Диагностические критерии – КлинКейсКвест https://clincasequest.org Общемировая электронная база сценариев клинических случаев Wed, 15 Dec 2021 16:30:11 +0000 ru-RU hourly 1 https://wordpress.org/?v=6.2.4 https://clincasequest.org/wp-content/uploads/sites/3/2020/02/logo-ru-project-90x90.png Диагностические критерии – КлинКейсКвест https://clincasequest.org 32 32 Диагностические критерии первичного миелофиброза https://clincasequest.org/diagnostic-criteria-primary-myelofibrosis/ Wed, 15 Dec 2021 16:16:31 +0000 https://clincasequest.org/?p=35125 Пересмотренные диагностические критерии ВОЗ для первичного миелофиброза Диагноз ПМФ требует наличия всех трех основных критериев и по крайней мере одного из второстепенных критериев. Основные критерии…

Сообщение Диагностические критерии первичного миелофиброза появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Пересмотренные диагностические критерии ВОЗ для первичного миелофиброза

Диагноз ПМФ требует наличия всех трех основных критериев и по крайней мере одного из второстепенных критериев.

Основные критерии

  • Выявление пролиферации мегакариоцитов в костном мозге с атипией, обычно сопровождающейся ретикулиновым и/или коллагеновым фиброзом
  • Не отвечает критериям ВОЗ относительно BCR-ABL1 положительной ХМЛ, ЭТ, ИП, миелодиспластического синдрома или других миелоидных новообразований
  • Выявление мутации JAK2, CALR или MPL или наличие клональных маркеров при отсутствии этих мутаций

Второстепенные критерии

  • Анемия не относится к другому сопутствующему заболеванию
  • Лейкоцитоз больше или равен 11х109/л
  • Пальпаторная спленомегалия
  • Повышенный ЛДГ
  • Лейкоэритробластоз

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Подписаться на наши страницы:

Читайте также:

Первичный миелофиброз
Истинная полицитемия (polycythaemia vera)
Диагностические критерии истинной полицитемии (polycythaemia vera)

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

Loading...

≥1 из следующего (A или B):

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

* Обязательные поля
Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…
Подробнее
Множественная миелома, миелома, ММ, диагностика миеломы, лечение миеломы, диагностика ММ, терапия множественной миеломы, онкология, рак, раковые заболевания, новообразование

Множественная миелома

Множественная миелома (ММ) – это злокачественное новообразование из плазматических клеток, которые накапливаются в костном мозге,…

Подробнее

Сообщение Диагностические критерии первичного миелофиброза появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Диагностические критерии истинной полицитемии (polycythaemia vera) https://clincasequest.org/polycythaemia-vera-diagnostic-criteria/ Tue, 14 Dec 2021 09:59:38 +0000 https://clincasequest.org/?p=34966 Диагностические критерии Диагностика истинной полицитемии может основываться на: Клинический анализ крови с мазком ↑ гемоглобин > 16 г/дл (женщины) или > 16,5 г/дл (мужчины) ↑…

Сообщение Диагностические критерии истинной полицитемии (polycythaemia vera) появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Диагностические критерии

Диагностика истинной полицитемии может основываться на:

  • Клинический анализ крови с мазком
    • ↑ гемоглобин > 16 г/дл (женщины) или > 16,5 г/дл (мужчины)
    • ↑ hct > 48% (женщины) или > 49% (мужчины)
  • Биопсия костного мозга с гиперклеточностью
    • заметная пролиферация всех клеточных линий
      • обычно наблюдается с клетками-предшественниками
    • подтверждение диагноза
    • исходный уровень для оценки прогрессирования заболевания
  • Мутация JAK2 в периферической крови – наиболее точная
  • ↓ EPO сыворотки
    • ↑ эритроцитов, несмотря на низкий Epo
  • ↓ средний объем одного эритроцита (MCV)
  • SaO2 нормальный

Группа исследования истинной полицитемии (PVSG) была первой, кто установил строгие критерии для диагностики данного заболевания еще в 1970-х годах. С созданием методов обнаружения мутации JAK2 V617F на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР) это может стать первым молекулярно-диагностическим маркером истинной полицитемии, подобным BCR/ABL для хронического миелолейкоза (ХМЛ).

Диагностические критерии, установленные PVSG, делятся на две категории, A и B. Диагноз истинной полицитемии устанавливается, если присутствуют все три критерия категории A, или присутствуют критерии A1 плюс A2 плюс любые два критерия из категории B.

Критерии категории А:

  • Общая масса эритроцитов ≥36 мл/кг у мужчин или ≥32 мл/кг у женщин
  • Насыщение кислородом ≥92%
  • Спленомегалия

Критерии категории В следующие:

  • Тромбоцитоз с количеством тромбоцитов > 400000/мкл
  • Лейкоцитоз с количеством лейкоцитов > 12000/мкл
  • Повышение лейкоцитарной щелочной фосфатазы (ЩФ) > 100 ЕД/л
  • Концентрация витамина B12 в сыворотке > 900 пг/мл или связующая способность > 2200 пг/мл

Общую массу эритроцитов измеряют путем мечения клеток хромом 51 (51Cr). Документирование повышенной общей массы эритроцитов с помощью эритроцитов, меченных 51Cr, и в идеале двойной методики объема плазмы йода-131 (131I) дифференцирует истинный эритроцитоз от псевдоэритроцитоза (уменьшение объема плазмы).

Однако массу эритроцитов становится трудно получить, поскольку изотоп 51Cr, необходимый для проведения теста, больше не доступен, а учреждений, желающих провести тест, немного из-за небольшого спроса и отсутствия прибыли от проведения теста.

Согласно пересмотренным рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2016 года, для диагностики истинной полицитемии необходимо наличие или всех трех основных критериев, или первых двух основных критериев и второстепенного критерия.

Основные критерии ВОЗ следующие:

  • Гемоглобин > 16,5   г/дл у мужчин и > 16   г/дл у женщин или гематокрит > 49 % у мужчин и > 48 % у женщин или масса эритроцитов > 25 % выше среднего прогнозируемого значения.
  • Биопсия костного мозга показывает гиперклеточность для возраста с трехлинейным увеличением (панмиелоз), включая заметную пролиферацию эритроидов, гранулоцитов и мегакариоцитов с плеоморфными зрелыми мегакариоцитами (разницы в размерах).
  • Наличие мутации V617F гена JAK2 или мутации в экзоне 12 гена JAK2.

Дополнительный критерий ВОЗ таков:

  • Уровень эритропоэтина в сыворотке крови ниже контрольного диапазона для нормы.

Критерий 2 (биопсия костного мозга) может не учитываться у пациентов с устойчивым абсолютным эритроцитозом (у мужчин гемоглобин/гематокрит >18,5 г/дл/55,5% или у женщин >16,5 г/дл/49,5%) если основной критерий 3 и малый критерий присутствуют. Однако биопсия костного мозга является единственным способом выявления начального миелофиброза, который присутствует у 20% пациентов и может предсказать более быстрое прогрессирование к явному миелофиброзу.

Мутации JAK2 также встречаются примерно у 60% пациентов с эссенциальной тромбоцитемией. Истинная полицитемия в основном связана с мутациями JAK2, тогда как при эссенциальной тромбоцитемии (ЭT) выявляется более широкий спектр мутаций с мутациями в генах JAK2, рецептора тромбопоэтина (TPO) (MPL) и кальретикулина (CALR).

У пациентов, положительных на JAK2 и у которых уровень гемоглобина/гематокрита диагностически неоднозначен (т.е., как у «замаскированной» истинной полицитемии), исследование костного мозга необходимо для различения этих двух состояний. Маскированная истинная полицитемия включает как ранние формы истинной полицитемии, так и особую форму, характеризующуюся преобладанием мужчин, более частым артериальным тромбозом и тромбоцитозом в анамнезе и значительно более высокими темпами прогрессирования к миелофиброзу и острой лейкемии и и более низкой выживаемостью.

Если мутация JAK2 V617F отсутствует, но уровень EPO низкий, тестирование на мутации 12 и 13 экзона JAK2 было бы полезным для установления диагноза истинной полицитемии у 2-3% пациентов с истинной полицитемией. Пациенты, отрицательные на мутации JAK2 и имеющие нормальный или высокий уровень EPO, имеют вторичный эритроцитоз.

Диагностические критерии эритроцитоза (Polycythaemia vera. A British Society for Haematology Guideline)

Рекомендуемые диагностические критерии для истинной полицитемии

  1. JAK2-положительная истинная полицитемия (необходимость обоих критериев)
    • A1 Высокий гематокрит (>0,52 у мужчин, >0,48 у женщин) ИЛИ повышенная масса эритроцитов (>25% выше предусмотренного)
    • A2 Мутация в JAK2
  2. JAK2 – отрицательная истинная полицитемия (требуются A1-A4 плюс еще один A или два B критерия)
    • A1 Повышенная масса эритроцитов (>25% выше прогнозируемого) ИЛИ гематокрит ≥0,60 у мужчин, ≥0,56 у женщин
    • A2 Отсутствие мутации в JAK2
    • A3 Отсутствие причин вторичного эритроцитоза
    • A4 Гистология костного мозга соответствует истинной полицитемии
    • A5 Пальпаторная спленомегалия
    • A6 Наличие приобретенной генетической аномалии (за исключением BCR-ABL1) в клетках кроветворения
    • B1 Тромбоцитоз (количество тромбоцитов, количество тромбоцитов > 450х109/л)
    • B2 Нейтрофильный лейкоцитоз (количество нейтрофилов >10х109/л у некурящих, ≥12 5х109/л у курильщиков)
    • B3 Рентгенологические признаки спленомегалии
    • B4 Низкий сывороточный эритропоэтин

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Подписаться на наши страницы:

Читайте также:

Истинная полицитемия (polycythaemia vera)

Источники:

  1. A guideline for the diagnosis and management ofpolycythaemia vera. A British Society for Haematology Guideline 2018 British Society for Haematology and John Wiley & Sons Ltd185 British Journal  of  Haematology, 2019,184,176–191
  2. PV: the 2021 NCCN guidelines for LR polycytemia vera. NCCN Guidelines version 1.2021. Polycytemia Vera.

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

≥1 из следующего (A или B):

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…
Подробнее
Множественная миелома, миелома, ММ, диагностика миеломы, лечение миеломы, диагностика ММ, терапия множественной миеломы, онкология, рак, раковые заболевания, новообразование

Множественная миелома

Множественная миелома (ММ) – это злокачественное новообразование из плазматических клеток, которые накапливаются в костном мозге,…

Подробнее

Сообщение Диагностические критерии истинной полицитемии (polycythaemia vera) появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI. Время для смены парадигмы? https://clincasequest.org/omi-nomi-vs-stemi-nstemi/ Mon, 01 Nov 2021 13:25:38 +0000 https://clincasequest.org/?p=33085 Две парадигмы одной нозологии OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI В последние годы накопились данные по результатам проведенных клинических исследований, которые продемонстрировали эффективность и пользу проведения реперфузионной терапии…

Сообщение OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI. Время для смены парадигмы? появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Две парадигмы одной нозологии OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI

В последние годы накопились данные по результатам проведенных клинических исследований, которые продемонстрировали эффективность и пользу проведения реперфузионной терапии в подгруппе пациентов с неопределенной элевацией сегмента ST.

Парадигма STEMI (ОКС с элевацией сегмента ST) / NSTEMI (ОКС без элевации сегмента ST) в 2000 году заменила парадигму инфаркта миокарда с зубцом Q и без зубца Q.

Парадигма STEMI/ NSTEMI была основным фактором, определяющим активацию команд катетерных лабораторий реперфузионных центров.

Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (ИМ) определяет ИМ с подъемом сегмента ST (STEMI) и NSTEMI на основании наличия или отсутствия:

1) 1-мм элевации ST в любых двух смежных отведениях, кроме V2 и V3.

2)  Элевации ST в V2 и V3 по возрасту и полу, если применяются следующие пороговые значения: подъем ≥1,5 мм у женщин независимо от возраста, ≥2,5 мм у мужчин в возрасте до 40 лет и ≥2 мм у мужчин в возрасте 40 лет и старше.

Однако традиционные критерии ИМпST (STEMI) часто подводят нас, так как неверно расцениваются и интерпретируются более 30% случаев острой коронарной окклюзии. Кроме того, парадигма STEMI/ NSTEMI зависит от подъема сегмента ST, определяемого миллиметровыми критериями, однако многие окклюзионные инфаркты миокарда (ОМИ) не имеют элевации сегмента ST вообще.

При существующей парадигме ИМпST и ИМбпST 25–30% пациентов с ИМбпST имеют нераспознанную острую полную окклюзию (OMI/ИМО), обнаруживаемую при проведении отсроченной ангиографии (через 24 часа после развития клинической симптоматики) и имеют в два раза более высокую краткосрочную и долгосрочную летальность по сравнению с пациентами с ИМбпST безOMI/ИМО (ИМ без окклюзии, или НОМИ). И наоборот, 15–35% катетерных лабораторий активизируются из-за предполагаемых критериев ИМпST, являющихся ложно-положительными, не имеющих в основе по результатам ангиографических оценок причинного поражения коронарных артерий.

“NSTEMI” – 25% ложнонегативные (пропуск окклюзий со смертностью 2х)
“STEMI” – 15-35% ложноположительные (ятрогенный вред и трата ресурсов)

Однако, ЭКГ-признаки, позволяющие заподозрить окклюзию коронарных артерий в отсутствие элевации ST, давно известны. Их принято называть “эквивалентами STEMI”:

  • Блокада ЛНПГ в сочетании с ориганльными/модифицированными критериями Сгарбоссы
  • Задний ИМ
  • ST элевация в aVR
  • Паттерн De Winter
  • Синдром Велленса
  • Острейшие зубцы Т
  • Ритм пейсмекера в сочетании с ориганльными/модифицированными критериями Сгарбоссы

Также известно, что может иметь место так называемая “доброкачественная” (не ишемическая) элевация ST
например:

  • синдром ранней реполяризации желудочков
  • артефакты записи, имитирующие элевацию сегмента ST
  • вторичные изменения ST на фоне гипертрофии миокарда ЛЖ, БЛНПГ
  • имитация отклонений ST из-за наложения волн фибрилляции/трепетания предсердий и т.д.

Следовательно, по данным ЭКГ можно распознать коронарную окклюзию в отсутствие элевации сегмента ST (“эквивленты STEMI”), а также иметь возможность отличить элевацию ST при острой коронарной окклюзии от элевации, обусловленной другими причинами (РРЖ, артефакты ST, подострая стадия ИМ или аневризма ЛЖ), то есть с состояниями, не требующими проведения тромболизиса или экстренной коронарографии.

В течение последних нескольких лет ведется работа по постепенному пересмотру парадигмы STEMI/NSTEMI.

В 2018 г. доктор Стивен Смит в своём блоге по ЭКГ опубликовал статью “OMI manifesto”, где говорит о том, что выбор тактики ведения ОКС на основании критериев STEMI/NSTEMI не является оправданным оптимальным вариантом в оказании помощи пациентам с инфарктом миокарда, причиной которого является окклюзия коронарных артерий.

В своей публикации доктор Стивен Смит предлагает деление на OMI и NOMI:

1) OMI (“ИМ с окклюзией КА”):

  • STEMI (+) OMI = клиника ОКС + истинная острая ишемическая элевации ST
  • STEMI (-) OMI = клиника ОКС + “эквиваленты STEMI” (“коронарные Т”, паттерн де Винтера, элевация ST менее 1 мм и т.д)

2) NOMI (“ИМ без окклюзии КА”): сочетание клиники ОКС с ЭКГ с полностью нормальной морфологией ST-T либо элевацией ST, обусловленной причинами, отличными от коронарной окклюзии (СРРЖ, вторичными изменениями ST на фоне БЛНПГ или ГЛЖ, артефактах).

Особенности терминологии и основных понятий

Концепция OMI-NOMI не нова, уже давно описывались эквиваленты ИМпST и «subtle STEMI» («коварный ИМпST»), которые требуют агрессивного лечения.

В течение последних 15 лет возрос интерес к идентификации таких пациентов, для более тщательного выявления тех подгрупп, у кого экстренная реперфузионная терапия может иметь значительные преимущества.

Окклюзионный инфаркт миокарда (OMI) и неокклюзионный инфаркт миокарда (NOMI) – это новая парадигма, сформулированная и представленная Dr. Stephen Smith, Dr. Pendell Myers, and Dr. Scott Weingart.

Исследователи обнаружили, что многие пациенты с ИМО имеют элевацию ST, которая не соответствует критериям ИМпST, и обнаружили множество других ЭКГ-проявлений ИМО, включая острейшие зубцы T, терминальное изменение QRS, низкую амплитуду QRS и многое другое. Aslanger et al. в последнее время реклассифицировали 28% NSTEMIs как OMI/ИМО. Кроме того, некоторые OMI/ИМО не имеют проявлений ЭКГ и должны быть диагностированы по сочетанию клинической симптоматики, течения, повышения биомаркеров, эхокардиографии или даже коронарной компьютерной КТ ангиографии. Даже при таком комплексном обследовании диагноз может быть не очевиден.

Окклюзионный инфаркт миокарда (OMI) определяется как острая коронарная окклюзия или субокклюзия с недостаточным коллатеральным кровообращением, когда без экстренной катетеризации и своевременной реперфузии миокард подвергнется неминуемому некрозу. Пациенты с OMI – единственные, кто получает пользу от проведения экстренной реперфузионной терапии, и эти пациенты могут иметь или не иметь подъем сегмента ST на ЭКГ.

