• легкая: 32–35°C (90–95°F)
• умеренная: 28-32°C (82-90°F)
• тяжелая: < 28°C (< 82°F)

Некоторые эксперты также относят некоторых лиц в категорию с глубокой (менее 24 °C) гипотермией. Более тяжелые симптомы, заболеваемость и смертность связаны с ухудшением степени гипотермии.

Симптомы будут различаться в зависимости от тяжести гипотермии.

Этиология

Гипотермия имеет место, когда тело рассеивает больше тепла, чем поглощает или создает, оставляя организм не в состоянии генерировать достаточное количество тепла для поддержания гомеостаза и надлежащей функции организма. Хотя основной причиной случайной гипотермии является чрезмерный холодовой стресс и недостаточное выделение тепла организмом (термогенез), другие факторы также повышают риск развития гипотермии. Центральная и периферическая нервные системы вместе с надлежащей поведенческой адаптацией являются важными компонентами в развитии переохлаждения.

Факторы, провоцирующие переохлаждение:

• возраст (преимущественно молодой и очень преклонный)
• гипогликемия
• недоедание
• эндокринные расстройства
• отсутствие жилья
• передозировка препарата
• прием алкоголя
• травма
• погружение в холодную воду/спорт

Кожные нарушения (псориаз и ожоги) и неправильная периферическая вазодилатация вследствие периферической дисфункции (периферические нейропатии и травмы спинного мозга) усиливают потерю тепла. Цереброваскулярные нарушения, нейродегенеративные расстройства и злоупотребления наркотиками могут нарушить функцию терморегуляции гипоталамуса. В дополнение к органическим причинам, нарушение поведенческой реакции на холодовой стресс может привести к гипотермии у людей с деменцией, злоупотреблением наркотиков или психиатрическими заболеваниями. Ситуационные обстоятельства из-за отсутствия жилья или одежды могут быть причиной гипотермии у бездомных.

Эпидемиология

Чаще болеют взрослые в возрасте от 30 до 49 лет, причем мужчины в десять раз чаще женщин. Однако подлинная частота гипотермии относительно неизвестна. Даже при поддерживающем лечении в стационаре смертность тех, кто страдает средней и тяжелой гипотермией, все еще приближается к 50 процентам.

Гипотермия также может быть вызвана такими препаратами как общие анестетики, бета-блокаторы, меперидин, клонидин, нейролептики, а также алкоголем.

Патогенез

Температура тела – это баланс между теплом, производимым телом, и потерей тепла в окружающую среду. Обычная средняя температура человека составляет 37+/-0,5°C . Потеря тепла происходит по четырем механизмам: излучению, проводимости, конвекции и испарению.

• 4 механизма потери тепла:
  • излучение – излучение электромагнитной энергии
  • конвекция – передача тепла воздуху или воде
  • проводимость – передача тепла твердому предмету
  • испарение – испарение воды
• проводимость/конвекция являются основными механизмами потери тепла при случайной гипотермии
• излучение является основным механизмом потери тепла в хирургических условиях (т.е. в операционной) через всю площадь поверхности тела

Излучение возникает при передаче между собой электромагнитной энергии. Проводимость происходит при передаче тепла между двумя предметами, контактирующими друг с другом. Конвекция – это потеря тепла, возникающая, когда молекулы воздуха движутся рядом с объектом. Испарение – эндотермическая реакция, в результате которой жидкость образует газ. Хотя радиация является самой распространенной формой потери тепла, наиболее распространенным механизмом развития случайной гипотермии является конвективная потеря тепла в холодном воздухе и пребывание в холодной воде или мокрой одежде из-за погружения или чрезмерного потоотделения.

Регулировка температуры тела осуществляется гипоталамусом и поддерживается разными вегетативными механизмами. Гипоталамус получает входящую информацию от центральных и периферических тепловых рецепторов. В ответ на повышенный холодовой стресс гипоталамус будет работать, чтобы повысить выработку метаболического тепла с помощью различных механизмов. Начальный мышечный тонус и скорость основного обмена увеличиваются, что может удвоить выработку тепла. Дрожь также может увеличить теплопродукцию в 2-5 раз по сравнению с исходным уровнем. Также будет наблюдаться повышение активности щитовидной железы, катехоламинов и реакции надпочечников. Организм также будет пытаться избежать дальнейшей потери тепла из-за симпатически опосредованной холодом вазоконстрикции периферических сосудов, где охлаждение и потери тепла часто являются наибольшими. Дополнительная выработка тепла является результатом изменений в поведении, таких как дополнительная одежда, поиск убежища, разведение огня и физические упражнения.

Тело сначала увеличивает метаболизм, вентиляцию и сердечный выброс, пытаясь поддерживать функцию тела во время перепадов температуры. Эти физиологические параметры сначала увеличиваются, когда температура снижается примерно до 32°C. Впоследствии компенсаторные механизмы угнетаются, а дрожь прекращается при температуре примерно 30°C и ниже. Многие системы органов, включая центральную нервную систему, метаболизм, сердечно-сосудистую систему, перестанут функционировать и в конечном счете приведут к смерти. При поражении синоатриального узла могут возникать аритмии, что приводит к фибрилляции предсердий. Также часто встречается фибрилляция желудочков.

У новорожденных отсутствует механизм дрожи. Отсутствие дрожи объясняется незрелостью нервной системы. Бурый жир способствует созданию тепла у новорожденных. Бурый жир делает внутреннюю мембрану цепи транспорта электронов проницаемой. Проницаемость вырабатывается термогенином в буром жире. Проницаемость вызывает утечку ионов водорода. Утечка ионов водорода из цепи транспортировки электронов будет рассеиваться в виде тепла вместо того, чтобы производить АТФ.

Клиническая оценка

Те, кто подвержен случайной гипотермии, как правило, имеют в анамнезе влияние холода.

Получение внутренней температуры важно для диагностики и эффективного лечения гипотермии. Температура полости рта полезна только для исключения гипотермии, поскольку большинство термометров, доступных в продаже, не могут показать значение ниже 35°C. Тимпанические термометры тоже ненадежны. Эпитимпанические термометры при правильном использовании могут быть достаточно надежными. Температура эпитимпанума (ушного канала), измеренная с помощью мягкого зонда с термометром вблизи барабанной перепонки, отражает температуру сонной артерии. Эпитимпановые термометры не следует путать с более распространенными и гораздо менее точными инфракрасными «барабанными» термометрами. У пациентов с адекватным сердечным выбросом эпитимпаническая температура отражает температуру тела.

Измерение температуры как ректальной, так и мочевого пузыря, целесообразно у людей в сознании с легкой и умеренной гипотермией, но может быть но может быть неприемлемым для пациентов с кретическим состоянием во время согревания, поскольку такое измерение отстает от настоящей основной температуры на час. Оно также не подходит на догоспитальном этапе, поскольку требует дополнительного обнажения пациента, что может вызвать дальнейшее снижение температуры.
Измерение температуры пищевода является наиболее точным при правильном введении датчика в нижней трети пищевода; это следует делать только пациентам при установлении контроля за дыхательными путями. Размещение зонда пищевода через глотку может вызвать рвоту и аспирацию. Дыхательные пути должны быть защищены эндотрахеальной трубкой или наджелудочным устройством.

Эпитимпаническая температура может быть ниже температуры пищевода во время состояний с низким кровотоком (уменьшение сердечного выброса) или без кровотока (остановка сердца). Во внебольничных условиях следует позаботиться о том, чтобы изолировать ушной канал от окружающей среды. При низкой температуре окружающей среды эпитимпаническая температура может быть ошибочно низкой, особенно если наружный слуховой канал заблокирован церумом, заполнен снегом или недостаточно закрыт и должным образом покрыт изолирующим колпачком. Эпитимпаническая температура гораздо ниже, чем температура пищевода при начальном охлаждении головы. После 10 мин. изолированного охлаждения головы средняя разница между эпитимпанической и пищеводной температурами составляет примерно от 1 до 2°C.

• Измерение температуры эпитимпаническим термометром рекомендовано пациентам, которым не была проведена эндотрахеальная интубация или у пациентов с эндотрахеальной интубацией, если пищеводный зонд недоступен (1С).
• Инфракрасные барабанные термометры никогда не следует применять для измерения температуры тела у пациента с гипотермией (1А).
• Ректальное измерение температуры не следует применять, если пациент не находится в теплой среде (уровень доказательности: 1С).
• Контролируйте температуру прямой кишки или мочевого пузыря при согревании, только если пищеводный или эпитимпанический зонд недоступны. Если для мониторинга используется ректальная температура или температура мочевого пузыря, следует учитывать неточность из-за временного отставания изменения температуры тела (Уровень доказательности: 1А).
• Определение пероральной температуры полезно только для исключения переохлаждения. Неэлектронные термометры, как правило, не могут измерить температуру ниже 35,6°C.

Учитывая сложность получения немедленной надежной температуры на догоспитальном этапе, важно знать клинические данные, связанные со стадиями гипотермии, чтобы можно было немедленно начать соответствующее лечение.

Симптомы и признаки в зависимости от тяжести гипотермии:

• легкая (от 32 до 35 °C):
  • тахикардия
  • нормальное психическое состояние. Активность мозга начинает снижаться при температуре от примерно 33 до 34°C и продолжает снижаться при дальнейшем охлаждении
  • «+» дрожь

• умеренная (от 28 до 32 °C):
  • брадикардия
  • тахикардия с волнами Осборна (J) на ЭКГ
  • измененное психическое состояние
  • «-» дрожь

• тяжелая (менее 28°C):
  • фибрилляция желудочков/асистолия
    • фибрилляция желудочков может быть спровоцирована ацидозом, гипокарбией, гипоксией или движением
  • без сознания

NB! Аритмия является наиболее частой причиной смерти от гипотермии.

Некоторые эксперты отстаивают дополнительную категорию, глубокую гипотермию, при <24°C или <20°C. Шансы на выживание в этом диапазоне, по-видимому, значительно ниже из-за высокой вероятности остановки сердца. В случаях гипотермии вследствие погружения в холодную воду потеря защиты дыхательных путей и утопление также могут привести к смерти. Хотя основная температура используется для классификации гипотермии, индивидуальные вариации основной температуры широкие, как и для других физиологических параметров. Измерение внутренней температуры не всегда возможно во внебольничных условиях.

Объективный осмотр должен включать оценку сердечно-сосудистой системы и неврологического статуса, оценку наличия холодоассоциативных повреждений кожи, травм или других заболеваний, которые могли повлечь влияние холода.

Кроме того, обратите внимание на жизненно важные признаки, не соответствующие степени гипотермии, поскольку это может быть единственной подсказкой для альтернативного диагноза, например гипотиреоза, недостаточности надпочечников, сепсиса, гипогликемии, отравления угарным газом, злоупотребления алкоголем, недоедания.

Гипотермия может быть связана с приемом лекарств, включая бета-блокаторы, клонидин, нейролептики, меперидин и общие анестетики. Этанол, успокаивающие средства и фенотиазины также снижают способность организма реагировать на низкие температуры окружающей среды. Бета-адреноблокаторы могут подавить последствия всплеска катехоламинов.

Некоторые пациенты холодны, но не переохлаждены. Пациенты могут быть холодными и дрожащими, но не переохлажденными. Дрожь вызывается охлаждением кожи как механизм предотвращения гипотермии. Дрожащий пациент с внутренней температурой >35°C испытывает холодовой стресс, но не переохлажден. Если измерение температуры невозможно, клиническая оценка может быть полезной, чтобы помочь определить, переохлажден ли пациент или находится в состоянии холодового стресса. Например, пациент, которому не было холодно до того, как его ненадолго погрузили в холодную воду, может дрожать, но не будет переохлажден. Многие дрожащие пациенты, которые хорошо питаются, не переохлаждены.

Безопасность врачей

Безопасность врачей является первым приоритетом спасения. Место нахождения личности с гипотермией может быть опасным. Если нет очевидных смертельных травм, возможно потребуется транспортировать пациента в безопасное место, прежде чем начать реанимацию.

Решение о спасении или реанимации пациента может быть принято только после того, как место происшествия признано надежным и безопасным для врачей (1А). После обеспечения безопасности врачей приоритетами лечения пациента с гипотермией, не имеющего нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, являются избежание сердечно-сосудистого коллапса во время спасения, предотвращение дальнейшего снижения внутренней температуры и согревание пациента безопасным способом. У пациента с гипотермией и остановкой сердца врачи должны приступить к реанимации.

Диагностика

Как и у всех потенциально нестабильных пациентов, первоначальное внимание врача должно оставаться на оценке «ABC» пациента.

• A – Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей;
• B – Breathing – дыхание (обеспечение искусственной вентиляции легких);
• C (Circulation) – циркуляция (искусственное обеспечение циркуляции крови).

После того, как показатели ABC оценены и управляемы, следует снять всю одежду. После того, как пациент полностью обнажится, следует положить теплые одеяла.

Сбор анамнеза. Анамнез – помимо стандартного сбора данных по схеме SAMPLE, дополнительная информация о состоянии пациента должна включать данные о:

• наличии связанных повреждений и травм;
• длительности воздействия холодной среды;
• температуре воздуха в окружающей среде;
• предоставленном лечении до прибытия работников ЭМП.

Стандартная лабораторная оценка должна включать глюкозу в крови из пальца, общий анализ крови, метаболическую панель с основными электролитами сыворотки, мочевиной и креатинином. Можно ожидать повышения гемоглобина и гематокрита у пациентов с гипотермией из-за холодового диуреза из-за нарушения секреции антидиуретического гормона. Повторная оценка электролитов примерно каждые 4 часа является рекомендуемой процедурой при реанимации пациента со средней и сильной гипотермией. Оценка уровня глюкозы обязательна для диагностики диабетического кетоацидоза.

Пациентам с умеренной и сильной гипотермией, которым могут потребоваться инвазивные процедуры, целесообразно оценить состояние коагуляции, чтобы исключить коагулопатию. Однако исследования свертывания обычно требуют, чтобы кровь была подогрета до 37 °C, поэтому она не точно отражает фактическую функцию. Необходимо также проверить фибриноген, чтобы исключить диссеминированное внутрисосудистое свертываемость крови. Лактат сыворотки крови, креатининкиназа, тропонин, ТТГ, кортизол, токсикологический скрининг, фибриноген, липаза, магний и другие лабораторные данные могут быть также важны для оценки.

