Правило PERC можно применять у пациентов, у которых подозревается диагноз ТЭЛА, однако пациент считается относящимся к группе низкого риска (клиническая претестовая вероятность <15%).

Применяя правило PERC для легочной эмболии у пациентов с низким уровнем риска, которыми считаются пациенты моложе 50 лет, с пульсом <100 ударов в минуту, SaO₂ ≥95%, без кровохарканья, без применения эстрогенов, без операций/травм в анамнезе в течение последних 4-х недель, без ТЭЛА/ТГВ и при отсутствии признаков ТГВ, можно с уверенностью исключить ТЭЛА без проведения дальнейшего обследования.

Критерии исключения тромбоэмболии легочной артерии могут использоваться врачами, чтобы избежать проведения визуализирующих методов исследований у пациентов с низким риском, которым они не показаны, что будет снижать как ятрогенное воздействие на пациента, так и способствовать рациональному использованию ресурсов клиники.

Правило PERC – это инструмент «исключения»: все переменные должны отсутствовать «нет», чтобы результат был отрицательным.

Как критерий  исключения PERC не предназначен для стратификации риска.

Правило можно использовать, если у пациента низкий риск ТЭЛА (претестовая вероятность <15%). Для таких пациентов с низкой претестовой вероятностью ТЭЛА риск, связанный связанный с началом обследования и лечения ТЭЛА (например, КТ-облучение, анафилаксия от введения контрастного вещества, кровотечение при использовании антикоагулянтов), является эквивалентным вероятности пропуска диагноза.

Интерпритация

Если присутствует/присутствуют какие-либо параметры из следующего, то нельзя исключать ТЭЛА:

• Возраст ≥50 лет
• ЧСС ≥100
• O₂ при комнатной температуре  <95%
• Односторонний отек ноги
• Кровохарканье
• Недавняя травма или операция
• Предшествующая ТЭЛА или ТГВ
• Использование гормонов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия или использование эстрогенов у пациентов мужского и женского пола).

Правило PERC для легочной эмболии было основано на результатах проспективного исследования, в которое было включено 3148 пациентов из 10 центров. В первоначальный анализа было включено 21 потенциальная переменная, из которых были отобраны 8 окончательных переменных. Для дальнейшей валидации полученных данных были включены 1427 пациентов с низким риском и 382 пациента с очень низким риском из 2-х центров.

• У пациентов с низким риском чувствительность составила 96%, а специфичность – 27%.
• У пациентов с очень низким риском чувствительность составила 100 %, а специфичность -15 %.
• Частота ложноотрицательных результатов через 90 дней у пациентов с низким риском составила 1,4%, что ниже порога тестирования 1,8%.

Второй этап валидации был проведен в 2008 году. За низкую претестовую вероятность было выбрано порог <15%. В исследование было включено 8138 пациентов из 13 центров:

• 20% когорты имели низкий риск (<15%)
• Для пациентов с отрицательным результатом PERC и претестовой вероятностью <15% частота ложноотрицательных результатов через 45 дней составила 1,0% с чувствительностью 97,4% и специфичностью 21,9%.

Клиническое значение

У пациента с низким риском, у которого имеется 1 или более критериев по правилу PERC врач должен рассмотреть вопрос о проведении оценки D-димера с целью дальнейшей оценки:

• Если D-димер отрицательный, а клиническая претестовая вероятность <15%, то пациенту не требуется дальнейшее обследование для исключения ТЭЛА.
• Это правило помогает исключить ТЭЛА у пациентов с низким риском ТЭЛА только на основании клинических критериев.
• PERC-отрицательным пациентам не требуется проведение оценки D-димера, который обладает высокой чувствительностью, но низкой специфичностью.
• Пациенты с низким риском, отрицательные по правилу PERC, не будут подвергаться рискам, связанным с ненужным проведением визуализирующих методов исследований и лечением ТЭЛА.
• Если D-димер положительный, следует провести дополнительные исследования, такие как КТ-ангиография или вентиляционно-перфузионное V/Q-сканирование.

NB!

• Данное правило не применимо для тех пациентов, у которых не проводится оценка ТЭЛА.
• Если у пациента имеется средний или высокий клинический риск претестовой вероятности ТЭЛА – правило PERC использовать нельзя! Необходимо рассмотреть определение D-димера или визуализацию в зависимости от риска.
• В качестве критерия исключения PERC не предназначен для стратификации риска.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Литература:

1. Kline JA, et al. Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism. J Thromb Haemost 2004; 2: 1247–55. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15304025/
2. Kline JA, et al. Prospective multicenter evaluation of the pulmonary embolism rule-out criteria. J Thromb Haemost 2008; 6: 772–80. (PMID: 18318689). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18318689/

Дополнительные материалы:

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Правило PERC для легочной эмболии – онлайн калькулятор появились сначала на КлинКейсКвест.

D-димер является продуктом распада фибрина; следовательно, он отражает продолжающуюся активацию системы гемостаза, это небольшой фрагмент белка, присутствующий в крови после разрушения тромба. D-димер высвобождается, когда тромб начинает разрушаться. Повышенный уровень D-димера отражает продолжающуюся активацию гемостатической и тромболитической системы.

Он называется «димер», потому что содержит два соединенных фрагмента D белков фибриногена.

Поскольку in vivo происходит постоянное минимальное физиологическое образование и деградация фибрина, у здоровых людей уровень D-димера минимален.

Коагуляция – образование сгустка крови или тромба – начинается при активации белков свертывания: либо при контакте с поврежденной стенкой кровеносного сосуда (внешний путь свертывания), либо под влиянием факторов свертывания, содержащихся в плазме (внутренний путь свертывания). Оба пути активации приводят к генерации тромбина – фермента, превращающего растворимый белок крови фибриноген в фибрин.

После активации внутреннего или наружного пути каскада свертывания тромбин образует и отщепляет фибринопептиды А и В от фибриногена, в результате чего образуются растворимые мономеры фибрина.

В свою очередь фибрин образует фибриновое волокно. Другой фермент, генерируемый тромбином, фактор XIII, затем сшивает фибриновое волокно поперечными соединениями, что приводит к образованию нерастворимого геля, являющегося каркасом для образования сгустка крови.

Домены D полимеров фибрина сшиты активированным фактором XIII, образуя нерастворимый сшитый фибриновый сгусток.

Тромбоциты в крови соединены с D-субъединицами. Когда образуются сгустки крови, группа D между двумя тромбоцитами образует связь. Многие тромбоциты, связанные вместе через D-димеры (наряду с другими факторами, такими как фибрин), образуют сгусток.

Благодаря параллельной активации фибринолитической системы для поддержания должного баланса между свертыванием и фибринолизом, плазмин, конечный продукт фибринолитической системы, расщепляет нерастворимые полимеры фибрина, что приводит к производству продуктов распада фибрина. Продукты высокомолекулярных полимеров расщепляются плазмином еще несколько раз и оставляют после себя промежуточные, а затем малые полимеры (продукты распада фибрина). Если полимеры были сшиты между двумя D-доменами (отсюда название) фибринопептидов, образуется D-димер. Поперечные связи между двумя фрагментами D остаются прежними. Типичный фрагмент, содержащий D димер, состоит из двух доменов D и одного домена E от оригинальной молекулы фибриногена.

Когда связки сгустка разрываются, D-димер (D==D) отделяется от тромбоцита (P):

D–P–D + D–P–D → D–P–D==D–P–D → D–P + D==D + P–D

Чувствительность и специфичность зависят от типа назначенного анализа. Определение D-димера имеет высокую чувствительность, но низкую специфичность для выявления тромбоэмболии легочной артерии или тромбоза глубоких вен в группах с низким риском.

Забор крови

Кровь берут с помощью обычной венепункции. Пробирку, содержащую цитрат, необходимо заполнить и перемешать путем переворачивания. Необходимо транспортировать образец в лабораторию в течение 3 часов. Если это невозможно, плазму отделяют центрифугированием, замораживают и транспортируют в лабораторию на сухом льду.

Возможные диагнозы

Определение D-димера имеет важное значение для мониторинга антикоагулянтной терапии (уменьшение значения указывает на эффективное лечение).

Референтные и предельные значения:

Нормальным считается D-димер менее 0,50 мкг/мл. Положительный D-димер составляет 0,50 мкг/мл или больше. Поскольку это скрининговый тест, положительный D-димер является положительным результатом.

Факторы, которые могут влиять на уровень D-димера

При определении D-димера могут иметь место ложноотрицательные и ложноположительные результаты. Из-за частоты ложноотрицательных результатов D-димер следует использовать только в условиях низкого подозрения на тромбоэмболию легочной артерии (ТЭ) или низкого подозрения на тромбоз глубоких вен (ТГВ), также известном как венозная тромбоэмболия (ВТЭ). Он также играет важную роль в установлении синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

У пациентов пожилого возраста, иммобилизованных пациентов, пациентов с аутоиммунными заболеваниями или недавно перенесших операцию может быть повышен D-димер. Следует отметить, что новые исследования предлагают использовать предельные значения для D-димера, скорректированные соответственно возрасту, поскольку D-димер может увеличиваться с возрастом даже при отсутствии патологии.