Парадигма OMI подчеркивает значение основной патологии (субстрата – окклюзии коронарной артерии), а не суррогатного признака – элевации сегмента ST.

В таблице 1 представлена основная терминология, относящаяся к обеим парадигмам.

Табл.1. Определения и терминология

STEMIИМпSTОтносится к ОИМ с результатами ЭКГ, соответствующими определению критериев ИМпST в четвертом универсальном определении ОИМ
Ложно-положительный STEMIЛожноположительный ИМпSTОтносится к пациентам с соответствующими ЭКГ характеристиками, формальными критериями STEMI, однако у которых элевация ST не является результатом ишемии, о чём свидетельствует отсутствие окклюзионного инфаркта миокарда (OMI / ИМО) при ангиографии и отсутствии эволюции на ЭКГ при последующих регистрациях
STEMI (+) OMI (‘‘Верно положительный STEMI”)ИМпST (+) OMI/ ИМО)Относится к пациенту с характеристиками ЭКГ, соответствующими формальным критериям ИМпST, у которых установлено, что окклюзионный инфаркта миокарда (OMI / ИМО) является причиной элевации ST и развития острого инфаркта миокарда
OMI / ИМООкклюзионный ИМ (OMI/ИМО)Относится к ОКС 1 типа с острой окклюзией или субокклюзией крупной эпикардиальной коронарной артерии с недостаточным коллатеральным кровообращением, что приводит к неминуемому некрозу миокарда ниже окклюзии без экстренной реперфузии. OMI/ИМО является анатомическим и патофизиологическим субстратом ИМпST, однако не все OMI/ИМО проявляются как ИМпST
NOMIИМ без окклюзии (NOMI/НОМИ)  Относится к ОИМ без ангиографических, лабораторных или клинических признаков OMI/ИМО (ИМбпST без окклюзии). Многие, но не все NOMI/НОМИ имеют поражение причинной артерии и являются ИМ 1 типа.
STEMI (-) OMIИМпST (-) Окклю-зионный ИМ (OMI/ИМО)Относится к окклюзионному инфаркту миокарда (OMI / ИМО) без соответствия ЭКГ критериев ИМпST (NSTEMI / ИМбпST с окклюзией)  
MIRO, ИМ (-)MIRO, ИМ исключенОтносится к пациентам, у которых был исключен ОИМ. При клинических случаях MIRO всё еще могут быть умернно повышены уровни тропинина, но расцениваются как острым повреждением миокарда, не связанными с ОИМ

ОИМ — острый инфаркт миокарда, ЭКГ– электрокардиограмма, ИМпST — инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, NSTEMI – ОКС без подъёма сегмента ST , ИМбпST – инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, STEMI – ОКС с подъёмом сегмента ST, OMI/ИМО — Окклюзионный ИМ, NOMI/НОМИ — ИМ без окклюзии

Выявления элевации сегмента ST недостаточно для выявления многих случаев Окклюзионного ИМ (OMI/ИМО), есть много других признаков и паттернов на ЭКГ, которые могут улучшить как чувствительность, так и специфичность интерпретации ЭКГ по сравнению с традиционными критериями ИМпST.

Этапный алгоритм проведения дифференциальной диагностики

Aslanger и соавт. в своей публикации предложили этапный алгоритм проведения дифференциальной диагностики, который называется DIFOСCULT. Этот алгоритм призван помочь врачам выявить признаки окклюзии коронарных артерий на ЭКГ независимо от наличия элевации ST.

Данный алгоритм представляет собой пошаговый план, так называемый “чек-лист”, который помогает не пропустить окклюзию коронарных артерий, даже если на ЭКГ нет элевации ST, либо же убедиться в истинности “инфарктности” элевации ST, если она присутсвует.


По этому алгоритму врач/парамедик/фельдшер должен:

  • зарегистрировать ЭКГ;
  • оценить ЭКГ на предмет наличия/отсутствия элевации ST, согласно формальным критериям STEMI;
  • при наличии таковой элевации ST – попытаться исключить её возможное некоронарное или не острое коронарное происхождение: СРРЖ, аневризма левого желудочка, вторичные изменения ST при ГЛЖ, артефакты записи и другие (см. подробнее ниже);
  • при отсутствии элевации – постараться убедиться, что нет других признаков окклюзии коронарной артерии (“эквивалентов STEMI”);
  • только после всех указанных шагов можно делать окончательное заключение о наличии либо отсутствии коронарной окклюзии.

Алгоритм проведения дифференциальной диагностики зависит от наличия (Табл.2.) или отсутствия элевации сегмента ST (Табл.3.), соответствующей критериям STEMI.

Табл.2. Элевация ST, соответствующая критериям STEMI

Элевация сегмента ST, соответствующая критериям STEMI
Шаг 1 – Исключение артефактов. Следует убедиться, что у элевации сегмента ST отсутствует артефактный внешний вид.– Предсердная активность
– Электромеханическая ассоциация
– Фильтрация ЭКГ
Шаг 2 – Исключение нарушений деполяризации. Следует исключить вторичную элевацию ST при нарушениях деполяризации.
Необходимо определить, является ли комплекс QRS широким.
Если это так, то ожидаются вторичные отклонения ST-T даже без наличия OMI /ИМО. В этих ситуациях отклонение ST находится в направлении противоположном направлению основного вектора QRS, и оно пропорционально амплитуде комплекса QRS, что называется «соответствующий диссонанс».		– Блокада левой ножки пучка Гиса
– Ритм желудочковой стимуляции
– Блокада правой ножки пучка Гиса
– Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
– Гиперкалиемия
Шаг 3 – Исключение других причин вторичной элевации ST. Исключите другие причины вторичной элевации ST.
Если продолжительность QRS является нормальной, но его амплитуда или конфигурация аномальны, в таком случае может иметь место патология, которая влияет как на деполяризацию, так и на реполяризацию.  		– Гипертрофия левого желудочка  – Используйте ST/T ≥1/6 для выявления OMI/ИМО.
– Персистирующая элевация ST – Используйте T/QRS  ≥1/3 для выявления OMI/ИМО.
Шаг 4 – Исключение других причин первичной элевации ST. Исключите другие причины первичной элевации ST.– Перикардит (депрессия ST aVL Терминальная дисторсия QRS)
– Ранняя реполяризация (депрессия ST aVL, Терминальная дисторсия QRS)
– Другие причины:
–миокардит
— кардиомиопатия Такоцубо
— Синдром Бругада
— Массивная тромбоэмболия легочной артерии
— Опухолевое прорастание      
Шаг 5 – Наличие ST элевации, но с  отрицательными зубцами T. Элевация ST может сохраняться у пациента с исчезнувшей болью после спонтанной реперфузии или при подостром процессе.  Элевация ST в сочетании с  отрицательными зубцами T.
– Подострый инфаркт миокарда
– Паттерн Велленса    

Табл.3. Отсутствие элевации ST, соответствующей критериям STEMI

Отсутствие элевации сегмента ST, соответствующей критериям STEMI
Шаг 6 – Распознать определенные закономерности только с помощью элевации ST в одном отведении  – Паттерн Аслангера
– Признак южноафриканского флага на ЭКГ
Шаг 7 – Внимательно изучите ЭКГ, чтобы выявить незначительную элевацию ST – Минимальные реципрокные изменения
– Исследовать пары противоположных отведений
– Используйте формулы для проведения дифференциальной диагностики доброкачественного варианта элевации сегмента ST и OMI
Шаг 8 – Если элевации ST нет, ищите депрессию ST“Задний” инфаркт миокарда Паттерн Де Винтера  
Шаг 9  – Ищите острейшие зубцы T     
Шаг 10 – Перепроверьте все   

Теперь разберём детальнее обе таблицы 2 и 3 с входящими в их структуру компонентами.

Элевация сегмента ST, соответствующая критериям STEMI

При выявлении на ЭКГ элевации сегмента ST, соответствующей универсальным критериям STEMI, базируясь на разнообразной этиологией элевации и относительно низкой частоте острой окклюзии коронарной  артерии, было установлено, что только 2-5% пациентов, обращающихся в отделение неотложной помощи с болью в грудной клетке, действительно имеют окклюзионный ИМ (OMI/ИМО), и только половина пациентов с ЭКГ, соответствующей STEMI, имеют острую окклюзию коронарной  артерии.

Чтобы избежать ложно-положительных STEMI и верно их интерпретировать, прежде чем формулировать окончательный диагноз окклюзионного ИМ (OMI/ИМО) необходимо сначала быстро исключить другие ЭКГ патологии, проявляющиеся неишемической элевацией сегмента ST.

Шаг 1 – Исключение артефактов. Следует убедиться, что у элевации сегмента ST отсутствует артефактный внешний вид.

  • Предсердная активность
  • Электромеханическая ассоциация
  • Фильтрация ЭКГ

Разберем подробнее каждый артефакт.

Предсердная активность

Волна реполяризации перевернутого зубца P или волны трепета, могут быть наложенными на сегмент ST и имитировать элевацию сегмента ST.

В таких ситуациях очень часто искажается электрокардиографическая кривая в нижних отведениях, что приводит к небольшой явной элевации сегмента ST, которая характеризуется изменениями вариабельности амплитуды элевации при изменении интервалов между ударами. Сравнение с предыдущей ЭКГ также может быть показательным.

Зубец Р имеет свою волну реполяризации (Та), которая начинается сразу за Р, большей частью скрыта в QRS, но может распространяться на сегмент ST и искажать его. Волну Та можно иногда хорошо видеть при длинном интервале PQ (AV блокада I степени), а особенно хорошо она видна при выпадении QRS.

Низкопредсердный ритм, вызывающий явную элевацию во II и III отведениях.

Волны трепетания, вызывающие очевидную элевацию ST в отведениях II и III.

Электромеханическая ассоциация

Необычный тип артефакта, который часто вызывается записью артериальной пульсации на вышележащий записывающий электрод. Необходимо убедиться, что в одном из отведений от конечности имеется полностью нормальный внешний вид ЭКГ,  это одно стандартное отведение от конечности, в котором причинный электрод не используется.

Кроме того, данный артефакт может редко повлиять на все отведения, если источником артефакта является электрод правой руки и аппарат ЭКГ использует отведения I и II для расчета III отведения вместо прямого измерения разности потенциалов левой руки – левой ноги.

Рекомендовано выполнять регистрацию ещё одной ЭКГ после проверки электродов, если контур волн делает неожиданный и подозрительный поворот.

Артефакт электромеханической ассоциации, вызванный лучевым импульсом слева

Фильтрация ЭКГ

В редких случаях фильтрация ЭКГ может вызвать артефактную элевацию ST. Это особенно актуально, когда фильтр высоких частот (нижний из двух чисел, обозначающих частоты фильтра на бумаге ЭКГ) установлен до 0,5 Гц, а в режиме реального времени использовались дефибрилляторы, прикроватные мониторы, которые используют этот режим по умолчанию. Всегда настораживают отведения с глубокими зубцами S, которые никогда не вызывают конкордантную элевацию ST.

Небольшие волны на изоэлектрической линии могут свидетельствовать о наличии данного артефакта.

Если есть подозрение, проверьте, работает ли фильтр высоких частот. Если установлено высокое значение, понизьте его до 0,05 Гц и повторите ЭКГ. Кроме того, убедитесь в одинаковых настройках, которые использовались при сравнении серийных ЭКГ.

Артефактная элевация ST из-за установки фильтра высоких частот до 0,5 Гц и использования ручного режима

Шаг 2 – Исключение нарушений деполяризации. Следует исключить вторичную элевацию ST при нарушениях деполяризации.

Необходимо определить, является ли комплекс QRS широким.

Если это так, то ожидаются вторичные отклонения ST-T даже без наличия OMI /ИМО. В этих ситуациях отклонение ST находится в направлении противоположном направлению основного вектора QRS, и оно пропорционально амплитуде комплекса QRS, что называется «соответствующий диссонанс».

  • Блокада левой ножки пучка Гиса
  • Ритм желудочковой стимуляции
  • Блокада правой ножки пучка Гиса
  • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
  • Гиперкалиемия

Блокада левой ножки пучка Гиса

Некоторую дискордатность элевации ST (как и соответствующую дискордантную депрессию ST) следует ожидать при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), при которой всегда присутствует неишемическая элевация ST в отведениях V1-V4, где регистрируются глубокие зубцы S. Тем не менее, в случаях, когда дискордантная элевация ST чрезмерна, следует исключать сопутствующий передний OMI /ИМО.

Хотя широко известные критерии Сгарбоссы определяют «чрезмерно дискордантную элевацию ST» как ≥5 мм независимо от соответствующего QRS, модифицированные критерии Сгарбоссы версии Смита и др. используют соотношение элевации ST в точке J к предшествующей волне S. Любая элевация выше четверти соответствующего зубца S очень специфична для выявления OMI /ИМО.  

И наоборот, конкордатная элевация ST, даже если всего 0,5 мм всего в одном отведении, не может быть объяснена нарушением проводимости и всегда считается патологической и очень специфической для OMI /ИМО.

Наиболее известным и эффективным является алгоритм, основанный на применении критериев Сгарбоссы в модификации Смита.

Принципы алгоритма:

  • в отсутствие ОИМ нигде не должно быть конкордантной элевации ST либо конкордантной депрессии ST (т.е. смещения ST в ту же сторону, куда в основном направлен вектор QRS);
  • в отсутствие ОИМ не должно быть чрезмерной дискордантной элевации ST (если элевация ST в точке J больше 25% от глубины QS в этом же комплексе – очень вероятен ОИМ).

Читать подробнее:

Критерии Сгарбоссы для диагностики инфаркта миокарда при блокаде левой ножки пучка Гиса
Модифицированные критерии Сгарбоссы для ИМ при блокаде левой ножки пучка Гиса

Ритм желудочковой стимуляции

Правожелудочковая кардиостимуляция может вызывать аналогичные нарушения проводимости.

Недавние исследования продемонстрировали, что в таких ситуациях также можно использовать критерии Сгарбоссы и модифицированные критерии Сгарбоссы для диагностики OMI /ИМО.

Следовательно, при наличии БЛНПГ или правожелудочковой стимуляции, необходимо обратить внимание на:

(1) чрезмерно дискордатное отношение (ST/S > 1/4) или
(2) даже минимальная конкордантная элевация ST.

1 мм конкордатной депрессии в любом отведении из V1-V6 следует рассматривать как первичное изменение и интерпретировать соответственно.

Блокада правой ножки пучка Гиса

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) обычно не вызывает элевацию ST, но иногда приводит к небольшой дискордантной депрессии ST в отведениях V1-V3.

Это особенно важно при совпадении БПНПГ с базальным нижнебоковым (ранее называвшимся задним) ИМ.

Хотя нет исследования, в котором конкретно изучались бы данное сочетание, чрезмерно дискордатную депрессия ST, обычно более 1 мм, непропорциональную предшествующему зубцу R’ следует рассматривать как первичный в этом повод для верификации OMI /ИМО.

Гипертрофия правого желудочка (отклонение оси вправо и большой зубец R в V1) с деформацией могут имитировать эту картинку, но даже в этом случае депрессия ST должна оцениваться пропорционально чрезмерному вольтажу зубца R.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Нарушение деполяризации, возникающее в результате синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта может вызвать элевацию ST, которая имитирует OMI/ИМО. Если присутствует дельта-волна, следует подозревать, что элевация ST может быть вторичной, а не первичной.

Гиперкалиемия

Значительная гиперкалиемия также может вызывать элевацию ST. Высокие зубцы T, связанные с гиперкалиемией, острые, заостренные, симметричные и имеют узкое основание.

Элевация ST, вызванная гиперкалиемией, обычно возникает после некоторого удлинения QRS и часто встречается в отведениях V1-V3 с особенно узнаваемым рисунком, напоминающим синдром Бругада – выраженная выпуклая элевация ST в отведениях V1, V2 и V3, с инверсией конечной части зубца Т. При этом QRS часто сохраняет “наджелудочковую” форму, т.е. в нём не наблюдается морфологических признаков блокады какой-либо ножки пучка Гиса.

Реже гиперкалиемия может вызвать элевацию ST в нижних или высоких боковых отведениях.

При явном удлинении QRS высокие зубцы R в aVR, пиковый зубец T или АВ-проведение следует учитывать в оценке гиперкалиемии.

При наличии сопутствующего сахарного диабета при развитии кетоацидоза и гиперкалиемии могут изменяться ЭКГ с элевацией сегмента ST, что может сопровождаться ошибочным выполнением коронарографии таким пациентам. А прежде всего необходимо нормализовать уровень калия. Помимо истинного синдрома Бругада имеется целый ряд состояний, которые способны временно имитировать его ЭКГ- картину (т.н. бругадоподобные изменения). Одной из наиболее распространённых причин появления бругадоподобных изменений на ЭКГ как раз и является гиперкалиемия. Наличие в анамнезе сахарного диабета является основанием для того, чтобы заподозрить нарушение метаболизма как причину изменений, выявленных на ЭКГ, а симптоматика “боли в животе” может быть как проявлением ОИМ (чаще нижнего, но не переднего), так и проявлением гиперкалиемии. В таком случае необходимо ургентное внутривенное введение кальция – даже до получения лабораторного подтверждения гиперкалиемии, так как риск развития фатальной аритмии при гиперкалиемии очень высок.

Шаг 3– Исключение других причин вторичной элевации ST.