Проведение дополнительных инструментальных методов исследования визуализацией могут быть обусловлены определенной клинической необходимостью, поскольку некоторые пациенты могли испытать травмы, нарушение мозгового кровообращения или другие события, которые привели к длительному воздействию холода. При проведении рентгенографии грудной клетки нередко у пациентов с сильной гипотермией появляются признаки отека легких. Для подтверждения сердечной деятельности и состояния объема можно использовать ультразвуковое исследование. КТ головы может быть полезным для людей, чье психическое состояние не согласуется с измеренной основной температурой или если есть озабоченность по поводу травмы.

В связи с различными аритмиями, которые часто возникают у пациентов с гипотермией, ЭКГ важна при проведении обследования. Гипотермия может привести к замедлению проведения импульса через калиевые каналы, что приводит к удлинению интервалов ЭКГ. Также может быть повышена точка J, которая может вызвать волну Осборна или J-волну. Высота этой волны пропорциональна степени гипотермии и наиболее часто встречается в прекардиальных отведениях. Возможна любая аритмия, чаще всего мерцающая аритмия. У тех, кто имеет более умеренную и тяжелую гипотермию, вероятно будет наблюдаться брадикардия и повышенный риск желудочковых аритмий.

Таким образом, важно проведение следующих обследований у пациентов с гипотермией на основе основных осложнений гипотермии, включая коагулопатию, ацидоз, аритмию и нарушение водно-электролитного баланса:

Лабораторные методы

• общий анализ крови
• глюкоза в крови из пальца
• метаболическая панель с основными электролитами сыворотки (К+, Ca2+, Mg2+), мочевиной и креатинином
• коагулограмма: фибриноген, МНО, протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время
• ацидоз: газы артериальной крови, лактат
• креатининкиназа, тропонин,
• ТТГ
• кортизол
• токсикологический скрининг

Инструментальные методы

• 12-отведения ЭКГ
  • удлинение интервалов ЭКГ
  • J-волна Осборна
  • искажение ранней реполяризации в V2-V5 в начале сегмента ST
    • можно спутать с ишемическим повреждением
  • мерцающая аритмия
  • брадикардия и повышенный риск желудочковых аритмий (умеренная и тяжелая гипотермия)
• рентгенография
  • при рентгенографии могут быть обнаружены признаки аспирационной пневмонии/отек легких
• ультразвуковое исследование (по показаниям)
• КТ головы (по показаниям)

Тактика лечения

Ведение и лечение случайной гипотермии сводится к предотвращению дальнейших потерь тепла и началу согревания.

Ведение и лечение случайной гипотермии сводится к предотвращению дальнейших потерь тепла и началу согревания.

• Однако первыми шагами всегда является оценка и поддержка дыхательных путей, дыхания и кровообращения. (Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей; B – Breathing – дыхание (обеспечение искусственной вентиляции легких); C – Circulation).
  • Фиксированные, расширенные зрачки, очевидное окоченение и цианоз не считаются противопоказаниями к реанимации пациента с тяжелой гипотермией (1А при неподвижных, расширенных зрачках и очевидной ригидности мышц).
  • Врачи должны пытаться выполнить СЛР и реанимацию, если нет противопоказаний (1А).
  • Противопоказания к реанимации больных с гипотермией:
    • общие противопоказания к попыткам реанимации включают очевидные смертельные повреждения, такие как декапитация, открытая травма головы;
    • наличие признаков тотального обморожения (наличие ледовых формирований в дыхательных путях);
    • жесткая стенка грудной клетки, настолько жесткая, что компрессии невозможны – сильная ригидность стенок грудной клетки, не позволяющая их компрессии;
    • опасность для спасателей;
    • жертвы снежной лавины, которые находились под завалами дольше 35 мин и с обструкцией дыхательных путей льдом или снегом.
  • СЛР показана только при остановке сердца и противопоказана, если есть признаки жизни. У пациента с гипотермией, который находится не в условиях стационара, признаки жизни может быть очень трудно определить.
    • Частота сердечных сокращений может быть очень медленной, а пульс тяжело пальпироваться.
    • Дыхание может быть очень медленным и неглубоким.
    • Если сердечный мониторинг недоступен, диагностика остановки сердца может быть затруднена.
  • Врачи должны приложить все усилия, чтобы перенести пациента в теплое место, например, наземный или воздушный транспорт скорой помощи или медицинское учреждение, где доступен мониторинг деятельности сердца, чтобы начать реанимационные мероприятия и согревание (1С).
  • Перед началом СЛР проверьте пульс на сонной артерии в течение 1 мин.
    • Если пульс не пальпируется через 1 мин, начните СЛР, включая искусственное дыхание (1С)
    • Попытки реанимации следует продолжать вне зависимости от измеряемой температуры тела (Уровень доказательности: 2С).
  • Электрокардиографический мониторинг является лучшим способом диагностики остановки сердца на месте. У пациентов с гипотермией амплитуда комплексов QRS может быть уменьшена.
    • Начатая СЛР у пациента с гипотермией с имеющимся сердечным ритмом несет риск появления фибрилляции желудочков. Если доступен мониторинг выдыхаемого CO2 (ВСО2), отсутствие формы волны свидетельствует об отсутствии циркуляции или отсутствии метаболизма.
    • Если есть ультразвуковое исследование, эхокардиография может быть использована для определения соответствуют ли сердечные сокращения электрической активности.
    • Для поиска комплексов QRS (1С) используйте максимальное усиление на мониторе.
  • СЛР следует начинать, если обнаружен неперфузионный ритм, включая желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков или асистолию. Если имеется сердечный ритм с организованными комплексами QRS, СЛР не следует проводить (1С), если мониторинг ВCO2 не подтверждает отсутствие перфузии или эхокардиография не свидетельствует об отсутствии сердечных сокращений, соответствующих электрической активности (1B).
  • Необходимо немедленно выполнять качественную СЛР у пациента с гипотермией при остановке сердца. Если невозможно или опасно выполнять немедленную и непрерывную СЛР, врачи должны выполнять СЛР позже или периодически.
    • Охлаждение уменьшает потребление кислорода большинства тканей человека примерно на 6% при уменьшении температуры на 1°С. Гипотермия в большей степени защищает мозг от гипоксии. При температуре тела 28°C потребление кислорода во всем организме составляет примерно 50% нормы, при этом потребление кислорода в мозге может быть снижено до 35% нормы. Длительная остановка сердца у пациентов с тяжелой гипотемией не обязательно вызывает травмы мозга, как это происходит у пациентов с нормальной температурой тела.
  • В идеале компрессии не должны задерживаться дольше 10 мин – консервативный интервал, основанный на неконтролируемом характере внебольничной гипотермической остановки сердца (1С).
  • Пациентам с остановкой сердца необходимо выполнять компрессию грудной клетки с той же скоростью, что и для обычных пациентов (1С). Использование устройства механических компрессий может снизить перебои и уменьшить усталость врачей (1С).
  • Если СЛР нельзя проводить постоянно, компрессии следует проводить минимум 5 мин с перерывами между периодами сжатия, которые не должны превышать 5 мин (1С).
  • Пациент с гипотермией будет иметь жесткую грудную стенку, что ограничивает эффективность сжатия грудной клетки и вентиляцию.
  • Пациенту, не дышащему самостоятельно и регулярно, или дышащему самостоятельно, но не имеющему защиты дыхательных путей из-за сниженного уровня сознания, нужно провести эндотрахеальную интубацию для обеспечения надлежащей вентиляции и защиты от аспирации.
  • Влажную одежду следует снять и заменить сухой или утеплителем как можно скорее, чтобы предотвратить дальнейшие потери тепла.
  • Одежда пациента должна быть разрезана одномоментно в теплой среде (1В) (вместо того чтобы снимать ее, двигая конечностями!)
• Установление сосудистого доступа при гипотеримии.
  • Наладить внутривенный (в/в) доступ у пациентов с гипотермией часто затруднительно.
  • Внутрикостный (в/к) доступ быстр и надежен.
  • Поскольку миокард уязвим при гипотермии, постановка катетера может вызвать аритмию.
  • Катетеризация бедренной вены позволяет получить центральный венозный доступ без опасности вызвать аритмию, но в этих условиях выполнение манипуляции усложняется.
  • Неудачные пробы часто вызывают гематомы.
• Определить степень гипотермии на основе анамнеза, психического состояния, физического осмотра и измерения температуры тела.
  • Если есть подозрение на умеренную или тяжелую гипотермию, особенно у тех, у кого снижен уровень сознания или у тех, у кого есть нерегулярный или слабый пульс, следует соблюдать особую осторожность, чтобы не двигать и не толкать пациента слишком сильно, поскольку это может вызвать сердечный коллапс от смертельной аритмии из-за повышенной возбудимости сердца.
• Сопутствующие заболевания и травмы, которые также могли случиться, требуют оценки и соответствующего лечения.
• Если у больного остановка сердца на фоне гипотермии:
  • Фибрилляция желудочков является распространенной аритмией при гипотермии с очень благоприятным неврологическим результатом, если немедленно соблюдать протокол ACLS с проведением дефибрилляции (подробнее).
    • При температуре тела ниже 26°C дефибрилляция может быть успешной.
    • Если дефибрилляция проводится при температуре тела ниже 30°С и не дает результата, отложите дальнейшие попытки, пока температура не превысит 30°С; при температуре тела ниже 30°C дефибрилляция имеет меньшую вероятность успеха.
    • Дефибрилляция у пациента, температура тела которого достигла 30°C, должна соответствовать рекомендациям для пациентов с нормальной температурой.
  • Асистолия в результате гипотермии, как правило, рефрактерна к лечению по протоколу ACLS (подробнее).
    • Пациенту может потребоваться согревание до 35°C, прежде чем достигается контроль над нарушением электрической активности сердца.
    • Пациенты с выраженной гипотермией имеют плохой прогноз.
    • Если пациент находится в асистолии и не реагирует на лечение, то необходимо оценить уровень электролитов.
    • Калий более 12 ммоль/л является признаком необратимой гибели тканей и лизиса клеток.
• Стратегия согревания основана на тяжести гипотермии, но цель – не менее 0,5-2°С. Только гемо динамически нестабильные пациенты должны рассматриваться для быстрого согревания с помощью методов экстракорпоральной поддержки жизнедеятельности.
  • Согревание гипотермических пациентов включает:
    • пассивное наружное согревание;
    • активное наружное согревание;
    • активное внутреннее согревание; или
    • комбинацию этих способов.
  • Легкая гипотермия:
    • Лечение выбора – пассивное наружное согревание
    • повысить комнатную температуру до 27,8°C (82°F)
    • снять мокрую одежду и заменить ее сухим одеялом, спальными мешками, утепленными прокладками с целью предотвращения потерь тепла и содействия удержанию производимого в организме тепла.
    • Дрожь позволяет телу спонтанно 5-кратно увеличить выработку тепла по сравнению с исходным уровнем. Однако для успеха этого метода необходимы достаточные запасы глюкозы, чтобы пациент мог производить тепло. Учитывая, что на этом этапе многие из них будут иметь истощенные энергетические запасы (особенно это касается пожилых людей, молодых людей и плохо питающихся), целесообразно поставлять глюкозу таким людям перорально, когда это возможно. Однако сильная дрожь может быть проблематичной для людей с ограниченным сердечно-легочным резервом, поскольку она требует увеличения потребления кислорода.
      • Дрожащий пациент в сознании, и которому не угрожает аспирация, должен получать жидкости с высоким содержанием углеводов и/или пищу. Жидкость и еда могут быть нагреты, но не должны быть достаточно горячими во избежание ожога пищевода (1С).
    • Лицам с легкой гипотермией рекомендуется прогревание на 0,5-2°C в час.
    • Вторичное понижение центральной температуры происходит вследствие длительного охлаждения тела после эвакуации больного из холодной среды. У пострадавшего от переохлаждения периферические участки тела холоднее участка сердца. Любое действие, увеличивающее приток крови к холодной периферической ткани (например, поднятие или удержание пациента в вертикальном положении, позволяющее потерпевшему стоять или ходить, активное или пассивное движение конечности, погружение в теплую воду), увеличит объем холодной крови, которая вернется к сердцу. Это увеличивает работу сердца и еще больше снижает температуру тела. Поэтому следует быть осторожным с целью предотвращения усиленного притока крови к конечностям во время и после спасения.
      • Во время спасения врачи должны удерживать пациента с гипотермией горизонтально (1В) и ограничивать его физическую активность (1В).
    • Пациенты с более тяжелой гипотермией могут не реагировать на пассивные методики, поэтому целесообразно перейти к методам активного внешнего согревания.
    • Умеренная гипотермия: активное наружное и внутреннее согревание
      • активное наружное согревание:
        • установка с подогревом воздуха может снизить потери тепла и передать тепло с помощью конвекции. Теплое одеяло
          • Внешнее тепло наиболее эффективно, если сосредоточено на подмышечных впадинах, груди и спине (в таком порядке), которые являются участками с высоким потенциалом для теплопередачи. Разогрев верхней части туловища эффективнее, чем разогрев конечностей.
          • Холодная кожа очень чувствительна к травмам от давления или температур. Сообщалось об ожогах, связанных с использованием бутылки с горячей водой, приложенной непосредственно на гипотермическую кожу, комплексов для предотвращения гипотермии, прогретых водой одеял, тепловых пакетов и горячих прокладок. Важно регулярно осматривать нагретую кожу (например, 20-30 мин), чтобы выявить чрезмерное покраснение или другие признаки возможных ожогов; в этих случаях на пораженных участках следует прекратить активное согревание. Это нужно делать сегментарно и осторожно, чтобы минимизировать потери тепла. Нагретые подушечки следует применять с большой осторожностью на таких участках как спина, которые трудно визуализировать, или находятся под постоянным давлением от массы тела или систем иммобилизации.
        • Не используйте теплый душ или ванну для согревания!
          • Теплый душ или ванна заметно увеличивает периферический кровоток, увеличивая подачу крови и потенциально вызывая гипотонию. Использование теплого душа или ванны, даже у пациента с легким переохлаждением, может вызвать сердечно-сосудистый коллапс. Этот метод согревания может быть рассмотрен для пациентов, перенесших холодовой стресс, или после начального периода согревания для тех, у кого легкая гипотермия.
          • Дистальное согревание конечностей до уровня локтей и коленей в воде при температуре 42-45°C эффективно для согревания пациентов в сознании с легкой гипотермией. Этот метод работает, открывая артерио-венозные анастомозы рук и ног, вызывая усиленный обратный поток согретой крови непосредственно из конечностей в сердце. Это исключение из общего правила, что периферическое согревание противопоказано пациентам с гипотермией.
          • Погружение конечностей в теплую воду (44-45 0C) требует большой осторожности и внимания, поскольку усилия согреть пациентов могут привести к увеличению сердечно-сосудистой нагрузки и коллапсу, поскольку периферическая вазодилатация может привести к снижению внутренней температуры после перепада из-за внезапного возвращения холодной крови от конечностей.
          • Согревание конечностей -> расширение сосудов -> холодная кровь движется от конечностей к сердцу -> остановка сердца
            • Теплый душ или ванну не следует использовать для исходного согревания, даже если пациент имеет легкую гипотермию (1С).
            • Согревание конечностей до уровня локтей и коленей в воде при температуре 42-45°C может использоваться для согревания пациента с легкой гипотермией (1С).
        • Прогреть туловище до прогрева конечностей, чтобы снизить риск сердечно-сосудистого коллапса:
          • Коллапс циркуляции проявляется головокружением, коллапсом, синкопе или внезапной смертью, наступившей у пациентов при погружении в холодную воду непосредственно перед, во время или после спасения и эвакуации из воды. Коллапс кровообращения может быть вызван ментальной релаксацией и уменьшением выброса катехоламина, что приводит к опасной для жизни гипотонии, или внезапному возникновению сердечной аритмии, похожей на фибрилляцию желудочков.
            • Аккуратно обращайтесь с пациентом с гипотермией и продолжайте держать пациента горизонтально (1B).
            • Избегайте любых движений, особенно движений конечностей, которые могли бы вызвать фибрилляцию желудочков (1В).
      • Несмотря на активное наружное согревание, некоторым пациентам могут понадобиться более инвазивные методы активное внутреннее согревание
        • подогретая внутривенная инфузия (40 до 42°C), легкодоступны и безопасны
        • подогретый, увлажненный кислород (согревание дыхательных путей)
          • Нагретый увлажненный кислород не эффективен как метод самостоятельного согревания, но его можно использовать как дополнение к другим методам. Нагретый увлажненный кислород может вызвать ожоги лица.
  • Трудная гипотермия: тактика как и при умеренной гипотремии с возможными экстракорпоральными вариантами
    • Промывание пустот тела, таких как желудок, мочевой пузырь, толстая кишка, брюшина и плевра, теплой жидкостью.
      • Учитывая большую площадь поверхности слизистой, предпочтительны промывки плевры и брюшины.
      • Промывка плевры предполагает размещение одной торакостомической трубки между вторым и третьим передним межреберьем по среднеключичной линии и второй торакостомической трубки между пятым и шестым межреберьем по задней подмышечной линии. Инфузия теплой жидкости начнется с передней трубки и отводится через более заднюю трубку.
      • Промывание брюшины предполагает размещение двух или более катетеров в брюшинную полость, что позволяет диагностировать скрытую травму живота и согревать брюшную полость.
• Методы экстракорпорального согревания позволяют еще быстрее согреть пациента:
  1. Гемодиализ (самый доступный и может повысить температуру на 2-3°C в час), но необходимо достаточное артериальное давление
  2. Непрерывное артериовенозное согревание (движения крови от бедренной артерии через противоточный жидкостный подогреватель в контралатеральную бедренную вену, повышение температуры на 4,5°C в час), но необходимо достаточное артериальное давление
  3. Сердечно-легочное шунтирование для пациентов с гипотермией и гемодинамически нестабильных пациентов (повышение температуры на 7-10°C в час) – согревание, оксигенация и поддержание кровообращения.
  4. Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) для пациентов с гипотермией и остановкой сердца, которые не подвергаются другим методам согревания, и гемодинамически нестабильным пациентам (повышение температуры на 7-10°C в час) – согревание, оксигенация и поддержание кровообращения. Шкала SAVE (выживаемость после вено-артериальной ЭКМО)
• Обезболивающие лекарства
  • У пациентов с температурой тела ниже 30°C дозировка обезболивающих и блокаторов нервно-мышечного проведения следует уменьшить, а интервалы – увеличить в соответствии со степенью гипотермии. (1С).
• Восстановление ОЦК при гипотермии
  • Объем циркулирующей крови при умеренной и тяжелой гипотермии снижается. Во время согревания исчезает сужение сосудов, которое ранее ограничивало сосудистое пространство. Объем следует восстановить, чтобы избежать сильного уменьшения объема с последующим возникновением шока, избегая при этом чрезмерного ввода жидкости, чтобы не вызвать перегрузку объемом.
  • Чтобы предотвратить дальнейшее охлаждение температуры тела, жидкость, которая будет вводиться в/в, в/к, должна быть нагрета по меньшей мере до 40-42°C.
  • Выбор жидкости для пополнения объема – обычный физраствор.
  • Раствор Рингера не следует использовать у пациентов с гипотермией, поскольку печень при пониженной температуре не может метаболизировать лактат. Иногда используются смеси кристаллоидов и коллоидов.
  • Глюкозу следует вводить пациенту с гипотермией, имеющим гипогликемическую кому (1А).
  • Введение инсулина в начале не показано при гипергликемии (1B).
  • Если определение глюкозы не доступно, в/в глюкозу можно ввести эмпирически пациенту с гипотермией с измененным психическим статусом (1С).
• Антиаритмические средства
  • Амиодарон менее эффективен при гипотермии, чем при нормотермии, и несет риск индукции желудочковой тахикардии типа torsade de pointes. Безопасность амиодарона при гипотермии неизвестна.
  • Лечение предсердной аритмии у гемодинамически стабильного пациента при согревании не показано (1В)
• Вазоактивные вещества
  • Не следует вводить вазоактивные препараты до тех пор, пока пациент не будет нагрет до 30°C.
• Профилактика столбняка