NB! имейте в виду, что уровень D-димера растет с возрастом.

Липемия, высокий уровень триглицеридов, повышенный уровень билирубина, повышенный уровень ревматоидного сывороточного фактора или гемолиз могут ошибочно повысить уровень D-димера.

Имейте в виду, что уровень D-димера у лиц с дефицитом фактора XIII остается низким (в конечном итоге он равен нулю при дефиците гомозиготного фактора XIII), даже при наличии большого образования сгустка из-за невозможности образования поперечных связей. Следовательно, если у этих лиц развивается тромбоз, у них растут продукты распада фибрина, но уровень D-димера в плазме не выявляется.

Уровни D-димера во время беременности

Было обнаружено, что физиологическая беременность сопровождается прогрессирующим повышением уровней D-димера и фибриногена, и это увеличение, по-видимому, усиливается факторами риска тромбоза, например, гестационным диабетом и никотинизмом. Поэтому референтные значения D-димера и фибриногена следует корректировать на эти факторы риска. У беременных с гестационным сахарным диабетом может быть повышена склонность к развитию перинатального венозного тромбоза из-за более выраженной гиперфибриногенемии.

Для беременных женщин предлагаются следующие диапазоны референтных значений D-димера:

в первом триместре беременности 167-721 нг/мл; во ІІ триместре беременности 298-1653 нг/мл; и в третьем триместре беременности: 483-2256 нг/мл и диапазоны референтных значений фибриногена: в первом триместре 2,64-6,56 г/л; во втором триместре 3,40-8,53 г/л; а в третьем триместре 3,63-9,14 г/л. У больных сахарным диабетом и никотинизмом референтные диапазоны были выше, в основном во 2-м и 3-м триместре, а именно: диапазоны D-димеров: 167-638 нг/мл (1-й триместр), 282-3474 нг/ мл (2-й триместр) , и 484-4486 нг/мл (3-й триместр) и диапазоны фибриногена: 3,34-6,73 г/л (1-й триместр), 3,40-8,84 г /л (2-й триместр) и 3,12-9,91 г/л (3-й триместр) .

Диапазоны референтных значений D-димера и фибриногена у беременных по периодам беременности без факторов риска по данным Aldona Siennicka и соавт., 2020:

Учитывая различные единицы измерения значения D-димера, ранее приводились следующие значения (Abbassi-Ghanavati M, Greer LG, Cunningham FG., 2009, Kratz A, Ferraro M, Sluss PM, Lewandrowski KB., 2004, Wallach, J 2007):

Клиническая значимость

У взрослых пациентов с клинически низкой претестовой вероятностью развития ТГВ (по критериям Уэллса), отрицательный результат теста на D-димер дает 99% отрицательную прогностическую ценность (ОПЦ) у пациентов в возрасте 60-80 лет, но только 21-31% от ОПЦ у пациентов старше 80 лет.

У пациентов с клинически высокой претестовой вероятностью развития ТГВ перед тестом (критерии Уэллса) тест на D-димер практически не имеет клинической полезности. Антикоагулянтную терапию начинают независимо от результата определения D-димера.

У беременных отрицательный результат теста на D-димер имеет 100% отрицательную прогностическую ценность.

D-димер при тромбоэмболии легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии развивается в результате образования сгустка крови, который находится в легочной сосудистой системе, что приводит к уменьшению кровотока за тромбом. У некоторых пациентов могут быть небольшие легочные эмболии, вызывающие незначительные симптомы, другие могут иметь массивные легочные эмболии, блокирующие главную легочную артерию или артерии. Когда тромбоэмболия легочной артерии находится в магистральных легочных артериях двусторонне, ее называют седловидной эмболией. Пациент с седловым эмболом имеет высокий риск сердечно-легочной остановки и смерти. Определение D-димера может помочь при проведении дифференциальной диагностики у пациентов, имеющих такие симптомы или признаки, как боль в груди, одышка или гипоксия.

На основе критериев Уэллса (Wells) пациентов можно разделить на группы с низким, умеренным или высоким риском развития ТЭЛА. Критерии Уэллса (Wells) учитывают различные факторы риска или симптомы ТЭЛА, включая признаки или симптомы тромбоза глубоких вен (ТГВ), клиническое подозрение на ТЭЛА, наличие тахикардии, недавнюю иммобилизацию (недавнюю операцию), ранее диагностированные ТЭЛА или ТГВ, кровохарканье и злокачественные новообразования. Другой системой оценки является Женевская оценка или пересмотренная Женевская оценка (rGeneva). Данная система классифицирует пациентов как с низким, средним или высоким риском для ТЕЛА. Эта оценка учитывает возраст пациента (если старше 65 лет), предыдущую ТЭЛА или ТГВ, недавнюю операцию или перелом нижней конечности, активное злокачественное новообразование, кровохарканье, одностороннюю субъективную боль в конечности, одностороннюю болезненность конечности при пальпации и повышение частоты сердечных сокращений.

Относительно того, следует ли определять D-димер после того, как была проведена оценка пациента по критериям Wells или Geneva/rGeneva, и что делать с результатами, приведено в таблицах ниже.

Таблица. Критерии Уэллса для ТЭЛА

Таблица. Женевская шкала (пересмотренная), rGeneva

D-димер следует определять у пациентов с низким риском, а отрицательный D-димер может обоснованно исключить ТЭЛА у пациентов с низким риском. Пациентам с высоким риском (включая тех, у которых клиницист имеет высокие клинические подозрения относительно ТЭЛА), следует как можно скорее провести визуализацию, а не в первую очередь определять D-димер в качестве скринингового теста. У пациентов с умеренным риском можно получить D-димер (отрицательный D-димер исключает ТЭЛА) или сразу перейти к визуализации, если клиническое подозрение остается высоким.

Визуализация для дальнейшей оценки у пациентов с высоким риском развития ТЭЛА или пациентов с положительным D-димером должна включать КТ-ангиограмму или вентиляционно-перфузионное сканирование.

Существует дополнительная система оценки, предназначенная для исключения тромбоэмболии легочной артерии у имеющих низкий риск развития ТЭЛА, которая называется правилом исключения легочной эмболии (PERC). Если у пациента нет ни одной из характеристик или признаков, перечисленных в правиле PERC, не нужно определять D-димер, чтобы исключить ТЭЛА. Исключение необходимости получения D-димера у этих пациентов уменьшит количество ложноположительных результатов и таким образом уменьшит количество пациентов, нуждающихся в облучении для рентгенологического исключения тромбоэмболии легочной артерии.

D-димер при тромбозе глубоких вен (ТГВ)

ТГВ – это образование сгустка крови, расположенного в глубокой венозной системе рук или ног. Чаще ТГВ располагаются в нижних конечностях. Симптомы ТГВ могут включать эритему, боль, отек и повышение температуры пораженной конечности. Существует также оценка стратификации риска для ТГВ, которая является критериями Уэллса для ТГВ. Эта система оценки учитывает недавнее злокачественное новообразование, недавнюю иммобилизацию (включая недавнюю операцию), асимметричный отек ног, наличие коллатеральных вен, болезненность вдоль подозреваемой вены, ранее диагностированную ТГВ и высокое клиническое подозрение на ТГВ. С помощью этой системы оценки можно классифицировать ТГВ как «вероятную» или «маловероятную» или далее разделить на низкий, умеренный или высокий риск. В любом случае, ТГВ можно исключить с помощью отрицательного D-димера в группах низкого риска или в «маловероятных». В группах умеренного, высокого или «вероятного» риска положительный D-димер нуждается в ультразвуковом исследовании для оценки ТГВ. Опять же, если имеется высокое клиническое подозрение на ТГВ, можно заказать проведение ультразвукового исследования без получения D-димера.

Оценка стратификации риска ТГВ по критериям Уэллса

D-димер при ДВС-синдроме

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание является результатом нарушений в каскаде коагуляции. Это может привести к чрезмерному образованию сгустка, если ДВС-синдром развивается медленно, или к кровотечению, если процесс начинается остро. ДВС-синдром имеет высокий уровень смертности. D-димер является одним из множества исследований, которые можно выполнить при проведении скрининга. D-димер будет значительно повышен, если пациент имеет ДВС-синдром. Другие лабораторные показатели, которые можно было бы рассмотреть, включают фибриноген (сниженный до нормы), количество тромбоцитов (низкое), протромбиновое время/МНО (нормальные или удлиненные) и АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) (нормальное или повышенное). Эти показатели могут помочь отслеживать ответ на лечение ДВС-синдрома, поскольку они должны возвращаться к нормальным значениям с улучшением.

