом.

Необходимо заметить, что высокий геморрагический риск не может быть причиной для полного отказа от антикоагулянтов.

7. В каких случаях показано восстановление синусового ритма? Какие методы кардиоверсии при ФП существуют?

Стратегия восстановления синусового ритма (кардиоверсия) показана симптомным пациентам (особенно пациентам с тяжелыми симптомами или скомпрометированной гемодинамикой) с целью уменьшения клинических проявлений аритмии и улучшения качества жизни.

Кроме этого, кардиоверсия имеет преимущества у пациентов молодого возраста; при первом эпизоде ФП; развитии кардиомиопатии, обусловленной тахикардией; при нормальных или незначительно измененном левом предсердии; при отсутствии или незначительной сопутствующей патологии; при невозможности адекватного контроля частоты сердечных сокращений; если эпизод ФП был вызван каким-то острым состоянием (например, пневмония, употребление алкоголя, электролитные нарушения); при желании пациента.

Основными методами восстановления синусового ритма являются электрическая и фармакологическая кардиоверсия.

Неотложная электрическая кардиоверсия показана при:

эпизоде ФП с высокой частотой желудочковых сокращений (ЧСС> 250 уд/мин), на фоне острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии;
эпизоде ФП, который сопровождается симптоматической гипотензией, острой или прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью;
тяжелом эпизоде ФП, который не поддается медикаментозному лечению.

Плановая электрическая кардиоверсия показана при:

неэффективности медикаментозной терапии;
непереносимости антиаритмических препаратов или риске, связанном с их назначением;
прогрессировании сердечной недостаточности, ухудшении адекватной перфузии сердца, мозга, нижних конечностей, связанном с тахиаритмиями;
указании в анамнезе электрической кардиоверсии как единственного эффективного метода лечения аритмии у пациента.

В других случаях возможно применение фармакологической кардиоверсии с использованием антиаритмических препаратов, указанных ниже.

Препараты	Дозировка	Противопоказания
Амиодарон	5-7 мг/кг в/в в течение 1-2 ч, с последующим в/в введением 50 мг/ч (максимум 1,2 г в течение 24 ч)	Применяется с осторожностью при одновременном приеме препаратов, удлиняющих интервал QT.
Флекаинид	200-300 мг перорально или 2 мг/кг в/в в течение 10 мин	Не используется при структурной патологии сердца и/или ишемической болезни сердца, при удлиненном интервале QT, при поражениях проводящей системы сердца.
Пропафенон	450-600 мг перорально или 1,5-2,0 мг/кг в/в в течение 10 мин	Противопоказан при ИБС, при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса левого желудочка, при удлиненном интервале QT, при синдроме Бругада, при значительной гипотензии, при поражениях проводящей системы сердца.
Ибутилид	1 мг в/в в течение 10 мин (0,01 мг/кг при весе тела ˂60 кг)	Противопоказан при удлиненном интервале QT

8. От чего зависит выбор антиаритмического препарата для фармакологической кардиоверсии?

Выбор оптимального антиаритмического препарата зависит прежде всего от его безопасности у конкретного пациента:

у пациентов без структурной патологии сердца возможно использование любого из вышеперечисленных антиаритмических препаратов (безусловно, при отсутствии противопоказаний);
пациентам со структурной патологией сердца (гипертрофия, ишемия, застойная сердечная недостаточность) рекомендован амиодарон.

9. В каких случаях рекомендуется стратегия контроля частоты ритма, а не его восстановления? Какие препараты используются для этого?

Стратегия контроля частоты сокращений показана:

в качестве фоновой терапии всем пациентам с ФП;
бессимптомным пациентам или пациентам с минимальными симптомами ФП;
пациентам в случае неэффективности терапии по восстановлению синусового ритма;
пациентам, если риски восстановления синусового ритма перевешивают пользу.

Интенсивность снижения частоты сердечных сокращений у пациента с ФП зависит от клинической симптоматики. У бессимптомных пациентов или у пациентов с нетяжелыми симптомами ФП возможен более гибкий контроль ЧСС (снижение и удержание ЧСС на уровне ˂110 уд/мин. в состоянии покоя). Если пациент остается рецидивирующим, ЧСС должна быть снижена до такого уровня, при котором симптомы аритмии исчезнут или будут легко переноситься пациентом.

У пациентов с тяжелыми симптомами применяется стратегия жесткого контроля ЧСС (целевая ЧСС ˂80 уд/мин. в состоянии покоя и ˂110 уд/мин. при физической нагрузке), для оценки безопасности такого подхода следует провести суточное амбулаторное мониторирование ЭКГ для выявления пауз и брадикардии.