Транспортировка

Дрожащий пациент в сознании без ранений может лечиться без транспортировки в больницу (1В).

Пациентов с тяжелой гипотермией (< 28°C), гемодинамически нестабильных пациентов и тех, у кого была остановка сердца, можно транспортировать в центры, имеющие возможность проводить экстракорпоральную поддержку жизни (ECLS). ECLS включает методы экстракорпорального кровообращения, экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ECMO). ECLS обеспечивает как оксигенацию, так и гемодинамическую поддержку нестабильных пациентов, одновременно позволяя контролировать согревание.

Гемодинамически стабильных пациентов или не имеющих глубокой гипотермии, следует транспортировать в ближайшее лечебное учреждение.

Гемодинамически нестабильные пациенты нуждаются в критической помощи и могут получить пользу от ECLS и ECMO. Пациенты с тяжелой гипотермией, у которых была остановка сердца, независимо от возвращения к спонтанному кровообращению, имеют больший шанс выжить, если они перевезены в центр, где можно начать ECLS.

Пациенты с гипотермией с травмами или другими сопутствующими медицинскими заболеваниями должны быть переведены в учреждение, способное соответствующим образом оказывать помощь пациенту. Сопутствующие заболевания могут изменить клиническую картину переохлаждения и могут задержать распознавание тяжелой гипотермии.

Дифференциальная диагностика

Первичная гипотермия
Вторичная гипотермия

• Нарушение церебральной регуляции
  • Цереброваскулярное событие
  • Травма ЦНС
  • Дисфункция гипоталамуса
  • Метаболические нарушения
  • Токсины
  • Фармакологические эффекты
• Периферическая недостаточность
• Острая травма спинного мозга
• Нейропатия
• Эндокринные нарушения
• Алкогольный или диабетический кетоацидоз
• Гипоадренализм
• Гипопитуитаризм
• Лактоацидоз
• Недостаточное количество энергии
• Гипогликемия
• Неправильное питание
• Нервно-мышечные заболевания
• Пожилой возраст с гиподинамией
• Нарушена дрожь
• Дерматологические нарушения
• Ожоги
• Лекарства и токсины
• Ятрогенная причина
  • Экстренные роды
  • Введение холодных растворов
  • Лечение теплового удара
• Другое
• Карциноматоз
• Сердечно-легочные заболевания
• Серьезная инфекция
• Мультисистемная травма
• Шок

Прогноз

Сильное переохлаждение может привести к летальным исходам, однако прогноз может быть благоприятным в зависимости от тяжести гипотермии. Пациенты с первичной гипотермией и стабильностью сердца, получающие надлежащее лечение с помощью активных внешних и минимально инвазивных методов согревания, имеют выживаемость примерно 100% с полным неврологическим восстановлением. Для пациентов, страдающих остановкой сердца, которые затем получают экстракорпоральное согревание, выживаемость приближается к 50%. Полное выздоровление может быть возможно при остановке сердца с помощью экстракорпорального согревания, если не было предварительной гипоксии, серьезного основного заболевания или травмы.

Обморожение является осложнением переохлаждения. Это форма сухой гангрены. Когда гангрена инфицируется, она становится влажной. Влажная гангрена с крепитацией свидетельствует о газообразовании, что может быть вызвано Clostridium perfringens.

Пациенты, которым быстро была предоставлена ​​реанимационная помощь, обычно имеют благоприятный прогноз, но могут быть остаточные обморожения и травмы. Худшие последствия для очень молодых и пожилых людей.

Осложнения

В зависимости от тяжести гипотермии может возникнуть следующее:

• Холодный диурез
• Рабдомиолиз
• Аспирация
• Гиперкалиемия
• Обморожение
• Острое поражение почек
• Отек легких
• Атаксия
• Аритмия (фибрилляция предсердий, желудочковая аритмия, беспульсовая электрическая активность)
• Кома
• Панкреатит
• Смерть

Важные замечания

• Большинство коммерческих термометров способны показать только температуру до 34 °C, поэтому для оценки точного уровня гипотермии требуется специальный термометр с низкими показателями.
• Пищеводный термометр является самым точным способом определения температуры пациента.
• Ректальной температуре требуется до 1 часа, чтобы адаптироваться к изменениям внутренней температуры.
• Пульсоксиметр может быть неточным, если его установить на пальце из-за периферической вазоконстрикции во время гипотермии.
• У пациентов с гиперкалиемией могут не наблюдаться типичные изменения ЭКГ, связанные с повышением уровня калия.
• Панель коагуляции, выполненная в лаборатории, может не точно отражать фактическую коагулопатию у гипотермического пациента, поскольку перед оценкой обычно ее нагревают до 37°C.
• J-волна ассоциируется с гипотермией, субарахноидальным кровоизлиянием, глюкокортикостероидами и может регистрироваться в норме.
• ЭКМО и сердечно-легочное шунтирование являются наиболее инвазивными, но эффективными способами согревания нестабильного пациента.
• Если необходим центральный доступ, предпочтение отдается бедренной центральной венозной линии из-за меньшего раздражения миокарда и риска аритмии.
• Если пациента не удается согреть, несмотря на соответствующие методы согревания, вторичная гипотермия, такая как гипогликемия, инфекция, гипотиреоз и недостаточность надпочечников, требует диагностики.

Профилактика

Гипотермия является очень опасным состоянием, которое может привести к смерти, если ее быстро не лечить. К счастью, гипотермии можно избежать. Люди не должны оставаться на улице слишком долго и в холодную погоду быть соответственно одеты. Если одежда мокрая, необходимо как можно скорее переодеться.

Некоторые группы пациентов имеют более высокий риск развития гипотермии. Младенцы и дети раннего возраста подвергаются повышенному риску из-за недоразвитой системы терморегуляции и отсутствия должной заботы. С другой стороны, пожилые люди также подвергаются повышенному риску развития гипотермии, поскольку они, как правило, имеют многочисленные сопутствующие заболевания. В определенных ситуациях физические и когнитивные ограничения могут помешать им искать более теплую среду.

Этапность оказания медицинской помощи и мультидисциплинарная команда специалистов.

В целом лечение пациентов с гипотермией требует межпрофессиональной команды медицинских работников.

Персонал скорой помощи обеспечивает первичный контакт и реанимационные мероприятия. Они снимают мокрую одежду и инициируют наружное пассивное согревание. По прибытии в больницу медсестры и врачи отделения неотложной помощи обеспечивают дополнительное согревание пациента с помощью внешних и внутренних инвазивных методов согревания.

Гипотермические пациенты подвержены многим осложнениям и нуждаются в госпитализации в реанимацию, где будет осуществляться постоянный мониторинг:

• Если у пациента отек легких или аспирационная пневмония, важны консультации пульмонолога и кардиолога.
• Поскольку обморожение является частым следствием, специалисты по лечению ран, хирурги приобщаются к лечению. Может потребоваться регулярное очищение раны.
• Оценка крови для мониторинга на наличие рабдомиолиза.

Медсестры должны постоянно пребывать и сообщать о любом ухудшении состояния пациента.

Нефрологи, хирурги и кардиологи могут понадобиться, если необходимы ЭКМО, гемодиализ или сердечно-легочное шунтирование.

Гипотермия является неотложной медицинской помощью и требует межпрофессионального командного подхода, включая врачей, специалистов, медицинских сестер, сотрудничающих в различных дисциплинах, для достижения оптимальных результатов для пациентов.