D-димер и COVID-19

Повышение уровня D-димера является потенциальным биомаркером плохого прогноза COVID-19. Значение D-димера при госпитализации является точным биомаркером для прогнозирования смертности пациентов с COVID-19. 1,5 мкг/мл является оптимальным граничным значением D-димера для прогнозирования смертности пациентов с COVID-19 (Poudel A, 2021).

По данным другого исследования, сообщалось, что значение D-димера ≥ 2,01 мкг/мл может эффективно предсказать госпитальную смертность у пациентов с COVID-19. Была выявлена ​​значительная связь повышения уровня D-димера с сахарным диабетом и пожилым возрастом (Soni M. и соавторы, 2020).

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Источники:

1. Abbassi-Ghanavati M, Greer LG, Cunningham FG. Pregnancy and laboratory studies: a reference table for clinicians. Obstet Gynecol. 2009 Dec;114(6):1326-31. PMID:19935037
2. BET 2: D-dimer levels during normal menstrual cycle. Emerg Med J. 2014 Oct. 31(10):863-4. (Medline).
3. Cervellin G, Bonfanti L, Picanza A, Lippi G. Relation of d-Dimer and Troponin I in Patients With New-Onset Atrial Fibrillation. Am J Cardiol. 2014 Oct 1. 114(7):1129-30. (Medline).Kratz A, Ferraro M, Sluss PM, Lewandrowski KB. Laboratory reference values. N Engl J Med. 2004;351(15):1548-15632. PMID:15470219
4. Favresse J, Lippi G, Roy PM, Chatelain B, Jacqmin H, Ten Cate H, Mullier F. D-dimer: Preanalytical, analytical, postanalytical variables, and clinical applications. Crit Rev Clin Lab Sci. 2018 Dec;55(8):548-577. (PubMed)
5. Ghazanfar MN, Thomsen SF. D-dimer as a potential blood biomarker for disease activity and treatment response in chronic urticaria: a focused review. Eur J Dermatol. 2018 Dec 01;28(6):731-735. (PubMed)
6. Lim W, Le Gal G, Bates SM, Righini M, Haramati LB, Lang E, Kline JA, Chasteen S, Snyder M, Patel P, Bhatt M, Patel P, Braun C, Begum H, Wiercioch W, Schünemann HJ, Mustafa RA. American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: diagnosis of venous thromboembolism. Blood Adv. 2018 Nov 27;2(22):3226-3256.(PubMed)
7. Mir MA. Aortic dissection-in pursuit of a serum marker. Am J Emerg Med. 2008/10. 26(8):942-5.
8. Montaner J et al. A panel of biomarkers including caspase-3 and D-dimer may differentiate acute stroke from stroke-mimicking conditions in the emergency department. J Intern Med. Aug 2011. 270(2):166-174.Tritschler T, Kraaijpoel N, Le Gal G, Wells PS. Venous Thromboembolism: Advances in Diagnosis and Treatment. JAMA. 2018 Oct 16;320(15):1583-1594. (PubMed)
9. Michel L, Rassaf T, Totzeck M. Biomarkers for the detection of apparent and subclinical cancer therapy-related cardiotoxicity. J Thorac Dis. 2018 Dec;10(Suppl 35):S4282-S4295. (PubMed)
10. Payus AO, Rajah R, Febriany DC, Mustafa N. Pulmonary Embolism Masquerading as Severe Pneumonia: A Case Report. Open Access Maced J Med Sci. 2019 Feb 15;7(3):396-399. (PubMed)
11. Poudel A, Poudel Y, Adhikari A, Aryal BB, Dangol D, et al. (2021) D-dimer as a biomarker for assessment of COVID-19 prognosis: D-dimer levels on admission and its role in predicting disease outcome in hospitalized patients with COVID-19. PLOS ONE 16(8): e0256744. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0256744
12. Ryu SH, Min SW, Kim JH, Jeong HJ, Kim GC, Kim DK, Sim YJ. Diagnostic Significance of Fibrin Degradation Products and D-Dimer in Patients With Breast Cancer-Related Lymphedema. Ann Rehabil Med. 2019 Feb;43(1):81-86. (PubMed)
13. Zhang D, Li F, Du X, Zhang X, Zhang Z, Zhao W, Du G. Diagnostic accuracy of biomarker D-dimer in patients after stroke suspected from venous thromboembolism: A diagnostic meta-analysis. Clin Biochem. 2019 Jan;63:126-134. (PubMed)
14. Siennicka A, Kłysz M, Chełstowski K, et al. Reference Values of D-Dimers and Fibrinogen in the Course of Physiological Pregnancy: the Potential Impact of Selected Risk Factors-A Pilot Study. Biomed Res Int. 2020;2020:3192350. Published 2020 May 24. doi:10.1155/2020/3192350Pagana KD, Pagana TJ, Pagana TN. Mosby’s Diagnostic & Laboratory Test Reference. 14th ed. St. Louis, Mo: Elsevier; 2019.
15. Spring JL, Winkler A, Levy JH. The Influence of Various Patient Characteristics on D-dimer Concentration in Critically Ill Patients and Its Role as a Prognostic Indicator in the Intensive Care Unit Setting. Clin Lab Med. 2014 Sep. 34(3):675-686. (Medline).
16. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Forgie M, Kearon C, Dreyer J. Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis. N Engl J Med. 2003 Sep 25. 349(13):1227-35. (Medline).
17. Jee D, Zako M, La TY. Serum D-Dimer Levels to Evaluate the Risk for Arterial Thromboembolism After Intravitreal Injection of Bevacizumab and Ranibizumab. J Ocul Pharmacol Ther. 2014 Sep 17. (Medline).
18. Swanson CA, Burns JC, Peterson BM. Low plasma D-dimer concentration predicts the absence of traumatic brain injury in children. J Trauma. 2010 May. 68(5):1072-7. (Medline).
19. Wallach, J. Interpretation of Diagnostic Tests, Eighth ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2007
20. Wu Y, Xiao YX, Huang TY, Zhang XY, Zhou HB, Zhang XX, Wu YE. What makes D-dimer assays suspicious-heterophilic antibodies? J Clin Lab Anal. 2019 Feb;33(2):e22687. (PubMed)

Читайте также:

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение D-димер: клиническая значимость и прогностическая ценность появились сначала на КлинКейсКвест.

NB! Время определения показателей жизнедеятельности официально не было определено в исследовании, поэтому оценка и выбор показателей жизненно важных функций, которые следует использовать для оценки 4PEPS, основывается исключительно на мнении клинициста.

Интерпретация:

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Источники

1. Roy P, Friou E, Germeau B, et al. Derivation and Validation of a 4-Level Clinical Pretest Probability Score for Suspected Pulmonary Embolism to Safely Decrease Imaging Testing. JAMA Cardiol. 2021;6(6):669–677. doi:10.1001/jamacardio.2021.0064
2. Roy P, Friou E, Germeau B, et al. Derivation and Validation of a 4-Level Clinical Pretest Probability Score for Suspected Pulmonary Embolism to Safely Decrease Imaging Testing. JAMA Cardiol. 2021;6(6):669–677. doi:10.1001/jamacardio.2021.0064

Правило PERC для легочной эмболии – онлайн калькулятор

10 февраля, 2022

Правило PERC для легочной эмболии  помогает исключить ТЭЛА, если критерии отсутствуют, а претестовая вероятность составляет…

Подробнее

D-димер: клиническая значимость и прогностическая ценность

31 января, 2022

Физиологическое основание D-димер является продуктом распада фибрина; следовательно, он отражает продолжающуюся активацию системы гемостаза, это…

Подробнее

Антикоагуляция во время беременности: что, кому, когда?

3 ноября, 2021

Беременность ассоциируется с 5-кратным увеличением риска развития венозной тромбоэмболии (ВТЭ), а в послеродовом периоде риск…

Подробнее

Шкала риска Хорана (Khorana) для оценки риска венозной тромбоэмболии у онкологических больных / онлайн калькулятор

13 июня, 2021

Шкала риска Хорана (Khorana) прогнозирует риск развития ВТЭ у онкологических пациентов в зависимости от типа…

Подробнее

Женевская шкала (пересмотренная), rGeneva онлайн калькулятор

31 мая, 2021

Шкалы для оценки клинической вероятности ТЭЛА используются у стабильных пациентов (без шока, гипотензии) с подозрением…

Подробнее

Шкала оценки клинической вероятности ТЭЛА (критерии Уэллса)

22 мая, 2021

Шкалы для оценки клинической вероятности ТЭЛА используются у стабильных пациентов (без шока, гипотензии) с подозрением…

Подробнее

Сообщение 4-уровневая шкала клинической вероятности тромбоэмболии легочной артерии (4PEPS) онлайн калькулятор появились сначала на КлинКейсКвест.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) остается ведущей причиной материнской смертности. Риск возникновения ТЭЛА у беременных женщин в 5 раз выше, чем у небеременных женщин того же возраста. Тромбоз глубоких вен (ТГВ), инсульт и инфаркт миокарда (ИМ) также могут являться результатом патологических тромбозов у ​​беременных женщин.

