В группу желудочковых аритмий входят:

• Желудочковые преждевременные сокращения (преждевременные сокращения желудочков)
  • эктопические потенциалы действия генерируются в желудочках;
  • обычно доброкачественное и бессимптомное течение, но могут являться проявлением основной патологии:
    • ишемия
    • электролитные нарушения (чаще всего Mg²⁺ и K⁺)
• Желудочковая тахикардия. Если стойкую желудочковую тахикардию не лечить, она может привести к фибрилляции желудочков
  • может возникнуть вследствие тупой травмы грудной клетки;
  • рассмотреть commotio cordis (тупая травма сердца во время реполяризации желудочков) с очаговой травмой грудной клетки над сердцем с последующей желудочковой тахикардией.

• Фибрилляция желудочков.
  • Фибрилляция желудочков – это тахикардия с широкими комплексами, вызванная нерегулярностью электрической активности и характеризующаяся частотой желудочков, как правило, более 300 с дискретными комплексами QRS на электрокардиограмме (ЭКГ).
  • Морфология QRS при фибрилляции желудочков варьирует по форме, амплитуде и длительности с заметным нерегулярным ритмом.
  • Чрезвычайно опасный ритм, значительно ухудшающий сердечный выброс и в конечном итоге приводящий к внезапной сердечной смерти (ССС), если немедленно не лечить.
  • Самая распространенная причина остановки сердца после IMпST.

Эпидемиология

Фибрилляция желудочков регистрируется почти у 70% пациентов с остановкой сердца. Без лечения состояние приводит к летальному исходу в течение нескольких минут. Уровень выживаемости пациентов с фибрилляцией желудочков за пределами больниц несколько вырос, но многие из них продолжают иметь остаточное бескислородное поражение мозга и неврологический дефицит. Поскольку более 60% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний являются результатом остановки сердца, фибрилляция желудочков остается ведущей причиной смерти во всем мире. Современные достижения в имплантации вспомогательных устройств, таких как имплантированный кардиовертер-дефибриллятор (ИКД, ICD), обеспечивают профилактику возникновения ФЖ. Многие исследования определили ФЖ как наиболее распространенную основную аритмию у пациентов с внезапной сердечной смертью. Среди пациентов, госпитализированных с острым ИМ, от 5% до 10% имеют ФЖ или ЖТ, а еще 5% имеют ФЖ или ЖТ в течение 48 часов после госпитализации в стационар. А выживаемость таких пациентов до выписки составляет 31,4%.

Этиология

Фибрилляцию желудочков часто связывают с основными структурными заболеваниями сердца. При 3-12% случаев инфаркта миокарда (ИМ) развивается фибрилляция желудочков во время острой фазы. Пациенты с ИМ с полной окклюзией коронарной артерии при ангиографии, инфарктом передней стенки, фибрилляцией предсердий и прединфарктной стенокардией более подвержены развитию фибрилляции желудочков.

Многие распространенные состояния, связанные с фибрилляцией желудочков, включают электролитные нарушения (гипокалиемия/гиперкалиемия, гипомагниемия), ацидоз, гипотермию, гипоксию, кардиомиопатии, семейный анамнез внезапной сердечной смерти, врожденные аномалии QT, синдром Бругада. У пациентов с желудочковой аритмией в анамнезе, особенно стойкой мономорфной или полиморфной желудочковой тахикардией, может развиться фибрилляция желудочков при наличии предрасполагающих факторов риска. Сейчас все больше признается генетическая предрасположенность к фибрилляции желудочков. В исследовании AGNES определена склонность к развитию фибрилляции желудочков в локусе 21q21.

Таким образом, к факторам риска возникновения желудочковых аритмий следует отнести:

• ишемия и инфаркт миокарда;
• гипертрофия желудочков;
• синдромы удлиненного интервала QT;
• клапанная болезнь сердца;
• врожденные аномалии сердца;
• электролитные нарушения;
• ацидоз, гипотермия, гипоксия;
• синдром короткого интервала QT.

Этиологические причины ФЖ подведены в таблице:

Патофизиология

ФЖ возникает, когда части миокарда желудочков деполяризуются в беспорядке и некоординированно. ФЖ является результатом следующего:

• Аномальное формирование импульсов:
  • повышенный автоматизм: клетки Пуркинье вокруг ишемизированных участков во время ИМ могут инициировать желудочковую тахикардию;
  • запущенная активность: в ранний период ли после деполяризации можно преодолеть рефрактерный порог и создать триггерный потенциал, приводящий к экстрасистолам.
• Импульсная проводимость
  • функциональные и анатомические механизмы re-entry помогают поддерживать желудочковую аритмию.

Симптомы

Наиболее частым проявлением ФЖ является внезапный коллапс от остановки сердца, что приводит к внезапной сердечной смерти. Это результат неправильного сокращения желудочков, что приводит к низкому сердечному выбросу. Накануне пациенты могут жаловаться на признаки острого ИМ, такие как боль в груди, одышка, тошнота и рвота перед развитием ФЖ. У пациентов с известным анамнезом ишемической болезни сердца или застойной сердечной недостаточности может наблюдаться ухудшение хронических симптомов, таких как стенокардия, одышка, ортопное, пароксизмальная одышка и отек легких. На момент обращения пациенты без сознания, не реагируют, не имеют пульса, подвергающегося пальпации. Без проведения неотложных мер это приводит к смерти в течение следующих нескольких минут.

• Сердцебиение.
• Симптомы сердечной недостаточности, включающие:
  • одышку;
  • дискомфорт в груди;
  • синкопе.
• Остановка сердца

Пациенты с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором могут испытывать шок от срабатывания ИКД при развитии ФЖ.

Диагностика

Острое развитие симптомов и результаты ЭКГ позволяют поставить диагноз.

В анамнезе пациентов, выживших после ФЖ, следует обратить внимание на семейный анамнез непонятной сердечной смерти, сердечно-сосудистые заболевания пациента, список лекарств, в частности аритмогенные препараты, принимаемые пациентом. Также необходимо анализировать и проводить коррекцию обратимых причин ФЖ, таких как нарушение электролитного баланса, ацидоз и гипоксия. Больных с ФЖ необходимо оценить на наличие ишемической болезни сердца, как основной причины ФЖ: маркеры некроза миокарда, эхокардиография и неотложная ангиография.

Рекомендуемые лабораторные исследования:

• Электролиты сыворотки
• Газ артериальной крови
• Клинический анализ крови
• Сердечные ферменты
• Уровни лекарств
• Токсикологический скрининг
• Уровни BNP

Результаты ЭКГ

• Волны фибрилляции разной амплитуды и формы.
• Нет идентифицированных зубцов Р, комплексов QRS или зубцов Т.
• Частота сердечных сокращений от 150 до 500 в минуту.
• Шторм ФЖ: обнаруживается 3 или более эпизода ФЖ или соответствующие толчки от СКД в течение 24 часов.

На ЭКГ также могут быть обнаружены:

• Признаки инфаркта миокарда.
• Синдром Бругада.
• Длинный или короткий интервал QT.
• Синдром WPW.
• Проявления токсичности дигиталиса.
• Волна эпсилон (аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия).

Эхокардиография обычно производится для оценки движения стенок миокарда, фракции выброса и любых клапанных пороков сердца. Кроме того, по данным эхокардиографии может быть идентифицирована перикардиальная жидкость, которая могла быть следствием СЛР.

Важным является электрофизиологическое исследование. Пациенты с индуцированными мономорфными желудочковыми аритмиями могут быть кандидатами на имплантацию искусственного кардиовертера дифибриллятора.

Алгоритм оказания медицинской помощи

В связи с высоким уровнем смертности и чрезвычайной остротой заболевания пациенты с ФЖ нуждаются в немедленной медицинской помощи. Медицинские работники должны немедленно приступить к лечению, ориентированному на рекомендации, в соответствии с протоколом оказания неотложной помощи при ФЖ, в частности, по протоколам Advanced Cardiac Life Support (ACLS). Если врач отклоняется от рекомендаций ACLS, то у пациента меньшая вероятность выживания. Всем пациентам с остановкой сердца необходимо пройти первичное обследование при получении качественной СЛР. Беспульсовая ЖТ и ФЖ являются ритмами, поддающимися шоку, и как только персонал идентифицирует такой ритм как ФЖ, пациентов следует немедленно шокировать 120-200 джоулями на двухфазном дефибрилляторе или 360 джоулями, используя монофазный. Пациенты, получившие быструю дефибрилляцию, показали лучшую выживаемость (39,3%) по сравнению с пациентами, у которых дефибрилляция была отложена на 2 минуты или больше (22,2%). Также важно применение адреналина и амиодарона в соответствии с протоколом ACLS пациентам, у которых сохраняется ФЖ, независимо от получения 3 разрядов. Амиодарон значительно улучшает выживаемость до госпитализации, не влияя на выживание до выписки из больницы. Не менее важно выявление и устранение причин, вызвавших ФЖ. Специалисты должны принять специфические для причины меры, такие как контроль дыхательных путей, коррекция электролитов, введение жидкости, декомпрессия пневмоторакса, дренажная тампонада во время реанимации пациента.

1. Произведите первичную оценку:
   • проводите качественную СЛР;
   • установите проходимость дыхательных путей и обеспечьте пациента кислородом для поддержания насыщения кислородом > 94%;
   • следите за сердечным ритмом и кровяным давлением.

Качественная СЛР

Эффективные нажатия и дефибрилляция являются главными компонентами реанимации при остановке сердца. Признаком эффективного нажатия является:

• частота нажатий не менее 100 и не более 120/мин;
• глубина нажатий на грудную клетку не менее 5 см и не более 6 см у взрослых и детей или 4 см у малышей; глубина нажатий у подростков пубертатного возраста такая же, как и у взрослых;
• позвольте грудной клетке полностью вернуться в исходное положение после каждого нажатия на грудную клетку – расправление грудной клетки (не следует опираться на грудную клетку);
• минимизируйте перерывы между нажатиями;
• избегайте усталости работников ЭМП путем смены каждые 2 минуты. Некоторые экипажи ЭМП применяют тактику расположения по одному спасателю с каждой стороны грудной клетки, сменяя друг друга каждую минуту или каждые 100 нажатий;
• избегайте чрезмерной вентиляции и помните о возможности отсрочки контроля дыхательных путей;
• если нет необходимости в применении специальных воздуховодов, рассмотрите следующее:
  • пассивная вентиляция с использованием нереверсивной маски в течение 3-4 циклов нажатия на грудную клетку (при подозрении на определенную этиологию остановки сердца). Примените вентиляционный мешок АМБУ или надгортанный воздуховод после 3-4 циклов;
  • вентилируйте мешком АМБУ каждые 10-15 непрерывных нажатий на грудную клетку. Вентиляция происходит при подъеме стенок грудной клетки. Для взрослых соотношение компрессий к вдохам составляет 30:2; для детей 15:2 при наличии двух работников ЭМП;
  • после установки интубационной трубки частота вентиляции не должна превышать 10 вдохов/мин. (1 вдох каждые 6 секунд или 1 вдох каждые 10 нажатий) у взрослых. У детей при установке интубационной трубки рекомендуется частота вентиляции 1 вдох каждые 3-5 секунд (12-20 вдохов/мин.). Если нет протекции дыхательных путей, соотношение компрессии и вентиляции 30:2;
  • капрограф необходимо использовать для мониторинга эффективности компрессий:
    а) если СО2 выдоха меньше 10 мм.рт.ст во время первичной фазы реанимации, попробуйте улучшить качество нажатия;
    б) помните о возможности применения мониторов с биометрическими данными, поскольку они могут помочь в четком соблюдении всех положений наставлений.

Варианты контроля проходимости дыхательных путей:

а) пассивная вентиляция:
– оксигенотерапия с использованием нереверсивной маски и установленным орофарингеальным воздуховодом;
– определенное количество кислорода будет входить с каждым нажатием на грудную клетку – данная процедура может продолжаться 3-4 цикла нажатий на грудную клетку (6-8 минут), после этого нужно применить мешок АМБУ и надгортанный воздуховод (детали ниже);
б) вентиляция мешком АМБУ с частотой 10 вдохов/мин. (один вдох каждые 10 нажатий) выполняется при возвращении стенок грудной клетки к норме (а не в момент нажатия на грудную клетку), не прерывая нажатия;
в) вентиляция мешком АМБУ с частотой 30:2 (число нажатий: число вдохов) – каждые 30 нажатий сопровождаются 2 вдохами мешком, после чего сразу продолжаются нажатия на грудную клетку
– при работе с детьми: при одновременной работе нескольких работников системы ЭМП рекомендуемым соотношением нажатий к вдохам является 15:2 (если один спасатель – 30:2);
– при работе с детьми: для новорожденных рекомендуется соотношение 3:1;
г) установка интубационных трубок:
– установка надгортанного воздуховода или эндотрахеальной трубки не должна препятствовать проведению компрессий;
– вентиляция происходит с частотой 10 вдохов/мин. (для взрослых);
– для детей рекомендуемая частота – 1 вдох каждые 3-5 секунд (12-20 вдохов/мин.).

г) встановлення інтубаційних трубок:
– встановлення надгортанного повітроводу або ендотрахеальної трубки не повинно перешкоджати проведенню компресій;
– вентиляція відбувається з частотою 10 вдихів/хв (для дорослих);
– для дітей рекомендована частота – 1 вдих кожні 3-5 секунд (12-20 вдихів/хвилину).

2. Если у пациента желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков – это ШОКОВЫЕ ритмы.
3. Используйте прокладки дефибриллятора и дайте шоковый разряд 120-200 Дж на двухфазном дефибрилляторе или 360 Дж, используя монофазный дефибриллятор.
4. Продолжайте высококачественную СЛР в течение 2 минут (пока другие пытаются установить внутривенный или в/костный доступ).
5. После 2 минут проверьте ритм.
6. Если монитор и оценка показывают асистолию или беспульсовую электрическую активность, перейдите к алгоритму действий при асистолии/беспульсовой электрической активности.
7. Вводите адреналин по 1 мг каждые 3-5 минут.
8. Продолжайте высококачественную СЛР в течение 2 минут (пока другие пытаются установить внутривенный или в/костный доступ).
9. После 2 минут СЛР проверьте ритм.
10. При необходимости примените дефибрилляцию.
11. Амиодарон в/в 300 мг (лучше лидокаина); Можно повторить 150 мг или можно использовать лидокаин 1-1,5 мг/кг.
12. После 2 минут проверьте ритм.
13. При необходимости примените дефибрилляцию.
14. Если пациент достигает восстановления спонтанного кровообращения, окажите помощь после остановки сердца.

Как только пациент достигает восстановления спонтанного кровообращения, врачи должны приступить к оценке наличия ишемической болезни сердца.

Лечение пациента после остановки сердца

Лечение пострадавшего от остановки сердца должно продолжаться после реанимации, чтобы оптимизировать результаты и улучшить прогноз.

Алгоритм лечения после остановки сердца включает следующие шаги:

1. Проверьте восстановление спонтанной циркуляции.
2. Проверьте дыхательные пути, включая расположение эндотрахеальной трубки, и обеспечивайте 10 вдохов в минуту.
3. Используя капнографию, титруйте кислород, чтобы поддерживать PETCO2 на уровне 35-40 мм рт.ст. Если у вас нет доступа к капнографическому аппарату, титруйте кислород, чтобы поддерживать насыщение кислородом от 92% до 98%.
4. Установите и поддерживайте в/в доступ для ввода лекарства. Поддерживайте систолическое АД выше 90 мм рт.ст. и/или среднее АД выше 65 мм рт.ст. При низком кровяном давлении рассмотрите один или несколько из следующих методов лечения:
5. Введите в/в 1-2 литра физраствора или раствор Рингера лактата
6. Начните в/в инфузию адреналина или дофамина.
7. Рассмотрите норадреналин для очень низкого систолического АД.
8. Зарегистрируйте ЭКГ в 12 отведениях и проведите дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда. Если есть подозрение на инфаркт миокарда, рассмотрите возможность чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) для открытия коронарных артерий.
9. Определите, находится ли пациент в коме.

Если в коме:

• Целевая регулировка температуры как можно быстрее, поддерживая температуру тела 32-36°C в течение 24 часов.
• Контроль эндотрахеальной трубки и оценивать наличие бессудорожных приступов (лечить, если есть).
• Провести КТ головы.
• Поддерживать показатели кислорода, глюкозы, углекислого газа.
• Избегать баротравмы

Если НЕ в коме (проснулся):

• Поддерживать показатели кислорода, глюкозы, углекислого газа.
• Избегать баротравмы.

Дифференциальная диагностика

Важно отличить ФЖ от безимпульсной электрической активности (PEA)/асистолии, поскольку оба эти состояния контролируются по-разному: ФЖ – это шоковый ритм, который может поддаваться лечению посредством проведения дефибрилляции, безимпульсной электрической активности (PEA)/асистолии – нешоковые ритмы не поддающиеся лечению посредством проведения дефибрилляции. Следует учитывать и другие причины внезапного коллапса, такие как расслоение аорты и тромбоэмболия легочной артерии.

Нижеследующие состояния можно легко спутать с ФЖ на ЭКГ и их следует исключить:

• Полиморфная желудочковая тахикардия
• Torsade de pointes
• Трепетание желудочков
• Безимпульсная электрическая активность
• Ускоренный идиовентрикулярный ритм
• Суправентрикулярная тахикардия с аберантностью

Осложнения

• Бескислородная черепно-мозговая травма
• Постдефибрилляционные аритмии
• Травмы от СЛР и реанимации
• Ожоги кожи
• Долговременная инвалидность
• Травма миокарда
• Смерть

В некоторых исследованиях было показано, что легкая гипотермия улучшает результаты и ее следует рассмотреть.

Консультации

Пациенты должны получать следующие консультации с привлечением следующих специалистов:

• Кардиолог (установление причины развития ФЖ, исключение или подтверждение острого инфаркта миокарда или других заболеваний сердца).
• Электрофизиолог (оценка необходимости имплантации искусственного кардиовертера дефибриллятора).
• Интервенционный кардиолог (диагностика окклюзий и субокклюзий коронарных артерий при атеросклеротической болезни коронарных сосудов).
• Невропатолог (установить наличие неврологического дефицита – бескислородное поражение мозга после реанимационных мероприятий, – и составить план реабилитации).
• Нефролог (исключение почечной недостаточности).
• Пульмонолог (убедиться, что во время реанимации не произошло аспирации, травмы).
• Диетолог (установить, что причиной ФЖ не являлись последствия нарушения питания).

Пациенты после успешно проведенной реанимации нуждаются в тщательном наблюдении медсестер, поскольку вероятность рецидива ФЖ высока.

Прогноз

Прогноз ФЖ зависит от времени от начала до раннего вмешательства и проведения дефибрилляции. Более короткие задержки в медицинской помощи связаны с уровнем выживания до 50%. У пациентов с ИМ с подъемом ST ранняя ФЖ (возникающая в течение менее 24 часов) ассоциируется с повышенной смертностью по сравнению с поздней ФЖ (возникающей позже 24 часов).

ФЖ может быть лечена вне больницы, поскольку дефибрилляторы становятся более доступными во многих местах. Но результат успешной реанимации таких больных падает со скоростью 5-10% за каждую минуту. Даже при идеальных обстоятельствах 30-40% пациентов выживают, но у многих также развивается остаточный неврологический дефицит из-за аноксии/гипоксии. Полное излечение наступает редко.

Результаты для пациентов можно улучшить, распространяя осведомленность о состоянии и выявляя пациентов с риском развития ФЖ. Результаты остановки сердца и ФЖ зависят от времени от остановки до начала оказания медицинской помощи. Обучение общей популяции основам реанимации поможет избежать задержек в лечении и улучшить результаты пациентов на догоспитальном этапе лечения.

Командный подход в проведении реанимационных мероприятий

Большое значение при проведении реанимации пациентов имеет командная работа. Успешная реанимация – результат отличной коммуникации, профессионализма и понимания своих обязанностей. Врачи, медсестры объединяются и принимают на себя ответственность за успех команды. Определение и установка ролей между разными членами команды может улучшить результаты медицинской помощи при внутрибольничной остановке сердца.

Симуляционные тренинги по оценке готовности могут помочь повысить качество реанимационных мероприятий.

Пройти интерактивный практический тренинг в платформе симуляционного обучения можно по ссылке 10 паттернов электролитных нарушений в практике врача: разбор клинических случаев

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Источники

1. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology). Buxton AE, Calkins H, Callans DJ, DiMarco JP, Fisher JD, Greene HL, Haines DE, Hayes DL, Heidenreich PA, Miller JM, Poppas A, Prystowsky EN, Schoenfeld MH, Zimetbaum PJ, Goff DC, Grover FL, Malenka DJ, Peterson ED, Radford MJ, Redberg RF. ACC/AHA/HRS 2006 key data elements and definitions for electrophysiological studies and procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology). Circulation. 2006 Dec 05;114(23):2534-70. (читать)
2. Jabbari R, Engstrøm T, Glinge C, Risgaard B, Jabbari J, Winkel BG, Terkelsen CJ, Tilsted HH, Jensen LO, Hougaard M, Chiuve SE, Pedersen F, Svendsen JH, Haunsø S, Albert CM, Tfelt-Hansen J. Incidence and risk factors of ventricular fibrillation before primary angioplasty in patients with first ST-elevation myocardial infarction: a nationwide study in Denmark. J Am Heart Assoc. 2015 Jan 05;4(1):e001399. (читать)
3. Adabag AS, Luepker RV, Roger VL, Gersh BJ. Sudden cardiac death: epidemiology and risk factors. Nat Rev Cardiol. 2010 Apr;7(4):216-25. (читать)
4. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, Bryant WJ, Callans DJ, Curtis AB, Deal BJ, Dickfeld T, Field ME, Fonarow GC, Gillis AM, Granger CB, Hammill SC, Hlatky MA, Joglar JA, Kay GN, Matlock DD, Myerburg RJ, Page RL. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2018 Oct 02;72(14):1677-1749. (читать)

Читайте также:

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Фибрилляция желудочков: алгоритм действий появились сначала на КлинКейсКвест.

Асистолия – это прекращение электрической и механической деятельности сердца. Асистолия обычно возникает как ухудшение нарушений электрической активности, предшествовавших ее развитию – неперфузионных желудочковых ритмов: фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия без пульса. Кроме того, беспульсовая электрическая активность (Pulseless Electrical Activity – PEA) может остановиться и перейти в асистолию. Пациенты с внезапной остановкой сердца, имеющие асистолию как начальный ритм, имеют очень плохой прогноз (10% выживают до госпитализации, от 0 до 2% выживают до выписки из больницы). Асистолия являет собой конечный ритм остановки сердца.