Для выживших необходимо проведение образовательных мероприятий, чтобы предотвратить повторный эпизод. Эти лица должны избегать алкоголя, одеваться должным образом и иметь при себе сумку для выживания с необходимым оборудованием и материалами для защиты тела. Только благодаря межпрофессиональному командному подходу можно снизить заболеваемость гипотермией.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Источники:

1. Petrone P, Asensio JA, Marini CP. In brief: Hypothermia. Curr Probl Surg. 2014 Oct;51(10):414-5. читать
2. Petrone P, Asensio JA, Marini CP. Management of accidental hypothermia and cold injury. Curr Probl Surg. 2014 Oct;51(10):417-31. читать
3. Zafren K. Out-of-Hospital Evaluation and Treatment of Accidental Hypothermia. Emerg Med Clin North Am. 2017 May;35(2):261-279. читать
4. Haverkamp FJC, Giesbrecht GG, Tan ECTH. The prehospital management of hypothermia – An up-to-date overview. Injury. 2018 Feb;49(2):149-164. читать
5. Dow J, Giesbrecht GG, Danzl DF, Brugger H, Sagalyn EB, Walpoth B, Auerbach PS, McIntosh SE, Némethy M, McDevitt M, Schoene RB, Rodway GW, Hackett PH, Zafren K, Bennett BL, Grissom CK. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Out-of-Hospital Evaluation and Treatment of Accidental Hypothermia: 2019 Update. Wilderness Environ Med. 2019 Dec;30(4S):S47-S69. doi: 10.1016/j.wem.2019.10.002. Epub 2019 Nov 15. PMID: 31740369

Читать также:

Пройти интерактивный практический курс:

Шкала функционального состояния Карновского, онлайн калькулятор

29 августа, 2022

Шкала функционального состояния Карновского определяет способность пациента переносить химиотерапию. Рекомендовано использовать у пациентов ≥ 16…

Подробнее

Оценка лекарственной резистентности при пневмонии (шкала DRIP) Онлайн калькулятор

10 августа, 2022

Цель шкалы DRIP – определить, когда следует использовать антибиотики широкого спектра действия, чтобы обеспечить эффективность…

Подробнее

Травматическое кровотечение

30 мая, 2022

Актуальность Неконтролируемое кровотечение после серьезной травмы остается значимой причиной смерти, причем до трети пациентов с…

Подробнее

Целенаправленная оценка с помощью УЗИ при травмах (FAST): Онлайн калькулятор

21 мая, 2022

Целенаправленная оценка с помощью УЗИ при травмах (FAST) предсказывает наличие перикардиального или внутрибрюшного повреждения после…

Подробнее

Максимально допустимая кровопотеря без переливания крови: Онлайн калькулятор

12 мая, 2022

Формула максимально допустимой кровопотери без переливания может использоваться у пациентов с кровопотерей, как правило, во…

Подробнее

Пересмотренный индекс сердечного риска для предоперационного риска (RCRI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2022

Пересмотренный индекс сердечного риска для предоперационного риска может использоваться  у пациентов в возрасте ≥45 лет…

Подробнее

Сообщение Гипотермия: от теории к практике появились сначала на КлинКейсКвест.

Брадикардия возникает вследствие нарушения инициации импульса от синатриального узла (СА) или нарушения проведения импульса от синатриального узла к предсердиям или желудочкам.

• Пульс < 60/мин
• Общие причины брадикардии включают:
  • Синусовая брадикардия
  • Дисфункция СА узла
  • Блокада проводимости атриовентрикулярного узла (АВ)

Этиология

• Синусовая брадикардия
• Дисфункция СА и АВ узлов
• Брадикардия спортсменов
• Синдром слабости синусового узла (выявляется при дисфункции СА узла)
• Гиперчувствительность каротидного синуса
• Ишемическая болезнь сердца
• Острый инфаркт миокарда
  • Инфаркт миокарда нижней стенки (может проявляться в дисфункции СА узла, а иногда в дисфункции АВ узла)
    • На ЭКГ подъем сегмента ST во II, III и aVF
• Перикардит
• Коллагеновые сосудистые заболевания
• Миокардит
• Гипоксия
• Гипотермия
• Гипогликемия
• Нарушение электролитного баланса
• Напряженный пневмоторакс
• Тампонада сердца
• Шок
• Амилоидоз
• Передозировка лекарственных средств (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, антидепрессанты, блокаторы натриевых каналов – ивабрадин, клонидин, резерпин, аденозин, циметидин, антиаритмические средства I-IV класса, препараты лития, амитриптилин)
• Наркотические средства
  • Каннабиноиды
• ЧМТ с повышенным внутричерепным давлением
• Повышенное внутричерепное давление
• Инсульт
• Повреждение спинного мозга
• Злокачественные новообразования
• Травма грудной клетки
• Коррекция врожденных пороков сердца
• Радиация
• Инфекции
  • Болезнь Лайма
  • Ревматическая лихорадка
• Сбой работы искусственного электрокардиостимулятора
• Холинергические вещества нервно-паралитического действия
• Нервно-мышечное расстройство
• Х-сцепленная мышечная дистрофия
• Наследственная каналопатия

Клиническая картина

У некоторых пациентов фактически появляются симптомы тогда, когда частота сердечных сокращений упадет до менее 50 ударов в минуту.

Симптомы

• головокружение
• усталость
• общая слабость
• пресинкопе или синкопе
• боль в груди
• одышка

Объективное обследование

• гипотония
• брадикардия
• сниженный уровень сознания
• цианоз
• периферические отеки
• застой в системе легких
• одышка
• плохая перфузия
• синкопе

Анамнестические находки

• Предшествующий сердечный анамнез (например, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, клапанная недостаточность)
• Применение лекарственных средств (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, антидепрессанты, блокаторы натриевых каналов – ивабрадин, клонидин)
• Воздействие токсинов (фосфорорганические соединения)
• Предшествующие заболевания

Диагностика

Важнейшим компонентом оценки пациента с признаками и симптомами брадикардии является анамнез и объективный осмотр. Они должны включать жизненно важные показатели (частота дыхания, АД, температура и частота сердечных сокращений) и электрокардиограмму. При оценке следует установить, является ли гемодинамически стабильным или нестабильным пациент. Оценка гемодинамической стабильности включает оценку давления, измененное психическое состояние или затруднение дыхания. Если пациент здоров, атлетичен и не имеет никаких симптомов, то дальнейшее медицинское вмешательство не требуется. Напротив, у пожилых людей брадикардия может указывать на основное заболевание. У пациентов с застойной сердечной недостаточностью часто наблюдается брадикардия. У этих пациентов может быть нарушено кровоснабжение в бассейне правой коронарной артерии или левой огибающей артерии до синусового узла вследствие ишемической болезни сердца.

Пульс ниже 60 ударов в минуту и ​​наличие одного из указанных симптомов (нарушение сознания, боль в грудной клетке или за грудиной, признаки сердечной недостаточности, синкопе, шок, побледнение, чрезмерное потоотделение или признаки гемодинамической нестабильности).

Электрокардиограмма (диагностическое исследование выбора)

• синусовая брадикардия
  • зубец P вертикальный в отведениях I, II и aVL, отрицательный зубец P в отведениях aVR
• АВ-блокада первой степени
  • интервал PR > 200 мс
• АВ-блокада второй степени
  • Мобиц I типа
    • прогрессирующее удлинение интервала PR с последующим «выпадением» комплекса QRS
  • Мобиц II типа
    • фиксированный удлиненный интервал PR (>200 мс) с «потерянным» комплексом QRS
  • АВ-блокада третьей степени (полная блокада)
  • наджелудочковые импульсы не проводятся к желудочкам из-за отсутствия проводимости АВ узла
  • предсердия и желудочки самостоятельно сокращаются

Лабораторные исследования

• Уровень электролитов
• Уровень глюкозы
• Уровень кальция
• Уровень магния
• Тесты функции щитовидной железы
• Токсины
• Тропонин

Если у гемодинамически стабильного пациента нет признаков или симптомов острого инфаркта миокарда, следует приступить к обследованию на инфекционную этиологию (включая рентгенограмму грудной клетки, посев крови, анализ мочи, вирусную панель) вместе с тестами функции щитовидной железы. Если у пациента обнаружена инфекционная этиология или аномалия щитовидной железы, пациенту следует пройти соответствующее лечение с учетом этих основных этиологии и повторно оценить состояние ритма. После повторной оценки, если у пациента больше нет симптомов и его частота сердечных сокращений возвращается к нормальным пределам, пациента можно оценить на предмет возможного синдрома слабости синуса или долгосрочной имплантации петлевого регистратора.

Лечение

Лечение брадикардии зависит от стабильности гемодинамики пациента и типа брадикардии.

• Лечение гемодинамически нестабильных пациентов
  • внутривенное введение атропина
  • временная трансвенозная стимуляция
    • после достижения гемодинамической стабильности пациенты рассмотрят чрескожную электрокардиостимуляцию.

Необходимо также провести оценку на наличие основных и обратимых причин брадикардии (табл.). Лечение брадикардии зависит от основной причины. Например, брадикардия в результате гипотиреоза лечится путем лечения гипотиреоза.

Наблюдение

• бессимптомная АВ-блокада первой степени
• бессимптомное течение Мобиц I типа

Медикаментозное лечение

• Атропин
  • гемодинамически нестабильная брадикардия
    • при необходимости вводят по 0,5-1,0 мг каждые 3-5 минут
    • максимальная доза составляет 3 мг

NB! У пациентов, у которых выполнена трансплантация сердца, отсутствует ответ на введение атропина.

Вмешательство

• трансвенозная стимуляция
  • гемодинамически нестабильная брадикардия у пациентов, не реагирующих на внутривенное введение атропина
• постоянный кардиостимулятор
  • гемодинамически стабильные пациенты с АВ-блокадой сердца Мобица II и третьей степени без идентифицированной обратимой причины

Лечение брадикардии должно основываться на контроле симптомов и определении причин с помощью Hs и Ts.

1. Не откладывать лечение брадикардии.
2. Контроль проходимости дыхательных путей и контроль сердечного ритма, контроль АД и насыщения кислородом (достижение сатурации 94-98%).
3. Установить внутривенный или внутрикостный доступ для введения лекарства.
4. Если возможно – проводите ЭКГ-мониторинг.
5. Если состояние пациента стабильное, получите телефонную консультацию.
6. Если у пациента есть симптомы, введите атропин 1,0 мг в/в или внутривенно болюсно и повторите введение атропина каждые 3–5 минут до общей дозы 3 мг.
7. Если атропин не уменьшает брадикардию, продолжайте осмотр пациента, чтобы определить основную причину и рассмотреть возможность проведения чрескожной стимуляции.
8. Рассмотрите в/в / в/к инфузию дофамина со скоростью 2-10 мкг/кг/мин.
9. Рассмотрите внутривенную инфузию адреналина со скоростью 2-10 мкг/мин.

В случаях блокады сердца второй степени Мобица типа II, AV-блокады третьей степени или AV-блокады третьей степени с новым расширенным комплексом QRS, атропин вряд ли будет эффективным. Для увеличения частоты сердечных сокращений следует немедленно рассмотреть:

• возможность проведения чрескожной стимуляции (при применении обезболивающих и седативных препаратов) или
• бета-адренергической инфузии.

• Искать основные причины брадикардии с помощью Hs и Ts. Проверка уровня глюкозы в крови и лечение гипогликемии при необходимости.

Причины изменений частоты сердечных сокращений (Hs и Ts)

Осложнения

• Синкопе
• Сердечная смерть

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Источники:
1. ACLS Bradycardia Algorithm
2. Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M, Callaway CW, Kudenchuk PJ, Ornato JP, McNally B, Silvers SM, Passman RS, White RD, Hess EP, Tang W, Davis D, Sinz E, Morrison LJ. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010 Nov 02;122(18 Suppl 3):S729-67.

Читать также:

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Мы рады сообщить, что наша платформа симуляционного обучения ClinCaseQuest была представлена на HealthySimulation.com, главном в…

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – это шкала, предназначенная для оценки неврологического состояния пациента…

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Loading...

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

Возраст *

<50 лет

50–59 лет

60–69 лет

70–79 лет

≥80 лет

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

---

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

Детали:

Сбросить значение

* Обязательные поля

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Loading...

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Детали:

Сбросить значение

* Обязательные поля

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Сообщение Брадикардия: диагностика и алгоритм оказания медицинской помощи появились сначала на КлинКейсКвест.

Трансплантация сердца

Первую трансплантацию сердца человека совершил Кристиан Барнард в 1967 году. С этого времени проведение трансплантации сердца является дополнительной важной лечебной стратегией для безнадежных пациентов.

Существуют две хирургические процедуры для трансплантации сердца: ортотопическая трансплантация сердца и гетеротопическая трансплантация сердца. Ортотопическая является наиболее распространенной и стандартной техникой, при которой нативное сердце заменяется донорским [1-9]. Из-за сохранения задней стенки правого предсердия реципиента, включая нативный синоатриальный узел, на ЭКГ могут быть обнаружены два набора P зубцов с разной частотой (двойные синусовые узлы), но до желудочков могут проводиться только зубцы P сердца донора. Однако в некоторых случаях из-за малой амплитуды зубца P остатков предсердия реципиента может наблюдаться только один зубец P. При гетеротопической трансплантации сердца, которая используется реже, нативное сердце остается на месте, а донорское сердце расположено рядом с сердцем реципиента, обычно в правой части грудной клетки, а поверхностная ЭКГ показывает наложенные ритмы родного и донорского сердца, которое представлено справа. Разделение двух сердец в их ритме может вызвать двойной ритм в двойном сердце. Сообщалось о фибрилляции желудочков нативного сердца и синусовом ритме донорского сердца у пациента с гетеротопной трансплантацией.

Гетеротопная трансплантация была полезна до улучшения режимов иммуносупрессии и механического поддержания кровообращения, поскольку помогала поддерживать кровообращение в случаях острой недостаточности трансплантата. Сейчас эта технология редко используется и ограничивается отдельными пациентами, включая случаи с необратимой легочной гипертензией и пациентов с выраженным несоответствием размера донор-реципиент. К недостаткам этой методики можно отнести длительность и сложность операции, ателектаз вследствие сдавления нижней доли правого легкого сердцем донора, увеличение частоты тромбоэмболий, рецидивов стенокардии, аритмии, затруднение биопсии эндомиокарда, эндокардита. Следовательно, ортотопическая трансплантация становится наиболее распространенной техникой.