Важным аспектом является обсуждение применения антикоагулянтов и тромболитических средств во время беременности. Цель антикоагуляции во время беременности – безопасно сбалансировать материнский риск тромбоэмболии и фетальные кровотечения. Фармакокинетика низкомолекулярных гепаринов (НМГ) на разных этапах беременности изменяется, что придает дополнительную проблему.

Показания к применению антикоагулянтов у беременных

Антикоагулянтная терапия показана во время беременности:

• для лечения острой ВТЭ;
• для лечения клапанных заболеваний сердца;
• для профилактики осложнений, связанных с беременностью, у женщин с дефицитом антитромбина, антифосфолипидным синдромом (APLA) или другими тромбофилиями, имеющими в анамнезе предыдущие ВТЭ;
• проведение профилактики тромботических событий в соответствии с стратификацией риска ВТЭ (см. ниже).

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) являются предпочтительными средствами для женщин с подтвержденной ВТЭ; альтернативными средствами, которые можно рассмотреть, являются нефракционированный гепарин (НФГ) и, возможно, фондапаринукс.

У женщин с высоким риском развития ВТЭ, связанной с беременностью, можно рассмотреть применение НМГ и НФГ.

Этиология тромбоза при беременности

Нормальная беременность связана с развитием гиперкоагуляционного состояния, возникающего вследствие следующего:

• Повышенные уровни прокоагулянтов в сыворотке крови: в том числе фибриногена и факторов II, VII, VIII, X и XII.
• Снижение уровня протеина S.
• Повышенная устойчивость к активированному протеину С: наблюдается во втором и третьем триместрах беременности.
• Повышение уровня ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1) в сыворотке и плацентарного PAI-2: приводит к снижению фибринолитического состояния.
• Венозный застой: в результате давления беременной матки на нижнюю полую вену и снижение венозного тонуса.

Риск ВТЭ, связанной с беременностью, особенно высок у гетерозиготных носителей фактора V Лейдена (увеличение в 4-16 раз) или мутации протромбина (15-кратное увеличение), а также у женщин с антифосфолипидным синдромом APLA (заболеваемость 5%). Приблизительно в 85% случаев ТГВ нижней конечности возникает с левой стороны во время беременности. Это объясняется более извилистым ходом венозного дренажа левой ноги через таз и сдавлением левой общей подвздошной вены правой подвздошной артерией, лежащей выше.

К факторам риска ВТЭ у беременных также относятся увеличение индекса массы тела и гипертония.

Риск ВТЭ самый высокий в раннем послеродовом периоде и медленно снижается до уровня до беременности через 8-12 недель после родов. В соответствии с этими наблюдениями можно ожидать, что большинство тромботических осложнений возникнет в послеродовой период. Однако у женщин с механическими клапанами сердца часто возникает тромбоз клапанов в течение первого триместра беременности. Тромбоз клапана может возникнуть во время беременности из-за субтерапевтической антикоагулянтной терапии при переходе из АВК к гепаринам на ранних сроках беременности, учитывая непрерывное изменение фармакокинетики антикоагулянтов (особенно НМГ) во время беременности, что приводит к недостаточной дозе. Кроме того, некоторые женщины могут прекратить прием антагонистов витамина К (АВК) после установления диагноза беременности из-за опасений относительно тератогенного действия этих средств. Это может произойти до начала приема другого антикоагулянта, что приведет к сбоям в антикоагулянтной терапии.

Фармакодинамика и фармакокинетика лекарственных средств в период беременности

Наиболее существенное увеличение клубочковой фильтрации наблюдается в течение второго триместра и продолжается в послеродовой период. Лекарственные средства, которые выводятся почками, обычно требуют активной корректировки дозы на протяжении всей беременности. Эти поправки на физиологические изменения матери обязательны при механических клапанах.

Рекомендации по назначению лекарственных препаратов у беременных

Классификация категорий лекарственных средств по применению во время беременности, FDA

Несколько десятилетий назад FDA создали классификацию категорий лекарственных средств по применению во время беременности. Классификация FDA содержит 5 категорий, в соответствии с которыми все лекарственные препараты распределены по потенциалу препарата вызывать врожденные дефекты, если они используются во время беременности. Категории определяются надежностью документации и соотношением риска и пользы. Они не учитывают никаких рисков от фармацевтических препаратов или их метаболитов в грудном молоке.

Большинство доступных на сегодняшний день антикоагулянтов относятся к категории B; антагонисты витамина К классифицируются как категория D за их тератогенные эффекты в течение первого триместра беременности в отношении использования при механических клапанах сердца в соответствии с классификацией категорий лекарственных средств по применению во время беременности, FDA.

Классификация включает в себя категории от А (наиболее безопасные) до Х (известная опасность – не использовать!).

Следующие категории используются в отношении препаратов во время беременности и кормления грудью:

• Категория А: наиболее безопасные препараты можно использовать.
• Категория В: либо исследования по репродукции на животных не продемонстрировали риска для плода, но существуют неконтролируемые исследования у беременных женщин, либо исследования по репродукции на животных показали наличие побочного эффекта, не подтвержденного контролируемыми исследованиями у женщин.
• Категория С: либо исследования на животных показали наличие побочных эффектов на плод и нет контролируемых исследований с участием женщин, либо исследования с участием женщин и животных не доступны. Препараты следует давать только если потенциальная польза оправдывает потенциальный риск для плода.
• Категория D: есть свидетельство относительно риска для плода человека, но польза от использования у беременных женщин может быть приемлема несмотря на риск (например, лечение жизнеопасных состояний).
• Категория Х: исследования на животных или людях продемонстрировали наличие аномалий плода или имеются свидетельства риска для плода, основанные на опыте, полученном в популяции людей, или оба предыдущих факта, и риск использования препарата у беременных женщин явно превышает любую возможную пользу. Препарат противопоказан для женщин, которые являются беременными или могут стать таковыми.

Антитромботические средства

Антитромботические средства (антикоагулянты и тромболические средства) являются препаратами первой линии для лечения патологических тромбозов. Антикоагулянты, доступные в пероральной и парентеральной формах, прерывают каскад свертывания, чтобы предотвратить образование и расширение тромба, пока происходит эндогенный лизис тромба; тромболитические средства, вводимые парентерально, способствуют лизису тромба.

Антикоагулянты

Варфарин является пероральным антикоагулянтом, препятствующим синтезу в печени витамин К-зависимых свертывающих факторов, что приводит к истощению факторов II (протромбин), VII, IX и X и к удлинению времени свертывания (т.е. международного нормализованного соотношения [INR]).

Ривароксабан является перорально активным ингибитором фактора Ха, который продлевает протромбиновое время (ПТ) и активированное частичное тромбопластиновое время (aPTT), а Эдоксабан является селективным ингибитором Xa фактора. Механизм действия апиксабана заключается в ингибировании активности фактора свертывания крови Xa, обратимо и селективно блокирующий активный центр фермента. Дабигатран – это перорально вводимый прямой ингибитор тромбина, что также приводит к удлинению аЧТВ.

В отличие от варфарина, фармакокинетика новых оральных антикоагулянтов (НОАК) предсказуема; таким образом, регулярный мониторинг параметров свертывания крови не требуется, когда используется один из этих препаратов. Однако варфарин широко используется во время беременности, в то время как безопасность и эффективность НОАК для плода во время беременности не установлены.

Наиболее часто используемые парентеральные антикоагулянты инактивируют тромбин и фактор Ха без снижения уровня циркулирующих факторов свертывания крови. К этой категории относятся нефракционированный гепарин (НФГ), низкомолекулярный гепарин (НМГ), гепариноиды, синтетические ингибиторы пентасахаридов (например, фондапаринукс) и прямые ингибиторы тромбина (например, гирудин и аргатробан).

НМГ лучше чем НФГ для профилактики и лечения ВТЭ из-за его простоты использования, а также большего профиля эффективности и безопасности.

Тромболические средства

Тромболитические средства опосредуют растворение фибриновых сгустков, способствуя превращению плазминогена в плазмин, что вызывает распад фибрина в продукты распада фибрина. Традиционные тромболитические средства включают в себя стрептокиназу, урокиназу и рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (t-PA).

Показания к применению антитромботических средств

Показаниями к применению антитромботических средств в общей популяции являются:

• Острая и хроническая ВТЭ (включая эмболию легочной артерии)
• Мерцательная аритмия
• Клапанные и структурные заболевания сердца
• Ишемический инсульт
• Острые коронарные синдромы
• Окклюзионная болезнь периферических артерий

Также антикоагулянтная терапия показана во время беременности для профилактики осложнений, связанных с беременностью, у женщин с дефицитом антитромбина, антифосфолипидным синдромом или другими тромбофилиями, которые ранее имели ВТЭ.