Обратите внимание на сравнительную характеристику беспульсовой электрической активности (PEA) и асистолии.

Этиология

Всегда проверяйте, что появление асистолии на ЭКГ не является неисправностью оборудования. Убедитесь, что электроды хорошо контактируют с человеком, все кабели подключены, коэффициент усиления настроен правильно, а питание включено.

Распространенные причины изоэлектрической линии, не являющейся асистолией:

1. Свободные или разъединенные провода.
2. Потеря питания ЭКГ-монитора.
3. Низкое усиление сигнала на ЭКГ-мониторе.

Причины асистолии при остановке сердца широки и многообразны. Асистолия обычно возникает вследствие остановки продолжительной фибрилляции желудочков. Кроме того, попытка дефибрилляции желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков может привести к асистолии. Однако любая причина остановки сердца может в конечном счете привести к асистолии, если ее не лечить.

При оценке пациента с исходным сердечным ритмом асистолии необходимо учитывать обратимые причины. Полезная мнемоника, которая выкладывается в Advanced Cardiac Life Support (ACLS) для обратимых причин остановки сердца, включает в себя H’s и T’s.

Обратимые причины остановки сердца

Hs включают гиповолемию, гипоксию, ион водорода (ацидоз), гипо/гиперкалиемию и гипотермию. Ts включают напряженный пневмоторакс, тампонаду (сердечная), токсины и тромбоз (как легочный, так и коронарный). В случае обнаружения эти случаи следует немедленно лечить.

Гиповолемия и гипоксия легко устраняются и являются двумя наиболее распространенными причинами безимпульсной электрической активности (PEA).

Патофизиология

Асистолия возникает вследствие нарушений во внутренней электрической системе сердца или по причине внесердечных причин. Экстракардиальные причины многообразны. Они включают Hs и Ts, рассмотренные выше, и их причины. Асистолия обычно возникает как ухудшение неперфузионных желудочковых ритмов. Если быстро не приступить к лечению, произойдет электрическое и механическое прекращение сердечной деятельности.

Клинические данные

• Симптомы – остановка сердца
• Объективно – отсутствие пульса, отсутствие дыхания

Пациент с остановкой сердца не реагирует на какие-либо раздражители и не имеет спонтанного дыхания и пульса при пальпации. Необходимо оценить нормально ли дышит пациент. Акцент делается на том, что «одышка» или агональное дыхание аномально. Если пациент не дышит или имеет только агональное дыхание, лицо, оказывающее неотложную помощь, должно проверить пульс на сонной артерии у нереагирующего взрослого или пульс на плечевой артерии у нереагирующего ребенка в течение не более 10 секунд. Если пульс не ощущается или лицо, производящее оценку, не уверено, чувствовал ли пульс, следует немедленно начать СЛР.

Оценка

При кардиологическом мониторинге выявляется асистолия. При асистолии на кардиомониторе отсутствует форма волны, только изоэлектрическая «плоская» линия. Это включает в себя отсутствие зубцов Р, комплексов QRS и зубцов Т.

Важно получить состав газа в артериальной крови и уровня калия. По возможности можно сделать эхокардиограмму, чтобы задокументировать отсутствие или наличие движения сердечной стенки.

Дифференциальная диагностика

Состояния, которые могут приводить к асистолии:

• Ацидоз
• Гиперкалиемия
• Гипокалиемия
• Гипотермия
• Гиповолемия
• Гипоксемия
• Синкопе
• Фибрилляция желудочков

Врачи должны различать асистолию и фибрилляцию желудочков, которая может реагировать на дефибрилляцию.

Лечение

Цель

1. Восстановление спонтанного кровообращения.
2. Сохранение неврологических функций.
3. Качественные компрессии грудной клетки/СЦР с минимальным прерыванием нажатия на грудную клетку.

Пациент с остановкой сердца требует правильного баланса между лечением и оценкой.

Алгоритм оказания медицинской помощи при асистолии и беспульсовой электрической активности (PEA):

1. Проведение сердечно-легочной реанимации, расширенной сердечно-сосудистой поддержки жизни

• Циркуляция
• Дыхательные пути
• Дыхание
  Лечить асистолию следует согласно текущим рекомендациям СЛР. Качественная СЛР является основой лечения и важнейшим предсказателем благоприятного результата. Выполнять компрессию грудной клетки, обеспечить подачу кислорода и подключить пациента к дефибриллятору.
• Выполните качественную СЛР
• Контроль проходимости дыхательных путей и обеспечение кислородом для поддержания насыщения кислородом > 94%
• Следите за сердечным ритмом и кровяным давлением

Качественная СЛР

Эффективные нажатия и дефибрилляция являются главными компонентами реанимации при остановке сердца. Признаком эффективного нажатия являются:

• частота нажатий не менее 100 и не более 120/мин;
• глубина нажатий на грудную клетку не менее 5 см и не более 6 см у взрослых и детей или 4 см у малышей; глубина нажатий у подростков пубертатного возраста такая же, как и у взрослых;
• позвольте грудной клетке полностью вернуться в исходное положение после каждого нажатия на грудную клетку – расправление грудной клетки (не следует опираться на грудную клетку);
• минимизируйте перерывы между нажатиями;
• избегайте усталости работников ЭМП путем смены каждые 2 минуты. Некоторые экипажи ЭМП применяют тактику расположения по одному спасателю с каждой стороны грудной клетки, сменяя друг друга каждую минуту или каждые 100 нажатий;
• избегайте чрезмерной вентиляции и помните о возможности отсрочки контроля дыхательных путей;
• если нет необходимости в применении специальных воздуховодов, рассмотрите следующее:
  • пассивная вентиляция с использованием нереверсивной маски в течение 3-4 циклов нажатия на грудную клетку (при подозрении на определенную этиологию остановки сердца). Примените вентиляционный мешок АМБУ или надгортанный воздуховод после 3-4 циклов;
  • вентилируйте мешком АМБУ каждые 10-15 непрерывных нажатий на грудную клетку. Вентиляция происходит при подъеме стенок грудной клетки. Для взрослых соотношение компрессий к вдохам составляет 30:2; для детей 15:2 при наличии двух работников ЭМП;
  • после установки интубационной трубки частота вентиляции не должна превышать 10 вдохов/минуту (1 вдох каждые 6 секунд или 1 вдох каждые 10 нажатий) у взрослых. У детей при установке интубационной трубки рекомендуется частота вентиляции 1 вдох каждые 3-5 секунд (12- 20 вдохов/минуту). Если нет протекции дыхательных путей, соотношение компрессии и вентиляции 30:2;
  • Капрограф необходимо использовать для мониторинга эффективности компрессий: а) если СО2 выдоха менее 10 мм.рт.ст во время первичной фазы реанимации, попробуйте улучшить качество нажатия; б) помните о возможности применения мониторов с биометрическими данными, поскольку они могут помочь в четком соблюдении всех положений руководства.

Варианты контроля проходимости дыхательных путей:

а) пассивная вентиляция:
– оксигенотерапия с использованием нереверсивной маски и установленным орофарингеальным воздуховодом;
– определенное количество кислорода будет входить с каждым нажатием на грудную клетку – данная процедура может продолжаться 3-4 цикла нажатий на грудную клетку (6-8 минут), после этого нужно применить мешок АМБУ и надгортанный воздуховод (подробности ниже);

б) вентиляция мешком АМБУ с частотой 10 вдохов/мин (один вдох каждые 10 нажатий) выполняется при возвращении стенок грудной клетки к норме (а не в момент нажатия на грудную клетку), не прерывая нажатия;

в) вентиляция мешком АМБУ с частотой 30:2 (число нажатий: число вдохов) – каждые 30 нажатий сопровождаются 2 вдохами мешком, после чего сразу продолжаются нажатия на грудную клетку
– при работе с детьми: при одновременной работе нескольких работников системы ЭМП рекомендуемым соотношением нажатий к вдохам является 15:2 (если один спасатель – 30:2);
– при работе с детьми: для новорожденных рекомендуется соотношение 3:1;

г) установка интубационных трубок:
– установка надгортанного воздуховода или эндотрахеальной трубки не должна препятствовать проведению компрессий;
– вентиляция происходит с частотой 10 вдохов/мин (для взрослых);
– для детей рекомендуемая частота – 1 вдох каждые 3-5 секунд (12-20 вдохов/минут).

2. Определите, есть ли у пациента шоковый ритм, который может поддаваться терапии с помощью дефибрилляции.
   Беспульсовая электрическая активность и асистолия НЕ ЯВЛЯЮТСЯ ШОКОВЫМИ РИТМАМИ, то есть проведение дефибрилляции не приведет к восстановлению сердечного ритма. Поэтому, если на кардиомониторе отмечается асистолия, не следует предпринимать попытки дефибрилляции.
3. Продолжайте качественную СЛР в течение 2 минут (пока другие пытаются установить внутривенный доступ или внутрикостный доступ).
   Высококачественную СЛР следует продолжать с минимальными (менее пяти секунд) перерывами. СЛР не следует прекращать для проведения эндотрахеальной интубации.
4. Введите адреналин 1 мг как можно скорее и далее каждые 3-5 минут.
   Адреналин (1 мг внутривенно или внутрикостно) следует вводить каждые три-пять минут. Вводить адреналин каждые 3-5 минут вместе с нажатием на грудную клетку до тех пор пока у пациента не начнется шоковый ритм или восстановление спонтанного кровообращения.
5. После 2 минут СЛР проверьте ритм.
   Проверку ритма следует производить через 2 минуты (5 циклов) СЛР. Ограничивайте проверку ритма менее 10 секунд, чтобы минимизировать перерывы в СЛР. Проверку пульса следует выполнять, когда проверка ритма обнаруживает изменение ритма на ритм, который организован и может генерировать пульс.
6. Если монитор и оценка демонстрируют желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, перейдите к алгоритму Желудочковая тахикардия/Фибрилляция желудочков, где необходимо проведение дефибрилляции.
7. Оценка и лечение обратимых причин

Устранение основной причины (H’s и T’s):

• Гипотермия – согревание
• H+ (ацидоз) – коррекция ацидоза
• Гипо- или гиперкалиемия
  • Гипокалиемия – введение калия
  • Гиперкалиемия – глюконат кальция и инсулин-декстроза
• Гипоксия – кислород и дыхательные пути
• Гиповолемия – введение жидкости
• Тромбоз (например, инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии) – тромболитики
• Тампонада – перикардиоцентез
• Напряженный пневмоторакс – декомпрессия
• Токсины – антидоты (например, гидроксокобаламин при токсичности цианидов)

Внимание! НЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ Атропин при беспульсовой электрической активности (PEA) а асистолии.

Хотя нет доказательств того, что атропин оказывает вредное влияние на брадикардию или асистолическую остановку сердца, рутинное применение атропина во время PEA или асистолии не оказывает терапевтического эффекта. Поэтому последние рекомендации исключили атропин из алгоритма предоставления медицинской помощи при остановке сердца.

8. Если пациент достигает восстановления спонтанного кровообращения, окажите помощь после остановки сердца.

Асистолия считается терминальным ритмом остановки сердца. Поэтому обсуждение прекращения реанимационных мер следует рассматривать во время внутрибольничной остановки сердца при соответствующей клинической картине. Пациентам с внебольничной остановкой сердца в асистолии также следует рассмотреть вопрос о прекращении усилий в соответствии с местным протоколом.

Пациенты, которые находятся в реанимации, должны находиться под наблюдением в отделении интенсивной терапии. Некоторые эксперты рекомендуют вызывать гипотермию всем пациентам, пережившим остановку сердца.

Лечение пациента после остановки сердца

Лечение пострадавшего от остановки сердца должно продолжаться после реанимации, чтобы оптимизировать результаты и улучшить прогноз.

Алгоритм лечения после остановки сердца включает следующие шаги:

1. Проверьте восстановление спонтанной циркуляции.
2. Проверьте дыхательные пути, включая расположение эндотрахеальной трубки, и обеспечивайте 10 вдохов в минуту.
3. Используя капнографию, титруйте кислород для поддержания PETCO2 на уровне 35-40 мм рт.ст. Если у вас нет доступа к капнографическому аппарату, титруйте кислород, чтобы поддерживать насыщение кислородом от 92% до 98%.
4. Установите и поддерживайте в/в доступ для ввода лекарств. Поддерживайте систолическое АД выше 90 мм рт.ст. и/или среднее АД выше 65 мм рт. При низком кровяном давлении рассмотрите один или несколько из следующих методов лечения:
5. Введите в/в 1-2 литра физраствора или раствор Рингера лактата
6. Начните в/в инфузию адреналина или дофамина.
7. Рассмотрите норадреналин для очень низкого систолического АД.
8. Зарегистрируйте ЭКГ в 12 отведениях и проведите дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда. Если есть подозрение на инфаркт миокарда, рассмотрите возможность чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) для открытия коронарных артерий.
9. Определите, находится ли пациент в коме.

Если в коме:

• Целевая регулировка температуры как можно быстрее, поддерживая температуру тела 32-36°C в течение 24 часов.
• Контроль эндотрахеальной трубки и оценивать наличие бессудорожных приступов (лечить, если есть).
• Провести КТ головы.
• Поддерживать показатели кислорода, глюкозы, углекислого газа.
• Избегать баротравмы.

Если НЕ в коме (проснулся):

• Поддерживать показатели кислорода, глюкозы, углекислого газа.
• Избегать баротравмы.

Прогноз

Прогноз при асистолии зависит от причины возникновения, времени вмешательства и успеха СЛР. Реанимация, как правило, успешна в случаях остановки сердца из-за задыхания едой или неисправности кардиостимулятора. В общем, прогноз плохой, а выживание еще хуже, если после реанимации возникает асистолия. Данные показывают, что менее 2% людей с асистолией выживают. Последние исследования свидетельствуют об улучшении результатов, но многие продолжают иметь остаточный неврологический дефицит.

Осложнения

• Пневмоторакс
• Воздушная эмболия
• Разрыв селезенки, желудка или толстой кишки
• Гемоторакс
• Разрыв печени
• Сломанные ребра

Командный подход в оказании медицинской помощи

Все медицинские работники, включая медицинских сестер, должны быть знакомы с асистолией и ее лечением. В условиях больницы обычно медсестра первой узнает пациента в асистолии и бьет тревогу.

Лечить асистолию следует в соответствии с текущими протоколами оказания медицинской помощи. Отвечать за реанимацию и контролировать должен один человек. Качественная СЛР является основой лечения и важнейшим предсказателем благоприятных результатов. Асистолия – это ритм, не поддающийся дефибрилляции. Поэтому, если на кардиомониторе отмечается асистолия, не следует предпринимать попытки дефибрилляции.

После каждой реанимации расходные материалы нужно обновлять. В стационарах всегда необходимо убедиться, что материалы и оборудование для проведения реанимационных мероприятий при остановке сердца находятся в рабочем состоянии и доступны.

Лучшие результаты достигаются с помощью скоординированного межпрофессионального подхода в команде.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Источники:

1. Drennan IR, Lin S, Sidalak DE, Morrison LJ. Survival rates in out-of-hospital cardiac arrest patients transported without prehospital return of spontaneous circulation: an observational cohort study. Resuscitation. 2014 Nov;85(11):1488-93. (PubMed)
2. Kleinman ME, Goldberger ZD, Rea T, Swor RA, Bobrow BJ, Brennan EE, Terry M, Hemphill R, Gazmuri RJ, Hazinski MF, Travers AH. 2017 American Heart Association Focused Update on Adult Basic Life Support and Cardiopulmonary Resuscitation Quality: An Update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2018 Jan 02;137(1):e7-e13. (PubMed)

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Ассистолия и беспульсовая электрическая активность: алгоритм действий появились сначала на КлинКейсКвест.

Оптимальное использование антиаритмической терапии зависит от фармакодинамики и фармакокинетики конкретного антиаритмического препарата и влияния других факторов, которые могут изменить их (сопутствующие заболевания, сопутствующая медикаментозная терапия, эндогенные или возрастные изменения метаболизма пациента).

В этой статье мы подробно рассмотрим ключевые фармакодинамические и фармакокинетические свойства основных антиаритмических препаратов с целью предупреждения проаритмических эффектов.

Под фармакодинамикой понимается механизм действия препарата и его влияние на организм. Основной механизм действия большинства антиаритмических препаратов основан на их воздействии на определенные ионные каналы кардиомиоцитов и рецепторы, расположенные на мембране клеток миокарда.

Классификация ААП

Именно на этом принципе и была построена классификация антиаритмических препаратов (Vaughan W.E., Singh B.N., Harrison D.C.):

• класс I (блокаторы натриевых каналов);
• класс II (блокаторы бета-адренорецепторов);
• класс III (блокаторы калиевых каналов);
• класс IV (блокаторы кальциевых каналов).

Другие препараты с антиаритмическим эффектом впоследствии были отнесены к V классу: аденозин, атропин, дигоксин, ивабрадин, ранолазин, верокалант.

Антиаритмики I класса блокируют быстрый вход ионов натрия в клетку, замедляя таким образом скорость нарастания потенциала действия. В зависимости от электрофизиологических эффектов они делятся на три подкласса:

• препараты IA класса (аймалин, дизопирамид, хинидин) вдобавок к умеренному угнетению деполяризации также удлиняют реполяризацию и период рефрактерности, таким образом на ЭКГ расширяется как комплекс QRS, так и продолжительность интервала QT.
• препараты IB класса (лидокаин, мексилетин) сокращают потенциал действия и незначительно ингибируют быстрый вход ионов натрия. В отличие от класса IA ​​препараты IB класса оказывают минимальное влияние на интервал PR, QRS, QT.
• препараты IC класса (флекаинид, пропафенон) относятся к чрезвычайно мощным ингибиторам натриевых каналов, они существенно угнетают деполяризацию, но мало влияют на реполяризацию. Они больше, чем другие ААП I класса расширяют комплекс QRS.

Антиаритмики II класса (например, пропранолол, метопролол), блокируя бета-адренорецепторы, замедляют частоту ритма и проводимость, существенно не влияя на длительность комплекса QRS и интервала QT.

Антиаритмики III класса (амиодарон, соталол) блокируют выход ионов калия из клетки, таким образом удлиняя реполяризацию и рефрактерный период. При этом на ЭКГ удлиняется интервал QT.

Антиаритмика IV класса (верапамил, дилтиазем) блокируют медленный вход ионов кальция в клетку, таким образом удлиняя интервал PR без изменения комплекса QRS или интервала QT.

Существующая классификация ААП дает лишь ориентировочное понимание механизмов действия ААП, ведь большинство из них обладают более чем одним механизмом действия на ионные каналы и рецепторы кардиомиоцитов. Например, хинидин, относящийся к I классу ААП, также блокирует калиевые каналы; соталол блокирует не только калиевые каналы, но и бета-адренорецепторы; Амиодарон вообще обладает эффектами всех четырех классов ААП.

Более того, некоторые ААП в процессе метаболизма образуют активные метаболиты, механизм действия которых существенно отличается от механизма действия исходного препарата. Например, прокаинамид – аритмик IА класса блокирует натриевые каналы, а его главный метаболит-N-ацетил-прокаинамид почти не влияет на натриевые каналы, а блокирует преимущественно калиевые каналы. Пропафенон-антиаритмик IC класса метаболизируется к 5-гидроксипропафенону, который, в отличие от пропафенона, не влияет на бета-адренорецепторы.

Для лучшего понимания механизмов действия различных антиаритмических препаратов и их эффектов в 1991 году был предложен новый взгляд на фармакодинамику ААП, так называемый Сицилийский гамбит, в котором каждый ААП описывается в зависимости от его влияния на различные молекулярные мишени (ионные каналы, рецепторы).

Классификация ААП и их фармакодинамические свойства

Примечание: • – высокий эффект препарата; ◊ – умеренный эффект препарата; ○ – низкий эффект препарата; А – действие на активированные каналы; I – действие на инактивированные каналы; 0 –минимальное влияние; α – альфа-адренорецепторы; β – бета-адренорецепторы; М2 – мукскариновые рецепторы второго подтипа; NaL – поздний ток в натриевых каналах; Kr – быстрый компонент позднего тока в калиевых каналах; a- активные метаболиты

Перед назначением антиаритмической терапии необходимо учитывать не только основные, но и дополнительные эффекты ААП.

Проаритмические эффекты ААП

Примечание: ААП – антиаритмические препараты, ФП – фибрилляция предсердий, ТП – трепетание предсердий, ЖТ – желудочковая тахикардия, Фж – фибрилляция желудочков.

Факторы развития проаритмических эффектов ААП

1. Структурная патология сердца
   • Гипертрофия левого желудочка (соталол, флекаинид, пропафенон)
   • Инфаркт миокарда (блокаторы натриевых каналов)
   • Другие структурные заболевания сердца (блокаторы натриевых каналов)
   • Сердечная недостаточность (дронедарон, дофетилид)
2. Одновременный прием других лекарственных препаратов
3. Другие факторы, способствующие возникновению проаритмии
   • Женский пол
   • Гипокалиемия (<3,5 ммоль/л)
   • Гипомагнеземия (<1,5 мг/дл)
   • Брадикардия (<60 уд/мин)
   • Недавняя фармакологическая кардиоверсия фибрилляции предсердий препаратами, удлиняющими QT
   • Терапия сердечными гликозидами
   • Быстрое в/в введение препаратов, удлиняющих QT
   • Врожденное или приобретенное удлинение QT
   • Полиморфизм ионных каналов (каналопатии)

Структурная патология сердца

Структурная патология сердца является одним из ведущих факторов развития проаритмий у пациентов, которым назначена антиаритмическая терапия.

Согласно современным рекомендациям по назначению антиаритмической терапии у пациентов со структурной патологией сердца:

• у пациентов со структурными заболеваниями сердца (кардиомиопатия, дисфункция левого желудочка, ишемическая болезнь сердца) необходимо избегать применения ААП IА, IC, III классов (кроме амиодарона и соталола);
• у пациентов с гипертрофией миокарда левого желудочка ≥14 мм необходимо избегать применения ААП IА, IC, III классов, кроме амиодарона, дронедарона, соталола и дизопирамида;
• дизопирамид может быть рекомендован у пациентов с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией (вместе с бета-блокаторами) для улучшения симптомов;
• у пациентов с врожденными пороками сердца антиаритмическая терапия может назначаться в исключительных случаях, учитывая отрицательный инотропный эффект большинства ААП и другие возможные побочные эффекты этих препаратов.

Одновременный прием с другими препаратами

Одновременный прием других препаратов на фоне антиаритмической терапии нередко приводит к повышению риска проаритмий.

Поскольку большинство кардиологических пациентов принимают одновременно несколько препаратов, необходимо учитывать потенциальный проаритмогенный потенциал при одновременном приеме ААП с другими лекарственными препаратами.