Препараты	В/в введение	Поддерживающая доза	Противопоказания
*Бета-блокаторы*			Бета-блокаторы противопоказаны при острой сердечной недостаточности; бронхоспазме в анамнезе; при бронхиальной астме используйте бета1-блокаторы
Метопролола тартрат	2,5-5 мг в/в болюсно	25-100 мг 2 раза в день
Метопролола сукцинат	–	50-400 мг 1 раз в день
Бисопролол	–	1,25-20 мг 1 раз в день
Атенолол	–	25-100 мг 1 раз в день
Эсмолол	500 мкг/кг в/в болюсно в течение 1 мин, с последующим введением 50-300 мкг/кг/мин	–
Небиволол	–	2,5-10 мг 1 раз в день
Карведилол	–	3,125-50 мг 2 раза в день
*Антагонисты кальциевых каналов*			Противопоказаны при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса
Верапамил	2,5-10 мг в/в болюсно в течение 5 мин	40 мг 2 раза в день до 480 мг (с пролонгированным высвобождением) 1 раз в день
Дилтиазем	0,25 мг/кг в/в болюсно в течение 5 мин, потом 5-15 мг/ч	60 мг 3 раза в день до 360 мг (с пролонгированным высвобождением) 1 раз в день
*Сердечные гликозиды*
Дигоксин	0,5 мг в/в болюсно	0,0625-0,25 мг 1 раз в день	Проверьте функцию почек перед началом терапии, при сниженной функции почек доза должна быть скорректирована
*Другие препараты*
Амиодарон	300 мг, предварительно растворенный в 200 мл 5% глюкозы в/в капельно в течение 30-60 мин	200 мг 3 раза в день в течение недели с последующим снижением дозы до 200 мг 1 раз в день	Противопоказан при патологии щитовидной железы

10. Что означает подход “таблетка в кармане” для пациентов с ФП?

У некоторых пациентов с ФП, эпизод которой начался недавно, и без значимой структурной патологии сердца, возможен самостоятельный пероральный прием однократной высокой дозы пропафенона для восстановления синусового ритма. Впрочем, необходимо заметить, что предварительно необходимо убедиться в безопасности такого лечения (например, если пропафенон успешно использовался в качестве антиаритмики во время пребывания пациента в условиях стационара).

Использованная литература:
2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACT). European Heat Journal (2020), 42,373-498. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa612.

Подписаться на наши страницы:

Читайте также:

Он-лайн калькулятор CHA2DS2-VASс

Он-лайн калькулятор HAS-BLED

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

≥1 из следующего (A или B):

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

Результат

Диагностический результат

Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат

Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Подробнее

Сообщение Фибрилляция предсердий: отвечаем на самые распространенные вопросы появились сначала на КлинКейсКвест.

Тахикардии с широкими комплексами QRS: как отличить ЖТ от СВТ?

Елена Шевченко — Tue, 13 Jul 2021 11:11:11 +0000

Тахикардии с широкими комплексами QRS – это тахикардии (частота желудочковых сокращений ˃100 уд/мин) с комплексами QRS ˃120 мс.

К причинам тахикардии с широкими комплексами QRS относятся:

желудочковая тахикардия (~ 80%);
суправентрикулярная тахикардия (СВТ) на фоне блокады ножек пучка Гиса (~ 15%);
СВТ с антеградным проведением через дополнительный пучок (при синдромах преекзитации);
СВТ с расширением комплекса QRS, обусловленного действием лекарств (например, антиаритмики IA, IC классов) или электролитными нарушениями;
пейсмейкер-ассоциированная тахикардия;
артефакты.

Желудочковая тахикардия, в отличие от СВТ, относится к чрезвычайно угрожающим нарушениям ритма, которое очень часто ассоциируется с нарушением общего состояния пациента, дестабилизацией гемодинамики и высоким риском неблагоприятного прогноза. Учитывая это, знание ключевых диагностических ЭКГ-критериев ЖТ является чрезвычайно важным для врача любой специальности.

Впрочем, необходимо отметить, что в случае тахикардии с широкими комплексами QRS, такая тахикардия по умолчанию должна рассматриваться как желудочковая тахикардия, пока не доказано обратное!

Итак, давайте рассмотрим ключевые ЭКГ-критерии ЖТ, которые используются для дифференциальной диагностики.

ЭКГ-критерии желудочковой тахикардии

Критерии	Интерпретация
АВ-диссоциация	Частота сокращений желудочков больше частоты сокращений предсердий
Сливные комплексы QRS	Разнообразная морфология комплексов QRS
Конкордантность в грудных отведениях	Все комплексы QRS негативные (чаще всего) или положительные во всех грудных отведениях
QRS в отв. AVR	• Наличие начального зубца R • Наличие начального зубца R или Q˃40 мс • Наличие зазубрины на нисходящей части в начале преимущественно отрицательного комплекса QRS
Ось QRS	Ось QRS от -90°до ±180°
V_нач/V_кон ≤1	V_нач – начальная скорость проведения импульса, определяется в мВ как величина изменения комплекса QRS через 40 мс от начала комплекса QRS; V_кон – конечная скорость проведения импульса, определяется в мВ как величина изменения комплекса QRS за последние 40 мс комплекса QRS. При ЖТ начальная скорость проведения импульса ниже конечной скорости проведения импульса.
Интервал RS в грудных отведениях	Интервал RS ˃100 мс по крайней мере в одном из грудных отведений свидетельствует о медленной активации
Морфология псевдоблокады ПНПГ	Отв.V1: монофазный R, Rsr’, двухфазный qR, широкий зубец R (˃40 мс) и двугорбый зубец R с более высоким левым холмом, чем правый (так называемый признак “кроличьих ушей”)
Морфология псевдоблокады ЛНПГ	Отв.V6: соотношение R: S˂1 (rS, QS паттерн)
Разные комплексы QRS при тахикардии и синусовом ритме	Отв.V1: широкий зубец R, сглаженный или зазубренный вниз зубец S, отсроченный надир зубца S

Теперь давайте рассмотрим подробнее каждый из диагностических электрокардиографических критериев ЖТ.