Исключите другие причины вторичной элевации ST. Если продолжительность QRS является нормальной, но его амплитуда или конфигурация аномальны, в таком случае может иметь место патология, которая влияет как на деполяризацию, так и на реполяризацию.

  • Гипертрофия левого желудочка  – Используйте ST/T ≥1/6 для выявления OMI/ИМО.
  • Персистирующая элевация ST – Используйте T/QRS  ≥1/3 для выявления OMI/ИМО.

Гипертрофия левого желудочка

Посмотрите на амплитуду комплекса QRS. Если имеется высокий вольтаж, демонстрирующий гипертрофию левого желудочка  (ГЛЖ), можно увидеть некоторую элевацию ST в отведениях с глубокими зубцами S (обычно V1-V3), что может имитировать ИМпST.

Если амплитуда элевации ST больше одной шестой амплитуды зубца S в одном из этих отведений, это может быть очень подозрительно для ИМО. Выпуклая морфология может наблюдаться при ГЛЖ и не обязательно указывает на ИМО. ST депрессия в V5 и V6 с реципрокной элевацией ST aVR часто встречается при ГЛЖ и может имитировать ОКС.

ГЛЖ с высокой вольтажностью в отведениях от конечностей может также приводить к неишемической нижней элевации ST с  реципрокной депрессией ST в aVL.

Персистирующая элевация ST

При наличии элевации ST и хорошо сформированных зубцов Q особенно зубцов QS  (полное отсутствие зубца R), в отведениях V1-V4, возможна стойкая элевация ST после перенесенного инфаркта миокарда (ранее называвшаяся «формой аневризмы желудочков»).

Так как элевация ST выявляется и при OMI/ИМО, и при стойкой элевация ST после перенесенного инфаркта миокарда с зубцами Q, решающее значение для проведения дифференциации имеет размер зубцов T, так как острый OMI/ИМО имеет относительно большие зубцы T.

Если есть одно отведение среди V1-V4, в котором амплитуда зубца T превышает одну треть от соответствующего полного комплекса QRS, диагноз острого OMI/ИМО вероятен. Ложноотрицательные результаты могут возникнуть при продолжительности боли в груди> 6 часов потому что амплитуда зубца T уменьшается по мере уменьшения жизнеспособного миокарда. К сожалению, это правило не распространяется на дифференциацию стойкой нижней элевации ST, вызванной предыдущим нижним инфарктом миокарда от нижнего OMI/ИМО, которая по прежнему остается очень сложной диагностической задачей.

Шаг 4 – Исключение других причин первичной элевации ST.

Исключите другие причины первичной элевации ST:

  • Перикардит (депрессия ST aVL TQD)
  • Ранняя реполяризация – депрессия ST aVL TQD
  • Другие причины:
    • Миокардит
    • Кардиомиопатия Такоцубо
    • Синдром Бругада
    • Массивная тромбоэмболия легочной артерии
    • Опухолевое прорастание

Перикардит

Если комплекс QRS в норме, необходимо оценить локализацию максимальной элевации ST. При распространенной элевации ST причиной элевации может иметь место перикардит. Так как перикардит встречается на ЭКГ гораздо реже, имеет более низкую претестовую вероятность, чем OMI/ИМО с избыточной диагностикой, то часто пропускается.

Основное предположение заключается в том, что широко распространенная элевация ST может быть вызвана перикардитом,  за исключением наличия у пациента гемодинамической нестабильности, так как этот паттерн элевации ST может наблюдаться у пациентов с окклюзией левой передней нисходящей артерии (ПНА).

Передне-боковой OMI/ИМО с окклюзией левой огибающей или правой коронарной артерии часто имитирует перикардит,  однако при перикардите никогда не бывает реципрокной депрессии ST в aVL. Таким образом, наличие реципрокной депрессии ST в aVL может помочь отличить OMI/ИМО от перикардита.

Отсутствие реципрокной депрессии ST в aVL часто встречается при окклюзии ПМЖВ, и не следует полагаться на исключение OMI/ИМО «Вы диагностируете перикардит на свой страх и риск».

Тем не менее, некоторые индикаторы, появляются при  OMI/ИМО и редко могут быть зарегистрированы при  перикардите:

(1) Отсутствие реципрокной депрессии ST, кроме aVR и реже V1;
(2) Соотношение элевации ST и зубца T > 1/4, особенно в левых боковых отведениях (что помогает отличать перикардит как от ранней реполяризации, так и от OMI/ИМО, но не различает два последних);
(3) Самая выраженная элевация ST в боковых и нижних отведениях.

Наличие любой депрессии ST в aVL, образующиеся зубцы Q, выпуклая элевация ST, терминальное искажение ST элевацией комплекса QRS  и продолжительный интервал QT являются признаками OMI/ИМО. Депрессия PR – это частая находка в норме, однако депрессия PR > 0,8 мм является более характерной для перикардита, особенно когда возникает и в отведениях от конечностей, и в грудных отведениях.

Читать подробнее:

Перикардиты: симптомы, диагностика, лечение

Ранняя реполяризация

Ранняя реполяризация определяется как:

(1) наличие выемки или размытия в конце комплекса QRS, которые полностью превышают изолинию на склоне заметного зубца R;
(2)  наличие превышения точки J, равное или более 0,1 мВ в двух или более смежных отведениях, исключая отведения V1 – V3; и
(3) продолжительность QRS менее 120 миллисекунд – довольно частое явление с частотой 2% -31%.

Отличительные особенности при СРРЖ:

  1. Имеется диффузная элевация ST.
  2. Элевация ST больше в отведении II, чем в III.
  3. Нет реципрокной депрессии ST, особенно в aVL.
  4. Почти в каждом отведении есть отчетливые зубцы J.
  5. Форма сегмента ST не характерна для ишемической элевации (она вогнутая, а при ишемии обычно горизонтальная или выпуклая), есть зубцы J V3-4 (признак при СРРЖ) – зубцы R в грудных отведениях не “провалены”, очень хорошо нарастают с V1 по V3-4.
  6. Зубец S в тех же отведениях хорошо выражен (при ишемии он часто “подтягивается” к изолинии, а иногда и вовсе исчезает) – отсутствуют жалобы стенокардитического характера, нарушения гемодинамики.

Так как эти изменения могут возникать при нижней или боковой элевации ST, это является частой причиной ложных катетеризаций и активаций реперфузионных команд.

Чтобы отличить раннюю реполяризацию от нижнебокового OMI/ИМО, необходимо проверить, нет ли реципрокной депрессии ST в отведении aVL, что указывает на нижний OMI/ИМО.

OMI/ИМО следует подозревать особенно если имеются пропорционально большие зубцы T в дополнение к элевации ST.

Присутствие J-волны чаще встречается при ранней реполяризации, чем при OMI/ИМО, но может присутствовать в обоих случаях. Когда элевация ST ограничена средними передними отведениями, по сравнению с доброкачественным вариантом передней элевации ST используйте одну из дифференциально-диагностических формул для переднего OMI/ИМО.

Читать подробнее:

Синдром ранней реполяризации желудочков
Синдромы J-волны. Cиндром Бругада

Отличия миоперикардита от синдрома ранней реполяризации жулудочков:
отношение “сегмент ST/зубец T в V6”:

  • 0,25 – более вероятно, перикардит;
  • < 0,25 – более вероятно, ранняя реполяризация желудочков.

Другие причины

  • Миокардит
  • Кардиомиопатия Такоцубо
  • Синдром Бругада
  • Массивная тромбоэмболия легочной артерии
  • Опухолевое прорастание

Есть некоторые и другие причины элевации ST, некоторые из которых, как правило, могут быть исключены только после получения интактных коронарных артерий при ангиографии, например, миокардит или кардиомиопатия Такоцубо.

Синдром Бругада, а также задержка проводимости, вызванная блокированием натриевых каналов лекарственными препаратами, может вызывать элевацию ST в V1-V3, которая может быть ошибочно интерпретирована как OMI/ИМО, но их морфология отличается;

Синдром Бругада типа 1 имеет зубец R’ с нисходящий элевацией ST, а тип 2 имеет седловидную элевацию ST, что делает маловероятным диагноз OMI/ИМО.

Массивная тромбоэмболия легочной артерии может проявляться элевацией ST в V1 – V3, имитирующая OMI/ИМО правого желудочка.

Также в некоторых исследованиях сообщалось об опухолевом прорастании.

Даже при нормальной ангиограмме некоторые случаи все еще могут быть ИМ с нормальными коронарными артериями (MINOCA), многие из которых являются ОКС вследствие тромбоза, который подвергается полному лизису в артерии, имеющей только вне просветную атеросклеротическую бляшку.

Шаг 5 – Наличие ST элевации, но с  отрицательными зубцами T.

Элевация ST может сохраняться у пациента с исчезнувшей болью после спонтанной реперфузии или при подостром процессе.

Элевация ST в сочетании с  отрицательными зубцами T:

  • Подострый инфаркт миокарда
  • Паттерн Велленса

Подострый инфаркт миокарда.

В этой ситуации можно встретить ЭКГ с элевацией ST и отрицательными зубцами T. Эти изменения на ЭКГ,  среди прочего, важнее, чем продолжительность боли в груди при определении остроты. Больший зубец T и отсутствие зубцов Q или меньшие зубцы Q и отсутствие волн QS характерны для острейшей фазы. Небольшой или неглубоко перевернутый зубец T или образовавшийся зубец Q указывают на низкую вероятность остроты процесса. Зубец QS с небольшой инверсией зубца T типичен для завершенного ИМ.

Напротив, глубокая симметричная инверсия зубца Т означает реперфузию в контексте оставшегося жизнеспособного миокарда, обычно с сохраненными зубцами.

Оцените терминальную инверсию зубца T! Полностью образовавшиеся  зубцы Q и неглубокая инверсия зубцов T могут указывать на завершенный инфаркт, при котором экстренная катетеризация вызывает противоречия.

Картина ЭКГ при ИМ в подострой стадии может напоминать ЭКГ при аневризме ЛЖ, иногда различить их очень сложно.

Как правило аневризма не даёт такой высокой элевации ST как подострый ИМ:

1) Если в отведениях V1-V4 комплексы QRS имеют конфигурацию “QS” + элевацию ST, и при этом хотя бы в одном из этих отведений соотношение T/QS > 0,36, то следует подозревать подострый (или острый) ИМпSТ.
2) (TV1 + TV2 + TV3 + TV4) / (QSV1 + QSV2 + QSV3 + QSV4)
< 0.22 – скорее всего, аневризма ЛЖ;
≥ 0.22 – скорее, острый или подострый передний инфаркт.

Паттерн Велленса

Терминальная (тип А Велленса, обнаруженная в ранний период после реперфузии) или глубокая симметричная инверсия зубца T без элевации ST (тип B Велленса, который обычно происходит от паттерна A), с преимущественно сохраненными комплексами QRS указывает на спонтанную реперфузию с сохранением нестабильного тромботического поражения  в коронарной артерии.

В комбинации с предшествующей болью в груди, которая проходит во время регистрации ЭКГ, этот ЭКГ паттерн называется «синдром Велленса».

В отличие от представления, что синдром Велленса это только феномен ПМЖВ и передней стенки, ЭКГ-паттерны реперфузии OMI/ИМО  видны во всех коронарных артериях и отведениях ЭКГ.

Эти пациенты нуждаются в срочном лечении, направлении в катетерную лабораторию.

До тех пор, пока не будет проведена реперфузия, за этими пациентами также следует внимательно наблюдать на предмет рецидива боли, элевации ST или псевдо нормализации зубцов Т, которые указывают на повторную окклюзию. Одно правило – большой вертикальный зубец T при окклюзии  возможен только при большом количестве жизнеспособного миокарда; большой инвертированный зубец T возникает при реперфузии (если она не реципрокная), но только в контексте большого количества жизнеспособного миокарда.

Читать подробнее:

Две маски одного синдрома: синдром Велленса

Отсутствие элевации сегмента ST, соответствующей критериям STEMI

Шаг 6 – Распознать определенные закономерности только с помощью элевации ST в одном отведении.

  • Паттерн Аслангера
  • Признак южноафриканского флага на ЭКГ

Паттерн Аслангера

1) Элевация ST в отведении III, но ни в каком другом из нижних отведений, а также в aVR и V1.
2) Сопутствующая депрессия ST в любом из V4-V6 с положительным/терминально положительным зубцом T.
3) Сегмент ST в V1 > V2

Паттерн Аслангера может указывать на ограниченный нижний OMI/ИМО  с многососудистым поражением.

Читать подробнее:

Паттерн Аслангера (Aslanger’s Pattern)

Признак южноафриканского флага на ЭКГ

Другой паттерн с несколькими несмежными элевациями ST – это средний передний OMI/ИМО, вызванный окклюзией первой диагональной или промежуточной артерии. В этом паттерне элевация ST присутствует в отведениях I, aVL и V2, депрессия ST – в нижних отведениях (III, aVF).

Читать подробнее:

Признак южноафриканского флага на ЭКГ

Шаг 7 – Внимательно изучите ЭКГ, чтобы выявить незначительную элевацию ST.

Одно из ограничений STEMI подхода (ИМпST) состоит в том, что он отделяет анализ элевации ST из контекста анализа всего комплекса QRS.

Реполяризация всегда состоит в некоторой пропорциональной связи с деполяризацией, и таким образом, элевация ST часто очень высока при ГЛЖ и очень низка в отведениях с низкой вольтажностью QRS. Кроме того, пациенты с элевацией ST в норме имеют другую морфологию QRS, чем пациенты с ишемической элевацией сегмента ST, а именно, у них присутствует более высокая амплитуда зубцов R и комплекса QRS.

Большой размер зубца Т по ширине, высоте и объему – важная подсказка к тому, что любая элевация ST является ишемической, его отсутствие является доказательством отсутствия ишемии.

Наконец, умеренное удлинение интервала QT одно из основных проявлений ишемии. Следовательно, любую элевацию ST всегда следует интерпретировать в рамках всего контекста QRST.

Для выявления незначительной элевации ST:

  • Минимальные реципрокные изменения
  • Исследовать пары противоположных отведений
  • Используйте формулы дифференцирования доброкачественной элевации ST и OMI

Три четверти OMI/ИМО, пропущенных при первичной оценке, можно распознать по незначительной элевации сегмента ST. Большинство не диагностированных пропущенных элеваций ST на первый взгляд проявляются в контексте комплексов QRS с пропорционально низкой амплитудой и / или имеют пропорционально высокие зубцы T. Иногда самый узнаваемый признак – это реципрокная депрессия сегмента ST, что должно побудить к тщательному изучению противоположного  отведения для любой незначительной элевации ST.

Также необходимо принимать во внимание, что ЭКГ с аномальным комплексом QRS, особенно в отведениях от конечностей – гипертрофии миокарда ЛЖ, БЛНПГ, синдроме Вольфа-Паркинсона Уайта,  известной нижней аневризме левого желудочка или ритме кардиостимуляции, часто имеют реципрокную депрессию сегмента ST исходно даже без ишемии.

Напротив, ЭКГ пациентов с миокардитом часто манифестирует реципрокной элевацией ST, которую невозможно отличить от ИМпST без ангиографии. Чтобы распознать их, хорошей отправной точкой являются «низкие отведения и aVL», где амплитуда QRS  обычно низкая. Во-первых, обратите внимание на элевацию ST или высокие зубцы T в нижних отведениях, особенно отведении III, а затем посмотрите на aVL для любой степени депрессии ST, а также инверсии зубца T, так как это признаки, подтверждающие подозрение, что минимальная элевация ST в нижних отведениях может быть нижним OMI/ИМО. Инвертированный зубец T может быть взаимно противоположным, больше по сравнению с QRS (реципрокно сверхострые).

Затем поищите любые депрессии ST в нижних отведениях, как признак окклюзии левой огибающей артерии, диагональной или проксимальной окклюзии ПМЖВ. Они могут проявляться как крайне минимальными  элевациями ST в aVL или только более высоким зубцом T относительно QRS. В нижних отведениях могут быть инвертированные зубцы Т, которые также могут быть реципрокно более высокими относительно QRS (реципрокно острейший). Чтобы провести дифференциальный диагноз причинной артерии, посмотрите на прекардиальные отведения. Если в V2 есть депрессия ST или подозрение на неё, то это скорее окклюзия левой огибающей артерии с базальным нижнебоковым («задним») вовлечением. Если элевация ST выявлена только в V2, а во всех остальных прекордиальных отведениях – депрессия ST, это указывает на средне-переднебоковой OMI/ИМО. Если есть передняя элевация ST, тогда это передний ИМ, вероятно, вызванный окклюзией ПМЖВ проксимальнее первой диагональной артерии.

Тем не менее, локализация очага поражения может быть ложной, когда ишемические изменения очень минимальны. После того, как Вы убедились, что отсутствуют реципрокные отклонения ST или острейшие зубцы T в отведениях от конечностей, проверьте присутствует ли реципрокная депрессия в V5-V6.

Этого не ожидается при доброкачественном варианте элевации сегмента ST и делает любую элевацию ST в правых прекордиальных отведениях очень подозрительной в отношении переднего OMI/ИМО. В противном случае это также может быть передним OMI/ИМО без реципрокных изменений.

Без подтверждения реципрокных изменений это достаточно сложная задача, так как передние отведения V2-V4 обычно показывают некоторую степень элевации ST. Руководящие принципы соответственно увеличивают порог елевации ST для V2-V3 в соответствии с возрастом и полом, но это не всегда помогает, потому что ишемическая элевация ST часто не такая высокая.