Нарушение функции почек

Нарушение функции почек может оказывать существенное влияние на фармакокинетику ААП, вызывая нежелательные эффекты, в частности проаритмии. Поэтому перед назначением ААП необходимо оценить функцию почек (СКФ) для коррекции дозы и кратности приема препарата.

Ниже представлены особенности назначения некоторых ААП у пациентов с нарушенной функцией почек.

Женский пол

В то время как эффективность антиаритмической терапии одинакова среди женщин и мужчин, риск проаритмий оказывается большим у женщин. Женский пол ассоциируется с повышенной вероятностью возникновения torsades de pointes у пациенток, принимавших ААП I и III классов. Потенциальными причинами такой негативной статистики могут быть больший QTc интервал в покое, недостаток протективного эффекта андрогенов. Чтобы минимизировать риск torsades de pointes у женщин, целесообразно использовать наименьшую эффективную дозу и избегать одновременного применения другого препарата, который также удлиняет интервал QT. Учитывая более высокий риск развития проаритмии у женщин, также резонно избегать назначения ААП III класса у женщин с дополнительными факторами риска развития проаритмий (например, сердечная недостаточность). При подозрении на проаритмию рекомендуется проведение суточного мониторирования ЭКГ из-за высокой вероятности проаритмии в ночное время на фоне брадикардии.

Электролитные нарушения

Электролитные нарушения, а именно гипокалиемия, гипомагнеземия могут также служить индукторами проаритмии из-за их влияния на формирование потенциала действия кардиомиоцита. Недостаток ионов калия и магния способствует дополнительному удлинению интервала QTc на фоне приема ААП I и III классов, что может приводить к развитию угрожающих жизни нарушений ритма. Больше о влиянии нарушений электролитного обмена читайте в предыдущих публикациях.

Брадикардия

Любой ААП необходимо осторожно назначать пациентам с уже имеющейся брадикардией или нарушением проводимости сердца, поскольку ААП с бета-блокирующим эффектом (пропафенон, соталол, амиодарон) дополнительно замедляют частоту сердечных сокращений и проводимость. У пациентов с симптомной брадикардией перед началом антиаритмической терапии целесообразна имплантация пейсмейкера. Кроме того, у пациентов с расширенным комплексом QRS >130 мс ААП IC класса назначаются с осторожностью.

Оценка риска развития проаритмии

Для снижения риска проаритмических осложнений у пациента перед началом антиаритмической терапии необходима обязательная оценка рисков развития проаритмии с последующим регулярным мониторингом ЭКГ на фоне терапии.

Для ААП IС класса маркерами повышенного риска желудочковых проаритмий являются: блокада ножек пучка Гиса или расширение комплекса QRS˃120 мс, структурное заболевание сердца, дисфункция левого желудочка (ФВ ЛЖ<40%), тахиаритмия с высокой частотой желудочковых сокращений дозы, желудочковая аритмия в анамнезе, одновременный прием других препаратов с отрицательным изотропным эффектом.

Для ААП IA и IC классов предикторами повышенного риска желудочковых проаритмий являются: удлинение интервала QT (QTc˃460 мс), женский пол, брадикардия, значительное удлинение интервала QTc на фоне терапии (550 мс или 25% по сравнению с исходным заболевания сердца, гипертрофия ЛЖ, дисфункция ЛЖ или сердечная недостаточность, гипокалиемия, гипомагнезиемия, нарушенная функция почек, высокая доза или быстрое увеличение дозы, одновременный прием других препаратов с отрицательным инотропным эффектом, желудочковая аритмия в анамнезе.

Для ААП III класса предикторами повышенного риска желудочковых проаритмий являются: симптомная брадикардия, удлинение интервала QTc˃500 мс.

Необходимо также отметить, что наибольший риск возникновения проаритмических эффектов наблюдается в начале антиаритмической терапии (особенно при нагрузочной дозе) или при увеличении дозы препарата. Поэтому у пациентов с высоким риском проаритмий (например, структурное заболевание сердца, дисфункция ЛЖ) рекомендовано начинать антиаритмическую терапию в стационарных условиях с тщательным мониторингом ЭКГ. Эта рекомендация не касается амиодарона ввиду медленного начала его действия и длительного периода полувыведения.

Лечение проаритмий

1. Эффективное лечение заключается в своевременном распознавании и подтверждении об аритмии, индуцированной приемом ААП.
2. Немедленное прекращение последующего приема препарата, вызвавшего аритмию.
3. При возможности устранения потенциальных факторов риска аритмии (гипокалиемия, гипомагнеземия, ишемия миокарда, брадикардия).
4. Терапия проаритмии:
   • в случае torsades de pointes назначается раствор магния сульфат 2-4 г болюсно с последующей в/в инфузией, изопротеренол, препараты калия; подробнее в наших прошлых публикациях;
   • при желудочковой аритмии, индуцированной флекаинидом, назначают бета-блокаторы;
   • при умеренной дигоксин-индуцированной аритмии назначаются препараты калия; при тяжелой дигоксин-индуцированной аритмии можно использовать лидокаин и бета-блокаторы;
   • при симптомной брадиаритмии эффективна инфузия изопротеренола и имплантация искусственного водителя ритма.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Использованная литература:

1. Dan G., Martinez-Rubio A., Agewall S. et al. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace. 2018; 20:731-732. doi:10.1093/europace/eux373
2. Kowey P.R. Pharmacological effects of antiarrhythmic drugs. Arch Intern Med. 1998; 158(4):325-332. doi:10.1001/archinte.158.4.325

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Мы рады сообщить, что наша платформа симуляционного обучения ClinCaseQuest была представлена на HealthySimulation.com, главном в…

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – это шкала, предназначенная для оценки неврологического состояния пациента…

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Loading...

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

Возраст *

<50 лет

50–59 лет

60–69 лет

70–79 лет

≥80 лет

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

---

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

Детали:

Сбросить значение

* Обязательные поля

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Loading...

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Детали:

Сбросить значение

* Обязательные поля

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Сообщение Проаритмические эффекты антиаритмиков появились сначала на КлинКейсКвест.

По оценкам, электрические альтернанты встречаются примерно на 1-6 из 10 000 электрокардиограмм (ЭКГ). В целом чаще всего сообщают об альтернантах QRS, хотя они наблюдаются только у 5-10% пациентов с тампонадой. Сообщается, что частота альтернантов ST составляет 5-7,7% пациентов во время коронарного вмешательства. Альтернантные зубцы Т наблюдаются примерно у 45% пациентов с врожденным синдромом удлиненного интервала QT во время холтеровского мониторинга.

Впервые электрические альтернанты были обнаружены более века тому назад Теодором Герингом в 1909 году, далее охарактеризованы сэром Томасом Льюисом в 1910 году и впоследствии десятилетиями позже идентифицированы Калтером и Шварцем на ЭКГ в 1948 году.

Электрические альтернанты сами по себе не являются отдельной нозологией, а скорее ЭКГ-признаком основной сердечной патологии. Компонент ЭКГ, отображающий альтернанты, может дать подсказку для дальнейшего диагностического поиска. Например, электрические альтернанты, связанные с зубцом Т (т.е. альтернанты зубца Т), показали его потенциальную ценность в стратификации сердечного риска и прогнозировании внезапной сердечной смерти.

Электрические альтернанты следует отличать от механических (например, пульса), хотя эти признаки могут сосуществовать.

Патофизиология

Патофизиологические механизмы, вызывающие появление электрических альтернант, можно разделить на три основные категории:

1. Альтернанты, связанные с сердечной подвижностью
2. Альтернанты проводимости (P, PR, QRS)
3. Альтернанты реполяризации (ST, T, U)

Альтернанты, связанные с сердечной подвижностью

Альтернанты, вызванные сердечным движением, являются наиболее известным механизмом электрических альтернант, встречающихся при больших перикардиальных выпотах и ​​тампонаде сердца. Движение сердца, напоминающее маятник, в полости с подвешенным содержанием жидкости, вызывает появление на электрокардиографической кривой электрических альтернант. Это движение по отношению к фиксированному поверхностному электроду приводит к электрическим изменениям, охватывающим все части электрокардиограммы. Редко это явление может наблюдаться и при гипертрофической кардиомиопатии.

Альтернаты проводимости (P, PR, QRS)

Проведение через различные альтернативные пути с различными характеристиками проводимости и восстановления может привести к развитию изменения продолжительности потенциала действия и, таким образом, к появлению альтернант. Наиболее классически это наблюдается при атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии, возникающей по механизму re-entry (АВВРТ). Когда-то считалось, что наличие электрических альтернант, записанных на ЭКГ во время наджелудочковой тахикардии (СВТ), свидетельствует об АВВРТ, а не о других формах СВТ. Однако стало очевидно, что электрические альтернативы во время СВТ, скорее всего, были функцией частоты сердечных сокращений, а не механизмом аритмии. Альтернанты QRS могут встречаться при ряде сердечных заболеваний, связанных с высокими показателями проводимости, включая фибрилляцию предсердий, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, желудочковую тахикардию, СВТ и учащенный идиовентрикулярный ритм. Такие состояния, как кардиомиопатия или сердечная недостаточность, связанные со структурными изменениями сердечной ткани, а также формированием путей с измененными характеристиками проводимости, могут способствовать развитию электрических альтернант.

Альтернанты реполяризации (ST, T, U)

Ряд сердечных заболеваний (например, ишемия, сердечная недостаточность) могут вызвать неоднородность характеристик реполяризации миокарда, служащего субстратом для желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти. Эта неоднородность может проявляться альтернантами зубцов Т, которые все чаще используются для стратификации риска внезапной сердечной смерти.

Изменения в концентрации кальция в определенных участках миокарда приводят к изменению реполяризационных характеристик этих участков, что приводит к возникновению электрических альтернант. Это происходит из-за прямого воздействия на кальциевую проводимость во время фазы плато потенциала действия, а также из-за влияния на чувствительные к кальцию натриевые каналы. Кардиомиопатии, сердечная недостаточность и некоторые аритмии, связанные с изменением длительности потенциала действия, могут сопровождаться изменениями ударного объема от удара к удару. Следовательно, механическое растяжение стенок камер сердца, постоянно изменяющаяся степень напряжения влияют на проводимость чувствительных к растяжению ионных каналов – явление, известное как механо-электрическая обратная связь. Сердечная память о длительности предыдущих циклов сокращения миокарда, свойство, известное как гистерезис, играет роль в сохранении альтернант даже после нормализации частоты сердечных сокращений.

Этиология

Таким образом, в соответствии с патофизиологическими механизмами возникновения электрических альтернант, этиологические причины возникновения электрических альтернант можно для удобства систематизировать следующим образом:

Анамнестические данные

Анамнез и физикальное обследование часто дают подсказку об основной сердечной патологии, которая приводит к электрическим изменениям. К примеру, электрические альтернанты, возникающие при гипотензии или усилении одышки у пациентов с перикардитом, указывают на развитие тампонады сердца. Аналогично, альтернанты ST-T на фоне боли в груди, потоотделения и одышки указывают на тяжелую ишемию миокарда. Альтернантные зубцы Т, которые наблюдаются при сердцебиении и синкопе, указывают на основную патологию – желудочковую аритмию.

Объективное обследование

Объективное обследование должно быть направлено на диагностику основной сердечной патологии при возникновении электрических альтернант. Классическая триада Бека, состоящая из растяжения яремных вен, гипотензии и приглушенных тонов сердца, может возникнуть вследствие тампонады сердца. Может отмечаться дополнительный феноминальный пульс. Наличие дополнительных тонов сердца и признаков перегрузки жидкостью указывают на кардиомиопатию или сердечную недостаточность как основные диагнозы и причины развития электрических альтернант.

Дифференциальный диагноз

• Альтернирующая блокада веток ножек пучка Гиса
• Бигемения
• Токсичность дигоксина – двунаправленная желудочковая тахикардия
• Различные дыхательные объемы при тяжелом тахипноэ
• Аортальный стеноз
• Воздушная эмболия
• Разрыв сердца
• Ушиб миокарда
• Массивная эмболия легочной артерии
• Дефект межжелудочковой перегородки

Лабораторные исследования

Лабораторные исследования у пациентов с электрическими изменениями ориентированы на идентификацию основной патологии в сочетании с клинической оценкой пациента. Хотя повышенные уровни сердечных ферментов, таких как тропонины, и биомаркеры, такие как натрийуретический пептид B-типа (BNP) и N-терминальный про-BNP (NT-pro-BNP), свидетельствуют об ишемии миокарда и сердечной недостаточности вследствие кардиомиопатии. Клиницисты должны оценить также лабораторные маркеры злокачественности, аутоиммунного заболевания или почечной недостаточности у пациентов с большими перикардиальными выпотами с прогрессированием тампонады или без нее. Также важна оценка электролитных нарушений миокарда.

Дополнительные методы обследования

Эхокардиография

Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) обычно является первой линией исследования у пациентов с электрическими изменениями, особенно в условиях нестабильности гемодинамики, при которой подозревается патология, угрожающая жизни. Можно определить наличие большого перикардиального выпота или признака тампонадовидного диастолического коллапса.

Могут быть обнаружены признаки тромбоэмболии легочной артерии, на что указывает дисфункция правого желудочка (ПЖ) или относительный гиперкинез верхушки ПЖ относительно свободной стенки ПЖ (признак МакКоннелса).

Эхокардиография также необходима для оценки пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, дилатационной кардиомиопатией или застойной сердечной недостаточностью.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенограмма грудной клетки может выявить увеличенную тень сердца, что может указывать на кардиомиопатию или большой перикардиальный выпот.

Обеднение легочного рисунка (Признак Вестермарка) или периферическая клиновидная тень (холм Хемптона) могут свидетельствовать о наличии тромбоэмболии легочной артерии как причине электрических изменений.

Електрокардиография

ЭКГ является основным методом, который используется для идентификации электрических альтернант. Любой или все компоненты электрокардиографической волны (т.е. P, PR, QRS, R-R, ST, T, U) могут иметь альтернанты.

Альтернанты зубцов Т можно обнаружить на основе сохраненных ЭКГ имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД). Это состояние часто предшествует появлению жизнеугрожающей аритмии torsades de pointes при врожденном синдроме удлиненного интервала QT (LQTS). Кроме того, изменение зубцов Т часто указывает на более высокий риск прогрессирования желудочковой дисритмии у пациентов с любой формой удлиненного интервала QT или кардиомиопатии.

Наличие альтернантов ST-T очень указывает на ишемию в большом участке миокарда или развитие гемодинамически значимого спазма проксимального сосуда.

Альтернация Т-зубцов – изменчивость морфологии (полярности и амплитуды) зубцов Т электрокардиограммы от цикла к циклу (от QRS до QRS) на ЭКГ или при холтеровском мониторировании. Зубец Т – это конечный зубец желудочкового комплекса QRST электрокардиограммы, характеризующий фазу электрического восстановления миокарда после фазы возбуждения, что соответствует сокращению желудочков. Альтернация Т-зубцов может быть макро- и микроальтернацией.

Макроальтернация Т-зубцов – видимая на глаз изменчивость зубцов Т; чаще всего она встречается при врожденных «первичных электрических болезнях сердца», преимущественно при синдроме удлиненного интервала QT, однако встречается и при вторичном удлинении QT, являющемся предиктором жизнеугрозных аритмий (веретеновидная желудочковая тахикардия).

Микроальтернация зубцов Т – минимальная периодическая изменчивость зубцов Т, которую практически невозможно уловить глазом. Наличие микроальтернации Т указывает на электрическую нестабильность миокарда и является плохим прогностическим признаком. Правильно подобранное лечение основного заболевания сердца приводит к устранению феномена микроальтернации.

Микроальтернации вычисляются как микроколебания ЭКГ-сигнала в последовательных сокращениях сердца.

Микровольтное тестирование T-волны

Усовершенствование программного обеспечения для анализа ЭКГ привело к обнаружению и анализу альтернантов зубцов Т на уровне микровольт (MTWA), что значительно улучшило чувствительность тестирования, поскольку визуально очевидные альтернанты зубцов Т достаточно редки.

Бета-блокаторы обычно принимаются в течение 24–48 часов перед тестированием. Однако это часто проблематично, учитывая изучаемую популяцию при наличии кардиомиопатии.

Клинически микровольтное тестирование используется для стратификации риска в двух основных популяциях: пациентов с LQTS и пациентов, проходящих оценку для установки ИКД для первичной профилактики.

Имплантированный регистратор событий

Имплатнация петлевого регистратора может быть полезна для пациентов с альтернацией зубцов Т, у которых большое подозрение на основную аритмию.

Магнитно-резонансная томография сердца

Расширенная визуализация сердца может быть полезна для дальнейшей оценки кардиомиопатии и сердечной недостаточности неопределенной этиологии.

Тактика лечения

Тактика лечения при возникновении электрических альтернант зависит от основной этиологии возникновения данного состояния.

Необходимо направить лечение на коррекцию основной причины электрических альтернант, например, оптимизацию лечения сердечной недостаточности или назначение антиишемической терапии у пациентов с кардиомиопатией или ишемической болезнью сердца соответственно. При синдроме удлиненного интервала QT (LQTS) необходимо по возможности прекратить прием лекарств, ухудшающих это состояние, и устранить сопутствующие дисэлектролитемии. Злокачественный перикардиальный выпот требует агрессивного лечения основного злокачественного новообразования с помощью агрессивных схем химиотерапии/иммунотерапии.

При возникновении электрических альтернант на ЭКГ никаких специфических ограничений в питании или активности не требуется, кроме тех, которые необходимы для устранения основной причины (например, ограничение соли при застойной сердечной недостаточности; избегание стресса и интенсивных физических нагрузок для пациентов с врожденным LQTS).

Очень часто возникновение на ЭКГ электрических альтернант после соответствующей и дифференциальной диагностики может быть показанием к проведению инвазивных процедур.

Инвазивные процедуры

Большинство заболеваний, вызывающих настоящие электрические изменения, не нуждаются в хирургическом лечении. При массивной эмболии легочной артерии может потребоваться эмболэктомия. Левосторонняя шейно-грудная симпатическая ганглионэктомия может потребоваться пациентам с врожденным синдромом удлиненного интервала QT или злокачественными аритмиями, состояние которых остается рефрактерным к медикаментозной терапии. Перикардиэктомия может способствовать повторному перикардиальному выпоту.

Прогноз

Выявление электрических изменений во время суправентрикулярной тахикардии само по себе не изменяет прогноз; однако некоторые формы электрических альтернант имеют прогностическое значение. Например, очевидные альтернанты «макрозубца Т» указывают на угрожающую желудочковую тахикардию и фибрилляцию, что может привести к остановке сердца. Наличие «микрозубцов Т» может свидетельствовать о более высоком риске внезапной сердечной смерти и спонтанных желудочковых аритмий.

Заболеваемость/смерть

Заболеваемость или смертность при электрических изменениях полностью связаны с основной сердечной патологией. Альтернантные зубцы Т ассоциируются с повышенным риском развития желудочковых аритмий, а также внезапной сердечной смерти.

Осложнения

Электрические альтернанты часто связаны с серьезными сердечными заболеваниями. Все осложнения при данном электрокардиографическом признаке связаны с основным процессом заболевания.

Выводы

Важно помнить, что электрические альтернанты – лишь признак основной патологии, а не изолированная патология. Оценка электрокардиографического компонента, отражающего альтернанты, часто подсказывает направление дальнейшего исследования. Наличие альтернативных зубцов Т в соответствующих клинических условиях может играть роль в стратификации сердечного риска.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Источники:

1. Ingram D, Strecker-McGraw MK. Electrical alternans. StatPearls [Internet]. 2019 Jan. [Medline]. [Full Text].
2. Goyal M, Woods KM, Atwood JE. Electrical alternans: a sign, not a diagnosis. South Med J. 2013 Aug. 106 (8):485-9. [Medline].
3. Tse G, Wong ST, Tse V, Lee YT, Lin HY, Yeo JM. Cardiac dynamics: Alternans and arrhythmogenesis. J Arrhythm. 2016 Oct. 32 (5):411-7. [Medline].
4. Verlaan D, Veltman JD, Grady B. Total electrical alternans in a patient with malignant pericardial tamponade. BMJ Case Rep. 2018 Jul 19. 2018:[Medline].
5. Oguro T, Fujii M, Fuse K, et al. Electrical alternans induced by a brief period of myocardial ischemia during percutaneous coronary intervention: The characteristic ECG morphology and relationship to mechanical alternans. Heart Rhythm. 2015 Nov. 12 (11):2272-7. [Medline]

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Электрические альтернанты: типы, причины, диагностика и лечение появились сначала на КлинКейсКвест.

В последние годы накопились данные по результатам проведенных клинических исследований, которые продемонстрировали эффективность и пользу проведения реперфузионной терапии в подгруппе пациентов с неопределенной элевацией сегмента ST.

Парадигма STEMI (ОКС с элевацией сегмента ST) / NSTEMI (ОКС без элевации сегмента ST) в 2000 году заменила парадигму инфаркта миокарда с зубцом Q и без зубца Q.

Парадигма STEMI/ NSTEMI была основным фактором, определяющим активацию команд катетерных лабораторий реперфузионных центров.

Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (ИМ) определяет ИМ с подъемом сегмента ST (STEMI) и NSTEMI на основании наличия или отсутствия:

1) 1-мм элевации ST в любых двух смежных отведениях, кроме V2 и V3.

2)  Элевации ST в V2 и V3 по возрасту и полу, если применяются следующие пороговые значения: подъем ≥1,5 мм у женщин независимо от возраста, ≥2,5 мм у мужчин в возрасте до 40 лет и ≥2 мм у мужчин в возрасте 40 лет и старше.

Однако традиционные критерии ИМпST (STEMI) часто подводят нас, так как неверно расцениваются и интерпретируются более 30% случаев острой коронарной окклюзии. Кроме того, парадигма STEMI/ NSTEMI зависит от подъема сегмента ST, определяемого миллиметровыми критериями, однако многие окклюзионные инфаркты миокарда (ОМИ) не имеют элевации сегмента ST вообще.

При существующей парадигме ИМпST и ИМбпST 25–30% пациентов с ИМбпST имеют нераспознанную острую полную окклюзию (OMI/ИМО), обнаруживаемую при проведении отсроченной ангиографии (через 24 часа после развития клинической симптоматики) и имеют в два раза более высокую краткосрочную и долгосрочную летальность по сравнению с пациентами с ИМбпST безOMI/ИМО (ИМ без окклюзии, или НОМИ). И наоборот, 15–35% катетерных лабораторий активизируются из-за предполагаемых критериев ИМпST, являющихся ложно-положительными, не имеющих в основе по результатам ангиографических оценок причинного поражения коронарных артерий.