1. АВ-диссоциации

АВ-диссоциации является ключевым ЭКГ-признаком желудочковой тахикардии. Ее наличие свидетельствует о независимой активации предсердий и желудочков, такое возможно только при желудочковой тахикардии. Причем частота желудочковых сокращений больше частоты предсердных (QRS˃P).

Нередко зубцы P довольно сложно увидеть, они наслаиваются или вообще скрыты в широких комплексах QRS или зубцах Т. Наиболее удобными отведениями для выявления независимых от комплексов QRS зубцов Р (т.е. АВ-диссоциации) являются отв. II, III, V1, V2.

2. Сливные или захваченные комплексы QRS на ЭКГ

Присутствие сливных или захваченных комплексов на ЭКГ, как и АВ-диссоциации, является специфическим маркером желудочкового происхождения тахикардии.

Сливные комплексы являются результатом одновременной активации желудочков суправентрикулярным импульсом и желудочковым импульсом, что приводит к появлению “промежуточной” морфологии комплекса QRS.

Захваченные комплексы являются результатом активации желудочков суправентрикулярным импульсом.

3. Конкордантность в грудных отведениях

Отрицательная конкордантность в грудных отведениях (отрицательные комплексы QRS во всех отведениях от V1 до V6) является чрезвычайно специфическим признаком желудочковой тахикардии (˃90%), но имеет место лишь в 20% случаев.

Положительная конкордантность в грудных отведениях также типична для желудочковой тахикардии, но может иметь место также при антидромной АВ-реципрокной тахикардии с левым задним или левым боковым расположением дополнительного пучка проведения.

4. QRS в отв. AVR

Для желудочковой тахикардии характерны следующие особенности комплекса QRS в отв. AVR:

наличие начального зубца R;
наличие начального зубца R или Q˃40 мс;
наличие зазубрины на нисходящей части в начале преимущественно негативного комплекса QRS.

5. Ось QRS

При желудочковой тахикардии субстрат аритмии, расположенный в миокарде желудочков, генерирует электрические импульсы, которые распространяются по миокарду в направлении под приблизительным углом от -90⁰ до ± 180⁰. При суправентрикулярной тахикардии с аберрантных проведением импульсы генерируются в предсердиях и распространяются в направлении желудочков под углом от -60⁰ до +120⁰.

6. V_нач / V_кон≤1

V_нач – начальная скорость проведения импульса, определяется в мВ как величина изменения комплекса QRS через 40 мс от начала комплекса QRS; V_кон – конечная скорость проведения импульса, определяется в мВ как величина изменения комплекса QRS за последние 40 мс комплекса QRS. При ЖТ начальная скорость проведения импульса ниже конечной скорости проведения импульса.

7. Морфология псевдоблокады ПНПГ

При суправентрикулярной тахикардии с аберрантным проведением импульсов на фоне блокады правой ножки пучка Гиса, морфология комплексов QRS должна соответствовать классическим ЭКГ-признакам блокады правой ножки пучка Гиса: в отв. V1‒ rSR’, rSr’ или rR’; в отв. V6 – соотношение R:S˃1.

При желудочковой тахикардии волна деполяризации движется в направлении V1, делая первый зубец R более высоким и широким, чем второй зубец R: в отв. V1 мы увидим монофазный зубец R, Rsr’, двухфазный qR или широкий зубец R˃40 мс. В отв. V6 соотношение R:S˂1.

8. Морфология псевдоблокады ЛНПГ

При суправентрикулярной тахикардии с аберрантным проведением импульсов на фоне блокады левой ножки пучка Гиса, морфология комплексов QRS должна соответствовать классическим ЭКГ-признакам блокады левой ножки пучка Гиса: в отв.V1 – rS или QS; в отв. V6 – отсутствие зубца Q в отв.V6.

При желудочковой тахикардии в отв. V1 определяется расширенный зубец R, сглаженность или зазубренность зубца S, отсроченный надир зубца S; наличие в отв. V6 зубца Q или QS.

На сегодняшний день разработаны и широко используются различные алгоритмы для дифференциальной диагностики тахикардии с широкими комплексами QRS, среди них алгоритм Бругада и алгоритм Верекеи.

Алгоритм Бругада

Алгоритм Верекеи

Использованная литература:
1. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC) developed in collaboration with the Association for European Pediatric and Congenital cardiology (AEPC). European Heart Journal (2020), 41, 655-720. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467.
2. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the management of adult patients with supraventricular tachycardia.
3. New algorithm using only lead AVR for the differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Vereckei A., Duray G., Szenasi G. et al. Heart Rhythm, Vol.5, №1, January 2008. doi: 10.1016/j.hrthm.2007.09.020.

Подписаться на наши страницы:

Читайте также:

Неотложная помощь при суправентрикулярной тахикардии, обусловленной синдромом преждевременного возбуждения желудочков

Неотложная помощь при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков: третий не лишний?

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

≥1 из следующего (A или B):

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

Результат

Диагностический результат

Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат

Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Подробнее

Сообщение Тахикардии с широкими комплексами QRS: как отличить ЖТ от СВТ? появились сначала на КлинКейсКвест.

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков: третий не лишний?