Хотя выпуклость вверх или прямой сегмент ST специфичны при ишемической элевации ST, она отсутствует примерно в 40% случаев переднего OMI/ИМО.

Нормальная элевация ST практически всегда отображается вверх во всех отведениях V2-V6. Если в одном из отведений V2-V4 имеется элевация ST не менее 1 мм, формулы помогают отличить доброкачественный вариант элевации сегмента ST от переднего  OMI/ИМО с использованием следующих четырех переменных – элевации ST через 60 мс после точки J в V3, общей амплитуды QRS в V2, амплитуды зубца R в V4 и интервала QT.

Чем выше амплитуда QRS в V2 и зубца R в V4, и чем меньше элевация ST в V3 и чем короче интервал QT,  тем меньше вероятность окклюзии ПМЖВ. Начните с простого правила, вычтите последние два из первых двух. Если результат ниже, чем 12, высока вероятность  OMI/ИМО ПМЖВ.

Когда результат пограничный, используйте более сложную формулу с четырьмя переменными, прошедшую внешнюю валидацию.

Помните, что результаты формулы также могут быть ложноположительными при воздействии на переменные других условий (низкий вольтаж QRS из-за ожирения, перикардиальной жидкости, миокардита; или чрезмерно удлиненного интервала QT по разным причинам).

Шаг 8 – Если элевации ST нет, ищите депрессию ST.

  • “Задний” инфаркт миокарда
  • Паттерн Де Винтера

“Задний” инфаркт миокарда

Если есть какие-либо депрессии ST в нижних отведениях,  ищите сверхострые зубцы Т в прекордиальных отведениях, так как иногда реципрокная нижняя депрессия ST предшествует значительной элевации ST в передних отведениях или более очевидной элевации ST.

Паттерн Де Винтера

Другой особый паттерн с депрессией – это паттерн де Винтера, который проявляется в депрессии ST (особенно депрессии в точке J), предшествующая высоким, острейшим зубцам Т в прекордиальных отведениях.

Такие T-зубцы не обязательно высокие, но они широкие, как типичные острейшие зубцы T.  Присутствие  зубцов Т де Винтера указывает на проксимальный тип поражения ЛПНА, полной окклюзии или субокклюзии и такие пациенты должны получить адекватную медицинскую помощь немедленно, не дожидаясь, пока разовьётся элевация ST, так как данный паттерн может трансформироваться в элевацию ST до наступления значительной гибели миокарда.

Если присутствует только депрессия ST, особенно максимально выраженная в отведениях V2-V4, базальных нижнебоковых отделах (ранее задние) OMI/ ИМО наиболее вероятен. Задние отведения могут быть информативными.

Если есть депрессия ST в нескольких отведениях, особенно если она максимальна до V5 и V6, включая отведения от конечностей I и II, и которые могут быть связаны с реципрокной элевацией ST в отведениях aVR или V1, это может указывать на критическое многососудистое поражение коронарных артерий или поражение ствола левой коронарной артерии, но без полной окклюзии, в соответствующих клинических ситуациях, особенно когда имеется относительно нормальная предшествующая ЭКГ.

Хотя эти паттерны не указывают на OMI/ ИМО, они характеризуют пациентов в зоне риска и, соответственно, тех, кто нуждается в раннем вмешательстве.

Следует помнить, что элевация ST в aVR является отображением отведений от конечностей, поэтому не стоит переоценивать его важность в отдельности.

Читать подробнее:

Паттерн de Winter: редкая находка, жизнеспасающие знания

Шаг 9 – ищите острейшие зубцы T.

Сверхострые зубцы T часто бывают объемными, широкими у основания и локализуются в анатомической области.

Хотя острейшие зубцы T не имеют формального определения, они часто недостаточно описываются по их амплитуде.

Острейшие зубцы T лучше определять по их «объёму», и этот объем должен соотноситься к размеру QRS.

Объём измеряется как площадь под кривой, с учётом высоты, ширины, и количества вогнутости вверх ST (более прямой сегмент ST, чем больше площадь, тем «крупнее» зубец Т). Могут быть реципрокные изменения, которые хорошо проявляются в виде реципрокных острейших зубцов T (негативный и громоздкий).

NB! Всегда интерпретируйте зубцы T вместе с их комплексом QRS в контексте сегмента ST.

Если есть подозрение на передние острейшие зубцы T, используйте формулы для дифференциальной диагностики доброкачественного варианта элевации ST и переднего OMI/ИМО, но особенно важны повторные регистрации ЭКГ.

Шаг 10. – Перепроверьте всё!

Комплексное отображение обсуждаемого алгоритма представлено на изображениях:

Заключение

Существует множество доступных инструментов ЭКГ по критериям элевации ST для распознавания OMI/ИМО и дифференциации OMI от тех состояний, которые имитируют OMI. Вся ЭКГ должна быть подвержена оценке, включая зубцы Q, зубцы R, зубцы S, сегмент ST, зубцы T и интервал QT.  Оценка амплитуды и ширины всех зубцов способствуют выявлению незначительных изменений при расшифровке ЭКГ.

К сожалению, в настоящее время стратегия оказания помощи базируется на НАЛИЧИИ или ОТСУТСТВИИ элевации ST. Найдя элевацию ST, либо убедившись в её отсутствии, врач часто прекращает на этом анализ ЭКГ, переходя к соответствующему лечению, т.к. существующие рекомендации позволяют это сделать. Однако, это влечет за собой ложнонегативные результаты интерпретации ЭКГ, что сопровождается повышением летальности.

Диагноз OMI/ИМО может быть пропущен на ЭКГ, особенно в руках тех, кому не хватает опыта, и даже временами опытных экспертов. Необходимо использовать все доступные методы идентификации пациентов с OMI/ИМО.

Большое количество пациентов не получают адекватной медицинской помощи, в которой нуждаются, другая же часть пациентов подвергается терапии и вмешательствам, в которых на самом деле они не нуждаются.

Возможно, новая парадигма OMI/NOMI позволила бы максимально сократить количество ошибок, которые сейчас допускаются в определении наличия окклюзии при использовании парадигмы STEMI/NSTEMI.

В настоящее время при наличии ЭКГ-признаков OMI следует действовать по алгоритму, который принят для STEMI; при ЭКГ-картине, соответствующей NOMI следует действовать по алгоритму, принятому для NSTEMI.
Классификация STEMI/NSTEMI по прежнему остаётся единственной официально принятой.

Каждый врач, парамедик или фельдшер, распознавая по ЭКГ-критериям STEMI(-) OMI, должен понимать, что он имеет дело с пациентом очень высокого риска, который нуждается в экстренной стратегии реперфузионной терапии, так как у этих пациентов чрезвычайно высок риск развития трансмурального ИМ с элевацией сегмента ST в ближайшие минуты/часы. Спонтанный тромболизис с временной нормализацией ЭКГ возможен, однако чаще всего кратковременен, а у этого пациента вскоре вновь произойдет окклюзия коронарной артерии. Такие пациенты нуждаются в экстренной госпитализации в центр с возможностями проведения ЧКВ.

Во время транспортировки пациентов рекомендуется тщательно мониторировать все показатели, и что особенно важно – регистрировать серию ЭКГ – желательно каждые 15 мин (а не час-два), по возможности выполнить тропониновый тест. Врачи стационара должны быть оповещены о готовящемся прибытии такого пациента, чтобы они имели возможность активировать всю команду реперфузионного центра и подготовили катетерную лабораторию к интервенционному вмешательству. При госпитализации в стаионар необходимо продолжать регистрировать серии ЭКГ и оценивать тропонин в динамике, по возможности выполнить ЭХО-КГ.

Будет ли произведена заменена парадигмы STEMI-NSTEMI на  парадигму OMI-NOMI, а также произведена замена системы общепринятой в мире системы оповещений, “STEMI alerts” на “OMI alerts” покажет время, однако не следует забывать о том, что ЭКГ – важный диагностический инструмент, который не всегда следует использовать изолированно. Всегда следует учитывать клиническую картину и дополнительную информацию.  Ранее инвертированные зубцы T могут казаться нормальными при острой окклюзии сосудов при псевдонормализации. Если есть подозрение на окклюзию коронарной артерии по изменениям ЭКГ, важно внимательно следить за реципрокными изменениями и получать серийные ЭКГ каждые 15 минут и искать развивающиеся изменения, потому что ОКС – это динамический процесс. Другие вспомогательные диагностические процедуры, могут помочь диагностировать ОКС у пациентов с незначительными изменениями ЭКГ: непрерывный мониторинг сегмента ST, эхокардиография для оценки аномалии движения стенок и оценка кардиоспецифических биомаркеров.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Подписаться на наши страницы:

Источники:
1. Meyers HP, Bracey A, Lee D, Lichtenheld A, Li WJ, Singer DD, Kane JA, Dodd KW, Meyers KE, Thode HC, Shroff GR, Singer AJ, Smith SW. Comparison of the ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI) vs. NSTEMI and Occlusion MI (OMI) vs. NOMI Paradigms of Acute MI. J Emerg Med. 2021 Mar;60(3):273-284. doi: 10.1016/j.jemermed.2020.10.026. Epub 2020 Dec 9. PMID: 33308915.
2. Meyers PH, Weingart S, Smith SW. The OMI Manifesto. Dr Smith’s ECG blog 2018
3. Alblaihed L. The DIFOCCULT Trial: Time to Change from STEMI/NSTEMI to OMI/NOMI? REBEL EM
4. H. Pendell Meyers, Alexander Bracey, Daniel Lee, Andrew Lichtenheld, Wei J. Li, Daniel D. Singer, Zach Rollins, Jesse A. Kane, Kenneth W. Dodd, Kristen E. Meyers, Gautam R. Shroff, Adam J. Singer, Stephen W. Smith, Accuracy of OMI ECG findings versus STEMI criteria for diagnosis of acute coronary occlusion myocardial infarction, IJC Heart & Vasculature, Volume 33, 2021, 100767, https://doi.org/10.1016/j.ijcha.2021.100767.

5. Чернякова А.Ю., врач функциональной диагностики Видеолекция “DIFOCCULT 1” https://www.youtube.com/watch?v=lyOP0aj11dw&t=93s
6. Чернякова А.Ю., врач функциональной диагностики Видеолекция “DIFOCCULT 2” https://www.youtube.com/watch?v=4jya3JtI0dw&t=6542s
7. Чернякова А.Ю., врач функциональной диагностики Видеолекция “DIFOCCULT 3” https://www.youtube.com/watch?v=NbQxh2loBkA&t=32s


Пройдите связанные симуляционные тренинги:

Боли в сердце и изменения на ЭКГ. Что скрывает ЭКГ?
Женщина с внезапной болью в сердце

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Читать подробнее

Сообщение OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI. Время для смены парадигмы? появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Дифференциальная диагностика системных васкулитов https://clincasequest.org/vasculitis-diagnosis/ Wed, 20 Oct 2021 10:58:00 +0000 https://clincasequest.org/?p=31068 Как Вы уже знаете, на сегодняшний день насчитывается более 20 видов системных васкулитов. В предыдущих материалах мы подробно рассмотрели существующие виды системных васкулитов, возможные причины…

Сообщение Дифференциальная диагностика системных васкулитов появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Как Вы уже знаете, на сегодняшний день насчитывается более 20 видов системных васкулитов.

В предыдущих материалах мы подробно рассмотрели существующие виды системных васкулитов, возможные причины и механизмы их развития, клиническую картину, методы диагностики и подходы к лечению.

Подобное разнообразие видов васкулитов нередко создает трудности для своевременной диагностики. Учитывая это, мы решили сфокусировать Ваше внимание на ключевых клинических и диагностических особенностях васкулитов, которые помогут Вам в установлении правильного диагноза.

 Клинические особенностиДиагностические особенности
Артериит Такаясу• начало заболевания в возрасте <40 лет
• отсутствие или значительное ослабление пульса с одной стороны
• разница САД ˃10 мм рт ст между двумя руками
• аускультативно шум над подключичной артерией или брюшным отделом аорты
• потеря сознания или стенокардия в анамнезе		• на ангиографии стеноз дуги аорты и проксимального отдела ее главных ветвей
• на биопсии гранулематозное воспаление аорты и ее главных ветвей
Гигантоклеточный артериит• начало болезни в возрасте ˃50 лет
• нарушение зрения, которое может приводить к слепоте
• впервые возникшая головная боль, часто в височной области
• повышенная чувствительность/болезненность височной артерии
• отсутствие пульсации на височной артерии
• интермиттирующая хромота конечностей, жевательных мышц
• ассоциируется с ревматической полимиалгией (ноющая боль в мышцах плечевого и тазового пояса, шеи)		• на биопсии височной артерии определяется гранулематозное воспаление с накоплением гигантских клеток и пролиферация интимы
Узелковый периартериит• начало болезни в возрасте 45-65 лет
• мужчины болеют чаще женщин • лихорадка, слабость
• абдоминальная, мышечная, суставная боль
• почечная недостаточность
• поражение нервной системы
• изменения кожи (узелки, кожная сыпь, язвы)
• болезнь не поражает легкие		• лабораторные признаки вирусного гепатита В или С
• отсутствие антинейтрофильных цитоплазматических антител (АНЦА)
• на биопсии мышц определяется трансмуральное воспаление сосудов среднего калибра
Васкулит Кавасаки• болеют дети в возрасте <5 лет
• лихорадка ≥5 дней
• конъюнктивит
• кожная сыпь
• шейная лимфаденопатия
• “клубничный” язык
• гиперемия и отечность ладоней и подошв		• тромбоцитоз
• на эхокардиографии можно выявить аневризмы коронарных артерий
Микроскопический полиангиит• пальпаторная пурпура
• гипертензия
• гломерулонефрит
• не поражает верхние дыхательные пути (носоглотку)		• выявление специфических антител (антител против миелопероксидазы-рANCA) • на биопсии материала отсутствуют гранулемы
Гранулематоз с полиангиитом (васкулит Вегенера)• начало болезни в возрасте 35-55 лет
• поражение верхних дыхательных путей (хронический синусит, ринит, деструкция костной и хрящевой перегородки носа)
• поражение нижних дыхательных путей (кашель, одышка, кровохарканье)
• поражение почек (быстропрогрессирующий гломерулонефрит)
• хронический средний отит, мастоидит		• выявление специфических антител (антител против протеиназы-3 (PR3-ANCA/c ANCA)
• на биопсии сосудов, почек, легких определяется гранулематозное некротизирующее воспаление
• на рентгенографии ОГК/КТ ОГК выявляются множественные двусторонние узелки
Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (васкулит Чарджуй-Стросса)• тяжелая, резистентная к стандартной терапии бронхиальная астма
• синуситы, назальные полипы
• кожные проявления (узелки)
• периферическая нейропатия		• эозинофилия ≥10%
• чаще всего выявление специфических антител (антител против миелопероксидазы-рANCA)
• на биопсии определяется эозинофилия и некротизирующая гранулема
Геморрагический васкулит Шенляйн-Геноха (IgA-ассоциированный васкулит)• чаще всего развивается в возрасте до 10 лет
• часто после перенесенной инфекции верхних дыхательных путей
• пальпаторная пурпура на нижних конечностях
• артрит/артралгия
• боль в животе
• гематурия		• ↑ IgA в сыворотке крови
• на биопсии определяется лейкоцитокластический васкулит с накоплением IgA
Анти-БМК васкулит (синдром Гудпасчера)• поражение почек (гломерулонефрит, прогрессирующая почечная недостаточность)
• поражение легких (кашель, одышка, боль в грудной клетке, кровохарканье, возможно легочное кровотечение)		• выявление специфических антител к базальной мембране клубочков почек и альвеол (анти-БМК антител)
Криоглобулинемический васкулит• кожные проявления (пальпаторная пурпура, некротический васкулит, феномен Рейно)
• артралгия
• гломерулонефрит
• поражение нервной системы		• лабораторные признаки вирусного гепатита С
• выявление криоглобулинов в крови
• положительный ревматоидный фактор
• ↓ С4 компонента системы комплемента
Гипокомплементемический уртикарный васкулит (анти-С1q васкулит)• рецидивирующая крапивница продолжительностью более 6 недель с остаточной гиперпигментацией
• может ассоциироваться с ангионевротическим отеком		• выявление специфических анти-С1q-антител
• ↓ C1q, ↓ C3, ↓ C4 компонентов системы комплемента
• на биопсии лейкоцитокластический васкулит
Болезнь Бехчета• афтозные язвы ротовой полости и гениталий
• поражение глаз (увеит, прогрессирующая потеря зрения)
• узелковая эритема		• положительный тест патергии
Синдром Когана• поражение глаз (интерстициальный кератит, увеит, эписклерит)
• вестибулярные нарушения
• прогрессирующее снижение слуха		• лейкоцитоз
• наличие анти-Hsp70 антител при типичном течении

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Подписаться на наши страницы:

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Loading...

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Хронический когнитивный дефицит

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

* Обязательные поля
ПоказательБаллыВозраст <50…
Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

≥1 из следующего (A или B):

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…
Подробнее

Сообщение Дифференциальная диагностика системных васкулитов появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Системные васкулиты в практике врача https://clincasequest.org/systemic-vasculitis/ Wed, 20 Oct 2021 09:11:00 +0000 https://clincasequest.org/?p=30948 Системные васкулиты – это гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся развитием воспалительного процесса в сосудистой стенке. Ежегодно диагностируется около 100 новых случаев системных васкулитов на 1 миллион…

Сообщение Системные васкулиты в практике врача появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Системные васкулиты – это гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся развитием воспалительного процесса в сосудистой стенке.