“NSTEMI” – 25% ложнонегативные (пропуск окклюзий со смертностью 2х)
“STEMI” – 15-35% ложноположительные (ятрогенный вред и трата ресурсов)

Однако, ЭКГ-признаки, позволяющие заподозрить окклюзию коронарных артерий в отсутствие элевации ST, давно известны. Их принято называть “эквивалентами STEMI”:

• Блокада ЛНПГ в сочетании с ориганльными/модифицированными критериями Сгарбоссы
• Задний ИМ
• ST элевация в aVR
• Паттерн De Winter
• Синдром Велленса
• Острейшие зубцы Т
• Ритм пейсмекера в сочетании с ориганльными/модифицированными критериями Сгарбоссы

Также известно, что может иметь место так называемая “доброкачественная” (не ишемическая) элевация ST
например:

• синдром ранней реполяризации желудочков
• артефакты записи, имитирующие элевацию сегмента ST
• вторичные изменения ST на фоне гипертрофии миокарда ЛЖ, БЛНПГ
• имитация отклонений ST из-за наложения волн фибрилляции/трепетания предсердий и т.д.

Следовательно, по данным ЭКГ можно распознать коронарную окклюзию в отсутствие элевации сегмента ST (“эквивленты STEMI”), а также иметь возможность отличить элевацию ST при острой коронарной окклюзии от элевации, обусловленной другими причинами (РРЖ, артефакты ST, подострая стадия ИМ или аневризма ЛЖ), то есть с состояниями, не требующими проведения тромболизиса или экстренной коронарографии.

В течение последних нескольких лет ведется работа по постепенному пересмотру парадигмы STEMI/NSTEMI.

В 2018 г. доктор Стивен Смит в своём блоге по ЭКГ опубликовал статью “OMI manifesto”, где говорит о том, что выбор тактики ведения ОКС на основании критериев STEMI/NSTEMI не является оправданным оптимальным вариантом в оказании помощи пациентам с инфарктом миокарда, причиной которого является окклюзия коронарных артерий.

В своей публикации доктор Стивен Смит предлагает деление на OMI и NOMI:

1) OMI (“ИМ с окклюзией КА”):

• STEMI (+) OMI = клиника ОКС + истинная острая ишемическая элевации ST
• STEMI (-) OMI = клиника ОКС + “эквиваленты STEMI” (“коронарные Т”, паттерн де Винтера, элевация ST менее 1 мм и т.д)

2) NOMI (“ИМ без окклюзии КА”): сочетание клиники ОКС с ЭКГ с полностью нормальной морфологией ST-T либо элевацией ST, обусловленной причинами, отличными от коронарной окклюзии (СРРЖ, вторичными изменениями ST на фоне БЛНПГ или ГЛЖ, артефактах).

Особенности терминологии и основных понятий

Концепция OMI-NOMI не нова, уже давно описывались эквиваленты ИМпST и «subtle STEMI» («коварный ИМпST»), которые требуют агрессивного лечения.

В течение последних 15 лет возрос интерес к идентификации таких пациентов, для более тщательного выявления тех подгрупп, у кого экстренная реперфузионная терапия может иметь значительные преимущества.

Окклюзионный инфаркт миокарда (OMI) и неокклюзионный инфаркт миокарда (NOMI) – это новая парадигма, сформулированная и представленная Dr. Stephen Smith, Dr. Pendell Myers, and Dr. Scott Weingart.

Исследователи обнаружили, что многие пациенты с ИМО имеют элевацию ST, которая не соответствует критериям ИМпST, и обнаружили множество других ЭКГ-проявлений ИМО, включая острейшие зубцы T, терминальное изменение QRS, низкую амплитуду QRS и многое другое. Aslanger et al. в последнее время реклассифицировали 28% NSTEMIs как OMI/ИМО. Кроме того, некоторые OMI/ИМО не имеют проявлений ЭКГ и должны быть диагностированы по сочетанию клинической симптоматики, течения, повышения биомаркеров, эхокардиографии или даже коронарной компьютерной КТ ангиографии. Даже при таком комплексном обследовании диагноз может быть не очевиден.

Окклюзионный инфаркт миокарда (OMI) определяется как острая коронарная окклюзия или субокклюзия с недостаточным коллатеральным кровообращением, когда без экстренной катетеризации и своевременной реперфузии миокард подвергнется неминуемому некрозу. Пациенты с OMI – единственные, кто получает пользу от проведения экстренной реперфузионной терапии, и эти пациенты могут иметь или не иметь подъем сегмента ST на ЭКГ.

Парадигма OMI подчеркивает значение основной патологии (субстрата – окклюзии коронарной артерии), а не суррогатного признака – элевации сегмента ST.

В таблице 1 представлена основная терминология, относящаяся к обеим парадигмам.

Табл.1. Определения и терминология

ОИМ — острый инфаркт миокарда, ЭКГ– электрокардиограмма, ИМпST — инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, NSTEMI – ОКС без подъёма сегмента ST , ИМбпST – инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, STEMI – ОКС с подъёмом сегмента ST, OMI/ИМО — Окклюзионный ИМ, NOMI/НОМИ — ИМ без окклюзии

Выявления элевации сегмента ST недостаточно для выявления многих случаев Окклюзионного ИМ (OMI/ИМО), есть много других признаков и паттернов на ЭКГ, которые могут улучшить как чувствительность, так и специфичность интерпретации ЭКГ по сравнению с традиционными критериями ИМпST.

Этапный алгоритм проведения дифференциальной диагностики

Aslanger и соавт. в своей публикации предложили этапный алгоритм проведения дифференциальной диагностики, который называется DIFOСCULT. Этот алгоритм призван помочь врачам выявить признаки окклюзии коронарных артерий на ЭКГ независимо от наличия элевации ST.

Данный алгоритм представляет собой пошаговый план, так называемый “чек-лист”, который помогает не пропустить окклюзию коронарных артерий, даже если на ЭКГ нет элевации ST, либо же убедиться в истинности “инфарктности” элевации ST, если она присутсвует.

По этому алгоритму врач/парамедик/фельдшер должен:

• зарегистрировать ЭКГ;
• оценить ЭКГ на предмет наличия/отсутствия элевации ST, согласно формальным критериям STEMI;
• при наличии таковой элевации ST – попытаться исключить её возможное некоронарное или не острое коронарное происхождение: СРРЖ, аневризма левого желудочка, вторичные изменения ST при ГЛЖ, артефакты записи и другие (см. подробнее ниже);
• при отсутствии элевации – постараться убедиться, что нет других признаков окклюзии коронарной артерии (“эквивалентов STEMI”);
• только после всех указанных шагов можно делать окончательное заключение о наличии либо отсутствии коронарной окклюзии.

Алгоритм проведения дифференциальной диагностики зависит от наличия (Табл.2.) или отсутствия элевации сегмента ST (Табл.3.), соответствующей критериям STEMI.

Табл.2. Элевация ST, соответствующая критериям STEMI

Табл.3. Отсутствие элевации ST, соответствующей критериям STEMI

Теперь разберём детальнее обе таблицы 2 и 3 с входящими в их структуру компонентами.

Элевация сегмента ST, соответствующая критериям STEMI

При выявлении на ЭКГ элевации сегмента ST, соответствующей универсальным критериям STEMI, базируясь на разнообразной этиологией элевации и относительно низкой частоте острой окклюзии коронарной  артерии, было установлено, что только 2-5% пациентов, обращающихся в отделение неотложной помощи с болью в грудной клетке, действительно имеют окклюзионный ИМ (OMI/ИМО), и только половина пациентов с ЭКГ, соответствующей STEMI, имеют острую окклюзию коронарной  артерии.

Чтобы избежать ложно-положительных STEMI и верно их интерпретировать, прежде чем формулировать окончательный диагноз окклюзионного ИМ (OMI/ИМО) необходимо сначала быстро исключить другие ЭКГ патологии, проявляющиеся неишемической элевацией сегмента ST.

Шаг 1 – Исключение артефактов. Следует убедиться, что у элевации сегмента ST отсутствует артефактный внешний вид.

• Предсердная активность
• Электромеханическая ассоциация
• Фильтрация ЭКГ

Разберем подробнее каждый артефакт.

Предсердная активность

Волна реполяризации перевернутого зубца P или волны трепета, могут быть наложенными на сегмент ST и имитировать элевацию сегмента ST.

В таких ситуациях очень часто искажается электрокардиографическая кривая в нижних отведениях, что приводит к небольшой явной элевации сегмента ST, которая характеризуется изменениями вариабельности амплитуды элевации при изменении интервалов между ударами. Сравнение с предыдущей ЭКГ также может быть показательным.

Зубец Р имеет свою волну реполяризации (Та), которая начинается сразу за Р, большей частью скрыта в QRS, но может распространяться на сегмент ST и искажать его. Волну Та можно иногда хорошо видеть при длинном интервале PQ (AV блокада I степени), а особенно хорошо она видна при выпадении QRS.

Низкопредсердный ритм, вызывающий явную элевацию во II и III отведениях.

Волны трепетания, вызывающие очевидную элевацию ST в отведениях II и III.

Электромеханическая ассоциация

Необычный тип артефакта, который часто вызывается записью артериальной пульсации на вышележащий записывающий электрод. Необходимо убедиться, что в одном из отведений от конечности имеется полностью нормальный внешний вид ЭКГ,  это одно стандартное отведение от конечности, в котором причинный электрод не используется.

Кроме того, данный артефакт может редко повлиять на все отведения, если источником артефакта является электрод правой руки и аппарат ЭКГ использует отведения I и II для расчета III отведения вместо прямого измерения разности потенциалов левой руки – левой ноги.

Рекомендовано выполнять регистрацию ещё одной ЭКГ после проверки электродов, если контур волн делает неожиданный и подозрительный поворот.

Артефакт электромеханической ассоциации, вызванный лучевым импульсом слева

Фильтрация ЭКГ

В редких случаях фильтрация ЭКГ может вызвать артефактную элевацию ST. Это особенно актуально, когда фильтр высоких частот (нижний из двух чисел, обозначающих частоты фильтра на бумаге ЭКГ) установлен до 0,5 Гц, а в режиме реального времени использовались дефибрилляторы, прикроватные мониторы, которые используют этот режим по умолчанию. Всегда настораживают отведения с глубокими зубцами S, которые никогда не вызывают конкордантную элевацию ST.

Небольшие волны на изоэлектрической линии могут свидетельствовать о наличии данного артефакта.

Если есть подозрение, проверьте, работает ли фильтр высоких частот. Если установлено высокое значение, понизьте его до 0,05 Гц и повторите ЭКГ. Кроме того, убедитесь в одинаковых настройках, которые использовались при сравнении серийных ЭКГ.

Артефактная элевация ST из-за установки фильтра высоких частот до 0,5 Гц и использования ручного режима

Шаг 2 – Исключение нарушений деполяризации. Следует исключить вторичную элевацию ST при нарушениях деполяризации.

Необходимо определить, является ли комплекс QRS широким.

Если это так, то ожидаются вторичные отклонения ST-T даже без наличия OMI /ИМО. В этих ситуациях отклонение ST находится в направлении противоположном направлению основного вектора QRS, и оно пропорционально амплитуде комплекса QRS, что называется «соответствующий диссонанс».

• Блокада левой ножки пучка Гиса
• Ритм желудочковой стимуляции
• Блокада правой ножки пучка Гиса
• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
• Гиперкалиемия

Блокада левой ножки пучка Гиса

Некоторую дискордатность элевации ST (как и соответствующую дискордантную депрессию ST) следует ожидать при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), при которой всегда присутствует неишемическая элевация ST в отведениях V1-V4, где регистрируются глубокие зубцы S. Тем не менее, в случаях, когда дискордантная элевация ST чрезмерна, следует исключать сопутствующий передний OMI /ИМО.

Хотя широко известные критерии Сгарбоссы определяют «чрезмерно дискордантную элевацию ST» как ≥5 мм независимо от соответствующего QRS, модифицированные критерии Сгарбоссы версии Смита и др. используют соотношение элевации ST в точке J к предшествующей волне S. Любая элевация выше четверти соответствующего зубца S очень специфична для выявления OMI /ИМО.  

И наоборот, конкордатная элевация ST, даже если всего 0,5 мм всего в одном отведении, не может быть объяснена нарушением проводимости и всегда считается патологической и очень специфической для OMI /ИМО.

Наиболее известным и эффективным является алгоритм, основанный на применении критериев Сгарбоссы в модификации Смита.

Принципы алгоритма:

• в отсутствие ОИМ нигде не должно быть конкордантной элевации ST либо конкордантной депрессии ST (т.е. смещения ST в ту же сторону, куда в основном направлен вектор QRS);
• в отсутствие ОИМ не должно быть чрезмерной дискордантной элевации ST (если элевация ST в точке J больше 25% от глубины QS в этом же комплексе – очень вероятен ОИМ).

Читать подробнее:

Ритм желудочковой стимуляции

Правожелудочковая кардиостимуляция может вызывать аналогичные нарушения проводимости.

Недавние исследования продемонстрировали, что в таких ситуациях также можно использовать критерии Сгарбоссы и модифицированные критерии Сгарбоссы для диагностики OMI /ИМО.

Следовательно, при наличии БЛНПГ или правожелудочковой стимуляции, необходимо обратить внимание на:

(1) чрезмерно дискордатное отношение (ST/S > 1/4) или
(2) даже минимальная конкордантная элевация ST.

1 мм конкордатной депрессии в любом отведении из V1-V6 следует рассматривать как первичное изменение и интерпретировать соответственно.

Блокада правой ножки пучка Гиса

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) обычно не вызывает элевацию ST, но иногда приводит к небольшой дискордантной депрессии ST в отведениях V1-V3.

Это особенно важно при совпадении БПНПГ с базальным нижнебоковым (ранее называвшимся задним) ИМ.

Хотя нет исследования, в котором конкретно изучались бы данное сочетание, чрезмерно дискордатную депрессия ST, обычно более 1 мм, непропорциональную предшествующему зубцу R’ следует рассматривать как первичный в этом повод для верификации OMI /ИМО.

Гипертрофия правого желудочка (отклонение оси вправо и большой зубец R в V1) с деформацией могут имитировать эту картинку, но даже в этом случае депрессия ST должна оцениваться пропорционально чрезмерному вольтажу зубца R.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Нарушение деполяризации, возникающее в результате синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта может вызвать элевацию ST, которая имитирует OMI/ИМО. Если присутствует дельта-волна, следует подозревать, что элевация ST может быть вторичной, а не первичной.

Гиперкалиемия

Значительная гиперкалиемия также может вызывать элевацию ST. Высокие зубцы T, связанные с гиперкалиемией, острые, заостренные, симметричные и имеют узкое основание.

Элевация ST, вызванная гиперкалиемией, обычно возникает после некоторого удлинения QRS и часто встречается в отведениях V1-V3 с особенно узнаваемым рисунком, напоминающим синдром Бругада – выраженная выпуклая элевация ST в отведениях V1, V2 и V3, с инверсией конечной части зубца Т. При этом QRS часто сохраняет “наджелудочковую” форму, т.е. в нём не наблюдается морфологических признаков блокады какой-либо ножки пучка Гиса.

Реже гиперкалиемия может вызвать элевацию ST в нижних или высоких боковых отведениях.

При явном удлинении QRS высокие зубцы R в aVR, пиковый зубец T или АВ-проведение следует учитывать в оценке гиперкалиемии.

При наличии сопутствующего сахарного диабета при развитии кетоацидоза и гиперкалиемии могут изменяться ЭКГ с элевацией сегмента ST, что может сопровождаться ошибочным выполнением коронарографии таким пациентам. А прежде всего необходимо нормализовать уровень калия. Помимо истинного синдрома Бругада имеется целый ряд состояний, которые способны временно имитировать его ЭКГ- картину (т.н. бругадоподобные изменения). Одной из наиболее распространённых причин появления бругадоподобных изменений на ЭКГ как раз и является гиперкалиемия. Наличие в анамнезе сахарного диабета является основанием для того, чтобы заподозрить нарушение метаболизма как причину изменений, выявленных на ЭКГ, а симптоматика “боли в животе” может быть как проявлением ОИМ (чаще нижнего, но не переднего), так и проявлением гиперкалиемии. В таком случае необходимо ургентное внутривенное введение кальция – даже до получения лабораторного подтверждения гиперкалиемии, так как риск развития фатальной аритмии при гиперкалиемии очень высок.

Шаг 3– Исключение других причин вторичной элевации ST.

Исключите другие причины вторичной элевации ST. Если продолжительность QRS является нормальной, но его амплитуда или конфигурация аномальны, в таком случае может иметь место патология, которая влияет как на деполяризацию, так и на реполяризацию.

• Гипертрофия левого желудочка  – Используйте ST/T ≥1/6 для выявления OMI/ИМО.
• Персистирующая элевация ST – Используйте T/QRS  ≥1/3 для выявления OMI/ИМО.

Гипертрофия левого желудочка

Посмотрите на амплитуду комплекса QRS. Если имеется высокий вольтаж, демонстрирующий гипертрофию левого желудочка  (ГЛЖ), можно увидеть некоторую элевацию ST в отведениях с глубокими зубцами S (обычно V1-V3), что может имитировать ИМпST.

Если амплитуда элевации ST больше одной шестой амплитуды зубца S в одном из этих отведений, это может быть очень подозрительно для ИМО. Выпуклая морфология может наблюдаться при ГЛЖ и не обязательно указывает на ИМО. ST депрессия в V5 и V6 с реципрокной элевацией ST aVR часто встречается при ГЛЖ и может имитировать ОКС.

ГЛЖ с высокой вольтажностью в отведениях от конечностей может также приводить к неишемической нижней элевации ST с  реципрокной депрессией ST в aVL.

Персистирующая элевация ST

При наличии элевации ST и хорошо сформированных зубцов Q особенно зубцов QS  (полное отсутствие зубца R), в отведениях V1-V4, возможна стойкая элевация ST после перенесенного инфаркта миокарда (ранее называвшаяся «формой аневризмы желудочков»).

Так как элевация ST выявляется и при OMI/ИМО, и при стойкой элевация ST после перенесенного инфаркта миокарда с зубцами Q, решающее значение для проведения дифференциации имеет размер зубцов T, так как острый OMI/ИМО имеет относительно большие зубцы T.

Если есть одно отведение среди V1-V4, в котором амплитуда зубца T превышает одну треть от соответствующего полного комплекса QRS, диагноз острого OMI/ИМО вероятен. Ложноотрицательные результаты могут возникнуть при продолжительности боли в груди> 6 часов потому что амплитуда зубца T уменьшается по мере уменьшения жизнеспособного миокарда. К сожалению, это правило не распространяется на дифференциацию стойкой нижней элевации ST, вызванной предыдущим нижним инфарктом миокарда от нижнего OMI/ИМО, которая по прежнему остается очень сложной диагностической задачей.

Шаг 4 – Исключение других причин первичной элевации ST.

Исключите другие причины первичной элевации ST:

• Перикардит (депрессия ST aVL TQD)
• Ранняя реполяризация – депрессия ST aVL TQD
• Другие причины:
  • Миокардит
  • Кардиомиопатия Такоцубо
  • Синдром Бругада
  • Массивная тромбоэмболия легочной артерии
  • Опухолевое прорастание

Перикардит

Если комплекс QRS в норме, необходимо оценить локализацию максимальной элевации ST. При распространенной элевации ST причиной элевации может иметь место перикардит. Так как перикардит встречается на ЭКГ гораздо реже, имеет более низкую претестовую вероятность, чем OMI/ИМО с избыточной диагностикой, то часто пропускается.

Основное предположение заключается в том, что широко распространенная элевация ST может быть вызвана перикардитом,  за исключением наличия у пациента гемодинамической нестабильности, так как этот паттерн элевации ST может наблюдаться у пациентов с окклюзией левой передней нисходящей артерии (ПНА).

Передне-боковой OMI/ИМО с окклюзией левой огибающей или правой коронарной артерии часто имитирует перикардит,  однако при перикардите никогда не бывает реципрокной депрессии ST в aVL. Таким образом, наличие реципрокной депрессии ST в aVL может помочь отличить OMI/ИМО от перикардита.

Отсутствие реципрокной депрессии ST в aVL часто встречается при окклюзии ПМЖВ, и не следует полагаться на исключение OMI/ИМО «Вы диагностируете перикардит на свой страх и риск».

Тем не менее, некоторые индикаторы, появляются при  OMI/ИМО и редко могут быть зарегистрированы при  перикардите:

(1) Отсутствие реципрокной депрессии ST, кроме aVR и реже V1;
(2) Соотношение элевации ST и зубца T > 1/4, особенно в левых боковых отведениях (что помогает отличать перикардит как от ранней реполяризации, так и от OMI/ИМО, но не различает два последних);
(3) Самая выраженная элевация ST в боковых и нижних отведениях.

Наличие любой депрессии ST в aVL, образующиеся зубцы Q, выпуклая элевация ST, терминальное искажение ST элевацией комплекса QRS  и продолжительный интервал QT являются признаками OMI/ИМО. Депрессия PR – это частая находка в норме, однако депрессия PR > 0,8 мм является более характерной для перикардита, особенно когда возникает и в отведениях от конечностей, и в грудных отведениях.

Читать подробнее:

Ранняя реполяризация

Ранняя реполяризация определяется как:

(1) наличие выемки или размытия в конце комплекса QRS, которые полностью превышают изолинию на склоне заметного зубца R;
(2)  наличие превышения точки J, равное или более 0,1 мВ в двух или более смежных отведениях, исключая отведения V1 – V3; и
(3) продолжительность QRS менее 120 миллисекунд – довольно частое явление с частотой 2% -31%.

Отличительные особенности при СРРЖ:

1. Имеется диффузная элевация ST.
2. Элевация ST больше в отведении II, чем в III.
3. Нет реципрокной депрессии ST, особенно в aVL.
4. Почти в каждом отведении есть отчетливые зубцы J.
5. Форма сегмента ST не характерна для ишемической элевации (она вогнутая, а при ишемии обычно горизонтальная или выпуклая), есть зубцы J V3-4 (признак при СРРЖ) – зубцы R в грудных отведениях не “провалены”, очень хорошо нарастают с V1 по V3-4.
6. Зубец S в тех же отведениях хорошо выражен (при ишемии он часто “подтягивается” к изолинии, а иногда и вовсе исчезает) – отсутствуют жалобы стенокардитического характера, нарушения гемодинамики.

Так как эти изменения могут возникать при нижней или боковой элевации ST, это является частой причиной ложных катетеризаций и активаций реперфузионных команд.

Чтобы отличить раннюю реполяризацию от нижнебокового OMI/ИМО, необходимо проверить, нет ли реципрокной депрессии ST в отведении aVL, что указывает на нижний OMI/ИМО.

OMI/ИМО следует подозревать особенно если имеются пропорционально большие зубцы T в дополнение к элевации ST.