Варфарин более эффективен чем нефракционированный гепарин (НФГ) для профилактики тромбоэмболии беременных с механическими клапанами.

К сожалению, терапия варфарином в первом триместре беременности связана со значительным увеличением аномалий плода, а антикоагуляция любым препаратом связана с увеличением частоты фетальных потерь (приблизительно на 30%), недоношенности (приблизительно 45%) и низкой массой тела при рождении (приблизительно 50%).

Антагонисты витамина К проникают через плаценту и обладают дозозависимыми побочными эффектами, такими как выкидыш, мертворожденность и эмбриопатия, возникающая преимущественно при дозах >5 мг/сут.

Частота выкидышей (<24 недель гестации) на большом количестве наблюдений у беременных с механическими клапанами составляла 28,6% у женщин, получавших антагонисты витамина К в первом триместре по сравнению с 9,2% у женщин, получавших любую форму гепарина ( p<0,001). Риск поздней фетальной смертности (>24 недель беременности) был также значительно выше у женщин, получавших антагонисты витамина К в первом триместре (р = 0,016). В мета-анализе исследований антикоагулянтов во время беременности уровень потери плода, определяемый как спонтанный аборт, терапевтический аборт, мертворожденность и смерть новорожденных составила 19,2% при применении низких доз варфарина (до 5 мг) по сравнению с группой применения варфарина в группе высоких доз, где они составляли 63,9%.

Важно, что стратегия применения гепарина в первом триместре с последующим переходом к антагонисту витамина К не устранила риска потери плода (22,7%) в отличие от стратегии НМГ в течение всей беременности, которая была связана с 12,2% частотой фетальной потери.

Антагонизм витамина К ингибирует карбоксилирование гамма-карбоксиглутаминовой кислоты, входящей в состав остеокальцина и других костных белков, которые могут приводить к эмбриопатии плода (от 4% до 7%), и характеризуется гипоплазией носового хряща.

Во время вагинальных родов, проходящих на фоне применения антагонистов витамина К, более высок риск фетального кровотечения, наиболее опасного внутричерепного кровотечения. Тщательное планирование срока и способа родоразрешения имеет решающее значение. Некоторые исследователи выступают за плановое кесарево сечение у женщин, принимающих любые антагонисты витамина К. Однако при выборе способа родоразрешения следует руководствоваться акушерскими показаниями с оговоркой, что женщинам, рожающим во время приема антагонистов витамина К, лучше сделать кесарево сечение.

Осложнения, вызванные приемом антикоагулянтов во время беременности

Балансирование рисков антикоагулянтов во время беременности

При начале или продлении антикоагулянтной терапии следует учитывать факторы матери и плода. Потребности в дозах антикоагулянтов будут изменяться в течение триместров, а для снижения риска кровотечения во время родов следует использовать препараты короткого действия.

Антенатальная и постнатальная оценка риска венозной тромбоэмболии во время беременности

Факторы риска венозной тромбоэмболии во время беременности и послеродового периода представлены в таблице

СКВ – системная красная волчанка

Для оценки риска во время и после беременности может применяться алгоритм, опубликованный Royal College of Obstetrics and Gynaecologists (Великобритания).

При ведении беременных особенно важна стратификация риска.

Оценка риска венозной тромбоэмболии (ВТЭ) в соответствии с рекомендациями Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, RCOG Green-top Guideline No. 37a, 2015 (Великобритания)

Оценка риска венозной тромбоэмболии (ВТЭ)

Шкала оценки факторы риска ВТЭ по Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, RCOG Green-top Guideline No. 37a, 2015 (Великобритания)

^a Если известна тромбофилия низкого риска у женщины с семейным анамнезом ВТЭ у родственника первой степени, послеродовую тромбопрофилактику следует продолжать в течение 6 недель.
^b ИМТ ≥ 30 = 1; ИМТ ≥ 40 = 2

Стратегия профилактики ВТЭ

• Все женщины должны пройти документированную оценку факторов риска ВТЭ на ранних сроках беременности.
• Оценку риска следует повторить, если женщина попала в больницу по какой-либо причине или развиваются другие интеркуррентные проблемы.
• Оценку риска следует повторить во время родов или сразу после родов.
• Любую женщину с четырьмя или более факторами риска (кроме предыдущей ВТЭ или тромбофилии) следует рассмотреть для профилактики с применением НМГ в течение антенатального периода и обычно они нуждаются в профилактическом приеме НМГ в течение 6 недель после родов, но следует провести повторную оценку постнатального риска.
• Любую женщину с тремя факторами риска (кроме предыдущих ВТЭ или тромбофилии) следует рассмотреть для профилактики НМГ с 28 недели и они обычно нуждаются в профилактическом приеме НМГ в течение 6 недель после родов, но после повторной оценки постнатального риска.
• У любой женщины с двумя факторами риска (кроме предыдущих ВТЭ или тромбофилии) следует рассмотреть возможность профилактики НМГ в течение не менее 10 дней после родов.
• Женщинам, госпитализированным во время беременности (в том числе в гинекологическое отделение по синдрому гиперстимуляции яичников), обычно следует предложить тромбопрофилактику НМГ, если нет особых противопоказаний, таких как риск родов или активное кровотечение.

В команду введения беременных для уменьшения риска тромботических событий могут быть включены гематологи и ревматологи по показаниям.

Антикоагулянты, используемые в клинической практике

Профилактические дозировки антикоагулянтов, используемых во время беременности:

*можно разделить на 2 приема

Механические клапаны сердца и беременность

Женщины, которые имеют механические клапаны сердца и забеременели, имеют высокий риск тромбозов. Гиперкоагуляция в период беременности осложняется неправильным выбором антикоагулянтов. Наиболее неопасное осложнение это тромбоз механического клапана, что может обусловливать 20% риск летального исхода.

Современные рекомендации отстаивают 2 антикоагулянтные стратегии:

1. Варфарин продолжать в течение всего периода беременности, как лучшую защиту от тромбоэмболии для матери, но несущий больший риск осложнений для плода. Тем не менее, из-за неоптимальных альтернатив, Американский колледж кардиологии/ Американская ассоциация сердца (ACC/AHA) рекомендуют поддерживают применение варфарина в дозе менее 5 мг/сут в течение всей беременности. При этой дозировке риск токсичности для плода значительно ниже, чем при более высоких дозах. Когда доза для достижения целевого МНО превышает 5 мг, необходима замена НМГ или НФГ в течение первого триместра, критической фазы органогенеза.
   Хотя эта стратегия минимизирует эмбриопатии и фетальные потери, антикоагулянтный эффект варфарина у плода остается высоким, и четко непонятно в течение какого времени до плановых вагинальных родов следует воздержаться от применения варфарина, чтобы исключить риск травматизации и риск внутричерепного кровоизлияния у плода. Например, если роды наступают преждевременно, кесарево сечение может быть более безопасным для плода, но несет больший риск кровотечения для матери, в дополнение к обычным послеоперационным рискам. Хотя можно назначать витамин К, чтобы обратить действие варфарина, это может вызвать тромбоз механического клапана.
   Кроме того, остается беспокойство и существует риск потери плода при использовании АВК в течение всего периода беременности, независимо от дозы.
2. Альтернативной антикоагулянтной стратегией является применение НМГ на основе веса. Он имеет лучшую биодоступность по сравнению с подкожным НФГ, дозируют его дважды в день, и он не проникает через плаценту. НМГ выводится полностью через почки; таким образом, фиксированная, на основе веса дозировка имеет тенденцию к снижению эффективности по мере развития беременности из-за увеличения скорости клубочковой фильтрации (и клиренса НМГ) в течение всей беременности.
   Таким образом, согласно действующим рекомендациям, когда НМГ используется, пиковый уровень анти-Ха следует проверить через 4-6 ч после приема дозы, а НМГ несет низкий риск тромбозов, когда уровни анти-Ха поддерживаются в пределах от 1,0 до 1, 2 ед/мл. Однако тромботические явления все же могут происходить у пациентов, достигших терапевтического пика уровней анти-Ха.

Варфарин может быть более эффективным, чем НМГ в предотвращении тромбоза механических клапанов сердца, поскольку варфарин направлен на фактор IX (участвует в контактно-активационном пути), что приводит к образованию тромбина после контакта крови с посторонней поверхностью клапанной структуры и направлен на путь фактора VII наружного тканевого фактора, который, как известно, активируется во время беременности.

Кроме того, варфарин подавляет фактор Х. Выводы, что применение дабигатрана, прямого перорального ингибитора тромбина, было связано с более высокой частотой тромбоза клапана у пациентов после установки механических клапанов по сравнению с варфарином, подтверждают эту гипотезу. НМГ может быть полезен для пациентов с тромбоэмболическим заболеванием, но не для больных с механическим клапаном с базовым гиперкоагуляционным состоянием. Альтернативные терапевтические подходы, фармакологические препараты или стратегии мониторинга НМГ способствуют достижению лучшего результата в профилактике тромбоэмболии.