Ежегодно диагностируется около 100 новых случаев системных васкулитов на 1 миллион населения, впрочем, реальная распространенность этой патологии гораздо выше. Системные проявления, огромное количество клинических масок и недостаточная осведомленность врачей в этой теме мешают своевременной диагностике системных васкулитов.

Учитывая это, мы решили вспомнить ключевые моменты, связанные с этой нозологией.

Итак, ознакомившись с этой статьей, Вы узнаете:

  • что такое системные васкулиты, почему и как они возникают;
  • современную международную классификацию системных васкулитов;
  • общие и специфические клинические симптомы различных васкулитов;
  • методы диагностики и специфические диагностические критерии васкулитов;
  • подходы к лечению системных васкулитов.

Этиология

Этиологическая причина системных васкулитов до конца неизвестна. Впрочем, доказано негативное влияние ряда факторов на возникновение воспалительного процесса в сосудистой стенке:

  • генетическая предрасположенность (наличие некоторых антигенов HLA ассоциируется с высоким риском развития системных васкулитов);
  • инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, риккетсии, бета-гемолитический стрептококк, вирусы гепатита В и С, цитомегаловирус и другие);
  • вакцины и другие медикаменты;
  • неблагоприятные факторы окружающей среды (вдыхание никотина, металлической пыли, гидрокарбонатных соединений);
  • наличие других системных заболеваний;
  • неопластический процесс.

Патогенез

Под влиянием вышеперечисленных факторов происходит активация различных звеньев иммунной системы. Происходит стимуляция клеточного иммунитета, синтез провоспалительных цитокинов, продукция специфических аутоантител, молекул адгезии, которые вызывают воспаление сосудистой стенки. Это, в свою очередь, вызывает образование тромбов, ишемическое поражение тканей, которые кровоснабжаются пораженными сосудами.

Классификация

По механизму развития выделяют первичные системные васкулиты (патологический процесс первично поражает сосудистую стенку, а потом – органы и системы, которым этот сосуд поставляет кровь) и вторичные системные васкулиты (развиваются вторично при инфекционных, системных, онкологических заболеваниях и т.д.).

Международная классификация васкулитов (Chapel Hill Consensus Conference, 2012)

Международная классификация васкулитов предусматривает их распределение в зависимости от калибра пораженных сосудов.

  • васкулит, васкулиты, Системные васкулиты, классификация васкулитов, васкулит классификация, что такое системные васкулиты, симптомы васкулита, васкулит симптомы, диагностика васкулита, васкулит диагностика, лечение васкулита, лечение васкулитов, васкулит лечение, воспаление в сосудистой стенке, воспаление сосудистой стенки, воспаление стенки сосуда, поражение сосуда, поражение сосудов,воспалительное поражение сосудов

Клиническая картина

Учитывая системный характер воспалительного поражения сосудов, у пациентов с васкулитами часто развиваются лихорадка, слабость, артралгии, потеря веса, изменения кожи (пурпура, петехии, экхимозы, сетчатое ливедо, подкожные узелки и другие).

Специфические симптомы васкулита зависят от его вида.

Так, при синдроме Такаясу (неспецифическом аортоартрите или синдроме дуги аорты) появляются признаки ишемического поражения органов и систем: ослабление пульса, артериальная гипертензия, симптомы легочной гипертензии (одышка, кашель), хромота, чувство онемения, похолодания в нижних конечностях.

Для гигантоклеточного артериита характерны головная боль в височной или затылочной области, чувствительность/болезненность при пальпации поверхностной височной артерии, нарушение зрения, “перемежающаяся хромота” языка и жевательных мышц.

Узелковый периартериит характеризуется широким разнообразием клинических симптомов с поражением многих органов и систем: мононейропатия, которая проявляется ощущением онемения, покалывания в руках и ногах, изменения кожных покровов (пурпура, сетчатое ливедо, некротические язвы, иногда даже гангрена), склерит, поражение желудочно-кишечного тракта (боль в животе, желудочно-кишечные кровотечения).

При болезни Кавасаки, кроме длительной лихорадки (≥5 дней), у детей развивается двусторонний конъюнктивит, отечность и покраснение губ, так называемый “клубничный” язык, диффузная полиморфная сыпь, отечность и покраснение ладоней и подошв, шейная лимфаденопатия.

При микроскопическом полиангиите преобладают симптомы поражения почек (гломерулонефрит, почечная недостаточность) и легких (одышка, кашель, плевральная грудная боль).

Болезнь Вегенера характеризуется некротизирующим поражением верхних и нижних дыхательных путей и почек с развитием гломерулонефрита. Пациенты жалуются на заложенность носа, гнойные или кровянистые выделения из носа, деформацию носовой перегородки, кашель, кровохарканье, одышку.

Эозинофильный васкулит, или болезнь Чарджа-Стросса, сопровождается аллергическим ринитом, образованием назальных полипов, возникновением астматического синдрома, а также поражением периферической нервной системы.

Геморрагический васкулит Шенляйн-Геноха, кроме лихорадки, характеризуется появлением симметричной полиморфной полихромной сыпи на коже нижних конечностей (чаще всего), ягодиц, туловища; артралгией с поражением крупных суставов, симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (боль в животе, диарея, желудочно-кишечное кровотечение), почек (гломерулонефрит).

Синдром Гудпасчера (анти-БМК васкулит) характеризуется синтезом специфических антител против базальной мембраны клубочков почек и альвеол, что приводит к появлению симптомов гломерулонефрита, а также возникновением одышки, кашля, кровохарканья.

Пациенты с криоглобулинемическим васкулитом жалуются на симптомы моно- и полинейропатии, гломерулонефрита, артралгии и изменения кожи (пальпаторная пурпура, язвы, феномен Рейно).

Гипокомплементемический уртикарный васкулит проявляется появлением рецидивирующей крапивницы продолжительностью более 6 недель. Кроме этих симптомов возможно появление признаков поражения легких (кашель, одышка, плевральная грудная боль), желудочно-кишечного тракта (боль в животе, тошнота, рвота, диарея), глаз (эписклерит, увеит, конъюнктивит), нервной системы (менингит, нейропатии), артрит, артралгия.

Болезнь Бехчета сопровождается появлением язв в полости рта, на гениталиях, поражением глаз, разного рода кожными симптомами.

Пациенты с синдромом Когана жалуются на проблемы со зрением (прогрессирующее снижение остроты зрения, обусловленное интерстициальным кератитом) и имеют признаки аудиовестибулярной дисфункции (прогрессирующее снижение остроты слуха, внезапное появление шума в ушах, тошнота, головокружение).

Несмотря на схожесть клинической картины, многообразие клинических симптомов, каждый из перечисленных выше системных васкулитов имеет специфические признаки (диагностические критерии), которые помогают врачу поставить правильный диагноз.

Диагностика

1. Физикальное обследование

Детальное физикальное обследование пациентов с подозрением на системный васкулит играет чрезвычайно важную роль в установлении диагноза, т.к. может нести в себе бесценную информацию для дальнейшего диагностического поиска.

Так, при синдроме Такаясу часто можно выслушать шум над проксимальными отделами крупных артерий, выявить разницу в уровнях систолического артериального давления между правой и левой руками.

2. Лабораторная диагностика

  • клинический анализ крови (выявляются признаки активного воспалительного процесса – ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, возможная легкая анемия, при синдроме Чарджа-Стросса выявляется эозинофилия);
  • острофазовые маркеры (повышенный уровень С-реактивного белка, α2-глобулинов, γ-глобулинов);
  • иммунограмма;
  • биохимический анализ крови (сниженный клиренс креатинина);
  • серологическое исследование (выявление специфических иммуноглобулинов-АНЦА, анти-БМК антитела при синдроме Гудпасчера, IgA при геморрагическом васкулите Шенляйн-Геноха, криоглобулины при криоглобулинемическом васкулите, антитела к С1q при гипокомплементемическом уртикарном васкулите);
  • клинический анализ мочи (признаки поражения почек);
  • полимеразная цепная реакция.

3. Визуализирующие методы обследования

  • рентгенологическое обследование;
  • ангиография;
  • допплер-УЗИ;
  • эхокардиография (обязательна при болезни Кавасаки);
  • компьютерная томография;
  • МРТ.

4. Биопсия

Нередко биопсия является ключевым методом диагностики системного васкулита, ведь результаты гистологического исследования позволяют с высокой достоверностью подтвердить факт наличия воспаления сосуда и его характер.

5. Консультация других специалистов.

Диагностические критерии

Лечение

Общим подходом к терапии васкулитов является назначение препаратов, направленных на подавление системного иммунного ответа, а именно глюкокортикоидов (например, преднизолон, метилпреднизолон), цитостатиков (например, метотрексат, азатиоприн, циклофосфамид), биологических агентов (например, тоцилизумаб, ритуксимаб).

Кроме имуносупресантив в лечении некоторых системных васкулитов используются также дезагреганты (при синдроме Такаясу, болезни Кавасаки), антикоагулянты (при геморрагическом васкулите Шенляйн-Геноха), противовирусные препараты (при узелковом полиартериите, криоглобулинемическом васкулите), антигистаминные препараты (при гипокомплементемическом уртикарном васкулите) и другие .

Нередко пациентам с системными васкулитами приходится проводить и хирургическое вмешательство (хирургическая реконструкция носо-слезного канала, деформации носа при синдроме Вегенера).

В следующем материале мы сфокусируем внимание на дифференциальной диагностике наиболее распространенных системных васкулитов.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Использованная литература:
1. Guidelines of American College of Rheumatology. www.rheumatology.org
2. Guidelines of European Vasculitis Society. www.vasculitis.org
3. Guidelines of European Alliance of Associations for Rheumatology. www.eular.org

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Подписаться на наши страницы:

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Хронический когнитивный дефицит

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

ПоказательБаллыВозраст <50…
Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

≥1 из следующего (A или B):

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…
Подробнее

Сообщение Системные васкулиты в практике врача появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Диагностические критерии васкулитов https://clincasequest.org/systemic-vasculitis-diagnostic-criteria/ Wed, 20 Oct 2021 08:34:00 +0000 https://clincasequest.org/?p=30983 Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов! Зарегистрироваться Подписаться на наши страницы:

Сообщение Диагностические критерии васкулитов появились сначала на КлинКейсКвест.

]]>

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Подписаться на наши страницы:

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Хронический когнитивный дефицит

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

ПоказательБаллыВозраст <50…
Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

≥1 из следующего (A или B):

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…
Подробнее

Сообщение Диагностические критерии васкулитов появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Аритмогенная кардиомиопатия https://clincasequest.org/arrhythmogenic-cardiomyopathy/ Thu, 14 Oct 2021 12:13:13 +0000 https://clincasequest.org/?p=32628 Аритмогенная кардиомиопатия (АКМП) – это наследственное заболевание, характеризующееся фиброзно-жировым замещением миокарда правого желудочка и предрасположенностью к потенциально смертельным желудочковым аритмиям. Заболевание может прогрессировать до дилатации полости…

Сообщение Аритмогенная кардиомиопатия появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Аритмогенная кардиомиопатия (АКМП) – это наследственное заболевание, характеризующееся фиброзно-жировым замещением миокарда правого желудочка и предрасположенностью к потенциально смертельным желудочковым аритмиям. Заболевание может прогрессировать до дилатации полости правого желудочка и его недостаточности. Недавние исследования описывают эту кардиомиопатию как бивентрикулярную, в большинстве случаев, также допуская возможность преобладающего или исключительного поражения ЛЖ, известного как «лево-доминантный» вариант.

Этиология

Передача в основном аутосомно-доминантная. Реже передача является аутосомно-рецессивной и связана с ладонно-подошвенной кератодермией и шерстистыми волосами (синдромы Наксоса и Карвахаля).

В настоящее время идентифицировано 16 генов, мутации которых ответственны за заболевание. Наиболее часто обнаруживаемые патогенетические мутации затрагивают 5 генов, кодирующих десмосомы, структуры, участвующие в межклеточной адгезии.

Эпидемиология

  • Распространенность составляет от 1 на 2000 до 1 на 5000.
  • Больше всего страдают мужчины с соотношением 3: 1.
  • Заболевание начинается в молодом возрасте, между 20 и 40 годами; это одна из основных причин внезапной сердечной смерти у молодых людей и спортсменов.
  • Члены семьи первой степени родства могут быть носителями мутации, поэтому рекомендуется клинический скрининг с ЭКГ и эхокардиограммой, начиная с 10–12-летнего возраста, и, даже если он отрицательный, его необходимо повторить с индивидуальным выбором времени повторной оценки.

Патофизиология

Макроскопически типичные структурные изменения АКПЖ включают дилатацию ПЖ с ассоциированным истончением миокарда ПЖ и фибро-жировой инфильтрацией; фокальные фиброзно-жировые отложения являются аритмогенным субстратом, который является отличительной чертой данной патологии. Поражение левого желудочка может быть поздним признаком или изолированной формой заболевания. Конкретные вовлеченные участки включают верхушку правого желудочка, приток и отток. При прогрессировании заболевания дальнейшее поражение свободной стенки ПЖ приводит к аневризмам и дилатации полости ПЖ.

Симптомы

Часто протекает бессимптомно, но могут возникать такие симптомы, как учащенное сердцебиение, предобморочное состояние и обморок, которые могут быть спровоцированы физическими упражнениями. Желудочковые аритмии (т.е. преждевременные сокращения желудочков, неустойчивая желудочковая тахикардия) могут возникать вместе с серьезными и потенциально фатальными аритмиями также во время физических упражнений. Наиболее типичные аритмии при данном виде кардиомиопатии имеют морфологию блокады левой ножки пучка Гиса с отрицательным QRS в правых прекардиальных отведениях и вертикальной осью во фронтальной плоскости.

Естественное течение АКМП можно разделить на несколько отдельных фаз с прогрессирующим развитием симптомов и структурных аномалий:

  • Скрытая фаза: субклиническая бессимптомная фаза с незначительной структурной аномалией правого желудочка или без нее. Внезапная сердечная смерть все ещё может возникать на этой стадии болезни.
  • Явные электрические расстройства: симптоматическая желудочковая аритмия из правого желудочка. Аритмия может варьировать от преждевременных сокращений желудочков до неустойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Структурно есть четкие доказательства поражения стенки ПЖ.
  • Недостаточность правого желудочка: прогрессирующее замещение миокарда правого желудочка фиброзно-жировой тканью нарушает функцию правого желудочка. Происходит грубая дилатация правого желудочка.
  • Бивентрикулярная недостаточность: запущенная стадия с поражением межжелудочковой перегородки и ЛЖ, иммитирует дилатационную кардиомиопатию.

Физикальное обследование

Точный индивидуальный и семейный анамнез, клиническое обследование, обследования первого / второго уровня (ЭКГ в 12 отведениях, ЭКГ с усредненным сигналом, 24-часовое холтеровское ЭКГ-мониторирование, стресс-тест и трансторакальная эхокардиограмма) и обследования третьего уровня, такие как МРТ сердца, которое представляет собой «золотой стандарт» диагностики.

Диагностика

Текущие диагностические критерии рассматривают 6 категорий, которые отражают основные характеристики заболевания: структурные и функциональные аномалии правого желудочка, аномалии деполяризации и реполяризации на ЭКГ, аритмии, гистологическая характеристика ткани, семейный анамнез и генетика. Точный диагноз ставится при наличии 2 основных критериев, 1 основного и 3 второстепенных или 4 второстепенных критериев.

Диагностические критерии аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка новые “Критерии Падуи”

Категории диагностических критериевАКМП (правый желудочек) Обновленные критерии на основе модифицированных ITF диагностических критериев 2010 годАКМП (левый желудочек)
Новые Падуанские диагностические критерии
I. Морфо-функциональные аномалии желудочков
По данным ЭхоКГ, МРТ или ангиографии:

Большие критерии:
• Регионарная акинезия ПЖ, дискинезия или аневризма плюс один из следующих:
— глобальная дилатация ПЖ (увеличение КДО ПЖ в соответствии с индексацией для возраста, пола и ППТ) по данным визуализирующего исследования при сопоставлении с номограммой
— глобальная сократительная дисфункция ПЖ (уменьшение ФВ ПЖ в соответствии с номограммой для возраста и пола)

Малый критерий
• Регионарная акинезия ПЖ, дискинезия или аневризма свободной стенки ПЖ
По данным ЭхоКГ, МРТ или ангиографии:

Большой критерий
• Глобальная сократительная дисфункция (снижение ФВ ЛЖ по данным ЭхоКГ или снижение глобальной продольной деформации ЛЖ при сопоставлении с номограммой по возрасту, полу и ППТ), с или без дилатации ЛЖ (увеличение КДО ЛЖ, индексированного к возрасту, полу и ППТ) по данным визуализирующего исследования — ЭхоКГ или МРТ.

Малый критерий
• Регионарная гипокинезия или акинезия свободной стенки ЛЖ и/или МЖП
II. Структурные аномалии
миокарда		МРТ критерий:

Большой критерий
• Трансмуральная задержка контраста (паттерн фиброза в одном и более сегментах ПЖ, обязательное подтверждение в двух ортогональных проекциях — по короткой и длинной оси).