Елена Шевченко — Sun, 11 Jul 2021 07:44:05 +0000

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков, или синдромы преэкзитации – это синдромы, обусловленные наличием в сердце дополнительных путей проведения электрических импульсов в обход существующих физиологических, что приводит к преждевременной деполяризации желудочков.

Дополнительные пути проведения представляют собой одиночные или множественные пучки миокардиальных клеток, которые появляются в результате неполного эмбриологического развития АВ-узла без полного разделения предсердий и желудочков.

Известно, что около 60% дополнительных пучков расположены левосторонне, 25% – септально и 15% – правосторонне.

Кроме классификации дополнительных путей по локализации, важно также направление, в котором эти дополнительные пучки проводят электрические импульсы: только антеградное проведение от предсердий к желудочкам (≤10%), только ретроградное от желудочков к предсердиям (≤50%), антеретроградное в обоих направлениях (большинство пучков).

Именно из-за этих особенностей проведения, не все они могут быть обнаружены на ЭКГ: явный или манифестный пучок (это пучок, который проводит электрические импульсы в антеградном направлении, вызывая появление на ЭКГ специфического феномена преэкзитации); скрытый пучок (это пучок, который проводит импульсы только в ретроградном направлении, это не приводит к появлению на ЭКГ специфического феномена преэкзитации).

Главной опасностью существования таких дополнительных пучков проведения является их способность вызывать AV-реципрокную тахикардию – разновидность суправентрикулярной тахикардии, которая всегда является рецидивирующей и требует неотложных мер.

В прошлых материалах мы подробно обсудили механизмы возникновения AV-реципрокной тахикардии, ее виды и необходимую неотложную медицинскую помощь.

В этой статье Вы узнаете больше о синдромах преждевременного возбуждения желудочков, обусловленные существованием таких дополнительных путей проведения импульсов.

Итак, к синдромам преждевременного возбуждения желудочков относятся:

синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
синдром Клерка-Леви-Критеско (в англоязычной литературе синдром Лауна-Ганонга-Левина);
атипичная форма преэкзитации.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром ВПВ)

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром ВПВ) – это синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный наличием дополнительного пучка Кента, который соединяет предсердия с желудочками в обход АВ-узла. Пучок Кента в отличие от АВ-узла не способен замедлять проведения предсердных импульсов к желудочкам, и поэтому предсердные импульсы, которые проходят по пучку Кента в антеградном направлении, значительно быстрее (почти мгновенно) достигают желудочков, вызывая их деполяризацию. Это проявляется на ЭКГ в виде дельта-волны (волны преждевременного возбуждения желудочков в начале комплекса QRS).

ЭКГ-признаки синдрома ВПВ:

укорочение интервала PR˂0,12 с;
дельта-волна;
расширение комплекса QRS≥0,12 с.

Важно различать бессимптомную преэкзитацию (имеющиеся ЭКГ-признаки преэкзитации, но без задокументированного эпизода суправентрикулярной тахикардии) и синдром ВПВ (имеющиеся ЭКГ-признаки преэкзитации с задокументированным эпизодом суправентрикулярной тахикардии).

На сегодняшний день разработаны алгоритмы для предварительного определения локализации дополнительного пучка по комплексам QRS или по полярности дельта-волны.

Алгоритм для определения локализации дополнительного пути проведения по комплексу QRS (алгоритм Сент Джорджа, ESC, 2019).

Алгоритм для определения локализации дополнительного пути проведения по полярности дельта-волны (алгоритм Arruda M.S. и соавт., 1998)

Синдром Клерка-Леви-Критеско

Синдром Клерка-Леви-Критеско – это синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный наличием дополнительного пучка Джейма, который соединяет предсердия с пучком Гиса.

ЭКГ-признаки синдрома Клерка-Леви-Критеско:

укорочение интервала PR˂0,12 с;
нормальные комплексы QRS≤0,12 с;
отсутствие дельта-волны.

Атипичная форма преэкзитации

Атипичная форма преэкзитации – это синдром преждевременного возбуждения, обусловленный наличием дополнительного пучка Махайма, который чаще всего соединяет правое предсердие или АВ-узел и правый желудочек (близко к правой ножке пучка Гиса).

ЭКГ-признаки атипичной формы преэкзитации:

как правило, нормальный интервал PR;
AV-реципрокная тахикардия имеет морфологию полной блокады ЛНПГ.

Мы уже отмечали, что синдромы преждевременного возбуждения желудочков очень часто вызывают AV-реципрокную тахикардию. Давайте еще раз вспомним алгоритм неотложной медицинской помощи при ее возникновении, а также необходимую тактику длительного менеджмента пациента с рецидивирующей AV-реципрокной тахикардией.

Алгоритм неотложной помощи при атриовентрикулярной реципрокной тахикардии

Алгоритм длительного ведения пациентов с атриовентрикулярной реципрокной тахикардией

Отсутствие клинических проявлений при наличии ЭКГ-признаков преэкзитации (так называемая бессимптомная преэкзитация) не должно вводить врача в заблуждение относительно полного отсутствия потенциальных рисков развития аритмии в будущем. В таком случае тактика ведения пациента с бессимптомной преэкзитацией определена методом, представленным ниже.

Алгоритм ведения пациентов с бессимптомной преэкзитацией

Примечание: ЭФИ – электрофизиологическое исследование.