Присутствие J-волны чаще встречается при ранней реполяризации, чем при OMI/ИМО, но может присутствовать в обоих случаях. Когда элевация ST ограничена средними передними отведениями, по сравнению с доброкачественным вариантом передней элевации ST используйте одну из дифференциально-диагностических формул для переднего OMI/ИМО.

Читать подробнее:

Отличия миоперикардита от синдрома ранней реполяризации жулудочков:
отношение “сегмент ST/зубец T в V6”:

• 0,25 – более вероятно, перикардит;
• < 0,25 – более вероятно, ранняя реполяризация желудочков.

Другие причины

• Миокардит
• Кардиомиопатия Такоцубо
• Синдром Бругада
• Массивная тромбоэмболия легочной артерии
• Опухолевое прорастание

Есть некоторые и другие причины элевации ST, некоторые из которых, как правило, могут быть исключены только после получения интактных коронарных артерий при ангиографии, например, миокардит или кардиомиопатия Такоцубо.

Синдром Бругада, а также задержка проводимости, вызванная блокированием натриевых каналов лекарственными препаратами, может вызывать элевацию ST в V1-V3, которая может быть ошибочно интерпретирована как OMI/ИМО, но их морфология отличается;

Синдром Бругада типа 1 имеет зубец R’ с нисходящий элевацией ST, а тип 2 имеет седловидную элевацию ST, что делает маловероятным диагноз OMI/ИМО.

Массивная тромбоэмболия легочной артерии может проявляться элевацией ST в V1 – V3, имитирующая OMI/ИМО правого желудочка.

Также в некоторых исследованиях сообщалось об опухолевом прорастании.

Даже при нормальной ангиограмме некоторые случаи все еще могут быть ИМ с нормальными коронарными артериями (MINOCA), многие из которых являются ОКС вследствие тромбоза, который подвергается полному лизису в артерии, имеющей только вне просветную атеросклеротическую бляшку.

Шаг 5 – Наличие ST элевации, но с  отрицательными зубцами T.

Элевация ST может сохраняться у пациента с исчезнувшей болью после спонтанной реперфузии или при подостром процессе.

Элевация ST в сочетании с  отрицательными зубцами T:

• Подострый инфаркт миокарда
• Паттерн Велленса

Подострый инфаркт миокарда.

В этой ситуации можно встретить ЭКГ с элевацией ST и отрицательными зубцами T. Эти изменения на ЭКГ,  среди прочего, важнее, чем продолжительность боли в груди при определении остроты. Больший зубец T и отсутствие зубцов Q или меньшие зубцы Q и отсутствие волн QS характерны для острейшей фазы. Небольшой или неглубоко перевернутый зубец T или образовавшийся зубец Q указывают на низкую вероятность остроты процесса. Зубец QS с небольшой инверсией зубца T типичен для завершенного ИМ.

Напротив, глубокая симметричная инверсия зубца Т означает реперфузию в контексте оставшегося жизнеспособного миокарда, обычно с сохраненными зубцами.

Оцените терминальную инверсию зубца T! Полностью образовавшиеся  зубцы Q и неглубокая инверсия зубцов T могут указывать на завершенный инфаркт, при котором экстренная катетеризация вызывает противоречия.

Картина ЭКГ при ИМ в подострой стадии может напоминать ЭКГ при аневризме ЛЖ, иногда различить их очень сложно.

Как правило аневризма не даёт такой высокой элевации ST как подострый ИМ:

1) Если в отведениях V1-V4 комплексы QRS имеют конфигурацию “QS” + элевацию ST, и при этом хотя бы в одном из этих отведений соотношение T/QS > 0,36, то следует подозревать подострый (или острый) ИМпSТ.
2) (TV1 + TV2 + TV3 + TV4) / (QSV1 + QSV2 + QSV3 + QSV4)
< 0.22 – скорее всего, аневризма ЛЖ;
≥ 0.22 – скорее, острый или подострый передний инфаркт.

Паттерн Велленса

Терминальная (тип А Велленса, обнаруженная в ранний период после реперфузии) или глубокая симметричная инверсия зубца T без элевации ST (тип B Велленса, который обычно происходит от паттерна A), с преимущественно сохраненными комплексами QRS указывает на спонтанную реперфузию с сохранением нестабильного тромботического поражения  в коронарной артерии.

В комбинации с предшествующей болью в груди, которая проходит во время регистрации ЭКГ, этот ЭКГ паттерн называется «синдром Велленса».

В отличие от представления, что синдром Велленса это только феномен ПМЖВ и передней стенки, ЭКГ-паттерны реперфузии OMI/ИМО  видны во всех коронарных артериях и отведениях ЭКГ.

Эти пациенты нуждаются в срочном лечении, направлении в катетерную лабораторию.

До тех пор, пока не будет проведена реперфузия, за этими пациентами также следует внимательно наблюдать на предмет рецидива боли, элевации ST или псевдо нормализации зубцов Т, которые указывают на повторную окклюзию. Одно правило – большой вертикальный зубец T при окклюзии  возможен только при большом количестве жизнеспособного миокарда; большой инвертированный зубец T возникает при реперфузии (если она не реципрокная), но только в контексте большого количества жизнеспособного миокарда.

Читать подробнее:

Отсутствие элевации сегмента ST, соответствующей критериям STEMI

Шаг 6 – Распознать определенные закономерности только с помощью элевации ST в одном отведении.

• Паттерн Аслангера
• Признак южноафриканского флага на ЭКГ

Паттерн Аслангера

1) Элевация ST в отведении III, но ни в каком другом из нижних отведений, а также в aVR и V1.
2) Сопутствующая депрессия ST в любом из V4-V6 с положительным/терминально положительным зубцом T.
3) Сегмент ST в V1 > V2

Паттерн Аслангера может указывать на ограниченный нижний OMI/ИМО  с многососудистым поражением.

Читать подробнее:

Признак южноафриканского флага на ЭКГ

Другой паттерн с несколькими несмежными элевациями ST – это средний передний OMI/ИМО, вызванный окклюзией первой диагональной или промежуточной артерии. В этом паттерне элевация ST присутствует в отведениях I, aVL и V2, депрессия ST – в нижних отведениях (III, aVF).

Читать подробнее:

Шаг 7 – Внимательно изучите ЭКГ, чтобы выявить незначительную элевацию ST.

Одно из ограничений STEMI подхода (ИМпST) состоит в том, что он отделяет анализ элевации ST из контекста анализа всего комплекса QRS.

Реполяризация всегда состоит в некоторой пропорциональной связи с деполяризацией, и таким образом, элевация ST часто очень высока при ГЛЖ и очень низка в отведениях с низкой вольтажностью QRS. Кроме того, пациенты с элевацией ST в норме имеют другую морфологию QRS, чем пациенты с ишемической элевацией сегмента ST, а именно, у них присутствует более высокая амплитуда зубцов R и комплекса QRS.

Большой размер зубца Т по ширине, высоте и объему – важная подсказка к тому, что любая элевация ST является ишемической, его отсутствие является доказательством отсутствия ишемии.

Наконец, умеренное удлинение интервала QT одно из основных проявлений ишемии. Следовательно, любую элевацию ST всегда следует интерпретировать в рамках всего контекста QRST.

Для выявления незначительной элевации ST:

• Минимальные реципрокные изменения
• Исследовать пары противоположных отведений
• Используйте формулы дифференцирования доброкачественной элевации ST и OMI

Три четверти OMI/ИМО, пропущенных при первичной оценке, можно распознать по незначительной элевации сегмента ST. Большинство не диагностированных пропущенных элеваций ST на первый взгляд проявляются в контексте комплексов QRS с пропорционально низкой амплитудой и / или имеют пропорционально высокие зубцы T. Иногда самый узнаваемый признак – это реципрокная депрессия сегмента ST, что должно побудить к тщательному изучению противоположного  отведения для любой незначительной элевации ST.

Также необходимо принимать во внимание, что ЭКГ с аномальным комплексом QRS, особенно в отведениях от конечностей – гипертрофии миокарда ЛЖ, БЛНПГ, синдроме Вольфа-Паркинсона Уайта,  известной нижней аневризме левого желудочка или ритме кардиостимуляции, часто имеют реципрокную депрессию сегмента ST исходно даже без ишемии.

Напротив, ЭКГ пациентов с миокардитом часто манифестирует реципрокной элевацией ST, которую невозможно отличить от ИМпST без ангиографии. Чтобы распознать их, хорошей отправной точкой являются «низкие отведения и aVL», где амплитуда QRS  обычно низкая. Во-первых, обратите внимание на элевацию ST или высокие зубцы T в нижних отведениях, особенно отведении III, а затем посмотрите на aVL для любой степени депрессии ST, а также инверсии зубца T, так как это признаки, подтверждающие подозрение, что минимальная элевация ST в нижних отведениях может быть нижним OMI/ИМО. Инвертированный зубец T может быть взаимно противоположным, больше по сравнению с QRS (реципрокно сверхострые).

Затем поищите любые депрессии ST в нижних отведениях, как признак окклюзии левой огибающей артерии, диагональной или проксимальной окклюзии ПМЖВ. Они могут проявляться как крайне минимальными  элевациями ST в aVL или только более высоким зубцом T относительно QRS. В нижних отведениях могут быть инвертированные зубцы Т, которые также могут быть реципрокно более высокими относительно QRS (реципрокно острейший). Чтобы провести дифференциальный диагноз причинной артерии, посмотрите на прекардиальные отведения. Если в V2 есть депрессия ST или подозрение на неё, то это скорее окклюзия левой огибающей артерии с базальным нижнебоковым («задним») вовлечением. Если элевация ST выявлена только в V2, а во всех остальных прекордиальных отведениях – депрессия ST, это указывает на средне-переднебоковой OMI/ИМО. Если есть передняя элевация ST, тогда это передний ИМ, вероятно, вызванный окклюзией ПМЖВ проксимальнее первой диагональной артерии.

Тем не менее, локализация очага поражения может быть ложной, когда ишемические изменения очень минимальны. После того, как Вы убедились, что отсутствуют реципрокные отклонения ST или острейшие зубцы T в отведениях от конечностей, проверьте присутствует ли реципрокная депрессия в V5-V6.

Этого не ожидается при доброкачественном варианте элевации сегмента ST и делает любую элевацию ST в правых прекордиальных отведениях очень подозрительной в отношении переднего OMI/ИМО. В противном случае это также может быть передним OMI/ИМО без реципрокных изменений.

Без подтверждения реципрокных изменений это достаточно сложная задача, так как передние отведения V2-V4 обычно показывают некоторую степень элевации ST. Руководящие принципы соответственно увеличивают порог елевации ST для V2-V3 в соответствии с возрастом и полом, но это не всегда помогает, потому что ишемическая элевация ST часто не такая высокая.

Хотя выпуклость вверх или прямой сегмент ST специфичны при ишемической элевации ST, она отсутствует примерно в 40% случаев переднего OMI/ИМО.

Нормальная элевация ST практически всегда отображается вверх во всех отведениях V2-V6. Если в одном из отведений V2-V4 имеется элевация ST не менее 1 мм, формулы помогают отличить доброкачественный вариант элевации сегмента ST от переднего  OMI/ИМО с использованием следующих четырех переменных – элевации ST через 60 мс после точки J в V3, общей амплитуды QRS в V2, амплитуды зубца R в V4 и интервала QT.

Чем выше амплитуда QRS в V2 и зубца R в V4, и чем меньше элевация ST в V3 и чем короче интервал QT,  тем меньше вероятность окклюзии ПМЖВ. Начните с простого правила, вычтите последние два из первых двух. Если результат ниже, чем 12, высока вероятность  OMI/ИМО ПМЖВ.

Когда результат пограничный, используйте более сложную формулу с четырьмя переменными, прошедшую внешнюю валидацию.

Помните, что результаты формулы также могут быть ложноположительными при воздействии на переменные других условий (низкий вольтаж QRS из-за ожирения, перикардиальной жидкости, миокардита; или чрезмерно удлиненного интервала QT по разным причинам).

Шаг 8 – Если элевации ST нет, ищите депрессию ST.

• “Задний” инфаркт миокарда
• Паттерн Де Винтера

“Задний” инфаркт миокарда

Если есть какие-либо депрессии ST в нижних отведениях,  ищите сверхострые зубцы Т в прекордиальных отведениях, так как иногда реципрокная нижняя депрессия ST предшествует значительной элевации ST в передних отведениях или более очевидной элевации ST.

Паттерн Де Винтера

Другой особый паттерн с депрессией – это паттерн де Винтера, который проявляется в депрессии ST (особенно депрессии в точке J), предшествующая высоким, острейшим зубцам Т в прекордиальных отведениях.

Такие T-зубцы не обязательно высокие, но они широкие, как типичные острейшие зубцы T.  Присутствие  зубцов Т де Винтера указывает на проксимальный тип поражения ЛПНА, полной окклюзии или субокклюзии и такие пациенты должны получить адекватную медицинскую помощь немедленно, не дожидаясь, пока разовьётся элевация ST, так как данный паттерн может трансформироваться в элевацию ST до наступления значительной гибели миокарда.

Если присутствует только депрессия ST, особенно максимально выраженная в отведениях V2-V4, базальных нижнебоковых отделах (ранее задние) OMI/ ИМО наиболее вероятен. Задние отведения могут быть информативными.

Если есть депрессия ST в нескольких отведениях, особенно если она максимальна до V5 и V6, включая отведения от конечностей I и II, и которые могут быть связаны с реципрокной элевацией ST в отведениях aVR или V1, это может указывать на критическое многососудистое поражение коронарных артерий или поражение ствола левой коронарной артерии, но без полной окклюзии, в соответствующих клинических ситуациях, особенно когда имеется относительно нормальная предшествующая ЭКГ.

Хотя эти паттерны не указывают на OMI/ ИМО, они характеризуют пациентов в зоне риска и, соответственно, тех, кто нуждается в раннем вмешательстве.

Следует помнить, что элевация ST в aVR является отображением отведений от конечностей, поэтому не стоит переоценивать его важность в отдельности.

Читать подробнее:

Шаг 9 – ищите острейшие зубцы T.

Сверхострые зубцы T часто бывают объемными, широкими у основания и локализуются в анатомической области.

Хотя острейшие зубцы T не имеют формального определения, они часто недостаточно описываются по их амплитуде.

Острейшие зубцы T лучше определять по их «объёму», и этот объем должен соотноситься к размеру QRS.

Объём измеряется как площадь под кривой, с учётом высоты, ширины, и количества вогнутости вверх ST (более прямой сегмент ST, чем больше площадь, тем «крупнее» зубец Т). Могут быть реципрокные изменения, которые хорошо проявляются в виде реципрокных острейших зубцов T (негативный и громоздкий).

NB! Всегда интерпретируйте зубцы T вместе с их комплексом QRS в контексте сегмента ST.

Если есть подозрение на передние острейшие зубцы T, используйте формулы для дифференциальной диагностики доброкачественного варианта элевации ST и переднего OMI/ИМО, но особенно важны повторные регистрации ЭКГ.

Шаг 10. – Перепроверьте всё!

Комплексное отображение обсуждаемого алгоритма представлено на изображениях:

Заключение

Существует множество доступных инструментов ЭКГ по критериям элевации ST для распознавания OMI/ИМО и дифференциации OMI от тех состояний, которые имитируют OMI. Вся ЭКГ должна быть подвержена оценке, включая зубцы Q, зубцы R, зубцы S, сегмент ST, зубцы T и интервал QT.  Оценка амплитуды и ширины всех зубцов способствуют выявлению незначительных изменений при расшифровке ЭКГ.

К сожалению, в настоящее время стратегия оказания помощи базируется на НАЛИЧИИ или ОТСУТСТВИИ элевации ST. Найдя элевацию ST, либо убедившись в её отсутствии, врач часто прекращает на этом анализ ЭКГ, переходя к соответствующему лечению, т.к. существующие рекомендации позволяют это сделать. Однако, это влечет за собой ложнонегативные результаты интерпретации ЭКГ, что сопровождается повышением летальности.

Диагноз OMI/ИМО может быть пропущен на ЭКГ, особенно в руках тех, кому не хватает опыта, и даже временами опытных экспертов. Необходимо использовать все доступные методы идентификации пациентов с OMI/ИМО.

Большое количество пациентов не получают адекватной медицинской помощи, в которой нуждаются, другая же часть пациентов подвергается терапии и вмешательствам, в которых на самом деле они не нуждаются.

Возможно, новая парадигма OMI/NOMI позволила бы максимально сократить количество ошибок, которые сейчас допускаются в определении наличия окклюзии при использовании парадигмы STEMI/NSTEMI.

В настоящее время при наличии ЭКГ-признаков OMI следует действовать по алгоритму, который принят для STEMI; при ЭКГ-картине, соответствующей NOMI следует действовать по алгоритму, принятому для NSTEMI.
Классификация STEMI/NSTEMI по прежнему остаётся единственной официально принятой.

Каждый врач, парамедик или фельдшер, распознавая по ЭКГ-критериям STEMI(-) OMI, должен понимать, что он имеет дело с пациентом очень высокого риска, который нуждается в экстренной стратегии реперфузионной терапии, так как у этих пациентов чрезвычайно высок риск развития трансмурального ИМ с элевацией сегмента ST в ближайшие минуты/часы. Спонтанный тромболизис с временной нормализацией ЭКГ возможен, однако чаще всего кратковременен, а у этого пациента вскоре вновь произойдет окклюзия коронарной артерии. Такие пациенты нуждаются в экстренной госпитализации в центр с возможностями проведения ЧКВ.

Во время транспортировки пациентов рекомендуется тщательно мониторировать все показатели, и что особенно важно – регистрировать серию ЭКГ – желательно каждые 15 мин (а не час-два), по возможности выполнить тропониновый тест. Врачи стационара должны быть оповещены о готовящемся прибытии такого пациента, чтобы они имели возможность активировать всю команду реперфузионного центра и подготовили катетерную лабораторию к интервенционному вмешательству. При госпитализации в стаионар необходимо продолжать регистрировать серии ЭКГ и оценивать тропонин в динамике, по возможности выполнить ЭХО-КГ.

Будет ли произведена заменена парадигмы STEMI-NSTEMI на  парадигму OMI-NOMI, а также произведена замена системы общепринятой в мире системы оповещений, “STEMI alerts” на “OMI alerts” покажет время, однако не следует забывать о том, что ЭКГ – важный диагностический инструмент, который не всегда следует использовать изолированно. Всегда следует учитывать клиническую картину и дополнительную информацию.  Ранее инвертированные зубцы T могут казаться нормальными при острой окклюзии сосудов при псевдонормализации. Если есть подозрение на окклюзию коронарной артерии по изменениям ЭКГ, важно внимательно следить за реципрокными изменениями и получать серийные ЭКГ каждые 15 минут и искать развивающиеся изменения, потому что ОКС – это динамический процесс. Другие вспомогательные диагностические процедуры, могут помочь диагностировать ОКС у пациентов с незначительными изменениями ЭКГ: непрерывный мониторинг сегмента ST, эхокардиография для оценки аномалии движения стенок и оценка кардиоспецифических биомаркеров.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Источники:
1. Meyers HP, Bracey A, Lee D, Lichtenheld A, Li WJ, Singer DD, Kane JA, Dodd KW, Meyers KE, Thode HC, Shroff GR, Singer AJ, Smith SW. Comparison of the ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI) vs. NSTEMI and Occlusion MI (OMI) vs. NOMI Paradigms of Acute MI. J Emerg Med. 2021 Mar;60(3):273-284. doi: 10.1016/j.jemermed.2020.10.026. Epub 2020 Dec 9. PMID: 33308915.
2. Meyers PH, Weingart S, Smith SW. The OMI Manifesto. Dr Smith’s ECG blog 2018
3. Alblaihed L. The DIFOCCULT Trial: Time to Change from STEMI/NSTEMI to OMI/NOMI? REBEL EM
4. H. Pendell Meyers, Alexander Bracey, Daniel Lee, Andrew Lichtenheld, Wei J. Li, Daniel D. Singer, Zach Rollins, Jesse A. Kane, Kenneth W. Dodd, Kristen E. Meyers, Gautam R. Shroff, Adam J. Singer, Stephen W. Smith, Accuracy of OMI ECG findings versus STEMI criteria for diagnosis of acute coronary occlusion myocardial infarction, IJC Heart & Vasculature, Volume 33, 2021, 100767, https://doi.org/10.1016/j.ijcha.2021.100767.

5. Чернякова А.Ю., врач функциональной диагностики Видеолекция “DIFOCCULT 1” https://www.youtube.com/watch?v=lyOP0aj11dw&t=93s
6. Чернякова А.Ю., врач функциональной диагностики Видеолекция “DIFOCCULT 2” https://www.youtube.com/watch?v=4jya3JtI0dw&t=6542s
7. Чернякова А.Ю., врач функциональной диагностики Видеолекция “DIFOCCULT 3” https://www.youtube.com/watch?v=NbQxh2loBkA&t=32s

Пройдите связанные симуляционные тренинги:

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Читать подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Читать подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Читать подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Читать подробнее

Рентгенологические границы сердца

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Читать подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Читать подробнее

Сообщение OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI. Время для смены парадигмы? появились сначала на КлинКейсКвест.

Выделяют следующие группы осложнений инфаркта миокарда:

• механические (разрыв папиллярных мышц, внешний разрыв сердца, разрыв межжелудочковой перепонки, острая митральная недостаточность);
• аритмичные (нарушение ритма и проводимости сердца);
• воспалительные (перикардит);
• ишемические (рецидив инфаркта миокарда, расширение инфаркта, послеинфарктная стенокардия);
• эмболические (тромб левого желудочка).

Учитывая это, мы решили напомнить Вам клинические признаки, методы ранней диагностики и лечения наиболее распространенных осложнений острого инфаркта миокарда.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность является одним из самых частых и прогностически неблагоприятных осложнений у пациентов с острым инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST.

Клинические проявления острой сердечной недостаточности многообразны и включают симптомы застоя (чаще всего ортопное, пароксизмальная ночная одышка, двусторонние влажные хрипы в легких, двусторонние периферические отеки) и/или симптомы снижения сердечного выброса с периферической гипоперфузией (холодные и влажные конечности, олигоанурия, спутанность сознания, слабое наполнение пульса).

Диагностика

Диагностика острой сердечной недостаточности базируется на характерной клинической картине, результатах физикального обследования и дополнительных методов обследования (в частности, рентгенологическое исследование легких, пульсоксиметрия и другие).