По ЭМБ (ограниченные показания):
Большой критерий
• Фиброзное замещение миокарда в одном и более образце, с или без жировой инфильтрации
МРТ критерий:

Большой критерий
• Субэпикардиальный или срединный фиброз ЛЖ (паттерн стрий, полосы фиброза в одном и более сегментах ЛЖ по схеме “бычьего глаза”, обязательно в двух ортогональных проекциях) с локализацией в области перегородки и/или свободной стенки ЛЖ (кроме точек соединения МЖП с желудочками)
III. Аномалии деполяризацииБольшой критерий
• Инверсия зубцов Т в правых прекардиальных отведениях (V1, V2, V3) при отсутствии ПБПНПГ (у лиц с полным пубертатным развитием)

Mалые критерии
• Инверсия зубцов Т в правых прекардиальных отведениях (V1 и V2) у лиц с полным пубертатным развитием при отсутствии полной БПНПГ
• Инверсия зубцов Т в правых прекардиальных отведениях (V1, V2, V3 и V4) у лиц с полным пубертатным развитием при наличии ПБПНПГ
Mалый критерий
• Инверсия зубцов Т в левых прекардиальных отведениях (V4-V6) при отсутствии ПБЛНПГ
IV. Аномалии реполяризацииБольшой критерий
• Инверсия зубцов Т в правых прекардиальных отведениях (V1, V2, V3) при отсутствии ПБПНПГ (у лиц с полным пубертатным развитием) прекордиальных отведениях (V1, V2, V3 и V4) у лиц с полным пубертатным развитием при наличии ПБПНПГ

Mалый критерий
• Инверсия зубцов Т в левых прекардиальных отведениях (V4-V6) при отсутствии ПБЛНПГ
Mалые критерии
• Инверсия зубцов Т в правых прекардиальных отведениях (V1 и V2) у лиц с полным пубертатным развитием при отсутствии полной БПНПГ
 • Инверсия зубцов Т в правых прекардиальных отведениях (V1, V2, V3 и V4) у лиц с полным пубертатным развитием при наличии ПБПНПГ

Mалый критерий
• Инверсия зубцов Т в левых прекардиальных отведениях (V4-V6) при отсутствии ПБЛНПГ
V. Желудочковые аритмииБольшой критерий
• Частые желудочковые экстрасистолы (ЖЭС >500 в сут.), устойчивая или неустойчивая желудочковая тахикардия с морфологией БЛНПГ

Малый критерий
• Частые желудочковые экстрасистолы (>500 в сут.), неустойчивая или устойчивая желудочковая тахикардия морфологии БЛНПГ с нижней осью (паттерн эктопического субстрата выходного тракта ПЖ)
Mалый критерий
• Частота желудочковых экстрасистол (ЖЭС >500 за 24 ч), устойчивые или неустойчивые желудочковые тахикардии с морфологией БПНПГ (за исключением “фасцикулярного паттерна”
VI. Семейный
анамнез (наследственность)/генетика		Большие критерии
• АКМП подтверждена у родственников первой линии с диагностическими критериями
• АКМП подтверждена гистопатологически при аутопсии или интраоперационно у родственника первой линии
• Идентификация патогенной или вероятно патогенной мутации, ассоциированной с АКМП у обследуемого пациента

Малые критерии
• Анамнез АКМП у члена семьи первой линии родства, когда нет возможности определить, соответствует ли фенотип родственника диагностическим критериям
• Преждевременная внезапная смерть (в возрасте до 35 лет) при подозрении АКМП у родственника первой линии
• АКМП подтверждена гистопатологическими или диагностическими критериями у членов семьи второй линии родства

ППТ- площадь поверхности тела

ЭМБ – эндомиокардиальная биопсия

Диагностические критерии itf 2010

І. Морфофункциональные аномалии желудочков

Большие критерии

Эхокардиография

  • Регионарная акинезия ПЖ, дискинезия или аневризма плюс один из следующих:

– глобальная дилатация ПЖ (увеличение КДО ПЖ в соответствии с индексацией для возраста, пола и ППТ) по данным визуализирующего исследования при сопоставлении с номограммой

 – глобальная сократительная дисфункция ПЖ (уменьшение ФВ ПЖ в соответствии с номограммой для возраста и пола)

Магнитно-резонансная томография

  • Регионарная акинезия правого желудочка, дискинезия или диссинхронное сокращение правого желудочка и одно из следующего:

– отношение конечного диастолического объема ПЖ к ППТ ≥ 110 мл/м2 (мужчины) или;

 ≥ 100 мл/м2 (женщины) или фракция выброса ПЖ ≤ 40%.

Ангиография правого желудочка

  • Регионарная акинезия, дискинезия или аневризма правого желудочка
Малые критерии

Эхокардиография

  • Регионарная акинезия ПЖ, дискинезия или аневризма свободной стенки ПЖ

      Магнитно-резонансная томография

  • Регионарная акинезия правого желудочка, дискинезия или диссинхронное сокращение правого желудочка и 1 из следующего: отношение конечного диастолического объема правого желудочка к BSA от ≥ 100 до <110 мл/м2 (мужчины) или от ≥ 90 до <100 мл/м2 (женщины); или фракция выброса ПЖ> 40 до ≤ 45%

ІІ. Характеристика тканей

Большие критерии

Эндомиокардиальная биопсия

  • Остаточные миоциты < 60% при морфометрическом анализе (или <50%, если оценивается), с фиброзным замещением миокарда свободной стенки ПЖ в ≥ 1 образце, с жировым замещением ткани или без него
Малые критерии

Эндомиокардиальная биопсия

  • Остаточные миоциты от 60% до 75% по данным морфометрического анализа (или от 50% до 65%, если оценивается), с фиброзным замещением миокарда со свободной стенкой ПЖ в ≥ 1 образце, с жировым замещением ткани или без него

ІІІ. Нарушения деполяризации

Большие критерии
  • Волна эпсилон в правых прекардиальных отведениях (V1-V3)
Малые критерии
  • Поздние потенциалы по SAECG по ≥ 1 из 3 параметров при отсутствии QRS длительностью ≥ 110 мс на стандартной ЭКГ
  • Продолжительность отфильтрованного QRS (f QRS) 114 мс
  • Продолжительность терминального QRS <40 мкВ (длительность малоамплитудного сигнала) ≥ 38 мс
  • Среднеквадратичное напряжение клеммы 40 мс ≤ 20 мкВ
  • Длительность терминальной активации QRS ≥ 55 мс, измеренная от надира зубца S до конца QRS, включая R ‘, в V1, V2, V3 при отсутствии полной блокады правой ножки пучка Гиса

IV. Аномалии реполяризации

Большие критерии

ЭКГ

  • Отрицательные зубцы T в правых прекардиальных отведениях или за их пределами у лиц > 14 лет (при отсутствии полной блокады правой ножки пучка Гиса ≥ 120 мс)
Малые критерии

ЭКГ

  • Отрицательные зубцы T в отведениях V1 и V2 у лиц старше 14 лет (при отсутствии полной блокады правой ножки пучка Гиса) или в V4, V5 или V6
  • Отрицательные зубцы T в отведениях V1, V2, V3 и V4 у лиц старше 14 лет при наличии полной блокады правой ножки пучка Гиса.

V. Желудочковые аритмии

Большие критерии
  • Непостоянная или устойчивая желудочковая тахикардия с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса с верхней осью
Малые критерии
  • Непостоянная или устойчивая желудочковая тахикардия с конфигурацией выносящего тракта ПЖ, морфологией блокада левой ножки пучка Гиса с нижней или неизвестной осью

Не менее 500 желудочковых экстрасистолий в день по Холтеру

VI. Семейная история и генетика

Большие критерии
  • Диагноз АКМП у члена семьи первой степени родства (Task Force 2010)
  • Аутоптическая диагностика (или на основании анализа трансплантированного сердца) у члена семьи первой степени родства
  • Выявление патогенной мутации, отнесенной к категории ассоциированных или вероятно связанных с AКМП, у обследуемого пациента.
Малые критерии
  • История АКМП у родственника первой степени родства, у которого невозможно или практически невозможно определить, соответствует ли член семьи текущим критериям целевой группы
  • Преждевременная внезапная смерть (до 35 лет) из-за подозрения на АКМП у родственника первой степени родства
  • AКМП подтверждено при патологическом исследовании или согласно текущим критериям рабочей группы у родственников второй степени родства

* PLAX RVOT = парастернальный выносящий тракт правого желудочка по длинной оси, PSAX = парастернальная короткая ось, RVFAC = изменение фракционной площади правого желудочка, RV = правый желудочек, SAECG = ЭКГ с усредненным сигналом.

Молекулярная генетика

  • В соответствии с общими рекомендациями по молекулярно-генетическому тестированию при наследственных кардиомиопатиях, генотипирование показано для выявления патогенной или вероятной патогенной мутации у пробанда, который уже соответствует фенотипическим диагностическим критериям AКМП, и, таким образом, для применения каскадного генетического тестирования, специфичного для мутации, для обнаружения носители генов среди членов семьи.
  • Мутационно-специфическое генетическое тестирование рекомендуется для членов семьи после выявления патогенной или вероятной патогенной мутации у пробанда с клиническим диагнозом АКМП, для выявления генетически пораженных лиц на доклинической стадии.

Алгоритм диагностики АКМП согласно новым критериям 2020г.

  1. Право-доминантная аритмогенная кардиопатия
    • Наличие обновленных критериев АКМП (на основе модифицированных ITF 2010) – 2 больших, 1 большой и 2 малых, 4 малых критерия; необходимо присутствие ≥ 1 большого или малого критерия из категории I или II.
    • Отсутствие морфофункциональных или структурных критериев поражения ЛЖ.
  2. Бивентрикулярная АКМП
    • Наличие обновленных критериев АПЖК в 2020 году на основе модифицированных критериев ITF 2010 (присутствие признаков определенно точного или вероятного диагноза АПЖК).
    • Наличие морфофункциональных или структурных критериев поражения ЛЖ.
  3. Лево-доминантная аритмогенная кардиопатия
    • Наличие структурных критериев поражения ЛЖ (наличие большого критерия из категории II).
    • Верификация патогенной мутации в АКМП-ассоциированных генов.
    • Отсутствие или минимальная вовлеченность ПЖ (по обновленным критериям ITF 2010).

Дифференциальная диагностика

  • Идиопатическая желудочковая тахикардия;
  • Дилатационная кардиомиопатия;
  • Саркоидоз и миокардит (исключено с помощью МРТ);
  • Врожденные патологии с поражением правого желудочка (болезнь Уля, тетралогия Фалло);
  • Синдром Бругада;
  • Легочная артериальная гипертензия;
  • Сердце спортсмена;
  • Генетические нервно-мышечные расстройства.

Варианты лечения

Не существует установленных лучших вариантов лечения для пациентов с АКМП, и, поскольку заболевание прогрессирует, для улучшения симптоматики у пациентов с гемодинамически хорошо переносимой желудочковой аритмией используются антиаритмические препараты.

Следует избегать чрезмерных тренировок или занятий спортом.

Антиаритмические средства

β-адреноблокаторы сами по себе или в комбинации с антиаритмическими средствами I и III классов. Соталол и амиодарон оказались наиболее эффективными.

Радиочастотная абляция

Используется для уменьшения эпизодов рецидивирующей мономорфной желудочковой тахикардии и шока ИКД у пациентов, которые не отвечают на медикаментозную терапию или если она противопоказана.

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы

У пациентов с опасными для жизни или резистентными к лекарственным средствам желудочковыми аритмиями с широким комплексом ИКД являются лучшим средством защиты от ВСС (внезапной сердечной смерти).

Трансплантация сердца

В редких случаях может возникнуть необходимость в трансплантации сердца из-за рефрактерной сердечной недостаточности, в то время как непрекращающиеся желудочковые аритмии являются редким показанием.

Классификация МКБ: МКБ-11 BC43.6; МКБ-10 I42.8

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Подписаться на наши страницы:

Литература:

  1. Gianfranco Sinagra, Chiara Cappelletto, Antonio DE Luca, Simona Romani, Alessia Paldino, Renata Korcova, Matteo Dal Ferro, Giancarlo Vitrella, Lorenzo Pagnan, Bruno Pinamonti, Focus on arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, European Heart Journal Supplements, Volume 22, Issue Supplement_L, November 2020, Pages L129–L135, https://doi.org/10.1093/eurheartj/suaa152
  2. (2012-02). Ramrakha, P., & Hill, J. (Eds.), Oxford Handbook of Cardiology. Oxford, UK: Oxford University Press. Retrieved 22 Aug. 2021, from https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780199643219.001.0001/med-9780199643219.
  3. Domenico Corrado, Peter J van Tintelen, William J McKenna, Richard N W Hauer, Aris Anastastakis, Angeliki Asimaki, Cristina Basso, Barbara Bauce, Corinna Brunckhorst, Chiara Bucciarelli-Ducci, Firat Duru, Perry Elliott, Robert M Hamilton, Kristina H Haugaa, Cynthia A James, Daniel Judge, Mark S Link, Francis E Marchlinski, Andrea Mazzanti, Luisa Mestroni, Antonis Pantazis, Antonio Pelliccia, Martina Perazzolo Marra, Kalliopi Pilichou, Pyotr G A Platonov, Alexandros Protonotarios, Alessandra Rampazzo, Jeffry E Saffitz, Ardan M Saguner, Christian Schmied, Sanjay Sharma, Hari Tandri, Anneline S J M Te Riele, Gaetano Thiene, Adalena Tsatsopoulou, Wojciech Zareba, Alessandro Zorzi, Thomas Wichter, Frank I Marcus, Hugh Calkins, International Experts, Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: evaluation of the current diagnostic criteria and differential diagnosis, European Heart Journal, Volume 41, Issue 14, 7 April 2020, Pages 1414–1429, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz669
  4. Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, Berul C, Brugada R, Calkins H, Camm AJ, Ellinor PT, Gollob M, Hamilton R, Hershberger RE, Judge DP, Le Marec H, McKenna WJ, Schulze-Bahr E, Semsarian C, Towbin JA, Watkins H, Wilde A, Wolpert C, Zipes DP. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies: this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Europace 2011; 13: 1077–1109.
  5. Corrado D, Perazzolo-Marra M, Zorzi A, et al. Diagnosis of arrhythmogenic cardiomyopathy: The Padua criteria. International Journal of Cardiology. 2020; doi:10.1016/j.ijcard.2020.06.005.

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Сообщение Аритмогенная кардиомиопатия появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Инфекционный эндокардит. Диагностические критерии инфекционного эндокардита https://clincasequest.org/infective-endocarditis-diagnostic-criteria/ Wed, 29 Sep 2021 08:03:00 +0000 https://clincasequest.org/?p=31167 Инфекционный эндокардит (ИЭ) определяется как инфекция эндокардиального слоя сердца, в первую очередь одного или нескольких сердечных клапанов, мурального эндокарда или дефекта перегородки. Его внутрисердечные осложнения…

Сообщение Инфекционный эндокардит. Диагностические критерии инфекционного эндокардита появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Инфекционный эндокардит (ИЭ) определяется как инфекция эндокардиального слоя сердца, в первую очередь одного или нескольких сердечных клапанов, мурального эндокарда или дефекта перегородки. Его внутрисердечные осложнения включают тяжелую клапанную недостаточность, трудноизлечимую застойную сердечную недостаточность и абсцессы миокарда. Без лечения ИЭ неизбежно приводит к летальному исходу.

Факторы риска инфекционного эндокардита

Высокий риск

Протезированные клапаны

Перенесенный бактериальный эндокардит

Заболевание аортального клапана

Митральная регургитация или смешанное митральное заболевание

Цианотический врожденный порок сердца

Открытый артериальный проток

Не оперированный шунт со сбросом крови слева–направо

Внутрисердечный или системный легочной шунты

Умеренный риск

Пролапс митрального клапана с регургитацией или утолщением клапана

Изолированный митральный стеноз

Заболевание трехстворчатого клапана

Легочный стеноз

Гипертрофическая кардиомиопатия

Заболевание двустворчатого аортального клапана

Дегенеративная болезнь клапана у пожилых людей

Митральный тромб (например, постинфарктный)

Низкий риск

Пролапс митрального клапана без регургитации

Несостоятельность трехстворчатого клапана без структурных аномалий

Изолированный дефект межпредсердной перегородки

Хирургически скорректированный шунт со сбросом крови слева–направо

Кальцификация фиброзного кольца митрального клапана

Ишемическая болезнь сердца и / или перенесенное аортокоронарное шунтирование (АКШ)

Постоянный кардиостимулятор

Предсердная миксома

Другие предрасполагающие факторы:

· Артериальный протез или артериовенозные свищи

· Рецидивирующая бактериемия (например, зависимые от инъекционных наркотиков, тяжелое заболевание пародонта, карцинома толстой кишки)

· Состояния, предрасполагающие к инфекциям (например, диабет, почечная недостаточность, алкоголизм, иммунодефицитные состояния)

· Недавняя постановка центрального венозного катетера

Во многих случаях очевидный фактор риска не определяется!

Диагностика эндокардита

Ключевые факты!

  • Клинические признаки могут быть неспецифическими, а диагностика затруднена
  • Поддерживать высокий индекс подозрительности у пациентов с необъяснимой лихорадкой, предрасполагающим поражением сердца, бактериемией и эмболическими явлениями.