Критерии высокого риска при ЭФИ:

кратчайший интервал RR ≤250 мс у пациента с фибрилляцией предсердий, возникшей на фоне преэкзитации;
рефрактерный период дополнительного пучка проведения ≤250 мс;
множественные дополнительные пучки проведения;
индуцибельная реципрокная тахикардия.

Критерии низкого риска для неинвазивной стратификации риска:

индуцированное или спонтанное периодическое исчезновение признаков преэкзитации на ЭКГ в покое, во время тестирования на фоне физической нагрузки или при амбулаторном мониторировании ЭКГ.

Использованная литература:

2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC) developed in collaboration with the Association for European Pediatric and Congenital cardiology (AEPC). European Heart Journal (2020), 41, 655-720. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467.
Синдромы преждевременного возбуждения желудочков: обращаемся к учебнику. О.Й.Жаринов, Ю.А.Иванив, В.О.Куц. Кардиология, ревматология, кардиохирургия (2019), №3 (64).

Подписаться на наши страницы:

Читайте также:

Неотложная помощь при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии

Неотложная помощь при суправентрикулярной тахикардии, обусловленной синдромом преждевременного возбуждения желудочков

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

≥1 из следующего (A или B):

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

Результат

Диагностический результат

Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат

Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Подробнее

Сообщение Синдромы преждевременного возбуждения желудочков: третий не лишний? появились сначала на КлинКейсКвест.

Неотложная помощь при суправентрикулярной тахикардии, обусловленной синдромом преждевременного возбуждения желудочков

Елена Шевченко — Wed, 07 Jul 2021 08:53:01 +0000

В предыдущих материалах мы рассмотрели принципы оказания неотложной помощи пациентам с пароксизмом суправентрикулярной тахикардии.

Сегодня же время обсудить особенности ведения пациентов, у которых суправентрикулярная тахикардия возникает вследствие существования так называемого дополнительного пути проведения импульсов от предсердий к желудочкам в обход АВ-узла, что приводит к преждевременному возбуждению. желудочков.

В следующих материалах мы подробно рассмотрим синдромы преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW и другие).

AV-реципрокная (re-entry) тахикардия

AV-реципрокная тахикардия является наиболее распространенным видом тахикардии у пациентов с дополнительным пучком проведения. Этот вид тахикардии развивается из-за механизма re-entry, когда импульс движется по замкнутому кругу. Если предсердный импульс входит через АВ-узел, активирует желудочки, а выходит через дополнительный пучок проведения (антеградное проведение), возникает ортодромная тахикардия. Если электрический импульс входит через дополнительный пучок, активирует желудочки, а выходит через АВ-узел (ретроградное проведение), возникает антидромная тахикардия.

Ортодромная AV-реципрокная тахикардия

Ортодромная AV-реципрокная тахикардия составляет более 90% всех случаев AV-тахикардии. Электрический импульс (как правило, это предсердная экстрасистола) движется по кругу через АВ-узел (антеградное проведение), ножки пучка Гиса, активирует желудочки и возвращается к предсердиям через дополнительный пучок проведения, повторяя этот путь по кругу снова и снова.

ЭКГ-признаки ортодромной тахикардии:

узкие комплексы QRS (˂0,12 с);
регулярный ритм с частотой сокращения желудочков 150-250 уд/мин;
как правило, определяется ретроградный зубец Р после QRS;
интервал RP, как правило, короткий, но ˃ 0,07 с.

Антидромная AV-реципрокная тахикардия

Антидромная AV-реципрокная тахикардия возникает в 3-8% пациентов с синдромом WPW. Как и при ортодромной тахикардии, предсердная экстрасистола инициирует пароксизм антидромной тахикардии, при этом волна возбуждения движется по замкнутому кругу от предсердия через дополнительный пучок к желудочкам и возвращается к предсердию в ретроградном направлении через АВ-узел (иногда через другой дополнительный пучок), повторяя этот путь по кругу снова и снова.

ЭКГ-признаки антидромной тахикардии:

широкие комплексы QRS (˃0,12 с);
регулярный ритм с частотой сокращения желудочков 150-250 уд/мин;
как правило, зубец Р невидим.

Алгоритм неотложной помощи при атриовентрикулярной реципрокной тахикардии

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий возникает примерно у 50% пациентов с синдромом преждевременного возбуждения желудочков. При этом электрические импульсы, генерируемые в предсердиях, проводятся к желудочкам двумя путями: через АВ-узел и через дополнительный пучок. В отличие от АВ-узла, ключевой функцией которого является замедление проведения импульсов к желудочкам, дополнительный пучок не способен задерживать электрические импульсы и все они достигают желудочков, вызывая их чрезмерную активацию, которая может приводить к фибрилляции желудочков. Именно поэтому фибрилляцию предсердий, возникающую у пациентов с дополнительным пучком проведения, рассматривают как чрезвычайно опасное нарушение ритма, которое требует особых подходов к лечению.

У пациентов с фибрилляцией предсердий, которая возникает на фоне преэкзитации, запрещено использовать аденозин, бета-блокаторы, верапамил и дилтиазем, дигоксин, ведь эти препараты подавляют проведение импульсов через АВ-узел, тем самым усиливая их проведение через дополнительный пучок. Это, в свою очередь, лишь увеличивает риск возникновения фибрилляции желудочков.

У пациентов с фибрилляцией предсердий, которая возникает на фоне преэкзитации, предпочтение отдается антиаритмическим препаратам, которые способны подавлять проведения по дополнительному пучку – ибутилид, прокаинамид, пропафенон, флекаинид.