Ортотопическая трансплантация сердца является наиболее эффективной длительной терапией терминальной стадии сердечной недостаточности с имплантированными вспомогательными устройствами левого желудочка как альтернатива для отдельных пациентов. По данным Международного общества трансплантации сердца и легких (ISHLT), с каждым годом количество пациентов с ортотопической трансплантацией сердца увеличивается. По мере усовершенствования хирургических методов и иммуносупрессивных режимов кратковременная смертность, вызванная сепсисом, уменьшилась, тогда как заболеваемость, вызванная повторными эпизодами отторжения и васкулопатией сердечного аллотрансплантата, выросла и часто проявляется аритмиями.

Сердца, отобранные для проведения ортотопической трансплантации, должны быть в хорошем состоянии и в целом биться в синусовом ритме. Долгое время ишемии трансплантата может вызвать повреждение проводящей системы в ранние и поздние периоды после трансплантации сердца. Периоперационное ишемическое поражение и последующий эндокардиальный фиброз, вероятно, играют механистическую роль во многих случаях. Пациенты с длительной ишемией трансплантата (4 часа) классифицируются как группы высокого риска и имеют больший уровень 30-дневной и годовой смертности. Риск хронического отторжения вследствие усиленной активации эндотелия сосудов трансплантата также может увеличиваться, если сохранение миокарда не адекватно.

Мы приводим обзор данных клинических исследований, касающихся изменений ЭКГ после трансплантации сердца, который может быть полезным специалистам, вовлеченным в дальнейшее наблюдение за такими пациентами: семейные врачи, кардиологи первичной и вторичной медицинской помощи.

Тщательный мониторинг электрокардиограммы (ЭКГ) считается одним из важных методов наблюдения у лиц, которым была проведена трансплантация сердца.

Снижение вольтажности QRS, развитие атриовентрикулярной блокады или задержки внутрижелудочковой проводимости отмечались у экспериментальных животных как ранние признаки иммунологического отторжения донорского сердца. В последнее время роль ЭКГ при остром отторжении спорна. Но своевременная оценка и правильная интерпретация данных ЭКГ остается важной наряду с другими методами кардиологического мониторинга при оказании помощи больным после трансплантации сердца.

Электрокардиографические изменения описаны после трансплантации сердца почти у 75% пациентов. В раннем послеоперационном периоде обычно выявляют нарушения проводимости, которые в 3-5% нуждаются в имплантации кардиостимулятора. Наиболее частым персистирующим расстройством является блокада правой ножки пучка Гиса, которая имеет клиническое значение только тогда, когда имеет прогрессирующий характер. Частота послеоперационной фибрилляции или трепетания предсердий ниже по сравнению с другими кардиохирургическими операциями, и их внезапное развитие может быть связано с острым отторжением. Желудочковые аритмии развиваются, как правило, как осложнение запущенной ишемической болезни трансплантата и часто являются причиной внезапной смерти. До введения циклоспорина А относительно надежным признаком острого отторжения было снижение вольтажности комплекса QRS. При современном лечении изменения ЭКГ развиваются только при тяжелых формах отторжения, начальные изменения можно зафиксировать только с помощью внутрисердечной электрограммы.

Анатомические особенности функционирования трансплантированного сердца

Собственное сердце иннервируется симпатическими и парасимпатическими волокнами нервной системы. Трансплантация приводит к пересечению этих волокон, денервируя аллотрансплантат и изменяя его физиологию. Пересаженное сердце денервировано и не имеет автономного нейронного контроля. Денервированное сердце вызывает изменения в электрокардиограмме (ЭКГ) реципиентов пересаженного сердца [1]. У пациентов после трансплантации сердца есть склонность к повышению частоты сердечных сокращений в состоянии покоя. Лишенный центрального воздействия синусовый узел пересаженного сердца обеспечивает увеличенную по сравнению с нормой ЧСС – в покое до 90-110 ударов/мин. Кроме того, регистрируется снижение способности к вариации частоты сердечных сокращений в течение 24 часов. Денервация изменяет ответ сердца на внешние воздействия, действующие непосредственно через автономную нервную систему сердца. Непосредственно после трансплантации сердца наблюдается полная вегетативная дисфункция, соответствующая тяжести перенесенной операции и полной симпатоадреналовой блокады донорского органа. Появление отдельных спектральных компонентов вариабельности сердечного ритма в реабилитационном периоде можно интерпретировать как отражение процесса реиннервации. Со временем происходит как симпатическая, так и парасимпатическая реиннервация, но степень реиннервации является неполной, неоднородной, отличается между пациентами и неоднородна у одного пациента. В первую очередь восстанавливаются гуморальные отделы регуляции сердечного ритма. Отсутствие положительной динамики параметров ВСР, очевидно, можно расценивать как один из признаков реакции отторжения донорского органа.

Неостигмин, панкуроний, опиоиды не влияют на частоту сердечных сокращений, а дигоксин неэффективен при тахикардии. При анализе ЭКГ иногда обнаруживается второй зубец P, происходящий из активированного предсердного остатка реципиента. Однако наиболее частой находкой ЭКГ после трансплантации сердца является блокада правой ножки пучка Гиса.

При проведении трансплантации реципиент сохраняет задние стены своих предсердий. Предсердия реципиента васкуляризованы бронхиальными коллатеральными сосудами.

Изменения ЭКГ у этих пациентов в основном обусловлены остаточной активностью предсердий реципиента, повреждением сердца донора во время процедуры трансплантации и сопротивлением легочных сосудов перед трансплантацией у реципиента (PVR).

ЭКГ находки после трансплантации сердца

После трансплантации сердца могут возникнуть различные аритмии. Основные механизмы аритмий в трансплантированном сердце связаны с хирургическим вмешательством, отторжением или васкулопатией сердечного аллотрансплантата, предварительным воздействием препаратов реципиента или самим трансплантированным сердцем. После трансплантации может развиваться ишемическая болезнь сердца и васкулопатия сердечного аллотрансплантата, которые также, в свою очередь, могут вызвать аритмии.

Задержка внутрижелудочковой проводимости или блокада правой ножки пучка Гиса преобладает у реципиентов с трансплантатом сердца в течение первого года после операции по трансплантации. Критерии ЭКГ по увеличению предсердия (особенно левого предсердия) также являются распространенным явлением и, вероятно, связаны с операцией по трансплантации с последующим ремоделированием предсердий.

David Pickham и соавторы опубликовали результаты наблюдения за пациентами после трансплантации сердца, целью которых являлось исследование особенностей изменений ЭКГ после трансплантации [1]. Результаты исследования показали, что синусовый ритм или синусовая тахикардия преобладают в первый год после трансплантации сердца. В выборке наблюдения из 98 пациентов наджелудочковые аритмии были редкими (<1%), а желудочковые аритмии или AV-блокада второй/третьей степени не регистрировались.

Было обнаружено, что наиболее распространенной аномалией ЭКГ была задержка или блокада внутрижелудочковой проводимости, встречавшаяся у 69% пациентов. Этиология и клиническое значение задержки внутрижелудочковой проводимости или блокады правой ножки пучка Гиса неясны; это может быть признаком растяжения правого желудочка и его ремоделирования у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, что требует трансплантации. Однако исследуемая когорта пациентов не имела необратимой легочной гипертензии перед операцией, поскольку у них была изолированная трансплантация сердца (т.е. были исключены пациенты с трансплантацией сердца и легких).

Некоторые исследования связывают задержку внутрижелудочковой проводимости справа или блокаду правой ножки пучка Гиса с увеличением смертности в популяции после трансплантации [10,11], тогда как другие не обнаружили такой корреляции [12–14]. В суб-анализе лиц с трансплантацией сердца с задержкой внутрижелудочковой проводимости справа Гао и его коллеги [15] продемонстрировали более высокий уровень внутрисердечного давления у тех, кто имеет задержки внутрижелудочковой проводимости, чем без нее. Однако давление оставалось в приемлемых пределах и, таким образом, не смогло адекватно объяснить это явление. Маркус и др. провели одно из наиболее масштабных исследований на сегодняшний день с 322 реципиентами пересадки сердца, за которыми наблюдали в течение 9 ±3 лет [14]. Они обнаружили, что задержка внутрижелудочковой проводимости справа или блокада правой ножки пучка Гиса развивались со временем, и потому отрицали периоперационную причину. Однако Джессен и его коллеги обнаружили, что задержки внутрижелудочковой проводимости или блокады правой ножки пучка Гиса присутствуют сразу после операции, предоставив довод, что геометрические и вращательные силы способствовали этим нарушениям проводимости [13]. Другими постулируемыми механизмами для раннего развития задержки внутрижелудочковой проводимости справа являются интраоперационные факторы, такие как увеличение времени ишемии трансплантата [16,17].

Можно предположить, что задержки/блокады внутрижелудочковой проводимости присутствовали у донора до трансплантации. Однако аргументом против высокой распространенности задержки внутрижелудочковой проводимости или блокады правой ножки пучка Гиса, возникших от донора, является недавний анализ 980 ЭКГ из Калифорнийской сети доноров трансплантации, который сообщил, что 97% доноров имели нормальную внутрижелудочковую проводимость на ЭКГ перед трансплантацией.

Второй по распространенности аномалией ЭКГ, наблюдавшейся в приведенном исследовании Pickham D. и соавторов, было увеличение предсердий, выявлявшееся в 64% случаях [1]. Возможное объяснение этой находки может быть связано с хирургической техникой стандартной ортотопической трансплантации сердца, включающей трансплантацию желудочков донора и части переднего предсердия к нативной задней и боковой стенкам предсердий реципиента. Было показано, что это приводит к увеличению пустот предсердий аномальной формы и образованию заметной линии шва между компонентами реципиента и донора [20]. Поэтому объяснением высокой распространенности положительных критериев ЭКГ для увеличения предсердий после трансплантации может являться комбинация нативных поражений задней стенки предсердий и хирургические рубцы, а не прогрессирование заболевания у пациента после хирургической трансплантации [21].

В альтернативном объяснении Cui G и его коллег [22], которые изучали связь между отторжением клеточного аллотрансплантата после трансплантации сердца и изменениями критериев зубца Р для увеличения левого предсердия в отведении V1, сообщается о том, что аномальная деполяризация левого предсердия была многогранной; изменения зубца P не коррелировали ни с размером левого предсердия, ни с давлением, ни с системной гипертензией, и, таким образом, не указывали на увеличение предсердия. Эти исследователи обнаружили, что только степень клеточного отторжения коррелировала с критериями изменения зубца P. Предложенным механизмом этой корреляции является повреждение клеток миокарда и нарушение в структуре волокон миокарда во время клеточного отторжения, что приводит к неоднородной проводимости и аномалий зубца P.

Третья аномалия ЭКГ, присутствовавшая у 23% пациентов, была связана с зубцом Q, которая соответствовала критериям инфаркта миокарда.

Но

а) не все зубцы Q являются патологическими;
b) не все патологические зубцы Q вызваны инфарктом миокарда;
c) нет твердого консенсуса по диагностике патологических зубцов Q.

Также в литературе описаны следующие изменения на ЭКГ после трансплантации сердца и их возможное объяснение:

Возникновение аритмии при наблюдении после трансплантации ассоциируются с худшими результатами из-за острого отторжения, дисфункции левого желудочка (ЛЖ) и внезапной сердечной смерти (РСС).

Учитывая, что удлинение интервала QTc считается фактором риска неблагоприятного прогноза в общей популяции без трансплантации, ее прогностическая ценность у реципиентов трансплантата сердца была недостаточно изучена.

В одном из исследований [4] изучалось, удлиненный ли интервал QTc является предиктором неблагоприятного прогноза у реципиентов трансплантата сердца. Было установлено, что относительное увеличение продолжительности интервала QTc на ≥10% между первым и вторым годом после трансплантации является сильным независимым предиктором смертности у реципиентов пересаженного сердца. Поэтому мониторинг QTc важен для пациентов с трансплантатом сердца.

Заключение

Многие центры сердца производят трансплантацию сердца по всему миру. Реципиенту показаны регулярные контрольные осмотры и обследования, включая эхокардиограмму, электрокардиограмму. Понимание ЭКГ находок, их интерпретация у реципиентов пересаженного сердца имеет клиническое значение для обеспечения наблюдения за больными.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Читайте также:

Источники:

1. Pickham D, Hickey K, Doering L, Chen B, Castillo C, Drew BJ. Electrocardiographic abnormalities in the first year after heart transplantation. J Electrocardiol. 2014;47(2):135-139. doi:10.1016/j.jelectrocard.2013.09.006
2. Villa AE, de Marchena EJ, Myerburg RJ, Castellanos A. Comparisons of paired orthotopic cardiac transplant donor and recipient electrocardiograms. Am Heart J. 1994 Jan; 127(1):70-4.
3. Jessup M, Drazner MH, Book W, Cleveland JC Jr. 2017 ACC/AHA/HFSA/ISHLT/ACP Advanced Training Statement on Advanced Heart Failure and Transplant Cardiology (Revision of the ACCF/AHA/ACP/HFSA/ISHLT 2010 Clinical Competence Statement on Management of Patients With Advanced Heart Failure and Cardiac Transplant): A Report of the ACC Competency Management Committee. Circ Heart Fail. 2017 Jun;10(6):e000021. doi: 10.1161/HHF.0000000000000021. Erratum in: Circ Heart Fail. 2018 May;11(5):e000028. PMID: 28607153.
4. Bojan Vrtovec, Rajko Radovancevic, Cynthia D. Thomas et al. Prognostic Value of the QTc Interval after Cardiac Transplantation. Clinical heart transplantation. Vol. 25 (1), P29-35, JANUARY 01, 2006 Published:November 21, 2005 DOI:https://doi.org/10.1016/j.healun.2005.05.004
5. Hosková L, Málek I, Krausová R, Podzimková M, Pirk J. Elektrokardiografické zmĕny po transplantaci srdce [Electrocardiographic changes after heart transplantation]. Vnitr Lek. 2002 Dec;48 Suppl 1:72-5. Czech. PMID: 12744023.
6. Hamon D, Taleski J, Vaseghi M, Shivkumar K, Boyle NG. Arrhythmias in the heart transplant patient. Arrhythm Elctrophysiol Rev. 2014;3:149-55. 
7. Khush KK, Cherikh WS, Chambers DC, Goldfarb S, Hayes D Jr, Kucheryavaya AY, Levvey BJ, Meiser B, Rossano JW, Stehlik J; International Society for Heart and Lung Transplantation. The International Thoracic Organ Transplantation Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantion: Thirty-Fifth Adult Heart Transplantation Report-2018; Focus Theme: Multiorgan Transplantation. J Heart Lung Transplant. 2018;37:1155-1168. 
8. Baretti R, Debus B, Lin BS, Weng YG, Pasic M, Hübler M, Grauhan O, Knosalla C, Dandel M, Kemper D, Hiemann N, Lehmkuhl HB, Hetzer R. Arrhythmia post heart transplantation. Applied Cardiopulmonary Pathophysiology. 2011;15:256-71. 
9. Russo MJ, Chen JM, Sorabella RA, Martens TP, Garrido M, Davies RR, George I, Cheema FH, Mosca RS, Mital S, Ascheim DD, Argenziano M, Stewart AS, Oz MC, Naka Y. The effect of ischemic time on survival after heart transplantation varies by donor age: an analysis of the United Network for Organ Sharing database. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007;133:554-9.
10. Osa A, Almenar L, Arnau MA, et al. Is the prognosis poorer in heart transplanted patients who develop a right bundle branch block? The Journal of Heart and Lung Transplantation. 2000;19(2):207–214. (читати)
11.  Leonelli FM, Dunn JK, Young JB, Pacifico A. Natural history, determinants, and clinical relevance of conduction abnormalities following orthotopic heart transplantation. The American Journal of Cardiology. 1996;77(1):47–51. (читать)
12. Golshayan D, Seydoux C, Sillard Berguer D, et al. Incidence and prognostic value of electrocardiographic abnormalities after heart transplantation. Clinical Cardiology. 1998;21:680–684. (читать) 
13. Jessen ME, Olivari M-T, Wait MA, Meyer DM, Yancey CW, Jr, Ring WS. Frequency and significance of right bundle branch block after cardiac transplantation. The American Journal of Cardiology. 1994;73(13):1009–1011. (читать)
14. Marcus GM, Hoang KL, Hunt SA, Chun SH, Lee BK. Prevalence, Patterns of Development, and Prognosis of Right Bundle Branch Block in Heart Transplant Recipients. The American Journal of Cardiology. 2006;98(9):1288–1290. (читать)
15. Gao S-z, Hunt SA, Wiederhold V, Schroeder JS. Characteristics of serial electrocardiograms in heart transplant recipients. American Heart Journal. 1991;122(3, Part 1):771–774. (читать)
16. Leonelli FM, Pacifico A, Young JB. Frequency and significance of conduction defects early after orthotopic heart transplantation. The American Journal of Cardiology. 1994;73(2):175–179. (читати)
17. Yamamoto S, Bergsland J, Michalek SM. Evolution of right bundle branch block and other intraventricular conduction abnormalities in the transplanted human heart. Japanese circulation journal. 1990;54(9):1122–1129. 1990/09/20. (читать)
18. Khush K, Menza R, Nguyen J, Goldstein B, Zaroff J, Drew B. Electrocardiographic characteristics of potential organ donors and associations with cardiac allograft use. Circulation Heart Failure. 2012;5:475–483. (читать) 
19. Shumway N, Lower RS, RC Transplantation of the heart. Advanced Surgery. 1966;2:265–284. (читать) 
20. Angermann C, Spes C, Tammen A, et al. Anatomic characteristics and valvular function of the transplanted heart: transthoracic versus transesophargeal echocardiographic findings. Journal of Heart Transplantation. 1990;9(4):331–338. (читать)
21. Young JB, Leon CA, Short HD, et al. Evolution of hemodynamics after orthotopic heart and heartlung transplantation: early restrictive patterns persisting in occult fashion. The Journal of heart transplantation. 1987;6(1):34–43. (читать) 
22. Cui G, Kobashigawa J, Chung T, Sen L. Atrial conduction disturbance as an indicator of rejection after cardiac transplantation. Transplantation. 2000;70(1):223–227. (читать)

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение ЭКГ находки после трансплантации сердца появились сначала на КлинКейсКвест.

В группу желудочковых аритмий входят:

• Желудочковые преждевременные сокращения (преждевременные сокращения желудочков)
  • эктопические потенциалы действия генерируются в желудочках;
  • обычно доброкачественное и бессимптомное течение, но могут являться проявлением основной патологии:
    • ишемия
    • электролитные нарушения (чаще всего Mg²⁺ и K⁺)
• Желудочковая тахикардия. Если стойкую желудочковую тахикардию не лечить, она может привести к фибрилляции желудочков
  • может возникнуть вследствие тупой травмы грудной клетки;
  • рассмотреть commotio cordis (тупая травма сердца во время реполяризации желудочков) с очаговой травмой грудной клетки над сердцем с последующей желудочковой тахикардией.

• Фибрилляция желудочков.
  • Фибрилляция желудочков – это тахикардия с широкими комплексами, вызванная нерегулярностью электрической активности и характеризующаяся частотой желудочков, как правило, более 300 с дискретными комплексами QRS на электрокардиограмме (ЭКГ).
  • Морфология QRS при фибрилляции желудочков варьирует по форме, амплитуде и длительности с заметным нерегулярным ритмом.
  • Чрезвычайно опасный ритм, значительно ухудшающий сердечный выброс и в конечном итоге приводящий к внезапной сердечной смерти (ССС), если немедленно не лечить.
  • Самая распространенная причина остановки сердца после IMпST.

Эпидемиология

Фибрилляция желудочков регистрируется почти у 70% пациентов с остановкой сердца. Без лечения состояние приводит к летальному исходу в течение нескольких минут. Уровень выживаемости пациентов с фибрилляцией желудочков за пределами больниц несколько вырос, но многие из них продолжают иметь остаточное бескислородное поражение мозга и неврологический дефицит. Поскольку более 60% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний являются результатом остановки сердца, фибрилляция желудочков остается ведущей причиной смерти во всем мире. Современные достижения в имплантации вспомогательных устройств, таких как имплантированный кардиовертер-дефибриллятор (ИКД, ICD), обеспечивают профилактику возникновения ФЖ. Многие исследования определили ФЖ как наиболее распространенную основную аритмию у пациентов с внезапной сердечной смертью. Среди пациентов, госпитализированных с острым ИМ, от 5% до 10% имеют ФЖ или ЖТ, а еще 5% имеют ФЖ или ЖТ в течение 48 часов после госпитализации в стационар. А выживаемость таких пациентов до выписки составляет 31,4%.

Этиология

Фибрилляцию желудочков часто связывают с основными структурными заболеваниями сердца. При 3-12% случаев инфаркта миокарда (ИМ) развивается фибрилляция желудочков во время острой фазы. Пациенты с ИМ с полной окклюзией коронарной артерии при ангиографии, инфарктом передней стенки, фибрилляцией предсердий и прединфарктной стенокардией более подвержены развитию фибрилляции желудочков.

Многие распространенные состояния, связанные с фибрилляцией желудочков, включают электролитные нарушения (гипокалиемия/гиперкалиемия, гипомагниемия), ацидоз, гипотермию, гипоксию, кардиомиопатии, семейный анамнез внезапной сердечной смерти, врожденные аномалии QT, синдром Бругада. У пациентов с желудочковой аритмией в анамнезе, особенно стойкой мономорфной или полиморфной желудочковой тахикардией, может развиться фибрилляция желудочков при наличии предрасполагающих факторов риска. Сейчас все больше признается генетическая предрасположенность к фибрилляции желудочков. В исследовании AGNES определена склонность к развитию фибрилляции желудочков в локусе 21q21.

Таким образом, к факторам риска возникновения желудочковых аритмий следует отнести:

• ишемия и инфаркт миокарда;
• гипертрофия желудочков;
• синдромы удлиненного интервала QT;
• клапанная болезнь сердца;
• врожденные аномалии сердца;
• электролитные нарушения;
• ацидоз, гипотермия, гипоксия;
• синдром короткого интервала QT.

Этиологические причины ФЖ подведены в таблице:

Патофизиология

ФЖ возникает, когда части миокарда желудочков деполяризуются в беспорядке и некоординированно. ФЖ является результатом следующего:

• Аномальное формирование импульсов:
  • повышенный автоматизм: клетки Пуркинье вокруг ишемизированных участков во время ИМ могут инициировать желудочковую тахикардию;
  • запущенная активность: в ранний период ли после деполяризации можно преодолеть рефрактерный порог и создать триггерный потенциал, приводящий к экстрасистолам.
• Импульсная проводимость
  • функциональные и анатомические механизмы re-entry помогают поддерживать желудочковую аритмию.

Симптомы

Наиболее частым проявлением ФЖ является внезапный коллапс от остановки сердца, что приводит к внезапной сердечной смерти. Это результат неправильного сокращения желудочков, что приводит к низкому сердечному выбросу. Накануне пациенты могут жаловаться на признаки острого ИМ, такие как боль в груди, одышка, тошнота и рвота перед развитием ФЖ. У пациентов с известным анамнезом ишемической болезни сердца или застойной сердечной недостаточности может наблюдаться ухудшение хронических симптомов, таких как стенокардия, одышка, ортопное, пароксизмальная одышка и отек легких. На момент обращения пациенты без сознания, не реагируют, не имеют пульса, подвергающегося пальпации. Без проведения неотложных мер это приводит к смерти в течение следующих нескольких минут.

• Сердцебиение.
• Симптомы сердечной недостаточности, включающие:
  • одышку;
  • дискомфорт в груди;
  • синкопе.
• Остановка сердца

Пациенты с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором могут испытывать шок от срабатывания ИКД при развитии ФЖ.

Диагностика

Острое развитие симптомов и результаты ЭКГ позволяют поставить диагноз.

В анамнезе пациентов, выживших после ФЖ, следует обратить внимание на семейный анамнез непонятной сердечной смерти, сердечно-сосудистые заболевания пациента, список лекарств, в частности аритмогенные препараты, принимаемые пациентом. Также необходимо анализировать и проводить коррекцию обратимых причин ФЖ, таких как нарушение электролитного баланса, ацидоз и гипоксия. Больных с ФЖ необходимо оценить на наличие ишемической болезни сердца, как основной причины ФЖ: маркеры некроза миокарда, эхокардиография и неотложная ангиография.

Рекомендуемые лабораторные исследования:

• Электролиты сыворотки
• Газ артериальной крови
• Клинический анализ крови
• Сердечные ферменты
• Уровни лекарств
• Токсикологический скрининг
• Уровни BNP

Результаты ЭКГ

• Волны фибрилляции разной амплитуды и формы.
• Нет идентифицированных зубцов Р, комплексов QRS или зубцов Т.
• Частота сердечных сокращений от 150 до 500 в минуту.
• Шторм ФЖ: обнаруживается 3 или более эпизода ФЖ или соответствующие толчки от СКД в течение 24 часов.

На ЭКГ также могут быть обнаружены:

• Признаки инфаркта миокарда.
• Синдром Бругада.
• Длинный или короткий интервал QT.
• Синдром WPW.
• Проявления токсичности дигиталиса.
• Волна эпсилон (аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия).

Эхокардиография обычно производится для оценки движения стенок миокарда, фракции выброса и любых клапанных пороков сердца. Кроме того, по данным эхокардиографии может быть идентифицирована перикардиальная жидкость, которая могла быть следствием СЛР.

Важным является электрофизиологическое исследование. Пациенты с индуцированными мономорфными желудочковыми аритмиями могут быть кандидатами на имплантацию искусственного кардиовертера дифибриллятора.

Алгоритм оказания медицинской помощи

В связи с высоким уровнем смертности и чрезвычайной остротой заболевания пациенты с ФЖ нуждаются в немедленной медицинской помощи. Медицинские работники должны немедленно приступить к лечению, ориентированному на рекомендации, в соответствии с протоколом оказания неотложной помощи при ФЖ, в частности, по протоколам Advanced Cardiac Life Support (ACLS). Если врач отклоняется от рекомендаций ACLS, то у пациента меньшая вероятность выживания. Всем пациентам с остановкой сердца необходимо пройти первичное обследование при получении качественной СЛР. Беспульсовая ЖТ и ФЖ являются ритмами, поддающимися шоку, и как только персонал идентифицирует такой ритм как ФЖ, пациентов следует немедленно шокировать 120-200 джоулями на двухфазном дефибрилляторе или 360 джоулями, используя монофазный. Пациенты, получившие быструю дефибрилляцию, показали лучшую выживаемость (39,3%) по сравнению с пациентами, у которых дефибрилляция была отложена на 2 минуты или больше (22,2%). Также важно применение адреналина и амиодарона в соответствии с протоколом ACLS пациентам, у которых сохраняется ФЖ, независимо от получения 3 разрядов. Амиодарон значительно улучшает выживаемость до госпитализации, не влияя на выживание до выписки из больницы. Не менее важно выявление и устранение причин, вызвавших ФЖ. Специалисты должны принять специфические для причины меры, такие как контроль дыхательных путей, коррекция электролитов, введение жидкости, декомпрессия пневмоторакса, дренажная тампонада во время реанимации пациента.

1. Произведите первичную оценку:
   • проводите качественную СЛР;
   • установите проходимость дыхательных путей и обеспечьте пациента кислородом для поддержания насыщения кислородом > 94%;
   • следите за сердечным ритмом и кровяным давлением.