Следует помнить, что риск тромботических событий высок при переходе с АВК на гепарин. Это может являться следствием субтерапевтического уровня анти-Ха при переходе между антикоагулянтами. Начало терапии НМГ на основе тяжести должно сопровождаться тщательным последующим наблюдением и, возможно, коррекцией дозировки в условиях протезированных клапанов.

Внутривенное введение НФГ показано женщинам во время родов, из-за его быстрого наступления начала действия. Дабигатран и пероральные прямые ингибиторы фактора Ха противопоказаны для больных с механическими клапанами сердца.

Таблица. Факторы риска тромбоэмболизма у женщин с протезированными клапанами

Беременные с пороками сердца или женщины с пороками сердца, планирующие забеременеть, нуждаются в тщательном обследовании и лечении. Физиологические изменения, связанные с беременностью, плохо переносятся в некоторых случаях клапанных заболеваний сердца:

• Аортальный стеноз
• Митральная регургитация
• Аортальная регургитация с симптомами 3–4 класса Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA).
• Митральный стеноз с симптомами 2-4 класса по NYHA
• Заболевание клапанов сердца, которое приводит к тяжелой легочной гипертензии
• Дисфункция левого желудочка (ЛЖ) с фракцией выброса (ФВ) менее 40%
• Протезированные клапаны сердца с применением антикоагулянтов

Большинству беременных с механическим протезом клапанов сердца рекомендуют антикоагулянтную терапию (но она не нужна тем, у кого есть биопротезированный клапан). Однако пациентки с механическими протезированными клапанами, требующие антикоагулянтов, подвергаются особому риску во время беременности. Поэтому, по возможности, следует устранить симптоматические или тяжелые поражения клапанов до зачатия.

Варфарин более эффективен, чем НФГ для профилактики тромбоэмболии беременных с механическими клапанами. К сожалению, терапия варфарином в первом триместре беременности связана со значительным увеличением аномалий плода, а антикоагуляция любыми препаратами связана с увеличением частоты фетальных потерь (примерно на 30%), недоношенности (приблизительно 45%) и низкой массы тела при рождении (приблизительно 50%).

В одном из систематических осмотров были продемонстрированы результаты назначения варфарина на протяжении всех периодов беременности у женщин с механическими протезами клапанов. Использование варфарина в течение всей беременности было связано с варфариновой эмбриопатией у 6,4% живорожденных. Этот риск был устранен, когда варфарин был заменен гепарином на 6 неделе или ранее, и продолжался до 12 недель, хотя использование гепарина только с 6-12 недель беременности было связано с повышенным риском тромбоза клапана (9,2%).

Низкомолекулярный гепарин

В 2002 году Управление контроля качества пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) обнародовало предупреждение о том, что НМГ не рекомендуется для тромбопрофилактики у беременных женщин с протезами сердечных клапанов. Однако консенсусная комиссия пришла к выводу, что эта рекомендация была основана на исследованиях, в ходе которых имели место недостаточная дозировка или неадекватный мониторинг НМГ. Следовательно, группа поддержала использование НМГ в качестве варианта лечения с мониторингом уровней анти-Ха.

Seshadhri и соавторы рассмотрели 120 статей и пришли к выводу, что НМГ по сравнению с НФГ может быть безопасным и эффективным средством у пациентов с механическими протезами клапанов сердца. Однако крупномасштабные рандомизированные исследования оправданы.

На изображении подытожена современная стратегия ведения женщин детородного возраста с протезированными сердечными клапанами.

Нижеследующие рекомендации по антикоагулянтной терапии беременным женщинам с протезами сердечных клапанов основаны на рекомендациях ACCP 2012 года по клинической практике. Они включают следующее:

• Откорректированная доза НМГ дважды в сутки (2 раза) в течение всей беременности, скорректированная для достижения максимального уровня анти-Xa НМГ через 4 ч после подкожной инъекции, ИЛИ
  • Корректируемая двукратная доза НФГ каждые 12 часов в течение всей беременности, корректируемая таким образом, чтобы средний интервал активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) оставался в пределах двух контрольных величин или достижения уровня анти-Ха гепарина 0,35-0,70 единиц/мл, ИЛИ
  • НФГ или НМГ (как указано выше) до 13 недель беременности, ЗАТЕМ перейдите на антагонисты витамина К, пока пациентка не приблизится к родам, а затем возобновите прием НФГ или НМГ.
• Прием долгосрочных антикоагулянтов следует возобновить после родов. Женщинам высокого риска с протезами сердечных клапанов, например женщинам с дисфункцией ЛЖ и предшествующими эпизодами тромбоэмболии, следует добавлять низкие дозы аспирина (75-100 мг/сут).
• Осложнения у матери и плода в результате антикоагулянтов. Применение антикоагулянтов у кормящей матери.
  Гепарин и НМГ не выделяются в грудное молоко и исследования показали, что прием матерью варфарина не вызывает антикоагулянтного эффекта у грудных детей на грудном вскармливании. Таким образом, женщины, использующие эти средства, могут безопасно кормить грудью.
• Усложнение у плода антикоагулянтов во время беременности.
  Варфарин проникает через плаценту и может вызвать внутриутробное кровотечение и тератогенность, причем последняя возникает преимущественно в первом триместре.
  Ни НФГ, ни НМГ не проникают через плаценту; следовательно, эти средства не вызывают фетального кровотечения или тератогенности, хотя возможны кровотечения в маточно-плацентарном соединении и фетальные потери.
• Осложнения у матери во время беременности антикоагулянтов.
  Частота серьезных кровотечений у пациентов, получавших терапию НФГ, составляет 2%. Приблизительно у 3% пациентов, получающих НФГ, развивается иммунная тромбоцитопения (так называемая гепарин-индуцированная тромбоцитопения [ГИТ]), что повышает риск венозного и артериального тромбоза.
• Остеопороз, вызванный гепарином, вызывает переломы позвонков у 2-3% пациентов, а значительное снижение плотности костей наблюдается примерно у 30% пациентов, длительно получающих НФГ. НМГ вызывает меньше остеопороза и ГИТ, чем НФГ.

Американский колледж акушерства и гинекологии и Royal College of Obstetrics and Gynaecologists Великобритании рекомендует фондапаринукс, косвенный ингибитор фактора Ха, в случае развития тромбоцитопении, вызванной гепарином, или другой аллергии на гепарин, непереносимости гепарина.
Фондапаринукс – это синтетический пентасахарид, который действует путем ингибирования фактора Ха через антитромбин.
Неизвестно, выделяется ли фондапаринукс с грудным молоком, но пероральное всасывание кажется маловероятным. Период полураспада фондапаринукса длительный (18 ч) и должно пройти 36–42 ч после предварительной дозы до того, как станет приемлемым рассматривать регионарную анестезию.
Фондапаринукс является привлекательной альтернативой, как и его длительный период полувыведения (15-17 часов), что позволяет вводить его подкожно один раз в сутки. Однако это также вызывает беспокойство ввиду продолжительности антикоагулянта до 48 часов после последней дозы. Благодаря длительному периоду полураспада прием фондапаринукса следует прекратить в третьем триместре беременности из-за обеспокоенности возможной необходимостью проведения региональной анестезии и кровотечения во время родов.
Женщинам с тромбофилией или ВТЭ в анамнезе, которые принимали антикоагулянты до беременности, следует продолжать лечение антикоагулянтом во время беременности.

Рекомендации Американского колледжа акушеров и гинекологов по профилактике тромбоэмболических событий во время беременности

*Дефицит антитромбина; двойная гетерозиготная мутация протромбина G20210A и фактора V Лейдена; фактор V Лейдена гомозиготный или протромбин G20210A гомозиготная мутация.
**Фактор V Лейден гетерозиготный; протромбин G20210A гетерозиготный; протеин С или протеин S – дефицит.
***Родственник первой степени с тромботическим эпизодом в анамнезе до 50 лет или другим серьезным заболеванием, факторы риска тромбоза (ожирение или длительная неподвижность).

Рекомендации, основанные на доказательствах, приведены в таблице 2 (American College of Chest Physicians (ACCP)).

Таблица. Рекомендации ACCP по антикоагулянтам до, во время и после беременности

Заключение

Беременность связана с состоянием гиперкоагуляции. Женщины, требующие антикоагулянтной терапии, нуждаются в пристальном внимании как в течение всей беременности, так и послеродового периода. Выбор антикоагулянтной терапии, степень мониторинга и терапевтическая цель должна быть модулирована путем сбалансирования рисков и пользы для матери и плода. Многие доступные антикоагулянты можно безопасно использовать во время беременности.