Классификация Дьюка

  • Разработана в 1994 г. и модифицирована в 2000 г., как средство стандартизации диагностики ИЭ.
  • Эта классификация имеет чувствительность примерно 80% в целом, когда критерии оцениваются в конце наблюдения за пациентом в проведенный эпидемиологических исследованиях.
  • Однако модифицированные критерии Дьюка показывают более низкую диагностическую точность для ранней диагностики в клинической практике, особенно в случае эндокардита протезированного клапана и ИЭ при установленном электрокардиостимуляторе или дефибрилляторе.
  • Компьютерная томография (КТ) сердца/всего тела, МРТ головного мозга, ПЭТ/КТ с 18F-FDG ПЭТ и однофотонная эмиссионная компьютерная томография/КТ с лейкоцитами с радиоактивной меткой могут улучшить обнаружение скрытых сосудистых явлений, а также поражений эндокарда.
  • Добавление результатов этих методов визуализации может улучшить чувствительность модифицированных критериев Дьюка в сложных случаях.

Определения терминов, используемых в модифицированных критериях диагностики инфекционного эндокардита в Европейском обществе кардиологов, 2015 год.

Большие критерии
I. Культура крови положительная на ИЭ
a. Выделение типичных для ИЭ микроорганизмов в двух последовательных образцах культуры крови:
• Viridans streptococci, Streptococcus gallolyticus (Streptococcus bovis), Staphylococcus aureus; или
• Энтерококки внебольничные при отсутствии первичного очага; или
b. Микроорганизмы, соответствующие ИЭ, из постоянно положительных культур крови
• ≥2 положительных посевов крови из образцов крови, взятых с интервалом> 12 ч; или
• Все 3 или большинство ≥4 отдельных посевов крови (последние образцы взяты с интервалом ≥1 ч); или
c. Однократный положительный посев крови на Coxiella burnetii или титр антител IgG фазы I > 1: 800.
II. Визуализирующие исследования позитивные для ИЭ:
a. Эхокардиография, подтверждающая ИЭ:
• Вегетации
• Aбсцесс, псевдоаневризма, внутрисердечные
• Клапанные перфорации или аневризма
• Новое частичное зияние протезного клапана.
b. Обнаружена аномальная активность вокруг места имплантации протезного клапана с помощью 18F-FDG PET/CT (только если протез был имплантирован более 3 месяцев) или лейкоциты с радиоактивной меткой SPECT/CT.
c. Определение параклапанных поражений сердца с помощью компьютерной томографии.
Малые критерии
1. Предрасположенность, такая как предрасполагающее заболевание сердца или употребление инъекционных наркотиков.
2. Повышение температуры тела > 38 ° C.
3. Сосудистые явления (в том числе те, которые выявляются только с помощью визуализации): крупные артериальные эмболы, септические инфаркты легких, инфекционные (микотические) аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, конъюнктивальные кровоизлияния и поражения Janeway’s.
4. Иммунологические явления: гломерулонефрит, узлы Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор.
5. Микробиологические доказательства: положительный посев крови, но не отвечающий основному критерию, как указано выше, или серологическое свидетельство активной инфекции в организме, соответствующие ИЭ.

Определение инфекционного эндокардита согласно модифицированным критериям Дьюка (адаптировано из Li et al.)

Подтвержденный ИЭ
Патологические критерии:
• Микроорганизмы, выявленные при культивировании или гистологическом исследовании вегетаций, эмболизированной вегетаций или в образце внутрисердечного абсцесса; или
• Патологические поражения; вегетация или внутрисердечный абсцесс при гистологическом исследовании, показывающем активный эндокардит
Клинические критерии:
• 2 больших критерия; или
• 1 большой критерий и 3 малых критерия; или
• 5 малых критериев
Возможный ИЭ
• 1 большой критерий и 1 малый критерий; или
• 3 малых критерия
Неподтвержденный ИЭ
• Уверенный альтернативный диагноз; или
• Разрешение симптомов, указывающих на ИЭ, с помощью антибактериальной терапии в течение ≤4 дней; или
• Отсутствие патологических свидетельств ИЭ при хирургическом вмешательстве или вскрытии при антибактериальной терапии в течение ≤4 дней; или
• Не соответствует критериям возможного ИЭ, как указано выше.
* Выявление паравальвулярных поражений при компьютерной томографии сердца следует рассматривать как большой критерий.
* При подозрении на эндокардит протезированного клапана аномальная активность вокруг места имплантации, обнаруженная с помощью ПЭТ / КТ 18F-FDG (только если протез был имплантирован на 3 месяца) или ОФЭКТ / КТ лейкоцитов с радиоактивной меткой, следует рассматривать как большой критерий.
* Выявление недавних эмболических событий или инфекционных аневризм только с помощью визуализации (бессимптомные события) следует рассматривать как малый критерий.

Диагностика ИЭ

Культура кровиВозьмите 3-4 набора культур из разных участков с интервалом не менее часа и внесите минимум 10 мл в бутылку для оптимальной скорости сбора. Необходимо использовать как аэробную, так и анаэробную посуду. В лаборатории следует сообщить, что возможен ИЭ, особенно при подозрении на нетипичный микроорганизм. У стабильных пациентов, получающих антибактериальную терапию, введение доз следует отложить, чтобы посевы проводились в последующие дни. Попросите провести процедуру длительной (грибковой) культуры у пациентов, употребляющих инъекционные наркотики. При обнаружении микроорганизма посев крови следует повторить через 48–72 ч, чтобы оценить эффективность лечения.
Клинический анализ кровиМожет проявляться нормохромной нормоцитарной анемией (за исключением гематиновой недостаточности), нейтрофильным лейкоцитозом и, возможно, тромбоцитопенией.
Мочевина и электролитыМогут быть отклонения (это следует контролировать на протяжении всего лечения).
Печеночный тестМогут быть отклонения, особенно повышения щелочной фосфотазы (ЩФ) и гамма глутамил трансферазы (ГГT).
СОЭ/С-реактивный протеин/пролактинОстрофазовые показатели и индикаторы септического процесса.
Клинический анализ мочиМикрогематория, протеинурия
ИммунологияПоликлональное повышение уровня в сыворотке иммуноглобулинов, комплементов.
ЭлектрокардиограммаМогут быть изменения, связанные с любой основной причиной. Возможна атриовентрикулярная блокада или дефекты проводимости (особенно при отсутствии корня аорты) и, в редких случаях (эмболический), острый инфаркт миокарда.
Рентгенография органов грудной клеткиМожет быть нормальной. Обратите внимание на отек легких, множественные инфильтраты или инфаркты из-за септической эмболии (трикуспидальный эндокардит).
Эхокардиография (ЭХО)Трансторакальная ЭХО может подтвердить наличие поражений клапана и / или продемонстрировать наличие вегетации, если размер составляет хотя бы 0,2 мм. Чреспищеводная эхокардиография более чувствительна при абсцессе корня аорты и поражении митральной створки. Нормальное ЭХО не исключает диагноз. Если подозрение на ИЭ остается высоким, несмотря на отрицательные результаты ЧПЭ, повторную ЧПЭ следует провести через 3-5 дней. Кроме того, следует провести повторную ЧПЭ, если клинические признаки предполагают новое внутрисердечное осложнение. Выполнение ЧПЭ также целесообразно после завершения антибактериальной терапии для установления нового исходного уровня. Три эхокардиографических находки являются основными критериями в диагностике ИЭ: вегетация, абсцесс или псевдоаневризма и новое расхождение протеза клапана.
Магнито-резонансная томографияПолезен при исследовании параклапанного расширения, аневризмы корня аорты и свищей. Системная МРТ головного мозга влияет на диагностику ИЭ, поскольку добавляет один второстепенный критерий Дьюка.
Ядерные исследованияС появлением гибридного оборудования как для традиционной ядерной медицины [например, однофотонная эмиссионная КТ (ОФЭКТ) / КТ] и ПЭТ (т.е. ПЭТ / КТ), ядерно-молекулярные методы развиваются как важный дополнительный метод для пациентов с подозрением на ИЭ и диагностическими трудностями. Радиоактивно меченные лейкоциты SPECT / КТ более специфичны для обнаружения ИЭ и инфекционных очагов, чем 18F-FDG PET / КT, и должны быть предпочтительнее во всех ситуациях, требующих повышенной специфичности.
Зубной рядУ всех пациентов должна быть ортопантомограмма – панорамный снимок зубов и стоматологическое заключение.
МазкиЛюбые потенциальные очаги инфекции (поражение кожи).
Вентиляция/перфузия (V/Q) сканированиеПри подозрении на правосторонний эндокардит могут быть обнаружены множественные несовпадающие дефекты.
Гистологическая диагностика инфекционного эндокардитаПатологическое исследование резецированной клапанной ткани или фрагментов эмболии остается золотым стандартом диагностики ИЭ.
Сохрани сыворотку дляAspergillus precipitins; Candida antibodies (повышение титра); Q лихорадка (Coxiella burnetti) тест на фиксацию комплимента; тест на фиксацию хламидийного комплемента; Brucella agglutinins; антитела Legionella; Bartonella species.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Подписаться на наши страницы:

Литература:

  1. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service. American Journal of Medicine. 96(3):200-9, 1994.
  2. Li JS, Sexton DJ, Mick N, Nettles R, Fowler VG Jr, Ryan T, Bashore T, Corey GR. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis. 2000 Apr;30(4):633-8. doi: 10.1086/313753. Epub 2000 Apr 3. PMID: 10770721.
  3. Yehuda Adler, Philippe Charron, Massimo Imazio, Luigi Badano, Gonzalo Barón-Esquivias, Jan Bogaert, Antonio Brucato, Pascal Gueret, Karin Klingel, Christos Lionis, Bernhard Maisch, Bongani Mayosi, Alain Pavie, Arsen D Ristić, Manel Sabaté Tenas, Petar Seferovic, Karl Swedberg, Witold Tomkowski, ESC Scientific Document Group, 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), European Heart Journal, Volume 36, Issue 42, 7 November 2015, Pages 2921–2964, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv318
  4. Thornhill MH, Gibson TB, Cutler E, Dayer MJ, Chu VH, Lockhart PB, et al. Antibiotic Prophylaxis and Incidence of Endocarditis Before and After the 2007 AHA Recommendations. J Am Coll Cardiol. 2018 Nov 13. 72 (20):2443-2454. [Medline].
  5. https://emedicine.medscape.com/article/216650-guidelines
  6. Ramrakha, P., & Hill, J. (Eds.), Oxford Handbook of Cardiology. Oxford, UK: Oxford University Press. Retrieved 22 Aug. 2021, from https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780199643219.001.0001/med-9780199643219

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Хронический когнитивный дефицит

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

ПоказательБаллыВозраст <50…
Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

≥1 из следующего (A или B):

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…
Подробнее

Сообщение Инфекционный эндокардит. Диагностические критерии инфекционного эндокардита появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Синдром ранней реполяризации желудочков https://clincasequest.org/early-repolarization-syndrome/ Mon, 27 Sep 2021 07:32:53 +0000 https://clincasequest.org/?p=32394 Ранняя реполяризация желудочков в течение длительного времени считалась доброкачественным феноменом, который встречается примерно у 10% населения планеты. Впрочем, недавние исследования показали возможную связь между этим…

Сообщение Синдром ранней реполяризации желудочков появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Ранняя реполяризация желудочков в течение длительного времени считалась доброкачественным феноменом, который встречается примерно у 10% населения планеты. Впрочем, недавние исследования показали возможную связь между этим ЭКГ-паттерном и развитием спонтанной фибрилляции желудочков или внезапной остановки сердца.

Необходимо различать термины “паттерн ранней реполяризации” и “синдром ранней реполяризации желудочков”. Под термином “паттерн ранней реполяризации” подразумевают исключительно характерные ЭКГ-признаки ранней реполяризации, тогда как для постановки диагноза синдрома ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) необходимы еще некоторые дополнительные критерии, которые доказывают клиническую и прогностическую значимость изменений на ЭКГ.

Этиология

Среди возможных причин появления ЭКГ-паттерна ранней реполяризации и синдрома ранней реполяризации являются мутации в 7 генах, кодирующих белки, ответственные за нормальное функционирование ионных каналов кардиомиоцитов: KCNJ8, CACNA1C, CACNB2b, CACNA2D1, ABCC9, SCN5A, SCN10A.

Электрофизиология

На сегодняшний день электрофизиологические механизмы ранней реполяризации желудочков окончательно не известны. Считается, что появление J-волны, элевации сегмента ST на ЭКГ, обусловлено ​​формированием трансмурального вольтажного градиента из-за нарушений формирования потенциала действия в эпикарде при сохраненном потенциале действия в эндокарде. Это связывают с увеличением потока калия в эпикарде по сравнению с эндокардом. Другие ионные потоки, включая АТФ-зависимые калиевые, натриевые и кальциевые каналы, по мнению некоторых исследователей, также привлечены к изменению реполяризации. Электрическая гетерогенность миокарда увеличивает риск возникновения желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Увеличение тонуса парасимпатической нервной системы лишь усиливает эти процессы.

Клиническая картина

Синдром ранней реполяризации желудочков может протекать бессимптомно или симптомно. В случае симптомного течения пациенты (чаще мужчины молодого возраста) жалуются на эпизоды аритмии или потери сознания. Они могут иметь в анамнезе эпизоды клинической смерти, обусловленные развитием угрожающих жизни нарушений ритма (ЖТ/ФЖ).

Диагностика

Электрокардиография является ключевым методом диагностики синдрома ранней реполяризации.

ЭКГ-критерии синдрома ранней реполяризации желудочков:

  • наличие в конечной части комплекса QRS зазубренности (“notch”) или сглаженности ( “slur”), причем зазубренность должна располагаться полностью выше изолинии с или без элевации сегмента ST;
  • точка Jр ≥1 мм в 2-х и более смежных ЭКГ отведениях, кроме отведений V1-V3;
  • QRS <0,12 сек, измеренная в отведениях, в которых отсутствует зазубренность или сглаженность терминальной части комплекса QRS.
  • Ранняя реполяризация желудочков, ррж, Синдром ранней реполяризации желудочков, сррж, ЭКГ, Электрокардиография, кардиограмма, Диагностические критерии СРРЖ, J-волны, синдром Бругада, синдром J-волны, J-волна

Шанхайская шкала для диагностики синдрома ранней реполяризации

Диагностический признакБаллы
Анамнез заболевания* 
А. Эпизод остановки сердца или задокументированная ФЖ/полиморфная ЖТ3
В. Подозрение на аритмогенный синкоп2
С. Синкопы неизвестного генеза/механизма1
ЭКГ-паттерн* 
А. Ранняя реполяризация ≥2 мм в >2 нижних и/или латеральных отведениях с горизонтальным/нисходящим сегментом ST2
В. Динамические изменения в элевации точки J (> 1 мм) в >2 нижних и/или латеральных отведениях1,5
С. Элевация точки J ≥1 мм в ≥2 нижних и/или латеральных отведениях1
Амбулаторный ЭКГ-мониторинг* 
Желудочковые экстрасистолы типа R на T2
Семейный анамнез* 
А. Родственники с установленным диагнозом синдрома ранней реполяризации2
В. Более 2-х родственников первой линии с IIA ЭКГ-паттерном2
С. Один родственник первой линии с IIA ЭКГ-паттерном1
Результаты генетического тестирования 
А. Вероятная патогенная мутация гена, ассоциированного с синдромом ранней реполяризации0,5
Оценка по шкале (необходим минимум 1 ЭКГ-критерий)
> 5 баллов: диагноз вероятен/определен
3-4,5 балла: диагноз возможен
<3 баллов: диагноз не подтвержден

Примечание: * – учитывается максимальная оценка только за один пункт

Несмотря на многочисленные общие признаки, характерные для синдромов J-волны, синдром Бругада и синдром ранней реполяризации имеют существенные различия.

Различия между синдромом Бругада и синдромом ранней реполяризации

 Синдром БругадаСиндром ранней реполяризации
Вовлеченный участокВыходной тракт правого желудочкаНижняя стенка левого желудочка
ЭКГ отведения, в которых определяется J-волнаV1-V3II, III, AVF, V4-V6; I, AVL
Влияние блокаторов натриевых каналов на поверхностную ЭКГУвеличение выразительности J-волныУменьшение выраженности J-волны из-за поглощения J-волны расширенным комплексом QRS
Наличие поздних потенциалов на сигнал-усредненной ЭКГВысока вероятностьНизкая вероятность
Распространенность фибрилляции предсердийВышеНиже
Структурные изменения миокарда (фиброз, фиброзно-жировая инфильтрация)Очень частоНеизвестно

Лечение

Главной опасностью синдрома ранней реполяризации является высокий риск внезапной сердечной смерти, обусловленной развитием угрожающего жизни нарушения ритма (ЖТ/ФЖ).

Учитывая схожие для всех синдромов J-волны механизмы развития, лечебная тактика ведения пациентов с синдромом ранней реполяризации имеет очень много общего с лечебной тактикой пациентов с синдромом Бругада.

Тактика ведения пациента с синдромом ранней реполяризации

  • Ранняя реполяризация желудочков, ррж, Синдром ранней реполяризации желудочков, сррж, ЭКГ, Электрокардиография, кардиограмма, Диагностические критерии СРРЖ, J-волны, синдром Бругада, синдром J-волны, J-волна

Примечание: ЖТ – желудочковая тахикардия, ИКД – имплантированный кардиовертер-дефибриллятор.

  1. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Наиболее эффективным методом предупреждения внезапной сердечной смерти у пациентов с диагностированным синдромом ранней реполяризации желудочков является имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

  1. Имплантация пейсмейкера

Как известно, угрожающие жизни нарушения ритма у пациентов с синдромом ранней реполяризации желудочков чаще всего возникают при замедлении ритма сердца. Сейчас продолжаются клинические исследования по эффективности пейсмейкерной терапии в предупреждении брадикардии, как одного из индукторов аритмогенеза.