Классификация острой сердечной недостаточности

Для оценки тяжести острой сердечной недостаточности, обусловленной острым инфарктом миокарда, используется классификация по Киллипу и Кимбалу:

• 1 кл: признаки острой сердечной недостаточности отсутствуют
• 2 кл: аускультативно выслушиваются влажные хрипы над <50% поверхности легких, выслушивается S3, повышенное давление в яремных венах 3 кл (отек легких): аускультативно выслушиваются влажные хрипы над >50% поверхности легких
• 4 кл (кардиогенный шок): стойкая гипотензия (<90 мм рт. ст.), симптомы гипоперфузии (нарушение сознания, олигурия, холодный липкий пот, цианоз). Гемодинамические критерии кардиогенного шока: сердечный индекс <2,2 л/мин/м², повышенное давление заклинивания легочных артерий >18 мм рт. ст., диурез <20 мл/ч.

Лечение

В случае развития острой сердечной недостаточности рекомендуется:

• безотлагательная инвазивная стратегия с реваскуляризацией в течение 2 часов с момента госпитализации;
• оксигенотерапия при SpO2 <90%;
• медикаментозная терапия: петлевые диуретики (фуросемид, торасемид в/в), вазодиляторы (нитроглицерин в/в при САТ ≥110 мм рт. ст.) или инотропные препараты (добутамин, допамин в/в при САТ <90 мм рт. ст.);
• при развитии кардиогенного шока возможно проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Систолическая дисфункция левого желудочка

Систолическая дисфункция левого желудочка является одним из наиболее частых последствий трансмурального инфаркта миокарда и значительным независимым предиктором смертности. Она вызвана утратой жизнеспособных кардиомиоцитов или их ишемической дисфункцией (stunning), усугубляется сопутствующими нарушениями ритма, дисфункцией клапанного аппарата сердца или механическими осложнениями.

Клиника

Систолическая дисфункция может протекать бессимптомно или приводить к появлению симптомов сердечной недостаточности (ортопное, пароксизмальная одышка и другие).

Диагностика

Пациентам с подозрением на систолическую дисфункцию левого желудочка как можно быстрее выполняется трансторакальная эхокардиография для оценки функции и объема левого желудочка (ФВ <40%), функции клапанов, степени поражения миокарда, выявления возможных механических осложнений.

Лечение

Быстрое улучшение функции левого желудочка происходит после восстановления кровообращения в инфаркт-зависимой артерии. Кроме этого, пациентам с ФВ левого желудочка <40% дополнительно назначаются бета-блокаторы, ингибиторы АПФ/БРАII, антагонисты минералокортикоидных рецепторов; при наличии признаков застоя – диуретики.

Нарушение ритма и проводимости сердца

Фибрилляция предсердий

При отсутствии симптомов сердечной недостаточности назначаются бета-адренорецепторы или антагонисты кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (дилтиазем, верапамил).

При наличии симптомов сердечной недостаточности предпочтение отдается амиодарону, назначаемому в/в в дозе 5 мг/кг массы тела пациента, предварительно растворив в 250 мл 5% раствора глюкозы. После внутривенной инфузии амиодарон назначается перорально в суточной дозе 600-800 мг (максимально до 1200 мг) до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 5-8 дней).

При отсутствии эффекта препаратов и при наличии нестабильной гемодинамики показана электрическая кардиоверсия.

Желудочковая аритмия

При фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии выполняется кардиоверсия.

При мономорфной желудочковой тахикардии, рефрактерной к кардиоверсии, назначается амиодарон в/в.

При полиморфной желудочковой тахикардии применяются амиодарон в/в, бета-блокаторы в/в (осторожно под контролем гемодинамики), показана ургентная ангиография при наличии ишемии миокарда, коррекция электролитных нарушений для поддержания уровня калия выше 4,5 ммоль/л.

Синусовая брадикардия

При синусовой брадикардии, сопровождающейся выраженной гипотензией, назначается атропин в/в в дозе 0,25-0,5 мг с возможностью повторного введения до общей дозы 1,5-2,0 мг.

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада)

АВ-блокада I степени не требует лечения.

При АВ-блокаде II степени I типа (Мобитц I) с признаками дестабилизации гемодинамики вводится атропин, при неэффективности которого производится электрокардиостимуляция.

При АВ-блокаде II степени II типа (Мобитц II) и АВ-блокаде III степени показана электрокардиостимуляция.

При возникновении нарушений проводимости сердца у пациентов с острым инфарктом миокарда всегда следует рассматривать возможность коронарной реваскуляризации.

Аневризма левого желудочка

У менее 5% пациентов с распространенным трансмуральным инфарктом миокарда (особенно передней локализации) происходит ремоделирование миокарда с последующим образованием аневризматического взрывания стенки левого желудочка.

Клиника

Формирование аневризмы приводит к снижению сердечного выброса и появлению симптомов сердечной недостаточности. Кроме того, аневризма служит морфологическим субстратом для возникновения желудочковых аритмий.

Диагностика

Эхокардиография является золотым эталоном диагностики, при которой выявляется патологическая подвижность участка левого желудочка.

Лечение

Пациентам с симптомами сердечной недостаточности назначают препараты для лечения сердечной недостаточности в соответствии с существующими рекомендациями (ингибиторы АПФ/БРАII, антагонисты минералокортикоидных рецепторов).

Кроме этого, в случае выявления большой по размеру аневризмы или рефрактерной сердечной недостаточности или не поддающихся абляции рецидивирующих желудочковых аритмий необходимо рассмотреть возможность хирургического лечения (аневризмэктомия).

Тромб левого желудочка

Образование тромба в полости левого желудочка также довольно частое осложнение послеинфарктного периода, особенно у пациентов с передним инфарктом даже при отсутствии верхушечной аневризмы.

Диагностика

Чаще тромб становится случайной находкой во время эхокардиографии.

Лечение

Пациентам с тромбом левого желудочка назначаются оральные антикоагулянты на 6 месяцев под контролем повторных эхокардиографий и с учетом геморрагического риска и необходимости сопутствующей двойной антитромбоцитарной терапии.

Рекомендации по одновременному назначению оральных антикоагулянтов и двойной антитромбоцитарной терапии мы подробно рассмотрели в предыдущих публикациях.

Поражение правого желудочка

Правый желудочек как правило повреждается при нижнем трансмуральном инфаркте миокарда.

Клиника

Классической триадой признаков инфаркта правого желудочка является гипотензия, чистые легочные поля, повышенное давление в яремных венах. Кроме того, нередко наблюдаются желудочковые нарушения ритма, АВ-блокады, механические осложнения.

Диагностика

У всех пациентов с нижним инфарктом миокарда рекомендована регистрация ЭКГ в правых грудных отведениях (V3R, V4R), где обнаруживается элевация сегмента ST на ≥1 мм. Кроме этого обнаруживается элевация сегмента ST в отведениях AVR, V1.

Эхокардиография проводится для определения систолической функции правого желудочка и выявления зон нарушенной региональной сократимости.

Лечение

Пациентам с трансмуральным инфарктом с привлечением правого желудочка показана ранняя реперфузия, способствующая значительному улучшению болезни.

Медикаментозная терапия должна быть направлена ​​на поддержание адекватного объема циркулирующей крови для сохранения систолической функции правого желудочка, устранения нарушений ритма (фибрилляции предсердий, АВ-блокад). Необходимо избегать назначения препаратов, снижающих преднагрузку на сердце (вазодиляторы, диуретики)!!!

Механические осложнения

Внедрение первичного чрескожного коронарного вмешательства способствовало значительному понижению частоты развития механических осложнений инфаркта миокарда. Впрочем, при консервативной стратегии лечения такой риск остается достаточно высоким.

Механические осложнения являются угрожающими жизни и требуют ранней диагностики и своевременного лечения.

Разрыв свободной стенки левого желудочка

Разрыв свободной стенки миокарда возникает у менее 1% пациентов с острым трансмуральным инфарктом миокарда в течение первой недели болезни. Главными факторами являются пожилой возраст, отсутствие реперфузии или поздний фибринолиз.

Клиника

Характерными симптомами разрыва являются внезапная сильная боль за грудиной и/или падение гемодинамики с электромеханической диссоциацией. Развитие гемоперикарда и тампонады сердца чаще приводит к смерти пациента (20-75%). Впрочем, если место разрыва частично было закрыто тромбом или частью перикарда, появляется возможность спасти жизнь пациента путем проведения перикардиоцентеза, медикаментозной поддержки гемодинамики с последующим кардиохирургическим вмешательством.

Диагностика

Эхокардиография является ключевым методом исследования, при котором выявляется свободная жидкость (кровь) в перикарде.

Лечение

Хирургическое лечение по закрытию места разрыва перикардом или заплатой из другого материала является единственной возможностью спасти жизнь пациента. В пред- и послеоперационный период проводится терапия по поддержанию гемодинамики с использованием инотропных препаратов.

Разрыв межжелудочковой перепонки

Разрыв межжелудочковой перепонки обычно возникает у пациентов с передним или заднебоковым трансмуральным инфарктом миокарда.

Клиника

Клиника разрыва межжелудочковой перепонки проявляется внезапным ухудшением состояния пациента с развитием симптомов острой сердечной недостаточности.

Диагностика

Важным диагностическим признаком разрыва межжелудочковой перепонки является появление нового систолического шума.

При подозрении на разрыв и исключение других причин появления систолического шума (например, разрыв папиллярных мышц) выполняется Доплер-эхокардиография, которая позволяет определить размер дефекта межжелудочковой перепонки и оценить степень образованного лево-правого шунта.

Лечение

Раннее хрургическое вмешательство при разрыве межжелудочковой перепонки ассоциируется с высокой летальностью (20-40%) и высокой вероятностью повторного разрыва, в то время как отсрочка операции может приводить к увеличению дефекта и смерти больного. В связи с этим раннее хирургическое вмешательство должно проводиться у пациентов с признаками тяжелой сердечной недостаточности, рефрактерной к медикаментозной терапии, в то время как отсроченное вмешательство возможно у пациентов, у которых удалось достичь стабилизации состояния медикаментозно.

В предоперационном периоде пациентам с разрывом межжелудочковой перепонки показана медикаментозная терапия, направленная на поддержание гемодинамики, также возможно проведение интрааортальной баллонной контрпульсации.

Разрыв папиллярных мышц

Острая митральная регургитация, обусловленная разрывом папиллярной мышцы или хорд сердца, чаще всего возникает на 2-7 день острого инфаркта миокарда.

Разрыв может быть полным или частичным, как правило, поражается заднемедиальная папиллярная мышца из-за ее кровоснабжения одной артерией.

Клиника

У пациента с разрывом или надрывом папиллярной мышцы происходит внезапная дестабилизация гемодинамики с развитием одышки, ощущение недостатка воздуха, обусловленных развитием застойных явлений в малом круге кровообращения.

Диагностика

Важным диагностическим критерием является появление систолического шума на верхушке. Неотложная эхокардиография позволяет подтвердить диагноз разрыва папиллярной мышцы.

Лечение

Лечение пациента с разрывом или надрывом папиллярной мышцы направлено на уменьшение преднагрузки и застоя в легких, назначаются петлевые диуретики, вазодиляторы/инотропы. Для стабилизации гемодинамики пациента перед операционным вмешательством можно применять интрааортальную баллонную контрпульсацию.

Неотложное хирургическое вмешательство, несмотря на высокий уровень летальности (20-25%), остается основным методом лечения, производят полную замену митрального клапана или его хирургическую коррекцию.

Поражение перикарда

У пациентов с острым инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST могут иметь место такие осложнения со стороны перикарда: ранний инфаркт-ассоциированный перикардит, поздний перикардит (синдром Дресслера), перикардиальный выпот.

Ранний инфаркт-ассоциированный перикардит обычно развивается в первые дни с момента развития острого инфаркта миокарда, тогда как поздний инфаркт-ассоциированный перикардит (синдром Дресслера), как правило, через 1-2 недели и является проявлением аутоиммунной реакции организма в ответ на некроз. кардиомиоцитов.

Ранний и поздний инфаркт-ассоциированные перикардиты обычно развиваются у пациентов, которым не была проведена своевременная реперфузионная терапия.

Диагностика

Для установления диагноза инфаркт-ассоциированного перикардита необходимо наличие по крайней мере 2-х из нижеперечисленных диагностических критериев:

плевральная боль в груди (боль в груди, которая усиливается при кашле, глубоком дыхании, повороте туловища);
шум трения перикарда;
специфические ЭКГ-признаки (распространенная элевация сегмента ST или депрессия сегмента PR);
перикардиальный выпот.

Лечение

При возникновении инфаркт-ассоциированного перикардита рекомендуются противовоспалительные препараты в соответствии с существующими рекомендациями (аспирин 500-1000 мг 3-4 раза в день в течение 1-2 недель, постепенно уменьшая суточную дозу на 250-500 мг каждые 1-2 недели; колхицин может назначаться дополнительно к НПВС в течение 3 месяцев, а также рекомендован при рецидивирующем течении перикардита в течение 6 месяцев). Кортикостероиды не рекомендованы из-за риска истончения послеинфарктного рубца и высокой вероятности формирования аневризмы или разрыва миокарда. Пункция перикарда показана при нарушении гемодинамики с признаками тампонады.

Пациенты с перикардиальным выпотом, перенесшие острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST и другими диагностическими критериями перикардита, должны рассматриваться как пациенты с послеинфарктным перикардитом.

Пациенты с перикардиальным выпотом более 10 мм без признаков воспаления или пациенты с клиническими симптомами тампонады сердца (триада Бека) должны быть обследованы для исключения подострого разрыва путем проведения эхокардиографии или МРТ сердца. В случае доказательства гемоперикарда показано хирургическое вмешательство.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Использованная литература:
ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart Journal, Volume 39, Issue 2, 07 January 2018, Pages 119–177, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393

Читайте также:

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Осложнения острого инфаркта миокарда появились сначала на КлинКейсКвест.

Рис.1. Коронарные артерии. Первая диагональная артерия (D1) (указатель – желтая стрелка).

Причинные сосуды

• Окклюзия первой диагональной ветви (D1) левой передней нисходящей артерии (ПНА) может вызвать изолированную элевацию ST в I и aVL.
• Окклюзия левой огибающей артерии может вызвать подъем сегмента ST в I, aVL вместе с отведениями V5-6.

Клиническое значение

Очень часто высокие боковые инфаркты (ИМпST) не диагностируются вовремя даже опытными врачами скорой медицинской помощи из-за несмежного характера элевации сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ).

Признак южноафриканского флага на ЭКГ

При окклюзии D1 (LAD-D1) на ЭКГ наблюдается (рис.2):

• Элевация ST: отведения I, aVL, V2
• Депрессия ST: отведения III (и нижние отведения).

Элевация ST преимущественно локализована в отведениях I, aVL +/- V2, но не в других передних отведениях.

Реципрокная депрессия ST и / или инверсия зубца T в нижних отведениях, наиболее выраженная в отведении III.

Рис.2. Признак южноафриканского флага на ЭКГ (Элевация ST: отведения I, aVL, V2, Депрессия ST: отведения III (и нижние отведения aVF)).

Алгоритм идентификации признака “южноафриканского флага”

Littmann L. предлагает простой пошаговый алгоритм, который может помочь врачам экстренной медицинской помощи идентифицировать типичные изменения сегмента ST, наблюдаемые при высоком боковом ИМпST.

Автор использует трёхэтапный подход:

Шаг 1: определение вектора ST при высоком боковом ИМпST.

При высоком боковом инфаркте вектор ST направлен в сторону подмышечной впадины и обычно направлен от 0 ° до -90 ° во фронтальной плоскости. Фактически в этой области сгруппированы 6 отведений ЭКГ, которые могут наследовать высокий боковой вектор ST. 0 ° соответствует отведению I, -30 ° соответствует aVL, -60 ° соответствует зеркальному отображению отведения III, а -90 ° соответствует зеркальному отображению отведения aVF. Находясь слева и выше центра сердца, проекция отведения V2 во фронтальной плоскости также направлена в сторону подмышечной впадины. Поэтому морфология комплексов в V2 часто напоминает морфологию в отведении aVL. На основании рис. 3, легко понять, почему ИМпST-D1 характеризуется элевацией ST именно в отведениях I, aVL и V2 и депрессией ST в отведениях III и aVF.

Рис.3. ST вектор элевации при высоком боковом инфаркте миокарда при окклюзии первой диагональной ветви (D1) левой передней нисходящей артерии (ПНА) (жёлтая стрелка, синяя зона). Вектор ST указывает на отведения I, aVL, V2 и формирует зеркальное отображение в III и aVF отведениях.

Следовательно, любая окклюзия D1-LAD вызывает элевацию ST в отведении I, aVL, зеркальном отображении отведения III, которое представляет собой депрессию ST в отведении III и отведении V2. Поскольку они не являются смежными в формате регистрации ЭКГ 4 × 3 в 12 отведениях его очень легко пропустить данные изменения. А поскольку это также вызывает депрессию ST в отведении III и aVF, которые являются смежными, можно легко ошибочно принять пациента с элевацией сегмента ST за пациента с инфарктом миокарда без элевации сегмента ST.

Шаг 2: идентификация электрокардиографического признака «флага Южной Африки».

Большинство электрокардиографов проводят регистрацию ЭКГ в 12 отведениях в формате 4×3. При таком отображении расположение отклонения сегмента ST напоминает изображение южноафриканского флага с элевацией ST на верхней левой панели (отведение I) и на двух средних панелях во втором и третьем столбцах (отведения aVL и V2, соответственно) и депрессией ST на левой нижней панели (отведение III).

На рис. 4 показан случай, когда ИМпST можно безошибочно определить и, следовательно, легче запомнить рисунок южноафриканского флага. Это также демонстрирует, что заметная элевация ST, наблюдаемая в V2, должна быть фронтальной плоскости, а не отражением вектора ST в горизонтальной плоскости, потому что нет абсолютно никакой соответствующей элевации ST в отведениях V1 и V3, двух соседних грудных отведениях.

Рис.4.Электрокардиографический признак «флага Южной Африки». При наиболее распространенном отображении ЭКГ с регистрацией с разрешением 4 × 3 в 12 отведениях расположение наиболее значимых отклонений сегмента ST напоминает форму флага Южной Африки.

Южноафриканский флаг имеет зеленую среднюю зону, которая напоминает Y. Отведения I и III занимают верхнюю и нижнюю конечность Y. Отведение aVL занимает пересечение двух конечностей Y, а отведение V2 объединяет верхнюю и нижнюю части Y. Таким образом, все эти отведения совпадают, а элевация ST в отведении I, aVL, V2 и депрессия ST в отведении III совпадают с флагом Южной Африки. Следовательно, чтобы распознать окклюзию D1-LAD, Littmann описал один специфический признак ЭКГ в 12 отведениях, который называется признаком флага Южной Африки. Этот признак флага Южной Африки можно легко распознать, что может минимизировать шансы пропустить окклюзию D1-LAD.

Шаг 3: тщательное распознавание высокого бокового ИМпST.

Высокий боковой ИМпST часто не диагностируют своевременно, потому что депрессия ST, наблюдаемая в отведениях III и aVF, ошибочно принимается за нижнюю ишемию. Однако следует учитывать, что депрессия ST в любом отведении может быть отражением элевации ST в отведениях с зеркальным отображением. Даже когда элевация ST довольно незначительна, если она локализована в отведениях I, aVL и V2, депрессию ST в нижних отведениях, вероятно, следует рассматривать как реципрокную (рис.5.).

Рис.5. Признак южноафриканского флага на ЭКГ.

Выводы

Идентификация на ЭКГ признака южноафриканского флага может улучшить своевременную диагностику высоких боковых инфарктов миокарда, которые не диагностируются вовремя из-за несмежного характера элевации сегмента ST на электрокардиограмме, что позволит проводить своевременную реперфузионную терапию данной группе пациентов.

Reference

1. Durant E., Singh A. Acute first diagonal artery occlusion: a characteristic pattern of ST elevation in noncontiguous leads. Am J Emerg Med. 2015; 33: 1326.e3-5
2. Littmann L. South African flag sign: a teaching tool for easier ECG recognition of high lateral infarct. The American Journal of Emergency Medicine. 2016;34(1), P107-109.
3. G Rajendran, S Mahalingam, R Kagne, B Nathan, The South African flag sign—an electrocardiographic sign to predict the culprit artery, QJM: An International Journal of Medicine, 2021.
4. Monica Monaghan, Shiva Sreenivasa A Red Flag ECG Circulation. 2020;142:1871–1874

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Читать подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Читать подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Читать подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Читать подробнее

Рентгенологические границы сердца

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Читать подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Читать подробнее

Сообщение Признак южноафриканского флага на ЭКГ появились сначала на КлинКейсКвест.

Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (ИМ) определяет ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) и не-ИМпST на основании наличия или отсутствия:

1) 1-мм элевации ST в любых двух смежных отведениях, кроме V2 и V3;

2)  STE в V2 и V3 по возрасту и полу, если применяются следующие пороговые значения: подъем ≥1,5 мм у женщин независимо от возраста, ≥2,5 мм у мужчин в возрасте до 40 лет, и ≥2 мм у мужчин в возрасте 40 лет и старше.

Однако в последнее время с описанием новых ЭКГ паттернов становится все более очевидным, что гипотеза этой парадигмы должна быть расширена, так как это влияет на несвоевременное проведение стратегий реперфузионной терапии у отдельных групп пациентов, более высокую летальность.

Клиническое значение

В апреле 2020 года группой турецких ученых Aslanger et al. был описан ЭКГ паттерн, который регистрировался по их данных примерно в 13,3% случаев нижних инфарктов миокарда.  Пациенты, имеющие на ЭКГ данный паттерн, зачастую неправильно расцениваются при оказании им медицинской помощи – как пациенты с ОКС без элевации сегмента ST, что лишает их проведения экстренной реваскуляризации, в то время как данный ЭКГ паттерн ассоциирован с окклюзией коронарной артерии у пациентов с многососудистым поражением коронарных артерий.

Aslanger et al. проанализировали результаты ЭКГ и ангиографии 1000 пациентов с ИМбпST (без подъёма сегмента ST), 1000 контрольных (без инфаркта миокарда), а также пациентов с нижним ИМпST (с подъёмом сегмента ST), поступивших в течение того же периода времени (DIFOCCULT Study Protocol – DIagnostic accuracy oF electrocardiogram for acute coronary OCClUsion resuLTing in myocardial infarction).

Паттерн Аслангера наблюдался у 6,3% пациентов с ИМбпST и оказался предиктором большего размера инфаркта и более высокой смертности.

Паттерн Аслангера:

• Возникает при сочетании нижнего ОИМ и критической ишемии другой локализации
• Больший размер зоны инфаркта, о чем свидетельствовали уровни тропонина в течение 24 часов, более высокая частота ангиографических повреждений и более высокая частота комбинированной конечной точки острой коронарной окклюзии по сравнению с пациентами группы ОИМ без элевации ST
• Высокая летальность, сопоставимая с пациентами с нижним ОИМ с элевацией ST, как внутригоспитальная (5% против 4%, P = 0,675), так и однолетняя смертность (11% против 8%, соответственно; P = 0,311).