Качественная СЛР

Эффективные нажатия и дефибрилляция являются главными компонентами реанимации при остановке сердца. Признаком эффективного нажатия является:

• частота нажатий не менее 100 и не более 120/мин;
• глубина нажатий на грудную клетку не менее 5 см и не более 6 см у взрослых и детей или 4 см у малышей; глубина нажатий у подростков пубертатного возраста такая же, как и у взрослых;
• позвольте грудной клетке полностью вернуться в исходное положение после каждого нажатия на грудную клетку – расправление грудной клетки (не следует опираться на грудную клетку);
• минимизируйте перерывы между нажатиями;
• избегайте усталости работников ЭМП путем смены каждые 2 минуты. Некоторые экипажи ЭМП применяют тактику расположения по одному спасателю с каждой стороны грудной клетки, сменяя друг друга каждую минуту или каждые 100 нажатий;
• избегайте чрезмерной вентиляции и помните о возможности отсрочки контроля дыхательных путей;
• если нет необходимости в применении специальных воздуховодов, рассмотрите следующее:
  • пассивная вентиляция с использованием нереверсивной маски в течение 3-4 циклов нажатия на грудную клетку (при подозрении на определенную этиологию остановки сердца). Примените вентиляционный мешок АМБУ или надгортанный воздуховод после 3-4 циклов;
  • вентилируйте мешком АМБУ каждые 10-15 непрерывных нажатий на грудную клетку. Вентиляция происходит при подъеме стенок грудной клетки. Для взрослых соотношение компрессий к вдохам составляет 30:2; для детей 15:2 при наличии двух работников ЭМП;
  • после установки интубационной трубки частота вентиляции не должна превышать 10 вдохов/мин. (1 вдох каждые 6 секунд или 1 вдох каждые 10 нажатий) у взрослых. У детей при установке интубационной трубки рекомендуется частота вентиляции 1 вдох каждые 3-5 секунд (12-20 вдохов/мин.). Если нет протекции дыхательных путей, соотношение компрессии и вентиляции 30:2;
  • капрограф необходимо использовать для мониторинга эффективности компрессий:
    а) если СО2 выдоха меньше 10 мм.рт.ст во время первичной фазы реанимации, попробуйте улучшить качество нажатия;
    б) помните о возможности применения мониторов с биометрическими данными, поскольку они могут помочь в четком соблюдении всех положений наставлений.

Варианты контроля проходимости дыхательных путей:

а) пассивная вентиляция:
– оксигенотерапия с использованием нереверсивной маски и установленным орофарингеальным воздуховодом;
– определенное количество кислорода будет входить с каждым нажатием на грудную клетку – данная процедура может продолжаться 3-4 цикла нажатий на грудную клетку (6-8 минут), после этого нужно применить мешок АМБУ и надгортанный воздуховод (детали ниже);
б) вентиляция мешком АМБУ с частотой 10 вдохов/мин. (один вдох каждые 10 нажатий) выполняется при возвращении стенок грудной клетки к норме (а не в момент нажатия на грудную клетку), не прерывая нажатия;
в) вентиляция мешком АМБУ с частотой 30:2 (число нажатий: число вдохов) – каждые 30 нажатий сопровождаются 2 вдохами мешком, после чего сразу продолжаются нажатия на грудную клетку
– при работе с детьми: при одновременной работе нескольких работников системы ЭМП рекомендуемым соотношением нажатий к вдохам является 15:2 (если один спасатель – 30:2);
– при работе с детьми: для новорожденных рекомендуется соотношение 3:1;
г) установка интубационных трубок:
– установка надгортанного воздуховода или эндотрахеальной трубки не должна препятствовать проведению компрессий;
– вентиляция происходит с частотой 10 вдохов/мин. (для взрослых);
– для детей рекомендуемая частота – 1 вдох каждые 3-5 секунд (12-20 вдохов/мин.).

г) встановлення інтубаційних трубок:
– встановлення надгортанного повітроводу або ендотрахеальної трубки не повинно перешкоджати проведенню компресій;
– вентиляція відбувається з частотою 10 вдихів/хв (для дорослих);
– для дітей рекомендована частота – 1 вдих кожні 3-5 секунд (12-20 вдихів/хвилину).

2. Если у пациента желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков – это ШОКОВЫЕ ритмы.
3. Используйте прокладки дефибриллятора и дайте шоковый разряд 120-200 Дж на двухфазном дефибрилляторе или 360 Дж, используя монофазный дефибриллятор.
4. Продолжайте высококачественную СЛР в течение 2 минут (пока другие пытаются установить внутривенный или в/костный доступ).
5. После 2 минут проверьте ритм.
6. Если монитор и оценка показывают асистолию или беспульсовую электрическую активность, перейдите к алгоритму действий при асистолии/беспульсовой электрической активности.
7. Вводите адреналин по 1 мг каждые 3-5 минут.
8. Продолжайте высококачественную СЛР в течение 2 минут (пока другие пытаются установить внутривенный или в/костный доступ).
9. После 2 минут СЛР проверьте ритм.
10. При необходимости примените дефибрилляцию.
11. Амиодарон в/в 300 мг (лучше лидокаина); Можно повторить 150 мг или можно использовать лидокаин 1-1,5 мг/кг.
12. После 2 минут проверьте ритм.
13. При необходимости примените дефибрилляцию.
14. Если пациент достигает восстановления спонтанного кровообращения, окажите помощь после остановки сердца.

Как только пациент достигает восстановления спонтанного кровообращения, врачи должны приступить к оценке наличия ишемической болезни сердца.

Лечение пациента после остановки сердца

Лечение пострадавшего от остановки сердца должно продолжаться после реанимации, чтобы оптимизировать результаты и улучшить прогноз.

Алгоритм лечения после остановки сердца включает следующие шаги:

1. Проверьте восстановление спонтанной циркуляции.
2. Проверьте дыхательные пути, включая расположение эндотрахеальной трубки, и обеспечивайте 10 вдохов в минуту.
3. Используя капнографию, титруйте кислород, чтобы поддерживать PETCO2 на уровне 35-40 мм рт.ст. Если у вас нет доступа к капнографическому аппарату, титруйте кислород, чтобы поддерживать насыщение кислородом от 92% до 98%.
4. Установите и поддерживайте в/в доступ для ввода лекарства. Поддерживайте систолическое АД выше 90 мм рт.ст. и/или среднее АД выше 65 мм рт.ст. При низком кровяном давлении рассмотрите один или несколько из следующих методов лечения:
5. Введите в/в 1-2 литра физраствора или раствор Рингера лактата
6. Начните в/в инфузию адреналина или дофамина.
7. Рассмотрите норадреналин для очень низкого систолического АД.
8. Зарегистрируйте ЭКГ в 12 отведениях и проведите дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда. Если есть подозрение на инфаркт миокарда, рассмотрите возможность чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) для открытия коронарных артерий.
9. Определите, находится ли пациент в коме.

Если в коме:

• Целевая регулировка температуры как можно быстрее, поддерживая температуру тела 32-36°C в течение 24 часов.
• Контроль эндотрахеальной трубки и оценивать наличие бессудорожных приступов (лечить, если есть).
• Провести КТ головы.
• Поддерживать показатели кислорода, глюкозы, углекислого газа.
• Избегать баротравмы

Если НЕ в коме (проснулся):

• Поддерживать показатели кислорода, глюкозы, углекислого газа.
• Избегать баротравмы.

Дифференциальная диагностика

Важно отличить ФЖ от безимпульсной электрической активности (PEA)/асистолии, поскольку оба эти состояния контролируются по-разному: ФЖ – это шоковый ритм, который может поддаваться лечению посредством проведения дефибрилляции, безимпульсной электрической активности (PEA)/асистолии – нешоковые ритмы не поддающиеся лечению посредством проведения дефибрилляции. Следует учитывать и другие причины внезапного коллапса, такие как расслоение аорты и тромбоэмболия легочной артерии.

Нижеследующие состояния можно легко спутать с ФЖ на ЭКГ и их следует исключить:

• Полиморфная желудочковая тахикардия
• Torsade de pointes
• Трепетание желудочков
• Безимпульсная электрическая активность
• Ускоренный идиовентрикулярный ритм
• Суправентрикулярная тахикардия с аберантностью

Осложнения

• Бескислородная черепно-мозговая травма
• Постдефибрилляционные аритмии
• Травмы от СЛР и реанимации
• Ожоги кожи
• Долговременная инвалидность
• Травма миокарда
• Смерть

В некоторых исследованиях было показано, что легкая гипотермия улучшает результаты и ее следует рассмотреть.

Консультации

Пациенты должны получать следующие консультации с привлечением следующих специалистов:

• Кардиолог (установление причины развития ФЖ, исключение или подтверждение острого инфаркта миокарда или других заболеваний сердца).
• Электрофизиолог (оценка необходимости имплантации искусственного кардиовертера дефибриллятора).
• Интервенционный кардиолог (диагностика окклюзий и субокклюзий коронарных артерий при атеросклеротической болезни коронарных сосудов).
• Невропатолог (установить наличие неврологического дефицита – бескислородное поражение мозга после реанимационных мероприятий, – и составить план реабилитации).
• Нефролог (исключение почечной недостаточности).
• Пульмонолог (убедиться, что во время реанимации не произошло аспирации, травмы).
• Диетолог (установить, что причиной ФЖ не являлись последствия нарушения питания).

Пациенты после успешно проведенной реанимации нуждаются в тщательном наблюдении медсестер, поскольку вероятность рецидива ФЖ высока.

Прогноз

Прогноз ФЖ зависит от времени от начала до раннего вмешательства и проведения дефибрилляции. Более короткие задержки в медицинской помощи связаны с уровнем выживания до 50%. У пациентов с ИМ с подъемом ST ранняя ФЖ (возникающая в течение менее 24 часов) ассоциируется с повышенной смертностью по сравнению с поздней ФЖ (возникающей позже 24 часов).

ФЖ может быть лечена вне больницы, поскольку дефибрилляторы становятся более доступными во многих местах. Но результат успешной реанимации таких больных падает со скоростью 5-10% за каждую минуту. Даже при идеальных обстоятельствах 30-40% пациентов выживают, но у многих также развивается остаточный неврологический дефицит из-за аноксии/гипоксии. Полное излечение наступает редко.

Результаты для пациентов можно улучшить, распространяя осведомленность о состоянии и выявляя пациентов с риском развития ФЖ. Результаты остановки сердца и ФЖ зависят от времени от остановки до начала оказания медицинской помощи. Обучение общей популяции основам реанимации поможет избежать задержек в лечении и улучшить результаты пациентов на догоспитальном этапе лечения.

Командный подход в проведении реанимационных мероприятий

Большое значение при проведении реанимации пациентов имеет командная работа. Успешная реанимация – результат отличной коммуникации, профессионализма и понимания своих обязанностей. Врачи, медсестры объединяются и принимают на себя ответственность за успех команды. Определение и установка ролей между разными членами команды может улучшить результаты медицинской помощи при внутрибольничной остановке сердца.

Симуляционные тренинги по оценке готовности могут помочь повысить качество реанимационных мероприятий.

Пройти интерактивный практический тренинг в платформе симуляционного обучения можно по ссылке 10 паттернов электролитных нарушений в практике врача: разбор клинических случаев

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Источники

1. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology). Buxton AE, Calkins H, Callans DJ, DiMarco JP, Fisher JD, Greene HL, Haines DE, Hayes DL, Heidenreich PA, Miller JM, Poppas A, Prystowsky EN, Schoenfeld MH, Zimetbaum PJ, Goff DC, Grover FL, Malenka DJ, Peterson ED, Radford MJ, Redberg RF. ACC/AHA/HRS 2006 key data elements and definitions for electrophysiological studies and procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology). Circulation. 2006 Dec 05;114(23):2534-70. (читать)
2. Jabbari R, Engstrøm T, Glinge C, Risgaard B, Jabbari J, Winkel BG, Terkelsen CJ, Tilsted HH, Jensen LO, Hougaard M, Chiuve SE, Pedersen F, Svendsen JH, Haunsø S, Albert CM, Tfelt-Hansen J. Incidence and risk factors of ventricular fibrillation before primary angioplasty in patients with first ST-elevation myocardial infarction: a nationwide study in Denmark. J Am Heart Assoc. 2015 Jan 05;4(1):e001399. (читать)
3. Adabag AS, Luepker RV, Roger VL, Gersh BJ. Sudden cardiac death: epidemiology and risk factors. Nat Rev Cardiol. 2010 Apr;7(4):216-25. (читать)
4. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, Bryant WJ, Callans DJ, Curtis AB, Deal BJ, Dickfeld T, Field ME, Fonarow GC, Gillis AM, Granger CB, Hammill SC, Hlatky MA, Joglar JA, Kay GN, Matlock DD, Myerburg RJ, Page RL. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2018 Oct 02;72(14):1677-1749. (читать)

Читайте также:

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Фибрилляция желудочков: алгоритм действий появились сначала на КлинКейсКвест.

Оптимальное использование антиаритмической терапии зависит от фармакодинамики и фармакокинетики конкретного антиаритмического препарата и влияния других факторов, которые могут изменить их (сопутствующие заболевания, сопутствующая медикаментозная терапия, эндогенные или возрастные изменения метаболизма пациента).

В этой статье мы подробно рассмотрим ключевые фармакодинамические и фармакокинетические свойства основных антиаритмических препаратов с целью предупреждения проаритмических эффектов.

Под фармакодинамикой понимается механизм действия препарата и его влияние на организм. Основной механизм действия большинства антиаритмических препаратов основан на их воздействии на определенные ионные каналы кардиомиоцитов и рецепторы, расположенные на мембране клеток миокарда.

Классификация ААП

Именно на этом принципе и была построена классификация антиаритмических препаратов (Vaughan W.E., Singh B.N., Harrison D.C.):

• класс I (блокаторы натриевых каналов);
• класс II (блокаторы бета-адренорецепторов);
• класс III (блокаторы калиевых каналов);
• класс IV (блокаторы кальциевых каналов).

Другие препараты с антиаритмическим эффектом впоследствии были отнесены к V классу: аденозин, атропин, дигоксин, ивабрадин, ранолазин, верокалант.

Антиаритмики I класса блокируют быстрый вход ионов натрия в клетку, замедляя таким образом скорость нарастания потенциала действия. В зависимости от электрофизиологических эффектов они делятся на три подкласса:

• препараты IA класса (аймалин, дизопирамид, хинидин) вдобавок к умеренному угнетению деполяризации также удлиняют реполяризацию и период рефрактерности, таким образом на ЭКГ расширяется как комплекс QRS, так и продолжительность интервала QT.
• препараты IB класса (лидокаин, мексилетин) сокращают потенциал действия и незначительно ингибируют быстрый вход ионов натрия. В отличие от класса IA ​​препараты IB класса оказывают минимальное влияние на интервал PR, QRS, QT.
• препараты IC класса (флекаинид, пропафенон) относятся к чрезвычайно мощным ингибиторам натриевых каналов, они существенно угнетают деполяризацию, но мало влияют на реполяризацию. Они больше, чем другие ААП I класса расширяют комплекс QRS.