Например, антагонисты витамина К наиболее эффективны для профилактики механических тромбозов клапанов, но они представляют риски для плода. Поэтому выбор антикоагулянтов в каждом случае должен базироваться на сроке беременности, индивидуальных рисках женщины, сопутствующих состояниях, анамнезе ВТЭ и профиле безопасности и эффективности того или иного лекарственного средства.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Источники:

• Laith Alshawabkeh, Katherine E. Economy, Anne Marie Valente. Anticoagulation During Pregnancy Evolving Strategies With a Focus on Mechanical Valves. Journal of the American College of Cardiology VOL. 68, NO. 16, 2016: 1804-1813. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2016.06.076
• Royal College of Obstetrics and Gynaecologists. Green-top Guideline 37a “Reducing the Risk of Venous Thromboembolism during Pregnancy and the Puerperium” London: RCOG; April 2015
• Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Guyton RA, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014 Jun 10. 63(22):e57-185. [Medline].
• Marshall AL. Diagnosis, treatment, and prevention of venous thromboembolism in pregnancy. Postgrad Med. 2014 Nov. 126(7):25-34. [Medline].
• de Jesús GR, Rodrigues G, de Jesús NR, Levy RA. Pregnancy morbidity in antiphospholipid syndrome: what is the impact of treatment?. Curr Rheumatol Rep. 2014 Feb. 16(2):403. [Medline].
• Toyoda K. Antithrombotic therapy for pregnant women. Neurol Med Chir (Tokyo). 2013. 53(8):526-30. [Medline].
• ACOG Practice Bulletin No. 118: Antiphospholipid syndrome. Obstet Gynecol. 2011 Jan. 117(1):192-9. [Medline]. [Full Text].

Читайте также:

Калькуляторы:

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Loading...

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Детали:

Сбросить значение

* Обязательные поля

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Международная система стадирования множественной миеломы (ISS) – Онлайн калькулятор

16 января, 2023

Международная система стадирования множественной миеломы (ISS) прогнозирует тяжесть множественной миеломы на основе обычно получаемых лабораторных…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Множественная миелома

9 января, 2023

Множественная миелома (ММ) – это злокачественное новообразование из плазматических клеток, которые накапливаются в костном мозге,…

Подробнее

Читайте также:

Сообщение Антикоагуляция во время беременности: что, кому, когда? появились сначала на КлинКейсКвест.

Будьте внимательны!

• Данную шкалу не рекомендовано применять у пациентов с опухолями головного мозга или миеломами!
• Данная шкала не предназначена для диагностики (например, клинического подозрения на ТГВ или ТЭЛА), а только для прогнозирования возможного будущего риска ВТЭ.

В результате проведения оценки риска венозной тромбоэмболии у онкологических больных по шкале Хорана онкологических пациентов классифицируют по степени риска ВТЭ.

Шкала Хорана (Khorana) для оценки риска венозной тромбоэмболии у онкологических больных прошла валидизацию на онкологических пациентах, проходивших амбулаторное лечение.

Прогнозирование ВТЭ у онкологических больных достаточно сложное и может быть улучшено с помощью внедрения балльной системы оценки.

Интерпретация

Сумма набранных баллов.

Если имеется высокий риск развития ВТЭ, необходимо провести УЗ допплерографию сосудов нижних конечностей для раннего выявления ТГВ.

Основная цель данной шкалы провести прогнозирование рисков и уделить особое внимание пациентам из группы высокого риска с помощью стратегий раннего выявления или профилактики ВТЭ.

Литература:
Khorana AA, et al. Development and validation of a predictive model for chemotherapy-associated thrombosis. Blood 2008;111:4902-7 (https://ashpublications.org/blood/article/111/10/4902/24209/Development-and-validation-of-a-predictive-model )
Dutia M, et al. Risk Assessment Models for Cancer-Associated Venous Thromboembolism. Cancer 2012;118:3468-76 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22086826/)
Lyman GH, et al. Venous thromboembolism prophylaxis and treatment in patients with cancer: American Society of Clinical Oncology clinical practice guideline update. J Clin Oncol. 2013 Jun 10;31(17):2189-204. doi: 10.1200/JCO.2013.49.1118. Epub 2013 May 13 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25873061/)
Khorana AA, Soff GA, Kakkar AK, et al. Rivaroxaban for Thromboprophylaxis in High-Risk Ambulatory Patients with Cancer. N Engl J Med. 2019;380(8):720-728 (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1814630) Carrier M, Abou-nassar K, Mallick R, et al. Apixaban to Prevent Venous Thromboembolism in Patients with Cancer. N Engl J Med. 2019;380(8):711-719 (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1814468)

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – это шкала, предназначенная для оценки неврологического состояния пациента…

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Loading...

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

Возраст *

<50 лет

50–59 лет

60–69 лет

70–79 лет

≥80 лет

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

---

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

Детали:

Сбросить значение

* Обязательные поля

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Международная система стадирования множественной миеломы (ISS) – Онлайн калькулятор

Международная система стадирования множественной миеломы (ISS) прогнозирует тяжесть множественной миеломы на основе обычно получаемых лабораторных…

Подробнее

Сообщение Шкала риска Хорана (Khorana) для оценки риска венозной тромбоэмболии у онкологических больных / онлайн калькулятор появились сначала на КлинКейсКвест.

Интерпретация полученных результатов (клиническая вероятность ТЭЛА)

Источники:

• Ceriani E, Combescure C, Le Gal G, Nendaz M, Perneger T, Bounameaux H, Perrier A, Righini M. Clinical prediction rules for pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost. 2010 May;8(5):957-70. doi: 10.1111/j.1538-7836.2010.03801.x. Epub 2010 Feb 2. PMID: 20149072.
• Le Gal G, Righini M, Roy PM, Sanchez O, Aujesky D, Bounameaux H, Perrier A. Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score. Ann Intern Med. 2006 Feb 7;144(3):165-71. doi: 10.7326/0003-4819-144-3-200602070-00004. PMID: 16461960.
• Klok FA, Kruisman E, Spaan J, Nijkeuter M, Righini M, Aujesky D, Roy PM, Perrier A, Le Gal G, Huisman MV. Comparison of the revised Geneva score with the Wells rule for assessing clinical probability of pulmonary embolism. J Thromb Haemost. 2008 Jan;6(1):40-4. doi: 10.1111/j.1538-7836.2007.02820.x. Epub 2007 Oct 29. PMID: 17973649.
• Penaloza A, Verschuren F, Meyer G, Quentin-Georget S, Soulie C, Thys F, Roy PM. Comparison of the unstructured clinician gestalt, the wells score, and the revised Geneva score to estimate pretest probability for suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2013 Aug;62(2):117-124.e2. doi: 10.1016/j.annemergmed.2012.11.002. Epub 2013 Feb 21. PMID: 23433653.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

Мы рады сообщить, что наша платформа симуляционного обучения ClinCaseQuest была представлена на HealthySimulation.com, главном в…

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – это шкала, предназначенная для оценки неврологического состояния пациента…

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

Возраст *

<50 лет

50–59 лет

60–69 лет

70–79 лет

≥80 лет

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

---

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Сообщение Женевская шкала (пересмотренная), rGeneva онлайн калькулятор появились сначала на КлинКейсКвест.

Трехуровневая шкала

Двухуровневая шкала

Трехуровневая шкала

Двухуровневая шкала

Источники:

• Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Stiell I, Dreyer JF, Barnes D, Forgie M, Kovacs G, Ward J, Kovacs MJ. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and d-dimer. Ann Intern Med. 2001 Jul 17;135(2):98-107. doi: 10.7326/0003-4819-135-2-200107170-00010. PMID: 11453709.
• Wolf SJ, McCubbin TR, Feldhaus KM, Faragher JP, Adcock DM. Prospective validation of Wells Criteria in the evaluation of patients with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2004 Nov;44(5):503-10. doi: 10.1016/j.annemergmed.2004.04.002. PMID: 15520710.
• van Belle A, Büller HR, Huisman MV, Huisman PM, Kaasjager K, Kamphuisen PW, Kramer MH, Kruip MJ, Kwakkel-van Erp JM, Leebeek FW, Nijkeuter M, Prins MH, Sohne M, Tick LW; Christopher Study Investigators. Effectiveness of managing suspected pulmonary embolism using an algorithm combining clinical probability, D-dimer testing, and computed tomography. JAMA. 2006 Jan 11;295(2):172-9. doi: 10.1001/jama.295.2.172. PMID: 16403929.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – это шкала, предназначенная для оценки неврологического состояния пациента…

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

Возраст *

<50 лет

50–59 лет

60–69 лет

70–79 лет

≥80 лет

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

---

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Международная система стадирования множественной миеломы (ISS) – Онлайн калькулятор

Международная система стадирования множественной миеломы (ISS) прогнозирует тяжесть множественной миеломы на основе обычно получаемых лабораторных…

Подробнее

Сообщение Шкала оценки клинической вероятности ТЭЛА (критерии Уэллса) появились сначала на КлинКейсКвест.