Сопутствующее многососудистое поражение коронарных артерий предрасполагает этих пациентов к плохим результатам, если время до наступления реперфузии отсрочено.

Выявление виновника поражения во время ангиографии может быть затруднено, если имеется несколько критических стенозов, и этот образец поможет сначала вскрыть поражения, кровоснабжающие нижнюю стенку.

Этот паттерн встречается при одновременном сочетании нижнего ИМ и диффузной ишемии из-за  поражения передней межжелудочковой ветви ЛКА (ПМЖВ ЛКА), ствола ЛКА или трёхсосудистого поражения.

Критерии ЭКГ:

1) Элевация ST в отведении III, но ни в каком другом из нижних отведений, а также в aVR и V1.

2) Сопутствующая депрессия ST в любом из V4-V6 с положительным / окончательно положительным зубцом T.

3) сегмент ST в V1> V2

Вектор ST в паттерне Аслангера

В случаях ограниченного повреждения нижней стенки вектор ST нижнего инфаркта миокарда локализует область инфаркта и обычно направлен вниз и вправо (оранжевая стрелка). При этом в отведениях I и aVL будут регистрироваться реципрокные изменения.

Вектор ST субэндокардиальной ишемии не локализуется в ишемии и независимо от пораженной коронарной области указывает на отведение aVR (синяя стрелка). Вектор субэндокардиальной ишемии направлен вглубь от левых отделов сердца, по направлению к avR, в котором определяется элевация, а во всех противоположных направлениях соответственно депрессия.

Результирующий средний вектор ST направлен вправо, вызывая элевацию ST только в отведении III и aVR.

V1 является самым правым отведением на грудной клетке, поэтому элевация ST также выражена и в V1 при паттерне Аслангера .

Учитывая, что вектор элевации направлен вправо, поэтому и элевация ST будет больше выражена именно в V1, чем в V2, так как отведение V1 находится правее, чем V2.

Кроме того, зеркальная по отношению к aVR депрессия не может возникнуть в отведении V2 из-за большей близости этого отведения к aVR в сравнении с другими грудными отведениями.

Ограничения

Было обнаружено, что такая ЭКГ картина также присутствует у 0,5% пациентов без острого ИМ, что может быть результатом хронических изменений от предыдущего ишемического повреждения.

Острый нижний ИМ при наличии предшествующих инфарктов также может изменить общую ориентацию вектора поражения, вызывая аналогичную картину.

Это изолированное ретроспективное исследование, которое требует дальнейшего анализа в качестве предиктора окклюзионного ИМ, при котором оправдана ургентная реперфузионная терапия.

Выводы

Своевременное выявление пациентов с ЭКГ паттерном Аслангера может способствовать своевременному проведению реваскуляризации и улучшить прогноз в данной группе пациентов.

Источники:

• Aslanger E, Yıldırımtürk Ö, Şimşek B, Sungur A, Türer Cabbar A, Bozbeyoğlu E, Karabay CY, Smith SW, Değertekin M. A new electrocardiographic pattern indicating inferior myocardial infarction. J Electrocardiol. 2020 Jul-Aug;61:41-46.
• Aslanger EK, Smith SW. Response to: “A new electrocardiographic pattern indicating inferior myocardial infarction”. J Electrocardiol. 2020 Nov 18

Зарегестрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Читать подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Читать подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Читать подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Читать подробнее

Рентгенологические границы сердца

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Читать подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Читать подробнее

Сообщение Паттерн Аслангера (Aslanger’s Pattern) появились сначала на КлинКейсКвест.

В то же время около 10 – 25 % пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, по данным коронароангиографии (КАГ), также имеют критический стеноз или окклюзию крупной эпикардиальной артерии. Задержка в проведении реваскуляризации в такой группе пациентов ассоциирована с ухудшением исходов. Хотя в текущих рекомендациях кратко упомянуты критерии эквивалентов ОКСпST, сведения по специфическим паттернам ЭКГ все еще недостаточны.

В данной публикации мы рассмотрим электрокардиографический феномен – синдром Велленса.

Вступление

Синдром Велленса – это клинический синдром, характеризующийся двухфазными или глубоко инвертированными зубцами T в V2-3, в сочетании с недавней болью в грудной клетке в анамнезе, которая теперь исчезла. Он очень специфичен при критическом стенозе левой передней нисходящей артерии (ПНА).

Синдром Велленса был впервые описан в начале 1980-х годов де Цвааном (Zwaan), Велленсом (Wellens) и их коллегами, которые идентифицировали подгруппу пациентов с нестабильной стенокардией, у которых были специфические прекардиальные изменения зубца Т и впоследствии развился обширный инфаркт миокарда передней стенки (ИМ). Синдром Велленса относится к этим специфическим электрокардиографическим аномалиям зубца Т, которые связаны с критическим стенозом проксимальной левой передней нисходящей (ПНА) коронарной артерии.

Синдром Велленса также называют «синдромом коронарной Т-волны ПМЖВ».

ПМЖВ – передняя межжелудочковая ветвь левой коронароной артерии.

Критерии синдрома включают следующее:

• Характерные изменения зубца T.
• Анамнез ангинозной боли в груди
• Нормальный или минимально повышенный уровень сердечных ферментов
• ЭКГ без зубца Q, без значительного подъема сегмента ST и с нормальным прогрессированием прекардиального зубца R.

Распознавание этой аномалии ЭКГ имеет первостепенное значение, поскольку этот синдром представляет собой предынфарктную стадию ишемической болезни сердца (ИБС), которая часто прогрессирует до ИМ передней стенки.

Данный электрокардиографический паттерн обычно регистрируется при отсутствии болей в грудной клетке,  он может быть скрыт во время эпизодов ишемической боли в груди, когда наблюдается «псевдонормализация» зубцов T в V2-3.

Синдром Велленса – ключевой пример того, почему всем пациентам с болью в груди необходимо делать повторные серийные регистрации ЭКГ.

Патофизиология

Синдром Велленса представляет собой критический стеноз проксимального сегмента ПМЖВ. ПМЖВ отходит от левой коронарной артерии и проходит в межжелудочковой борозде вдоль передней части сердца к его верхушке. Эта бороздка расположена между правым и левым желудочками сердца. ПМЖВ дает начало 2 основным ответвлениям, диагональной артерии и септальных ветвей.

Поражение проксимального сегмента ПМЖВ может иметь серьезные последствия. Поэтому этот синдром известен как «widow maker» – «создатель вдов» или «синдром левой передней нисходящей артерии».

Левая ПНА кровоснабжает переднюю стенку сердца, включая оба желудочка, а также перегородку. Окклюзия этого сосуда может привести к серьезной дисфункции желудочков, что подвергает пациента серьезному риску острой левожелудочковой недостаточности и смерти.

Этиология

Синдром Велленса – это предынфарктная стадия ИБС. Таким образом, причины синдрома Велленса аналогичны причинам, вызывающим ИБС, в том числе следующие:

• Атеросклеротическая бляшка
• Вазоспазм коронарных артерий (одна из возможных причин – кокаин)
• Повышенная сердечная потребность
• Генерализованная гипоксия

Факторы риска синдрома Велленса по сути являются факторами риска ИБС и включают следующее:

• История курения
• Сахарный диабет
• Гипертония
• Пожилой возраст
• Гиперхолестеринемия
• Гиперлипидемия
• Метаболический синдром
• Семейный анамнез раннего развития ИБС
• Профессиональный стресс

Эпидемиология и прогноз

Характерные ЭКГ-изменения при синдроме Велленса относительно часто встречается у пациентов с симптомами нестабильной стенокардии. Среди пациентов, поступивших с нестабильной стенокардией, такая картина ЭКГ присутствует в 14-18% случаев.

Синдром Велленса представляет собой критическое проксимальное поражение ПМЖВ, соответственно, его естественное прогрессирование приводит к развитию ИМ передней стенки. Это прогрессирование настолько вероятно, что одного медикаментозного лечения недостаточно, чтобы остановить данный процесс, что требует ургентного проведения инвазивных методов лечения. Эволюция ИМ передней стенки происходит быстро, в среднем за 8,5 дней от начала синдрома Велленса до инфаркта.

Клиническая симптоматика

Синдром Велленса представляет собой стеноз проксимальной левой передней нисходящей коронарной артерии (ПНА), и пациенты наиболее часто обращаются с симптомами или жалобами, соответствующими ишемической болезни сердца (ИБС). Как правило, история болезни наиболее соответствует нестабильной стенокардии. Стенокардия может иметь разные проявления, но классическая форма включает следующие жалобы:

• Боль в груди, описываемая как давление, стеснение или тяжесть
• Боль, которая обычно возникает при физической активности и облегчается в состоянии покоя.
• Иррадиация боли в челюсть, плечо или шею

Могут наблюдаться множественные сопутствующие симптомы, включая потоотделение, тошнота, рвота и усталость.

Пациенты пожилого возраста, диабетики и женщины чаще имеют атипичные симптомы.

Если развивается инфаркт миокарда передней стенки, это может привести к осложнениям и летальному исходу. Таким образом, крайне важно распознать этот ЭКГ феномен на ранних этапах.

Объективное обследование

Объективное обследование не дает никаких признаков, которые давали бы веские основания подозревать именно синдром Велленса. Однако результаты обследования пациента могут свидетельствовать о продолжающемся ишемическом поражении (например, застойной сердечной недостаточности [ЗСН]).

Кроме того, большинство изменений на электрокардиографии (ЭКГ) распознаются тогда, когда у пациента нет боли, что еще раз подчеркивает важность проведения повторной ЭКГ в отделении неотложной помощи.

Диагностика

Возможные диагностические ошибки синдрома Велленса включают следующее:

• Неспособность распознать изменения зубца T синдрома Велленса на электрокардиографии (ЭКГ)
• Назначение стресс-теста без распознавания рисков, это может спровоцировать развитие обширного инфаркта миокарда (ИМ) передней стенки
• Недооценка серьезности результатов ЭКГ при отсутствии характерных болей у пациента
• Неспособность должным образом идентифицировать или проконсультироваться с кардиологом по поводу характерных изменений ЭКГ.

Дифференциальный диагноз

• Острые коронарные синдромы
• Острый перикардит
• Стенокардия
• Атеросклероз
• Бактериальная пневмония
• Атеросклероз коронарной артерии
• Инфаркт миокарда
• Миокардит
• Легочная эмболия (pulmonary embolism, PE)
• Блокада правой ножки пучка Гиса

В дополнение к состояниям, перечисленным в дифференциальной диагностике, следует учитывать и другие состояния, в том числе следующие:

• Повреждение центральной нервной системы, повышенное внутричерепное давление
• Стойкий ювенильный характер зубца Т
• Нормальная педиатрическая ЭКГ
• Гипертрофия левого желудочка
• Гипертрофическая кардиомиопатия
• Межжелудочковая блокада
• Эффект дигиталиса
• Острый миокардит
• Синдромы предвозбуждения
• Синдром Бругада
• Более поздние стадии перикардита
• Гипокалиемия

Лабораторные исследования

Следующие лабораторные исследования могут быть показаны в качестве дополнительных тестов у пациентов с подозрением на ишемическую болезнь сердца (ИБС), острым коронарным синдромом (ОКС) и синдромом Велленса:

• Общий анализ крови  – чтобы исключить возможное влияние анемии на развитие стенокардии, при которой может потребоваться переливание эритроцитов.
• Биохимический анализ крови – включает уровень электролитов, азота мочевины крови, креатинин и глюкозу, функцию печени.
• D-димер, международное нормализованное отношение (МНО), частичное тромбопластиновое время (ЧТВ) – назначаются только по медицинским показаниям.
• Кардиальные биомаркеры. При синдроме Велленса сердечные биомаркеры могут быть ложно обнадеживающими, поскольку они обычно нормальны или повышены лишь незначительно, только 12% пациентов с этим синдромом имеют повышенные уровни сердечных биомаркеров, и они всегда менее, чем вдвое превышают верхний предел нормы при отсутствии инфаркта миокарда (ИМ)

Обзорная рентгенография и КТ грудной клетки

Для выявления осложнений ишемии, таких как отек легких, необходимо выполнить рентгенографию грудной клетки. Кроме того, рентгенографию органов грудной клетки следует проводить, чтобы исключить другие возможные причины боли в груди, такие как аневризма или расслоение грудного отдела аорты, пневмония и перелом ребер.

Компьютерная томография (КТ) грудной клетки выполняется только по показаниям, чтобы исключить другие причины боли в груди, такие как расслоение аорты или тромбоэмболию легочной артерии. Значение КТ-ангиографии грудной клетки в оценке боли в груди, ИБС и ОКС в настоящее время изучается.

Электрокардиография

ЭКГ следует проводить любому пациенту с жалобами на боль в грудной клетке, если некардиальные причины не могут быть диагностированы другими способами, включая физикальное обследование. Может быть полезно выполнить ЭКГ как при наличии боли, так и после ее исчезновения. Изменения на ЭКГ, наблюдаемые при синдроме Велленса, обычно проявляются, когда у пациента нет боли, но обычно возникают в контексте недавней ангинозной боли в груди.

При синдроме Велленса картина ЭКГ показывает значительное вовлечение зубца T с минимальным изменением сегмента ST. Сами сегменты ST обычно изоэлектрические, но если они ненормальны, то как правило будут меньше 1 мм подъема с большим отрывом сегмента ST от комплекса QRS. Характерные изменения ЭКГ для этого синдрома проявляются в зубце Т и проявляются в 2 формах.

Существует две модели аномалии зубца Т при синдроме Велленса:

• Тип A – двухфазный, с начальной положительной и конечной отрицательностью (24% случаев)
• Тип B – глубоко и симметрично перевернутый (76% случаев)

Менее распространенная из 2 форм синдрома Велленса, которая встречается у 24% пациентов, состоит из двухфазных зубцов T, чаще всего в отведениях V2 и V3, но также, иногда, в отведениях с V1 по V5 или даже V6.

Синдром Велленса (паттерн типа А):

• Двухфазные прекардиальные зубцы T с терминальной негативацией, наиболее выраженные в V2-3
• Незначительная элевация сегмента ST в прекардиальной области
• Сохранение зубца R (зубец R в V3> 3 мм)

Наиболее распространенной из двух форм, которая встречается в 76% случаев, является глубокая инверсия сегмента зубца Т в прекардиальных отведениях. Сегмент ST будет прямым или вогнутым и перейдет в глубокий отрицательный зубец T под углом 60 ° -90 °. Зубец Т симметричный. При синдроме Велленса эти изменения обычно происходят в отведениях V1-V4, но иногда могут также затрагивать V5 и V6. V1 задействован примерно у 66% пациентов, а V4 – почти в 75% случаев.

Синдром Велленса (тип B)

• Во всех переднебоковых отведениях (V1-6, I, aVL) имеются глубокие симметричные инверсии зубца T.

Характерный рисунок обычно проявляется только в периоды без боли в груди. Заметить эту закономерность очень важно, потому что это признак поражения ПМЖВ. Эта ассоциация подчеркивает важность повторных ЭКГ и ЭКГ без боли у пациентов с нестабильной стенокардией. Поскольку ПНА кровоснабжает передний миокард, неспособность распознать этот паттерн может привести к инфаркту миокарда (ИМ) передней стенки, значительной дисфункции левого желудочка или смерти.

Диагностические критерии:

Райнхарт и др. (Rhinehart et al., 2002) описывают следующие диагностические критерии синдрома Велленса:

• Глубоко инвертированные или двухфазные зубцы T в V2-3 (могут распространяться на V1-6)
• Картина ЭКГ присутствует в безболезненном состоянии
• Изоэлектрический или минимально приподнятый сегмент ST (<1 мм)
• Нет прекардиальных зубцов Q
• Сохранение прогрессирования прекардиального зубца R.
• Недавняя история стенокардии
• Нормальные или слегка повышенные сердечные маркеры в сыворотке крови

Эволюция зубцов Т при синдроме Велленса

Изменения зубца T могут со временем эволюционировать от паттерна типа A к паттерну типа B (Smith et al).

Эволюция инверсии зубца Т [A-D] после коронарной реперфузии при реперфузии ИМпST и синдроме Велленса (NSTEMI). В соответствии с данными Smith et al. Эволюция инверсии зубца T. ЭКГ при остром ИМ, 2002 г.

Понимание изменений зубца Т при синдроме Велленса

Считается, что у пациентов с синдромом Велленса происходит следующая последовательность событий:

• Внезапная полная окклюзия ПМЖВ вызывает преходящий передний ИМпST, вызывающий боль в груди и потоотделение. Этот этап не может быть успешно зафиксирован на записи ЭКГ.
• Повторная перфузия ПМЖВ (например, из-за спонтанного лизиса сгустка или догоспитального приема аспирина) приводит к исчезновению боли в груди. Элевация ST уменьшается, а зубцы T становятся двухфазными или инвертированными. Морфология зубца T идентична пациентам, которые реперфузированы после успешного ЧКВ.
• Если артерия остается открытой, зубцы T со временем эволюционируют от двухфазных до глубоко перевернутых.
• Однако коронарная перфузия нестабильна, и ПМЖВ может повторно окклюзироваться в любой момент. Если это произойдет, первым признаком ЭКГ будет явная нормализация зубцов Т – так называемая «псевдонормализация». Зубцы T изменяются с двухфазных / перевернутых на вертикальные и заметные. Это признак острейшего ИМпST и обычно сопровождается рецидивом боли в груди, хотя изменения ЭКГ могут предшествовать появлению симптомов.
• Если артерия остается закрытой, у пациента развивается передний ИМпST.
• В качестве альтернативы может развиться паттерн «stuttering» («заикания») с периодической реперфузией и повторной окклюзией. Это будет проявляться в виде чередующихся ЭКГ, демонстрирующих паттерны Велленсаи псевдонормализации / ИМпST.

Эта последовательность событий не ограничивается передними отведениями – аналогичные изменения могут наблюдаться в нижних или боковых отведениях, например с окклюзией ПКА или огибающей артерии.

Кроме того, провоцирующим событием не обязательно должно быть образование тромба – синдром Велленса также может возникать в нормальных коронарных артериях после эпизода вазоспазма, к примеру спазма сосудов, вызванного кокаином. Однако безопаснее предположить худшее (например, критический стеноз ПМЖВ) и подготовить пациента к ургентному проведению ангиографии.

Стивен Смит объясняет концепцию патерна синдрома Велленса сменой фаз окклюзии / реперфузии / повторной окклюзии.

Другие диагностические тесты

По данным проведённых ангиографий было показано, что у 100% пациентов с синдромом Велленса будет выявлен 50% или более стеноз проксимального отдела ПМЖВ. Более конкретно, у 83% будет поражение проксимальнее второй септальной ветви.

Проведение стресс-тестирования обычно не показано пациентам с синдромом Велленса на ЭКГ, поскольку это подвергает их риску развития острого инфаркта миокарда передней стенки. Таким образом, у этой группы пациентов следует избегать проведение стресс-тестирования и выполнять срочную ангиографию, чтобы определить степень поражения ПНА и потенциально предоставить информацию о необходимости чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), аортокоронарного шунтирования (АКШ) или продолжения медицинского лечения. Если установлено, что провокационное тестирование необходимо, его следует проводить осторожно и только в тесном сотрудничестве с кардиологом.

Настороженность

Все специалисты, задействованные в ведение пациента должны быть уведомлены о том, что пациент находится в группе высокого риска и не должен проходить стресс-тестирование, если это явно не рекомендовано кардиологами.

Если симптомы сохраняются или на ЭКГ развивается эволюция в повышении сегмента ST, следует немедленно обратиться к интервенционному кардиологу. Как правило, целесообразно переводить этих пациентов в учреждения с возможностью катетеризации сердца.

Догоспитальный этап оказания помощи

Поскольку синдром Велленса возникает из-за стеноза проксимальной левой передней нисходящей (ПНА) коронарной артерии, пациенты обычно жалуются на боль в груди, которая проявляется в виде нестабильной стенокардии. Во время приступов боли их следует лечить так же, как и любого пациента, испытывающего боль в груди, предположительно сердечного происхождения.

Следует немедленно организовать транспортировку в ближайшую больницу. Особое внимание следует уделять поддержанию дыхания и кровообращения.

Во время транспортировки необходимо предпринять следующие действия:

• Оксигенация
• Оценка жизненно важных функций
• Внутривенный доступ
• Прием аспирина
• ЭКГ, при наличии до прибытия в больницу
• Если боль не проходит, назначают нитроглицерин или морфин в соответствии с местными протоколами.

Если синдром Велленса выявлен в амбулаторных условиях, необходимо принять меры для срочного обследования. Следует избегать стресс-тестирования.

Экстренная стабилизация, профилактика инфаркта миокарда и фармакотерапия

Пациенты с симптомами нестабильной стенокардии, как правило, должны получать лекарственные препараты и другие методы лечения и меры, которые могут помочь предотвратить развитие инфаркта миокарда (ИМ).

Обычно они включают следующее:

• В/в доступ
• Дополнительный кислород, когда это необходимо
• ЭКГ (первоначально) – могут быть полезны повторные обследования в динамике
• Телеметрический мониторинг
• Рентгенография грудной клетки
• Лабораторные исследования (см. Лабораторные исследования)
• Аспирин
• Следует рассмотреть возможность назначения терапии бета-блокаторами, нитроглицерином, морфином, гепарином, клопидогрелом и ингибиторами гликопротеина (GP) IIb / IIa.

Изменения ЭКГ при синдроме Велленса обычно присутствуют только тогда, когда у пациента нет боли в груди. Таким образом, проведение поторных ЭКГ у пациентов с нестабильной стенокардией может быть полезным.

Несмотря на то, что изменения ЭКГ могут быть незначительными, очень важно распознать синдром Велленса, потому что эти пациенты редко могут безопасно пройти стресс-тестирование. Поскольку синдром Велленса является признаком предынфарктного стеноза ПМЖВ, стресс-тест может привести к острому инфаркту миокарда и серьезному повреждению левого желудочка. Таким образом, у таких пациентов, как правило, следует отказаться от  проведения стресс-теста и вместо этого назначить проведение ангиографии, чтобы оценить необходимость проведения ангиопластики или аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Даже при идеальном медицинском лечении синдром Велленса естественным образом прогрессирует до острого инфаркта миокарда передней стенки. Приблизительно у 75% пациентов с синдромом Велленса, которые получают только медикаментозное лечение и не проходят реваскуляризацию (либо с помощью АКШ, либо с помощью ангиопластики), в течение нескольких дней развивается обширный ИМ передней стенки. ИМ передней стенки несет значительную заболеваемость и смертность: он приводит к дисфункции левого желудочка и к смерти.