Согласно современным представлениям, амиодарон также не рекомендуется к использованию из-за его способности усиливать проведение через дополнительный пучок.

Алгоритм неотложной помощи при фибрилляции предсердий, возникшей на фоне синдрома преждевременного возбуждения желудочков

Теперь давайте рассмотрим более подробно рекомендованные для неотложной помощи мероприятия и лекарственные препараты.

Вагусные пробы включают в себя ряд техник (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса являются наиболее безопасными и эффективными), которые стимулируют барорецепторы, расположенные во внутренних сонных артериях. Эта стимуляция вызывает рефлекторную активацию блуждающего нерва, что приводит к высвобождению ацетилхолина, который в свою очередь, замедляет частоту сердечных сокращений и проведения электрических импульсов через АВ-узел.

Проба Вальсальвы проводится путем сильного натуживания в течение 10-15 сек после глубокого вдоха.

Массаж каротидного синуса проводится больному в положении лежа ниже угла нижней челюсти и выше щитовидного хряща в течение 5 сек, голова пациента должна быть повернута в противоположную сторону от зоны массажа, более эффективным является массаж правого каротидного синуса; делать массаж с двух сторон одновременно запрещено!

Верапамил 0,075-0,15 мг/кг в/в (в среднем 5-10 мг) в течение 2 минут.

Дилтиазем 0,25 мг/кг в/в в течение 2 минут; при необходимости через 15 минут можно ввести вторую дозу дилтиазема 0,35 мг/кг в/в; для пациентов старше 65 лет рекомендуемая максимальная начальная доза дилтиазема 10 мг в/в и максимальная повторная доза 20 мг.

Метопролол 5 мг в/в в течение 1-2 минут, можно повторно вводить при необходимости каждые 5 минут (максимальное количество доз – 3).

Эсмолол 0,5 мг/кг в/в болюсно или 0,05-0,3 мг/кг/мин. в виде инфузии.

Бета-блокаторы и антагонисты кальциевых каналов противопоказаны при нестабильной гемодинамике у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью, со сниженной фракцией выброса левого желудочка (˂40%), при фибрилляции предсердий, возникшей на фоне синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Не комбинируйте бета-блокаторы с антагонистами кальциевых каналов из-за высокого риска брадикардии, артериальной гипотензии и даже асистолии!

Ибутилид 1 мг в/в в течение 10 минут (при весе тела ≥60 кг) или 0,01 мг/кг (при весе тела ˂60 кг), возможно повторное однократное введение 1 мг при неэффективности первой дозы. Препарат противопоказан при удлинении интервала QTc˃440 мс.

Прокаинамид 20-50 мг/мин до прекращения аритмии или до снижения систолического АД до 90 мм рт ст. или до увеличения комплекса QRS более чем на 50% или до введения максимальной дозы в объеме 17 мг/кг со скоростью введения 1-4 мг/мин; избегайте использование прокаинамида при наличии синдрома удлиненного интервала QT или застойной сердечной недостаточности.

Синхронизированная электрическая кардиоверсия применяется у пациентов с нестабильной гемодинамикой, обусловленной возникновением тахикардии или при неэффективности медикаментозной кардиоверсии. Синхронизированная электрическая кардиоверсия проводится после предварительной седации или анальгезии пациентов с сохраненным сознанием, рекомендуется начинать кардиоверсию с наименьшего разряда, при неэффективности с постепенным увеличением силы следующего разряда.

В следующих материалах мы подробно рассмотрим синдромы преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW и другие), которые очень часто сопровождаются суправентрикулярными нарушениями ритма.

Подписаться на наши страницы:

Использованная литература:

2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC) developed in collaboration with the Association for European Pediatric and Congenital cardiology (AEPC). European Heart Journal (2020), 41, 655-720. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467.
2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the management of adult patients with supraventricular tachycardia

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

≥1 из следующего (A или B):

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

Результат

Диагностический результат

Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат

Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Подробнее

Сообщение Неотложная помощь при суправентрикулярной тахикардии, обусловленной синдромом преждевременного возбуждения желудочков появились сначала на КлинКейсКвест.

Паттерн de Winter: редкая находка, жизнеспасающие знания

Елена Шевченко — Thu, 24 Jun 2021 18:43:36 +0000

Ишемическая болезнь сердца является основной причиной заболеваемости и смертности. Несмотря на то, что произошли значительные улучшения в общем лечении пациентов, страдающих острым коронарным синдромом, по всему миру создается все больше и больше катетерных лабораторий для уменьшения ишемического времени и проведения своевременной реперфузионной терапии, эта патология имеет высокую летальность, которая в том числе связана с несвоевременной диагностикой развития острого коронарного синдрома. Своевременная диагностика чрезвычайно важна для того, чтобы быстро начать адекватную терапию (как медикаменозную, так и интервенционную). В этом контексте электрокардиограмма играет ключевую роль в процессе диагностики, позволяя (вместе с соответствующей клинической симптоматикой) адекватно предсказать диагноз и выбрать верную тактику оказания неотложной помощи.

Несмотря на то, что лечебная стратегия преимущественно базируется на проведении дифференциации между острым коронарным синдромом с элевацией сегмента ST (STEMI) и острым коронарным синдромом без элевации сегмента ST (NSTEMI), однако в последние годы было описано несколько электрокардиографических паттернов, связанных с повышенным риском сердечно-сосудистых событий.