Пошаговый диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА был рассмотрен в наших прошлых материалах: Диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА

Тромбоэмболия легочной артерии, как потенциально угрожающее для жизни состояние, требует неотложных действий со стороны врача и предусматривает выполнение следующих этапов:

1. Гемодинамическая и респираторная поддержка

• оксигенотерапия при сатурации О₂˂90%; при необходимости проводится механическая вентиляция;
• осторожная нагрузка жидкостью, а именно физиологическим раствором или Рингер-лактатом в объеме не более 500 мл в/в капельно в течение 15-30 мин (пациентам с нормальным или низким центральным венозным давлением);
• введение вазопрессорных препаратов (норадреналин 0,2-1,0 мкг/кг/мин или добутамин 2-20 мкг/кг/ мин в/в капельно);
• средства механической поддержки циркуляции (ЭКМО)

2. Неотложная антикоагуляция (подкожное введение НМГ или фондапаринукса в лечебной дозе или в/в введение НФГ 10000-15000 ЕД (имеет преимущества при ТЭЛА у пациентов с нестабильной гемодинамикой)) показана пациентам с высокой или средней вероятностью ТЭЛА даже до получения результатов диагностических тестов (определяемой по шкале Уэллса или Женевской шкале).

3. Дальнейшая терапия ТЭЛА (реперфузионная или продолжение антикоагулянтной) зависит от состояния гемодинамики пациента (нестабильная или стабильная
гемодинамика) и риска ранней смертности (высокий, средне-высокий, средне-низкий, низкий).

Под термином “нестабильная гемодинамика” имеется в виду:

• остановка сердца, которая требовала сердечно-легочной реанимации;
• развитие шока (САД <90 мм рт ст или САТ≥90 мм рт ст, который поддерживается инфузией вазопрессоров несмотря на адекватное наполнение, сопровождающееся симптомами гипоперфузии органов);
• персистирующая гипотензия (САД <90 мм рт ст или резкое снижение АД на более чем 40 мм рт ст продолжительностью более 15 минут, не вызваное аритмией, гиповолемией или сепсисом).

После оценки состояния гемодинамики у пациента с ТЭЛА, необходимо также провести дополнительную стратификацию рисков, а именно риска ранней смертности (в течение 30 дней), обусловленной ТЭЛА, ведь это также влияет на стратегию дальнейшего лечения и продолжительность госпитализации.

Классификация пациентов с острой ТЭЛА согласно риска ранней смертности

Как Вы видите, одним из критериев оценки риска ранней смертности, обусловленной ТЭЛА, является ее класс по шкале PESI, которая предусматривает оценку клинических параметров и коморбидных состояний, влияющих на 30-тидневный прогноз.

*Шкала PESI (индекс тяжести ТЭЛА)

Лечение острой ТЭЛА у пациента с нестабильной гемодинамикой (ТЭЛА высокого риска): неотложная реперфузионная терапия (системная тромболитическая терапия; при наличии противопоказаний к проведению системного тромболизиса рекомендована хирургическая эмболэктомия или чрескожное транскатетерное введение небольших доз тромболитиков)

Абсолютные противопоказания для системного тромболизиса:

• геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера в анамнезе
• ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев
• опухоль ЦНС
• значительная травма или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3 недель
• расслаивающая аневризма аорты
• геморрагический диатез
• активное кровотечение

Относительные противопоказания для системного тромболизиса:

• транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 месяцев
• прием пероральных антикоагулянтов
• пункция большой, недоступной для прижима, артерии
• беременность или первую неделю после родов
• травматическая сердечно-легочная реанимация
• рефрактерная гипертензия (САТ˃180 мм рт ст)
• инфекционный эндокардит
• активная язва
• прогрессирующая болезнь печени

Лечение острой ТЭЛА у пациента со стабильной гемодинамикой (среднего и низкого риска ранней смертности): предусматривает назначение парентеральных антикоагулянтов (НМГ, фондапаринукса в соответствующих дозах) в течение 5-10 дней с последующим переходом на пероральные антикоагулянты (новые пероральные антикоагулянты (НОАК) или антагонисты витамина К). Обращайте внимание на функцию почек Вашего пациента, ведь она влияет на дозировку препаратов !!!

Пациентам этой группы необходимо обеспечить тщательный мониторинг состояния гемодинамики с целью своевременного диагностирования ее дестабилизации, при дестабилизации гемодинамики необходимо рассмотреть возможность проведения системного тромболизиса.

У пациентов с ТЭЛА низкого риска можно рассмотреть вопрос о ранней выписке и продолжении лечения в амбулаторных условиях при наличии необходимых условий приема антикоагулянтной терапии.

4. Предупреждения рецидивов ВТЭ
Основной целью длительной антикоагулянтной терапии у пациентов с ТЭЛА является предупреждение рецидивов ВТЭ. Для этого чаще всего используются НОАК, НМГ (при сопутствующем онкологическом заболевании), антагонисты витамина К.

У пациентов с ТЭЛА, возникшей в результате действия преходящих факторов, антикоагулянтная терапия должна длиться 3 месяца.
У пациентов с первым эпизодом неспровоцированной ТЭЛА антикоагулянтная терапия должна продолжаться по крайней мере 3 месяца. У пациентов с повторным эпизодом неспровоцированной ТЭЛА рекомендуется бессрочная антикоагуляция.
У пациентов с антифосфолипидным синдромом рекомендуется бессрочная антикоагулянтная терапия антагонистом витамина К.
В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов от 2020, у больных злокачественными новообразованиями и ТЭЛА следует рассмотреть возможность применения НМГ подкожно (с корректировкой на вес) в течение первых 6 месяцев. Следует рассмотреть вопрос о применении антикоагулянтной терапии бессрочно (продолжительностью более 6 месяцев) или до излечения рака. Ривароксабан и эдоксабан могут рассматриваться в качестве альтернативы НМГ у пациентов без рака желудочно-кишечного тракта.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Использованная литература:

1. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society. European Heart Journal (2020), 41, 543-603. doi: 10.1093 / eurheartj / ehz405
2. Государственный экспертный центр Министерства здравоохранения Украины. Клиническая установка, основанная на доказательствах “Тромбоэмболия легочной артерии”. 2016. 103 стр.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Смотрите также:

Диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА. Конспект врачу неотложной помощи

Факторы риска венозного тромбоэмболизма у хирургических больных Caprini онлайн калькулятор

Шкала Падуа

Дозы антикоагулянтов в зависимости от функции почек

Калькулятор расчёта скорости клубочковой фильтрации

COVID-19: как избежать тромбоза?

Сообщение Лечебный алгоритм при острой ТЭЛА на госпитальном этапе. Конспект врачу неотложной помощи появились сначала на КлинКейсКвест.

Факторы риска ТЭЛА

Клиническая картина ТЭЛА

         Основными клиническими симптомами ТЭЛА является одышка (в 50% случаев), плевральная боль (в 39% случаев), увеличение одной конечности в размерах (в 24% случаев), кашель (в 23% случаев), стенокардитическая боль (в 15% случаев), кровохарканье (в 8% случаев), потеря сознания (в 6% случаев).

Несмотря на многообразие симптомов, ни один из них не является специфическим для ТЭЛА, что и вызывает определенные сложности своевременной диагностики и приводит к отсрочке необходимой антикоагулянтной терапии.

Диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА

         Если Вы заподозрили ТЭЛА у Вашего пациента, обратите внимание, что диагностический алгоритм зависит от состояния гемодинамики пациента: нестабильная или стабильная.

Под термином “нестабильная гемодинамика” имеется в виду:

• остановка сердца, требующая сердечно-легочной реанимации;
• развитие шока (САД <90 мм рт ст или САД≥90 мм рт ст, которое поддерживается инфузией вазопрессоров, несмотря на адекватное наполнение, сопровождающейся симптомами гипоперфузии органов);
• • персистирующая гипотензия (САД <90 мм рт ст или резкое снижение АД на более чем 40 мм рт ст продолжительностью более 15 минут, не вызванное аритмией, гиповолемией или сепсисом).

Диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА у пациента с нестабильной динамикой

ТТЭ – трансторакальная эхокардиография

Диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА у пациента со стабильной динамикой

* Оценка клинической вероятности ТЭЛА

         Для оценки клинической вероятности ТЭЛА используются шкала Уэллса и Женевская шкала.

Шкала Уэллса

Женевская шкала (пересмотренная)

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Использованная литература:
2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart Journal, Volume 41, Issue 4, 21 January 2020, Pages 543–603, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405

Читайте также:

COVID-19: как избежать тромбоза?

Факторы риска венозного тромбоэмболизма у хирургических больных Caprini онлайн калькулятор

Шкала Падуа

Сообщение Диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА. Конспект врачу неотложной помощи появились сначала на КлинКейсКвест.