Таким образом, пациенты, как правило, должны быть стабилизированы, если это возможно, пока принимаются меры для организации проведения срочной ангиографии и реваскуляризации, если это необходимо.

Дальнейшая стационарная помощь пациентам с синдромом Велленса включает:

• Коррекция болевого синдрома
• Суточный мониторинг за пациентом
• Наблюдение кардиолога

Медикаментозная терапия

Цели фармакотерапии – снизить заболеваемость и предотвратить развитие осложнений. Медикаментозные препараты, используемые для лечения синдрома Велленса, включают ацетилсалициловую кислоту, гипотензивные препараты, антиангинальные препараты, антиагреганты, анальгетики, низкомолекулярные гепарины (НМГ), антиаритмические препараты и антикоагулянты.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Список источников

1. Mike Cadogan and Robert Buttner  Wellens Syndrome. Ecg library. Sep 2021 https://litfl.com/wellens-syndrome-ecg-library/
2. de Zwaan C, Bar FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J. 1982 Apr. 103(4 Pt 2):730-6. [Medline].
3. Nisbet BC, Zlupko G. Repeat Wellens’ syndrome: case report of critical proximal left anterior descending artery restenosis. J Emerg Med. 2010 Sep. 39(3):305-8. [Medline].
4. Patel K, Alattar F, Koneru J, Shamoon F. ST-elevation myocardial infarction after pharmacologic Persantine stress test in a patient with Wellens’ syndrome. Case Rep Emerg Med. 2014. 2014:530451. [Medline]. [Full Text].
5. Moore KL, Dalley AF. Thorax. Clinically Oriented Anatomy. 4th ed. Baltimore, Maryland: Lippincott Williams & Wilkins; 1999. 135.
6. de Zwaan C, Bar FW, Janssen JH, et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery. Am Heart J. 1989 Mar. 117(3):657-65. [Medline].
7. Tandy TK, Bottomy DP, Lewis JG. Wellens’ syndrome. Ann Emerg Med. 1999 Mar. 33(3):347-51. [Medline].
8. Rhinehardt J, Brady WJ, Perron AD, Mattu A. Electrocardiographic manifestations of Wellens’ syndrome. Am J Emerg Med. 2002 Nov. 20(7):638-43. [Medline].
9. Driver BE, Shroff GR, Smith SW. Posterior reperfusion T-waves: Wellens’ syndrome of the posterior wall. Emerg Med J. 2017 Feb. 34(2):119-23. [Medline].
10. Tatli E, Aktoz M, Buyuklu M, Altun A. Wellens’ syndrome: the electrocardiographic finding that is seen as unimportant. Cardiol J. 2009. 16(1):73-5. [Medline].
11. Narasimhan S, Robinson GM. Wellens syndrome: a combined variant. J Postgrad Med. 2004 Jan-Mar. 50(1):73-4. [Medline].
12. Sowers N. Harbinger of infarction: Wellens syndrome electrocardiographic abnormalities in the emergency department. Can Fam Physician. 2013 Apr. 59(4):365-6. [Medline]. [Full Text].
13. Balasubramanian K, Balasubramanian R, Subramanian A. A dangerous twist of the ‘T’ wave: A case of Wellens’ Syndrome. Australas Med J. 2013. 6(3):122-5. [Medline]. [Full Text].
14. Singh B, Singh Y, Singla V, Nanjappa MC. Wellens’ syndrome: a classical electrocardiographic sign of impending myocardial infarction. BMJ Case Rep. 2013 Feb 18. 2013:[Medline].
15. Movahed MR. Wellens’ syndrome or inverted U-waves?. Clin Cardiol. 2008 Mar. 31(3):133-4. [Medline].
16. Y-Hassan S. The pathogenesis of reversible T-wave inversions or large upright peaked T-waves: Sympathetic T-waves. Int J Cardiol. 2015 Jul 15. 191:237-43. [Medline].
17. Lin AN, Lin S, Gokhroo R, Misra D. Cocaine-induced pseudo-Wellens’ syndrome: a Wellens’ phenocopy. BMJ Case Rep. 2017 Dec 14. 2017:[Medline].
18. Abuarqoub A, Naranjo M, Shamoon F. Myocardial bridging with left ventricular hypertrophy presenting as Wellens pattern. Ann Transl Med. 2017 Oct. 5(20):401. [Medline]. [Full Text].
19. Hsu YC, Hsu CW, Chen TC. Type B Wellens’ syndrome: Electrocardiogram patterns that clinicians should be aware of. Ci Ji Yi Xue Za Zhi. 2017 Apr-Jun. 29(2):127-8. [Medline]. [Full Text].

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Читать подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Читать подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Читать подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Читать подробнее

Рентгенологические границы сердца

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Читать подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Читать подробнее

Сообщение Две маски одного синдрома: синдром Велленса появились сначала на КлинКейсКвест.

Определение

Новые рекомендации по профилактике ССЗ в клинической практике сосредоточиваются преимущественно, но не исключительно, на факторах риска, классификации рисков и профилактике АСССЗ.

Рекомендации по профилактике АСССЗ поддерживают совместное принятие решений пациентом и его врачом на основе индивидуальных особенностей пациента. Рекомендуется проведение оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний не только у здоровых людей, но и у пожилых людей, а также у пациентов с установленным АСССЗ или сахарным диабетом (СД), что дает информацию о желаемом индивидуальном вмешательстве на индивидуальном уровне.

Цели лечения можно индивидуализировать путем поэтапного подхода. “Остаточный” риск сердечно-сосудистых заболеваний определяется как риск, оцененный после начальных изменений образа жизни и лечения факторов риска, и преимущественно используется у пациентов с установленным АСССЗ. Для более молодых, практически здоровых людей существуют оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний, подтверждающие решение по лечению, заменяя 10-летние алгоритмы риска, последовательно оценивают низкий 10-летний риск даже при наличии высоких уровней факторов риска. В стареющем населении для принятия решения о лечении требуется определенная шкала риска сердечно-сосудистых заболеваний, в которой учитываются конкурирующие риски, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также специфические рассуждения касательно холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и артериального давления (АД). Оценка пожизненной пользы от отказа от курения, снижения уровня ЛПНП и снижения артериального давления для отдельных пациентов дает возможность рассказать о пользе лечения в простой для понимания форме. Индивидуальное решение по лечению с использованием оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний и поэтапного подхода к лечению является более сложным, чем общая универсальная стратегия профилактики, но отражает разнообразие пациентов и характеристик пациентов в клинической практике.

Что касается контроля ХС ЛПНП, АД и гликемии у пациентов с СД, то цели остаются такими, как рекомендовано в последних Рекомендациях Европейского общества кардиологов (ESC). Эти рекомендации по профилактике предлагают новый, поэтапный подход к интенсификации лечения в качестве инструмента, чтобы помочь врачам и пациентам достичь этих целей в соответствии с профилем пациента и его предпочтениям.

Предотвращение АСССЗ требует интегрированного междисциплинарного подхода, включающего сочетание нескольких дисциплин и областей знаний.

Что нового?

Новые рекомендации подытожены в таблицах:

Различия по сравнению с предыдущими рекомендациями:

Агонисты рецепторов ГПП-1 – агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1; АСССЗ – атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание; АД – артериальное давление; ДАД – диастолическое артериальное давление; ИБС – ишемическая болезнь сердца; иНЗКТГ-2 – ингибиторы натрий-зависимого ко-транспортера глюкозы-2; САТ – систолическое артериальное давление; ХЗП – хроническое заболевание почек; СН – сердечная недостаточность; ССС– сердечно-сосудистая система; СД – сахарный диабет ФВ ЛЖ – фракция выброса левого желудочка.

У кого следует оценивать сердечно-сосудистый риск?

Оценка риска ССЗ или скрининг могут проводиться оппортунистически или систематически. Оппортунистический
скрининг означает скрининг без заранее определенной стратегии, который проводится, когда человек попадает в поле зрения врача по любой другой причине. Систематическое обследование можно проводить в общей популяции как часть официальной программы обследования, с вызовом пациентов, или в целевых субпопуляциях, таких как субъекты с СД 2-го типа, или семейным анамнезом раннего ССЗ. Систематическое обследование приводит к улучшению факторов риска, но не влияет на развитие осложнений сердечно-сосудистых заболеваний.

Систематическая оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний в общей популяции (взрослые мужчины > 40 и женщины > 50 лет) без известных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний оказывается неэффективной для уменьшения сосудистых событий и преждевременной смерти, по крайней мере при краткосрочном наблюдении, но увеличивает эффективность выявления факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Оценка риска не является разовым событием; его следует повторять, например, каждые 5 лет, хотя нет эмпирических данных для установления ориентированных интервалов.

Факторы риска развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания

Основными причинными и модифицированными факторами риска АСССЗ являются: липопротеины, содержащие аполипопротеин-В крови [из которых наиболее распространены липопротеины низкой плотности (ЛПНП)], высокое АД, курение и СД. Другим важным фактором риска является ожирение, увеличивающее риск сердечно-сосудистых заболеваний как за счет основных общепринятых факторов риска, так и за счет других механизмов. В дополнение к ним, существует много других факторов риска и клинических состояний, способствующих развитию АСССЗ.

Классификация риска сердечно-сосудистых заболеваний

Проведение стратификации пациентов с определением тех пациентов, которые получат наибольшую пользу от лечения факторов риска АСССЗ, является основным в профилактике АСССЗ. В целом, чем выше абсолютный риск сердечно-сосудистых заболеваний, тем выше абсолютная польза от лечения факторов риска. Учитывая это, оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний остается краеугольным камнем этих руководящих принципов.

Возраст является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Женщины в возрасте до 50 лет и мужчины в возрасте до 40 лет почти всегда имеют низкий 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний, но могут иметь неблагоприятные модифицированные факторы риска, которые резко увеличивают их долгосрочный риск сердечно-сосудистых заболеваний. И наоборот, мужчины старше 65 лет и женщины старше 75 лет почти всегда имеют высокий 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний. Лишь в возрасте от 55 до 75 лет у женщин и от 40 до 65 лет у мужчин 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний меняется около общепринятых порогов вмешательства. Возрастные категории <50, 50-69 и ≥70 лет следует использовать со здравым смыслом и гибкостью. Для мужчин и женщин могут рассматриваться различные возрастные диапазоны, которые могут отличаться в зависимости от географического региона. Следует также учитывать неопределенность в оценке риска.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний можно оценить у пациентов с СД 2-го типа и у пациентов с установленным АСССЗ. Популяции или группы пациентов, у которых необходимо учитывать риск сердечно-сосудистых заболеваний, обобщены и представлены в таблице. Оценка риска ССЗ доступна для различных групп пациентов и дает возможность оценить пользу в течение всей жизни от таких профилактических мер, как отказ от курения, снижение липидов и лечение АД.

Таблица. Категории пациентов и риск сердечно-сосудистых заболеваний

АКО = отношение альбумина к креатинину (для преобразования мг/г в мг/ммоль: разделить на 10); ОКС = острый коронарный синдром; ОИМ = острый инфаркт миокарда; АСССЗ = атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание; ХЗП = хроническое заболевание почек; КТА = компьютерная томографическая ангиография; СС = сердечно-сосудистые; ССЗ = сердечно-сосудистые заболевания; СД = сахарный диабет; СГ = семейная гиперхолестеринемия; СКФ = расчетная скорость клубочковой фильтрации; ТСИ = толщина среды интимы; Н/П = не применяется; ЗПА = заболевание периферических артерий; УАСЗ = Уменьшение атеротромбоза для сохранения здоровья; САТ = систолическое артериальное давление; SCORE = Систематическая оценка коронарного риска (Systematic Coronary Risk Estimation); ВПАБ = Вторичные проявления артериальной болезни; ТИА = транзиторная ишемическая атака; ПОМ = повреждения органов-мишеней.

Оценка риска и пользы в течение всей жизни может быть использована для общения в общем процессе принятия решений с учетом сопутствующих заболеваний, общего состояния пациента, предпочтений пациентов относительно инициирования (ШАГ 1) и усиления (ШАГ 2) лечения факторов риска (Рисунок).

Рисунок. Пример поэтапного подхода к стратификации рисков и вариантов лечения.
АСССЗ = атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание; ХЗП = хроническое заболевание почек; СД = сахарный диабет; СГ = семейная гиперхолестеринемия; ПОМ = повреждение (поражение) органа-мишени

В данных клинических рекомендациях предлагается поэтапный подход к интенсификации лечения как инструмента, который поможет врачам и пациентам достичь этих целей в соответствии с профилем пациента и его предпочтениями. Этот принцип поэтапного подхода не является концептуально новым, а скорее отражает обычную клиническую практику, в которой начинаются, а затем усиливаются стратегии лечения, как часть общего процесса принятия решений с участием медицинских работников и пациентов.

Поэтапный подход начинается с целей профилактики для всех, независимо от риска ССЗ. После этого происходит стратификация риска ССЗ и обсуждение с пациентом потенциальных преимуществ лечения. Если лечение начато, его эффект следует оценить, а дальнейшую интенсификацию лечения для достижения конечных целей относительно факторов риска следует учитывать у всех пациентов, принимая во внимание дополнительные преимущества, сопутствующие заболевания и общее состояние пациента, которые должны совпадать с предпочтениями пациентов в общем процессе принятия решения .

У больных СД исследования показали пользу поэтапного подхода к интенсификации лечения. Продемонстрированы достижение целей лечения при использовании поэтапного подхода, меньшее количество побочных эффектов и значительно более высокая удовлетворенность пациентов. В новых рекомендациях отмечается, что прекращение оценки целей лечения и/или регулярного лечения после первого шага является неуместным. Конечные цели интенсификации лечения, основанные на фактах, являются оптимальными с точки зрения снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний и их следует учитывать у всех пациентов.

В данных клинических рекомендациях для оценки риска также были предложены шкалы SCORE2 и SCORE2-OP для определения сердечно-сосудистого риска.

Преобразование риска сердечно-сосудистых заболеваний в пороговые значения лечения

Хотя ни один порог риска не является общепринятым, интенсивность лечения должна расти с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний. В отдельных случаях, однако, более низкий порог общего риска сердечно-сосудистых заболеваний не исключает лечение факторов риска. И наоборот, отсутствие порога общего риска сердечно-сосудистых заболеваний предусматривает «обязательное» лечение. Во всем диапазоне риска сердечно-сосудистых заболеваний, решение о начале вмешательства остается вопросом индивидуального рассмотрения и совместного принятия решения пациента и врача. В целом рекомендации по лечению факторов риска основываются на категориях риска сердечно-сосудистых заболеваний («от низкого до умеренного», «высокий» и «очень высокий»).

Категории риска не должны «автоматически» рассматриваться как рекомендации по началу медикаментозного лечения. Во всех возрастных группах должны учитываться модификация факторов риска, пожизненный риск сердечно-сосудистых заболеваний, польза от лечения, сопутствующие заболевания, общее состояние здоровья и предпочтения пациента при принятии решения о начале медикаментозного лечения.

Таблица. Категории риска сердечно-сосудистых заболеваний на основе оценки SCORE2 и SCORE2-OP у практически здоровых людей в соответствии с возрастом

a – для практически здоровых людей в возрасте ≥70 лет рекомендация по лечению гиполипидемическими препаратами относится к классу IIb («может рассматриваться»)

Оценка риска и лечение факторов риска у практически здоровых лиц в возрасте 50-69 лет

Всем рекомендованы отказ от курения, соблюдение рекомендаций по здоровому образу жизни и САД <160 мм рт.ст.

• 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний (смертельные и несмертельные осложнения АСССЗ) ≥10% обычно считается «очень высоким риском», и таким пациентам рекомендуется лечение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.
• 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний от 5 до <10% считается “высоким риском”, и следует рассмотреть возможность лечения факторов риска с учетом модификации факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, пожизненного риска и пользы лечения (в регионах с низким и умеренным риском) и предпочтений пациента.
• 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний <5% считается «низким и умеренным риском» и, как правило, не требует лечения факторов риска, если только один или несколько факторов риска не увеличивают риск или прогнозируемый пожизненный риск и польза лечения считается значительной.

Рисунок. Блок-схема риска сердечно-сосудистых заболеваний и лечения факторов риска у практически здоровых лиц

Оценка риска и оценка лечения факторов риска у практически здоровых людей в возрасте ≥70 лет

Всем рекомендованы отказа от курения, соблюдение рекомендаций по образу жизни и САД <160 мм рт.ст.

Возраст является доминирующим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, и расчетный 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний почти у всех людей ≥70 лет превышает обычные пороговые значения риска. Кроме того, пожизненная польза от лечения с точки зрения времени, сэкономленного от сердечно-сосудистых заболеваний, ниже у пожилых людей. Поэтому пороги риска сердечно-сосудистых заболеваний для лечения факторов риска выше у практически здоровых людей ≥70 лет.

• 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний > 15%, как правило, считается «очень высоким риском», и рекомендуется лечение факторов риска АСССЗ (рекомендация по лечению, снижающему уровень липидов у практически здоровых людей ≥ 70 лет, относится к классу IIb – “может рассматривается”).
• 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний от 7,5 до <15% считается «высоким риском», и лечение факторов риска следует рассматривать с учетом модификации факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, общего состояния пациентов, пожизненной пользы лечения (в регионах с низким и умеренным риском), сопутствующих заболеваний, полифармации и предпочтений пациентов. Учитывая субъективную природу многих из этих факторов, невозможно определить жесткие критерии этих соображений.
• 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний <7,5% считается «низким и умеренным риском» и, как правило, не требует лечения факторов риска, если только один или несколько модифицированных факторов риска не увеличивают риск или предполагаемый пожизненный риск и польза от лечения не считается значительной.

Оценка риска и лечение факторов риска у практически здоровых людей в возрасте до 50 лет

Всем рекомендованы отказа от курения, соблюдение рекомендаций по образу жизни и САД <160 мм рт.ст.

10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний у относительно молодых практически здоровых людей в среднем низкий, даже при наличии высоких уровней факторов риска, но пожизненный риск сердечно-сосудистых заболеваний в таких условиях очень высок.

• У практически здоровых людей в возрасте <50 лет 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний ≥7,5% обычно считается “очень высоким риском”, поскольку этот риск связан с высоким пожизненным риском, и рекомендуется лечение факторов риска АСССЗ.
• 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний от 2,5 до <7,5% считается «высоким риском», и следует рассмотреть лечение факторов риска, с учетом модификации факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, пожизненного риска и преимущества лечения (в регионах с низким и умеренным риском), а также предпочтений пациента.
• 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний <2,5% считается «низким и умеренным риском» и, как правило, не требует медикаментозного лечения факторов риска, если только один или несколько факторов риска не увеличивают риск или прогнозируемый пожизненный риск и польза от лечения не считается значительной.

Прогнозы риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также прогнозы пожизненной пользы лечения факторов риска, вероятно, будут неточными в очень молодом возрасте (<40 лет). В этом возрасте медикаментозное лечение препаратами, снижающими уровень липидов и АД, обычно не рассматривается, за исключением пациентов с семейной гиперхолестеринемией или специфическими нарушениями АД. Здоровый образ жизни, который поддерживается в течение всей жизни, более актуален для очень молодых.

Оценка риска и лечение факторов риска у пациентов с установленным атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием

Пациенты с клинически установленным АСССЗ в среднем имеют очень высокий риск повторных сердечно-сосудистых событий, если не проводить коррекцию факторов риска. Поэтому всем пациентам рекомендуется отказ от курения, соблюдение здорового образа жизни и медикаментозное лечение факторов риска (ШАГ 1). Дальнейшая интенсификация лечения факторов риска путем достижения целей лечения (ШАГ 2) является полезной для большинства пациентов и ее следует учитывать, принимая во внимание 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний, сопутствующие заболевания, пожизненный риск и преимущества лечения, общее состояние пациента и предпочтения пациентов в общем процессе принятия решений (Рисунок).

Рисунок. Блок-схема сердечно-сосудистого риска и лечение факторов риска у пациентов с установленным атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием.

Ожидаемое снижение холестерина липопротеинов низкой плотности для комбинированной терапии.

Цели лечения для различных категорий пациентов

АСССЗ = атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание; АД = артериальное давление; ХЗП = хроническое заболевание почек; ССЗ = сердечно-сосудистые заболевания; ДАТТ = двойная антитромбоцетарная терапия; ДАД = диастолическое артериальное давление; СД = сахарный диабет; EAS = Европейское общество атеросклероза (European Atherosclerosis Society); ESC = Европейское общество кардиологов (European Society of Cardiology); СГ = семейная гиперхолестеринемия; Агонисты рецепторов ГПП-1 = агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1; HbA1c = гликированный гемоглобин; ХС ЛПНП = холестерин липопротеинов низкой плотности; САД = систолическое артериальное давление (офисное); иНЗКТГ-2 – ингибиторы натрий-зависимого ко-транспортера глюкозы-2; ПОМ = поражение органа-мишени
а – в зависимости от 10-летнего (остаточного) риска и/или предполагаемой пользы в течение жизни, сопутствующих заболеваний и предпочтений пациента. Уровни доказательств усиления целей различаются, для ХЗП и СГ цели ХС ЛПНП взяты из Руководящих принципов ESC/EAS 2019 по лечению дислипидемий
b – целевой диапазон лечения офисного ДАД <80 мм рт. ст.

Рекомендуемые целевые диапазоны артериального давления.

Первым шагом во всех группах является снижение систолического артериального давления до <140 мм рт.ст.

Следующие оптимальные цели перечислены ниже.

ИБС = ишемическая болезнь сердца; ХЗП = хроническое заболевание почек; ДАД = диастолическое артериальное давление; СД = сахарный диабет; САД = систолическое артериальное давление; ТИА = транзиторная ишемическая атака

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Источник:
Frank L J Visseren, François Mach, Yvo M Smulders, David Carballo, Konstantinos C Koskinas, Maria Bäck, Athanase Benetos, Alessandro Biffi, José-Manuel Boavida, Davide Capodanno, Bernard Cosyns, Carolyn Crawford, Constantinos H Davos, Ileana Desormais, Emanuele Di Angelantonio, Oscar H Franco, Sigrun Halvorsen, F D Richard Hobbs, Monika Hollander, Ewa A Jankowska, Matthias Michal, Simona Sacco, Naveed Sattar, Lale Tokgozoglu, Serena Tonstad, Konstantinos P Tsioufis, Ineke van Dis, Isabelle C van Gelder, Christoph Wanner, Bryan Williams, ESC Scientific Document Group, 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC), European Heart Journal, Volume 42, Issue 34, 7 September 2021, Pages 3227–3337, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab484

Читайте также:

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике, ESC 2021 появились сначала на КлинКейсКвест.