  1. Фармакологическая терапия

Фармакологическая терапия синдрома ранней реполяризации желудочков направлена ​​на нормализацию ионных потоков в течение ранних фаз потенциала действия эпикарда правого желудочка, уменьшение трансмурального вольтажного градиента и восстановление свода потенциала действия.

Хинидин нормализует эпикардиальный потенциал действия, способствует существенному уменьшению риска развития ЖТ/ФЖ.

Бета-адреномиметики (изопротеренол) также могут быть полезными в комбинации с хинидином из-за их способности увеличивать ток ионов кальция через кальциевые каналы L-типа. Такая комбинация позволяет нормализовать морфологию сегмента ST и успешно предотвращать эпизоды ФЖ, особенно у детей. Кроме этого, изопротеренол увеличивает активность симпатической нервной системы, таким образом предупреждая брадикардию, на фоне которой чаще всего и возникают аритмии.

Цилостазол – ингибитор фосфодиэстеразы III, в экспериментах также продемонстрировал способность уменьшать частоту эпизодов ЖТ благодаря увеличению тока кальция и снижению Ito.

  1. Устранение потенциальных триггеров аритмии


Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Подписаться на наши страницы:

Использованная литература:

  1. Antzelevitch, C., Yan, G. X., Ackerman, M. J., Borggrefe, M., Corrado, D., Guo, J., Gussak, I., Hasdemir, C., Horie, M., Huikuri, H., Ma, C., Morita, H., Nam, G. B., Sacher, F., Shimizu, W., Viskin, S., & Wilde, A. A. (2016). J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Journal of arrhythmia, 32(5), 315–339. https://doi.org/10.1016/j.joa.2016.07.002
  2. Casado Arroyo, R., Sieira, J., Kubala, M., Latcu, D. G., Maeda, S., & Brugada, P. (2018). Electrophysiological Basis for Early Repolarization Syndrome. Frontiers in cardiovascular medicine, 5, 161. https://doi.org/10.3389/fcvm.2018.00161
  3. Macfarlane, P., Antzelevitch, C., Haissaguerre M. et al. (2015). The arle repolarization pattern:a consensus paper. Journal of the American College of Cardiology, 66(4), 470-477.

Читайте также:

Синдромы J-волны. Cиндром Бругада
Оценка степени элевации сегмента ST на ЭКГ, точка J
Фибрилляция предсердий: отвечаем на самые распространенные вопросы.

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Сообщение Синдром ранней реполяризации желудочков появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Синдромы J-волны. Cиндром Бругада https://clincasequest.org/brugada-syndrome/ Mon, 20 Sep 2021 05:52:00 +0000 https://clincasequest.org/?p=31111 Точка J — это точка перехода комплекса QRS в сегмент ST. На электрофизиологическом уровне она означает конец деполяризации желудочков и начало реполяризации желудочков. Волна J…

Сообщение Синдромы J-волны. Cиндром Бругада появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Точка J — это точка перехода комплекса QRS в сегмент ST. На электрофизиологическом уровне она означает конец деполяризации желудочков и начало реполяризации желудочков.

Волна J представляет собой положительную волну, которая идет сразу за комплексом QRS, или зазубренность на нисходящем колене зубца R, напоминающую крючок. Она наиболее заметна в переднебоковых и нижних отведениях.

Синдром Бругада, диагностика синдрома Бругада, паттерн Бругада, Brugada pattern, Brugada, Точка J, точка джей, ST, сегмент ST, волна J, J-волна, Синдромы J-волны, Синдромы волны J, ЭКГ, электрокардиография, кардиограмма, электрокардиограмма

В качестве электрофизиологического феномена волна J была впервые описана еще 100 лет назад. Долгое время ее появление на ЭКГ связывали исключительно с гипотермией или гиперкальциемией, даже не представляя ее проаритмогенного свойства.

Все изменилось несколько лет назад, когда ряд ведущих ученых в своих работах стали описывать ионные и клеточные механизмы возникновения волны J и ее тесную связь с развитием угрожающих жизни нарушений ритма.

Согласно современным представлениям, синдромы J-волны представляют собой одну из причин внезапной сердечной смерти, особенно у молодых мужчин.

К синдромам J-волны относят синдром Бругада и синдром ранней реполяризации желудочков.

Электрофизиология синдромов J-волны

Главной причиной появления волны J на ЭКГ является так называемое электрофизиологическое различие между эпи- и эндокардиальными клетками миокарда по продолжительности потенциала действия в ранних его фазах (1-й и 2-й). Это приводит к формированию так называемого трансмурального вольтажного градиента. Подобная гетерогенность между эпи- и эндокардом желудочков создает электрофизиологический субстрат для возникновения желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ), которые часто являются причиной внезапной сердечной смерти.

Формирование потенциала действия в кардиомиоцитах зависит от скоординированной работы ионных каналов: натриевого, кальциевого и калиевого. Нарушение тока ионов по этим каналам, обусловленное мутациями в генах, ответственных за их правильное функционирование, и приводит к изменению формы потенциала действия в эпикарде желудочков.

Сегодня мы подробно рассмотрим один из синдромов J-волны — синдром Бругада.

Синдром Бругада

Синдром Бругада был впервые описан в 1992 году братьями Рамоном и Джозефом Бругада. Они детального обследовали 8 пациентов с эпизодами аритмогенного синкопа или клинической смерти в анамнезе. Проведенное исследование не выявило органической патологии сердца, единственной находкой была блокада правой ножки пучка Гиса и элевация сегмента ST в правых грудных отведениях. Поэтому братья Бругада связали выявленные специфические изменения ЭКГ с высоким риском желудочковых аритмий.

Этиология

Синдром Бругада относится к группе генетически детерминированных каналопатий, обусловленных мутацией генов, ответственных за работу ионных каналов. Сегодня установлены мутации по крайней мере в 18 генах, впрочем, наиболее распространенной является мутация гена SCN5A.

Необходимо заметить, что у пациентов с синдромом Бругада риск возникновения угрожающих жизни нарушений ритма значительно возрастает при повышенном тонусе парасимпатической нервной системы (ночной сон, отдых, употребление большой порции пищи, прием лекарственных препаратов, которые вызывают брадикардию), гипертермии, после употребления алкоголя и кокаина.

Электрофизиология

Мутация гена SCN5A приводит к уменьшению количества или преждевременной инактивации натриевых каналов эпикарда правого желудочка, что приводит к снижению тока ионов натрия и преждевременной реполяризации эпикарда правого желудочка. Нарушение формирования потенциала действия в эпикарде, при нормальном потенциале действия в эндокарде, создает трансмуральный вольтажний градиент, который проявляется на ЭКГ в виде волны J и подъема сегмента ST.

В таком электрически уязвимом гетерогенном миокарде даже единичная желудочковая экстрасистола через механизм re-entry может вызвать желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков.

Клиническая картина

Синдром Бругада может протекать бессимптомно и симптомно. В случае симптомного течения пациенты могут жаловаться на эпизоды аритмии или потери сознания, иметь в анамнезе эпизоды клинической смерти, обусловленные развитием угрожающих жизни нарушений ритма (ЖТ/ФЖ).

Диагностика синдрома Бругада

Электрокардиография является ключевым методом диагностики синдрома Бругада. В зависимости от морфологии элевации сегмента ST выделяют 3 типа.

ЭКГ-типы синдрома Бругада:

1-й тип: сводчатый подъем сегмента ST ≥2 мм с инверсией зубца Т в правых грудных отведениях;

2-й тип: седловидный подъем сегмента ST с элевацией точки J ≥ 2 мм в правых грудных отведениях с элевацией конечного отрезка сегмента ST ≥1 мм;

3-й тип: седловидный подъем сегмента ST с элевацией точки J ≥2 мм с элевацией конечного отрезка сегмента ST <1 мм.

Синдром Бругада, диагностика синдрома Бругада, паттерн Бругада, Brugada pattern, Brugada, Точка J, точка джей, ST, сегмент ST, волна J, J-волна, Синдромы J-волны, Синдромы волны J, ЭКГ, электрокардиография, кардиограмма, электрокардиограмма

Диагностические ЭКГ-критерии синдрома Бругада

  1. Спонтанный или индуцированный введением антиаритмических препаратов I класса подъем сегмента ST с морфологией 1-го типа ≥ 2 мм в правых грудных отведениях (V1, V2), расположенных во втором, третьем или четвертом межреберьях.
  2. Подъем сегмента ST 2-го или 3-го типов в правых грудных отведениях (V1, V2), расположенных во втором, третьем или четвертом межреберьях, когда провокационный тест с в/в введением ААП I класса индуцирует 1-й тип ЭКГ-паттерна Бругада .

В 2016 году были предложены новые диагностические критерии синдрома Бругада, представленные так называемой Шанхайской шкалой для диагностики синдрома Бругада. Как и в предыдущих рекомендациях по диагностике, в этой шкале в качестве ЭКГ критерия синдрома рулада учитывается только 1-й тип — подъем сегмента ST ≥2 мм в правых грудных отведениях (V1, V3), расположенных во втором, третьем, четвертом межреберьях. Однако в обновленных рекомендациях есть дополнение, которое заключается в том, что если 2-й или 3-й тип ЭКГ-паттерна Бругада трансформируется в 1-й тип под влиянием ААП I класса, для подтверждения диагноза необходимо наличие одного из перечисленных критериев (документированная ФЖ или полиморфная ЖТ, аритмогенный синкоп, случай внезапной сердечной смерти в семейном анамнезе у пациентов в возрасте <45 лет с негативным результатом аутопсии или ночным агональным дыханием, индуцибельнисть ЖТ/ФЖ 1-2 электростимулами при стимуляции правого желудочка).

Провокационные тесты с антиаритмическими препаратами I класса (ААП I) являются одним из наиболее информативных методов при подозрении на синдром Бругада при отсутствии спонтанного подъема сегмента ST 1-го типа.

Под влиянием ААП I класса у пациентов с каналопатией происходит трансформация 2-го или 3-го типов ЭКГ-паттерна в 1-й тип.

Для проведения этого теста используется один из препаратов, представленных ниже.

ПрепаратСпособ применения
Аймалин1 мг/кг в/в в течение 10 минут
Флекаинид2 мг/кг в/в в течение 10 минут или 200-300 перорально
Прокаинамид10 мг/кг в/в в течение 10 минут

Критериями для остановки теста являются появление частых желудочковых экстрасистол или других аритмий или расширение комплекса QRS ˃130% от исходного значения.

Шанхайская шкала для диагностики синдрома Бругада

Диагностический признакБаллы
 I. ЭКГ (в 12 отведениях/амбулаторное мониторирование)* 
А. Спонтанный 1-й тип ЭКГ-паттерна Бругада в номинальных или высоких правых отведениях3,5
В. Индуцированный гипертермией 1-й тип ЭКГ-паттерна Бругада в номинальных или высоких правых отведениях3
С. 2-й или 3-й тип ЭКГ-паттерна Бругада, который трансформируется в 1-й тип под влиянием ААП I класса2
 II. Анамнез заболевания* 
А. Эпизод остановки сердца или задокументированная Фж/полиморфная ЖТ неизвестного генеза3
В. Ночное агональное дыхание2
С. Подозрение на аритмогенный синкоп2
D. Синкоп неизвестного генеза/механизма1
Е. Трепетание/фибрилляция предсердий у пациентов <30 лет без другой альтернативной причины0,5
III. Семейный анамнез* 
А. Родственники первой или второй линии с установленным диагнозом синдрома Бругада2
В. Подозрительная внезапная сердечная смерть, возникшая на фоне лихорадки, в ночное время или спровоцированная препаратами из списка (www.brugadadrugs.org) у родственников первой или второй линии1
С. Непонятная внезапная сердечная смерть у родственников первой или второй линии <45 лет с отрицательной аутопсией0,5
IV. Результаты генетического тестирования 
А. Вероятная патогенная мутация гена, ассоциированного с синдромом Бругада0,5
Оценка по шкале (необходим минимум 1 ЭКГ-критерий)
• ≥3,5 баллов: диагноз возможен/определенный
• 2-3 балла: диагноз возможен
• <2 баллов: диагноз отсутствует

Примечание: * — учитывается максимальная оценка только за один пункт, ААП — антиаритмические препараты, ФЖ — фибрилляция желудочков, ЖТ — желудочковая тахикардия.

Лечение

Главной опасностью синдрома Бругада является высокий риск внезапной сердечной смерти, обусловленной развитием угрожающего жизни нарушения ритма (ЖТ/ФЖ).

Тактика ведения пациента с синдромом Бругада

Синдром Бругада, диагностика синдрома Бругада, паттерн Бругада, Brugada pattern, Brugada, Точка J, точка джей, ST, сегмент ST, волна J, J-волна, Синдромы J-волны, Синдромы волны J, ЭКГ, электрокардиография, кардиограмма, электрокардиограмма

Примечание: ЖТ — желудочковая тахикардия, ФЖ — фибрилляция желудочков, ААП — антиаритмики I класса, ИКД — имплантированный кардиовертер-дефибриллятор.

1. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Учитывая это, единственным эффективным методом предупреждения внезапной сердечной смерти у пациентов с диагностированной каналопатией натриевых каналов является имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Показания для имплантации кардиовертера-дефибриллятора:

  • абсолютно необходима пациентам с эпизодом внезапной сердечной смерти или задокументированной ЖТ/ФЖ с или без потери сознания;
  • может быть полезна у симптоматических пациентов с 1-м типом синдрома Бругада, у которых эпизод синкопа вероятно был обусловлен ЖТ/ФЖ;
  • может быть рассмотрена у бессимптомных пациентов, у которых при проведении программной электростимуляции возник эпизод ФЖ.

2. Имплантация пейсмейкера

Хорошо известно, что угрожающие жизни нарушения ритма у пациентов с каналопатией чаще всего возникают ночью или в покое и ассоциируются с замедленным ритмом сердца. Сейчас продолжаются клинические исследования относительно эффективности пейсмейкерной терапии в предупреждении брадикардии.

3. Радиочастотная абляция выходного тракта правого желудочка.

В некоторых исследованиях было показано, что радиочастотная абляция участков эпикарда выходного тракта правого желудочка, которые генерировали поздние потенциалы, у пациентов с синдромом Бругада способствовала не только нормализации ЭКГ, но и снижению частоты возникновения ЖТ/ФЖ.

4. Фармакологическая терапия

Фармакологическая терапия синдрома Бругада направлена ​​на нормализацию ионных потоков в течение ранних фаз потенциала действия эпикарда правого желудочка, уменьшение трансмурального вольтажного градиента и восстановление свода потенциала действия.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что у пациентов с синдромом Бругада противопоказано использование антиаритмических препаратов IA класса (кроме хинидина), IC класса из-за их проаритмогенного эффекта. Амиодарон и бета-блокаторы неэффективны у пациентов с каналопатией.

Единственным доступным препаратом, который способен снизить риск аритмий у пациентов с синдромом Бругада, является хинидин. Хинидин нормализует эпикардиальный потенциал действия, способствует существенному уменьшению риска развития ЖТ/ФЖ.

Показания для назначения хинидина:

  • хинидин может быть рассмотрен у пациентов с синдромом Бругада с электрическими штормами и у пациентов с повторным срабатыванием ИКД;
  • хинидин может быть полезным у бессимптомных пациентов с синдромом Бругада 1-го типа, у которых имплантация кардиовертера-дефибриллятора противопоказана или отклонена пациентом.

Бета-адреномиметики (изопротеренол, орципреналин) также могут быть полезными в комбинации с хинидином благодаря их способности увеличивать ток ионов кальция через кальциевые каналы L-типа. Такая комбинация позволяет нормализовать морфологию сегмента ST и успешно предотвращать эпизоды ФЖ, особенно у детей. Кроме этого, изопротеренол увеличивает активность симпатической нервной системы, таким образом предупреждая брадикардию, на фоне которой чаще всего и возникают аритмии.

Цилостазол – ингибитор фосфодиэстеразы III, в экспериментах также продемонстрировал способность уменьшать частоту эпизодов ЖТ благодаря увеличению тока кальция и снижению Ito.

5. Устранение потенциальных триггеров аритмии

Устранение потенциальных триггеров аритмии у пациентов с диагностированным синдромом Бругада является чрезвычайно важной составляющей ведения этой когорты больных.

Таким пациентам:

  • противопоказан прием антиаритмиков I класса (кроме хинидина);
  • противопоказано употребление алкоголя и кокаина;
  • опасен прием препаратов, усиливающих вагусные эффекты;
  • необходимо своевременное лечение гипертермии.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Подписаться на наши страницы:

Использованная литература:
Antzelevitch, C., Yan, G. X., Ackerman, M. J., Borggrefe, M., Corrado, D., Guo, J., Gussak, I., Hasdemir, C., Horie, M., Huikuri, H., Ma, C., Morita, H., Nam, G. B., Sacher, F., Shimizu, W., Viskin, S., & Wilde, A. A. (2016). J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Journal of arrhythmia, 32(5), 315–339. https://doi.org/10.1016/j.joa.2016.07.002

Читайте также:

Оценка степени элевации сегмента ST на ЭКГ, точка J
Паттерн de Winter: редкая находка, жизнеспасающие знания
Фибрилляция предсердий: отвечаем на самые распространенные вопросы.

Сообщение Синдромы J-волны. Cиндром Бругада появились сначала на КлинКейсКвест.

]]>