Паттерн de Winter на ЭКГ

В 2008 году де Винтер описал паттерн ЭКГ, который заключался в обнаружении на ЭКГ следующих изменений:

косовосходящая депрессия ST > 1 мм (1-3 мм) от точки J в отведениях V1-V6;
высокие зубцы Т в тех же отведениях;
нормальная продолжительность комплекса QRS.

Этот паттерн ЭКГ получил название зубцов Т де Винтера. Характерно также отсутствие элевации в прекордиальных отведениях. Прекордиальных зубцы Т высокие, положительные, симметричные.

Вместо подъема сегмента ST, происходит его депрессия в точке J в отведениях V1-V6, которая переходит в высокий положительный симметричный зубец Т. Часто наблюдается элевация сегмента ST в отведении aVR, реже – недостаточный прирост зубцов R в передних грудных отведениях.

Чаще регистрируется косовосходящая депрессия сегмента ST в отведении V3, ассоциированная с высокими зубцами Т в тех же отведениях, в то же время у многих наблюдался слабый прирост зубца R, а также элевация сегмента ST в отведении aVR.

И хотя сначала паттерн de Winter описывался как статические изменения на ЭКГ, есть обзоры, описывающие потенциальную временную эволюцию по мере развертывания ишемического события.

Этиология

Паттерн de Winter на ЭКГ описывает проксимальную окклюзию левой передней нисходящей артерии при отсутствии элевации сегмента ST. Хотя описывались также случаи, касающиеся поражения других коронарных артерий (таких как правая коронарная артерия и огибающая артерия). Эти изменения могут свидетельствовать о чрезвычайно плотном остром тромботическом стенозе левой передней нисходящей артерии/субтотальной окклюзии или окклюзии с минимальным коллатеральным кровоснабжением.

В большинстве случаев сообщалось об окклюзии ЛПНА вследствие атеросклеротической болезни, хотя также этот паттерн был описан в результате развития тромбоэмболических событий, а также при отсутствии острой окклюзии эпикардиальных артерий (после чрескожного коронарного вмешательства), что, как предполагают, связано с нарушением микрососудистой перфузии.

Эпидемиология

Паттерн de Winter на ЭКГ это довольно редкий проявление острого коронарного синдрома, поскольку различные серии случаев сообщают, что он регистрируется у 2% – 3,4% больных передним инфарктом миокарда. В оригинальном исследовании этот паттерн был обнаружен в 30 из 1532 (2%) с подтвержденной окклюзией передней межжелудочковой ветви ЛКА. В 2009 году в другом исследовании также были подтверждены эти результаты – 35 из 1890 пациентов (2%) имели такой же паттерн ЭКГ. Поскольку этот паттерн является проявлением ОКС, факторами риска его возникновения являются те факторы, которые связаны с ИБС в общей популяции (а именно увеличением возраста, курением, дислипидемией, гипертонией, сахарным диабетом и лишним весом). Было продемонстрировано, что чаще этот паттерн регистрируется у мужчин, при этом некоторые авторы сообщают, что эти лица, как правило, моложе, чем те мужчины, у кого наблюдается типичная презентация на ЭКГ острого коронарного синдрома с элевацией сегмента ST в области передней стенки левого желудочка .

Патофизиология

Хотя конкретная патофизиология, связанная с возникновением паттерна de Winter, до сих пор не выяснена полностью, было предложено несколько потенциальных механизмов:

Значительный интерес вызывает гипотеза, касающаяся возникновения субэндокардиальногй ишемии с потенциальными субэндокардиальными (по сравнению с субэпикардиальными) потенциалами действия в острой стадии развития события (до того, как трансмуральная ишемия станет преобладающей).
Другим потенциальным объяснением этого явления является наличие коллатерального кровообращения.
Однако последняя гипотеза не полностью объясняет рапортованные клинические случаи с паттерном de Winter у пациентов без надлежащего коллатерального кровообращения. Другие предложенные патофизиологические модели включают анатомические варианты волокон Пуркинье, а также снижение регуляции метаболизма миокарда. Современные возможности проведения магнитно-резонансной томографии сердца позволили получить важные данные, которые осветили потенциальное взаимодействие нескольких патофизиологических механизмов (взаимодействие потенциалов действия, а также возможный вклад коллатеральной циркуляции) для возникновения паттерна de Winter.

Анамнез и объективное исследование

Учитывая, что паттерн de Winter, как правило, связан с развитием ОКС, пациенты имеют интенсивную острую боль в груди и одышку. Объективное исследование может быть ничем не примечательным, за исключением наличия гипергидроза и постоянного дискомфорта, связанного с острой симптоматикой в условиях ОКС.

Диагностика

Для подтверждения наличия острой окклюзии передней нисходящей артерии, следует оценить сердечные биомаркеры, в частности высокочувствительный сердечный тропонин, хотя (как подчеркивается в современных рекомендациях), это не должно откладывать стратегию реперфузии. Также не следует забывать, что при развитии острого коронарного синдрома с окклюзией коронарных артерий, высокочувствительный сердечный тропонин повышается с задержкой и может быть в пределах нормы или незначительно повышенным при начальном измерении, оценка должна проводиться в динамике и не должна задерживать проведение реперфузионной терапии при наличии соответствующей клинической симптоматики. Учитывая необходимость проведения дифференциального диагноза, оценка уровня калия также может представлять интерес, хотя это также не должно откладывать стратегию реперфузии.

Дифференциальный диагноз

При наличии паттерна de Winter в сочетании с характерными жалобами на в боли в сердце чаще всего имеет место острая окклюзия передней нисходящей артерии. Следует подчеркнуть, что подобные изменения в реполяризации могут присутствовать и в других клинических ситуациях.

Среди них следует учитывать гиперкалиемию. Важно отметить, что у пациента при гиперкалиемии будет иметь место другая клиническая картина, а также более типичные для гиперкалиемии проявления на ЭКГ – зубцы Т, как правило, узкие и пиковые (имеют острую вершину).

Клиническое значение

По мнению экспертов, при наличии ангинозных болей и данного ЭКГ паттерна, клинические ситуации следует рассматривать как эквивалент острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST, требующего проведения экстренной реваскуляризации миокарда.

В отличие от синдрома Wellens, при котором инверсия зубцов Т вызвана подострой проксимальной окклюзией ЛПНА, появление зубцов deWinter связана с острой окклюзией ЛПНА.

Изменения на ЭКГ, сопровождающие данный синдром, к сожалению, часто недооцениваются практикующими врачами. Он может рассматриваться как вариант острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST, или проявлением гиперкалиемии, или астенического типа конституции, особенно у молодых пациентов, однако следует помнить о высоком возможном риске развития внезапной смерти и привлечения в инфаркт миокарда большой площади, что при несвоевременном лечении приведет к тяжелой сердечной недостаточности. Своевременно и правильно установленный диагноз может уменьшить «общее ишемический время», «задержку системы» и требует срочного проведения КАГ и ЧKB для неотложной реперфузии миокарда.

Прогноз

Как уже обсуждалось выше, паттерн de Winter чаще связан с острой окклюзией коронарной артерии, особенно передней нисходящей артерии. Таким образом, раннее распознавание и выбор стратегии лечения являются критически важными, чтобы обеспечить адекватную реперфузию, таким образом улучшая прогноз пациентов, уменьшая смертность, связанную с развитием большого переднего инфаркта миокарда.

To take home message:
Все врачи, участвующие в помощи лицам, страдающим от острой боли в груди, должны иметь возможность квалифицированно идентифицировать этот ЭКГ паттерн, который поможет упорядочить диагностический и лечебный алгоритмы оказания медицинской помощи для этой сложной группы пациентов высокого кардиоваскулярного риска.

Пройдите симуляционный тренинг по тематике:

Боли в сердце и изменения на ЭКГ. Что скрывает ЭКГ?

Подписаться на наши страницы:

Источники:
1. Sanaani A,Yandrapalli S,Jolly G,Paudel R,Cooper HA,Aronow WS, Correlation between electrocardiographic changes and coronary findings in patients with acute myocardial infarction and single-vessel disease. Annals of translational medicine. 2017 Sep;   [PubMed PMID: 28936441]
2. Vilela EM,Sampaio F,Dias T,Barbosa AR,Primo J,Caeiro D,Fonseca M,Ribeiro VG, A critical electrocardiographic pattern in the age of cardiac biomarkers. Annals of translational medicine. 2018 Apr;   [PubMed PMID: 29955593]
3. de Winter RJ, Verouden NJ,Wellens HJ,Wilde AA, A new ECG sign of proximal LAD occlusion. The New England journal of medicine. 2008 Nov 6;   [PubMed PMID: 18987380]
4. Vilela EM,Caeiro D,Primo J,Braga P, A pivotal electrocardiographic presentation: reading between the lines. The Netherlands journal of medicine. 2019 Oct;   [PubMed PMID: 31814579]
5. Morris NP,Body R, The De Winter ECG pattern: morphology and accuracy for diagnosing acute coronary occlusion: systematic review. European journal of emergency medicine : official journal of the European Society for Emergency Medicine. 2017 Aug;   [PubMed PMID: 28362646]
[10]
6. de Winter RW,Adams R,Amoroso G,Appelman Y,Ten Brinke L,Huybrechts B,van Exter P,de Winter RJ, Prevalence of junctional ST-depression with tall symmetrical T-waves in a pre-hospital field triage system for STEMI patients. Journal of electrocardiology. 2019 Jan – Feb;   [PubMed PMID: 30476631]
7.Tsutsumi K,Tsukahara K, Is The Diagnosis ST-Segment Elevation or Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction? Circulation. 2018 Dec 4;   [PubMed PMID: 30571261]
8.Chen S,Wang H,Huang L, The presence of De Winter electrocardiogram pattern following elective percutaneous coronary intervention in a patient without coronary artery occlusion: A case report. Medicine. 2020 Jan;   [PubMed PMID: 32000371]

Пройдите бесплатный интерактивный симуляционный тренинг “Оценка степени подъемов сегмента ST на ЭКГ, точка J”:

Оценка степени элевации сегмента ST на ЭКГ, точка J

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Детальніше

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Детальніше

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Детальніше

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Детальніше

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

≥1 из следующего (A или B):

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

Результат

Диагностический результат

Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат

Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Детальніше

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Детальніше

Сообщение Паттерн de Winter: редкая находка, жизнеспасающие знания появились сначала на КлинКейсКвест.