Антиаритмики II класса (например, пропранолол, метопролол), блокируя бета-адренорецепторы, замедляют частоту ритма и проводимость, существенно не влияя на длительность комплекса QRS и интервала QT.

Антиаритмики III класса (амиодарон, соталол) блокируют выход ионов калия из клетки, таким образом удлиняя реполяризацию и рефрактерный период. При этом на ЭКГ удлиняется интервал QT.

Антиаритмика IV класса (верапамил, дилтиазем) блокируют медленный вход ионов кальция в клетку, таким образом удлиняя интервал PR без изменения комплекса QRS или интервала QT.

Существующая классификация ААП дает лишь ориентировочное понимание механизмов действия ААП, ведь большинство из них обладают более чем одним механизмом действия на ионные каналы и рецепторы кардиомиоцитов. Например, хинидин, относящийся к I классу ААП, также блокирует калиевые каналы; соталол блокирует не только калиевые каналы, но и бета-адренорецепторы; Амиодарон вообще обладает эффектами всех четырех классов ААП.

Более того, некоторые ААП в процессе метаболизма образуют активные метаболиты, механизм действия которых существенно отличается от механизма действия исходного препарата. Например, прокаинамид – аритмик IА класса блокирует натриевые каналы, а его главный метаболит-N-ацетил-прокаинамид почти не влияет на натриевые каналы, а блокирует преимущественно калиевые каналы. Пропафенон-антиаритмик IC класса метаболизируется к 5-гидроксипропафенону, который, в отличие от пропафенона, не влияет на бета-адренорецепторы.

Для лучшего понимания механизмов действия различных антиаритмических препаратов и их эффектов в 1991 году был предложен новый взгляд на фармакодинамику ААП, так называемый Сицилийский гамбит, в котором каждый ААП описывается в зависимости от его влияния на различные молекулярные мишени (ионные каналы, рецепторы).

Классификация ААП и их фармакодинамические свойства

Примечание: • – высокий эффект препарата; ◊ – умеренный эффект препарата; ○ – низкий эффект препарата; А – действие на активированные каналы; I – действие на инактивированные каналы; 0 –минимальное влияние; α – альфа-адренорецепторы; β – бета-адренорецепторы; М2 – мукскариновые рецепторы второго подтипа; NaL – поздний ток в натриевых каналах; Kr – быстрый компонент позднего тока в калиевых каналах; a- активные метаболиты

Перед назначением антиаритмической терапии необходимо учитывать не только основные, но и дополнительные эффекты ААП.

Проаритмические эффекты ААП

Примечание: ААП – антиаритмические препараты, ФП – фибрилляция предсердий, ТП – трепетание предсердий, ЖТ – желудочковая тахикардия, Фж – фибрилляция желудочков.

Факторы развития проаритмических эффектов ААП

1. Структурная патология сердца
   • Гипертрофия левого желудочка (соталол, флекаинид, пропафенон)
   • Инфаркт миокарда (блокаторы натриевых каналов)
   • Другие структурные заболевания сердца (блокаторы натриевых каналов)
   • Сердечная недостаточность (дронедарон, дофетилид)
2. Одновременный прием других лекарственных препаратов
3. Другие факторы, способствующие возникновению проаритмии
   • Женский пол
   • Гипокалиемия (<3,5 ммоль/л)
   • Гипомагнеземия (<1,5 мг/дл)
   • Брадикардия (<60 уд/мин)
   • Недавняя фармакологическая кардиоверсия фибрилляции предсердий препаратами, удлиняющими QT
   • Терапия сердечными гликозидами
   • Быстрое в/в введение препаратов, удлиняющих QT
   • Врожденное или приобретенное удлинение QT
   • Полиморфизм ионных каналов (каналопатии)

Структурная патология сердца

Структурная патология сердца является одним из ведущих факторов развития проаритмий у пациентов, которым назначена антиаритмическая терапия.

Согласно современным рекомендациям по назначению антиаритмической терапии у пациентов со структурной патологией сердца:

• у пациентов со структурными заболеваниями сердца (кардиомиопатия, дисфункция левого желудочка, ишемическая болезнь сердца) необходимо избегать применения ААП IА, IC, III классов (кроме амиодарона и соталола);
• у пациентов с гипертрофией миокарда левого желудочка ≥14 мм необходимо избегать применения ААП IА, IC, III классов, кроме амиодарона, дронедарона, соталола и дизопирамида;
• дизопирамид может быть рекомендован у пациентов с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией (вместе с бета-блокаторами) для улучшения симптомов;
• у пациентов с врожденными пороками сердца антиаритмическая терапия может назначаться в исключительных случаях, учитывая отрицательный инотропный эффект большинства ААП и другие возможные побочные эффекты этих препаратов.

Одновременный прием с другими препаратами

Одновременный прием других препаратов на фоне антиаритмической терапии нередко приводит к повышению риска проаритмий.

Поскольку большинство кардиологических пациентов принимают одновременно несколько препаратов, необходимо учитывать потенциальный проаритмогенный потенциал при одновременном приеме ААП с другими лекарственными препаратами.

Нарушение функции почек

Нарушение функции почек может оказывать существенное влияние на фармакокинетику ААП, вызывая нежелательные эффекты, в частности проаритмии. Поэтому перед назначением ААП необходимо оценить функцию почек (СКФ) для коррекции дозы и кратности приема препарата.

Ниже представлены особенности назначения некоторых ААП у пациентов с нарушенной функцией почек.

Женский пол

В то время как эффективность антиаритмической терапии одинакова среди женщин и мужчин, риск проаритмий оказывается большим у женщин. Женский пол ассоциируется с повышенной вероятностью возникновения torsades de pointes у пациенток, принимавших ААП I и III классов. Потенциальными причинами такой негативной статистики могут быть больший QTc интервал в покое, недостаток протективного эффекта андрогенов. Чтобы минимизировать риск torsades de pointes у женщин, целесообразно использовать наименьшую эффективную дозу и избегать одновременного применения другого препарата, который также удлиняет интервал QT. Учитывая более высокий риск развития проаритмии у женщин, также резонно избегать назначения ААП III класса у женщин с дополнительными факторами риска развития проаритмий (например, сердечная недостаточность). При подозрении на проаритмию рекомендуется проведение суточного мониторирования ЭКГ из-за высокой вероятности проаритмии в ночное время на фоне брадикардии.

Электролитные нарушения

Электролитные нарушения, а именно гипокалиемия, гипомагнеземия могут также служить индукторами проаритмии из-за их влияния на формирование потенциала действия кардиомиоцита. Недостаток ионов калия и магния способствует дополнительному удлинению интервала QTc на фоне приема ААП I и III классов, что может приводить к развитию угрожающих жизни нарушений ритма. Больше о влиянии нарушений электролитного обмена читайте в предыдущих публикациях.

Брадикардия

Любой ААП необходимо осторожно назначать пациентам с уже имеющейся брадикардией или нарушением проводимости сердца, поскольку ААП с бета-блокирующим эффектом (пропафенон, соталол, амиодарон) дополнительно замедляют частоту сердечных сокращений и проводимость. У пациентов с симптомной брадикардией перед началом антиаритмической терапии целесообразна имплантация пейсмейкера. Кроме того, у пациентов с расширенным комплексом QRS >130 мс ААП IC класса назначаются с осторожностью.

Оценка риска развития проаритмии

Для снижения риска проаритмических осложнений у пациента перед началом антиаритмической терапии необходима обязательная оценка рисков развития проаритмии с последующим регулярным мониторингом ЭКГ на фоне терапии.

Для ААП IС класса маркерами повышенного риска желудочковых проаритмий являются: блокада ножек пучка Гиса или расширение комплекса QRS˃120 мс, структурное заболевание сердца, дисфункция левого желудочка (ФВ ЛЖ<40%), тахиаритмия с высокой частотой желудочковых сокращений дозы, желудочковая аритмия в анамнезе, одновременный прием других препаратов с отрицательным изотропным эффектом.

Для ААП IA и IC классов предикторами повышенного риска желудочковых проаритмий являются: удлинение интервала QT (QTc˃460 мс), женский пол, брадикардия, значительное удлинение интервала QTc на фоне терапии (550 мс или 25% по сравнению с исходным заболевания сердца, гипертрофия ЛЖ, дисфункция ЛЖ или сердечная недостаточность, гипокалиемия, гипомагнезиемия, нарушенная функция почек, высокая доза или быстрое увеличение дозы, одновременный прием других препаратов с отрицательным инотропным эффектом, желудочковая аритмия в анамнезе.

Для ААП III класса предикторами повышенного риска желудочковых проаритмий являются: симптомная брадикардия, удлинение интервала QTc˃500 мс.

Необходимо также отметить, что наибольший риск возникновения проаритмических эффектов наблюдается в начале антиаритмической терапии (особенно при нагрузочной дозе) или при увеличении дозы препарата. Поэтому у пациентов с высоким риском проаритмий (например, структурное заболевание сердца, дисфункция ЛЖ) рекомендовано начинать антиаритмическую терапию в стационарных условиях с тщательным мониторингом ЭКГ. Эта рекомендация не касается амиодарона ввиду медленного начала его действия и длительного периода полувыведения.

Лечение проаритмий

1. Эффективное лечение заключается в своевременном распознавании и подтверждении об аритмии, индуцированной приемом ААП.
2. Немедленное прекращение последующего приема препарата, вызвавшего аритмию.
3. При возможности устранения потенциальных факторов риска аритмии (гипокалиемия, гипомагнеземия, ишемия миокарда, брадикардия).
4. Терапия проаритмии:
   • в случае torsades de pointes назначается раствор магния сульфат 2-4 г болюсно с последующей в/в инфузией, изопротеренол, препараты калия; подробнее в наших прошлых публикациях;
   • при желудочковой аритмии, индуцированной флекаинидом, назначают бета-блокаторы;
   • при умеренной дигоксин-индуцированной аритмии назначаются препараты калия; при тяжелой дигоксин-индуцированной аритмии можно использовать лидокаин и бета-блокаторы;
   • при симптомной брадиаритмии эффективна инфузия изопротеренола и имплантация искусственного водителя ритма.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Использованная литература:

1. Dan G., Martinez-Rubio A., Agewall S. et al. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace. 2018; 20:731-732. doi:10.1093/europace/eux373
2. Kowey P.R. Pharmacological effects of antiarrhythmic drugs. Arch Intern Med. 1998; 158(4):325-332. doi:10.1001/archinte.158.4.325

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Мы рады сообщить, что наша платформа симуляционного обучения ClinCaseQuest была представлена на HealthySimulation.com, главном в…

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – это шкала, предназначенная для оценки неврологического состояния пациента…

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

Возраст *

<50 лет

50–59 лет

60–69 лет

70–79 лет

≥80 лет

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

---

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Сообщение Проаритмические эффекты антиаритмиков появились сначала на КлинКейсКвест.

По оценкам, электрические альтернанты встречаются примерно на 1-6 из 10 000 электрокардиограмм (ЭКГ). В целом чаще всего сообщают об альтернантах QRS, хотя они наблюдаются только у 5-10% пациентов с тампонадой. Сообщается, что частота альтернантов ST составляет 5-7,7% пациентов во время коронарного вмешательства. Альтернантные зубцы Т наблюдаются примерно у 45% пациентов с врожденным синдромом удлиненного интервала QT во время холтеровского мониторинга.

Впервые электрические альтернанты были обнаружены более века тому назад Теодором Герингом в 1909 году, далее охарактеризованы сэром Томасом Льюисом в 1910 году и впоследствии десятилетиями позже идентифицированы Калтером и Шварцем на ЭКГ в 1948 году.

Электрические альтернанты сами по себе не являются отдельной нозологией, а скорее ЭКГ-признаком основной сердечной патологии. Компонент ЭКГ, отображающий альтернанты, может дать подсказку для дальнейшего диагностического поиска. Например, электрические альтернанты, связанные с зубцом Т (т.е. альтернанты зубца Т), показали его потенциальную ценность в стратификации сердечного риска и прогнозировании внезапной сердечной смерти.

Электрические альтернанты следует отличать от механических (например, пульса), хотя эти признаки могут сосуществовать.

Патофизиология

Патофизиологические механизмы, вызывающие появление электрических альтернант, можно разделить на три основные категории:

1. Альтернанты, связанные с сердечной подвижностью
2. Альтернанты проводимости (P, PR, QRS)
3. Альтернанты реполяризации (ST, T, U)

Альтернанты, связанные с сердечной подвижностью

Альтернанты, вызванные сердечным движением, являются наиболее известным механизмом электрических альтернант, встречающихся при больших перикардиальных выпотах и ​​тампонаде сердца. Движение сердца, напоминающее маятник, в полости с подвешенным содержанием жидкости, вызывает появление на электрокардиографической кривой электрических альтернант. Это движение по отношению к фиксированному поверхностному электроду приводит к электрическим изменениям, охватывающим все части электрокардиограммы. Редко это явление может наблюдаться и при гипертрофической кардиомиопатии.

Альтернаты проводимости (P, PR, QRS)

Проведение через различные альтернативные пути с различными характеристиками проводимости и восстановления может привести к развитию изменения продолжительности потенциала действия и, таким образом, к появлению альтернант. Наиболее классически это наблюдается при атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии, возникающей по механизму re-entry (АВВРТ). Когда-то считалось, что наличие электрических альтернант, записанных на ЭКГ во время наджелудочковой тахикардии (СВТ), свидетельствует об АВВРТ, а не о других формах СВТ. Однако стало очевидно, что электрические альтернативы во время СВТ, скорее всего, были функцией частоты сердечных сокращений, а не механизмом аритмии. Альтернанты QRS могут встречаться при ряде сердечных заболеваний, связанных с высокими показателями проводимости, включая фибрилляцию предсердий, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, желудочковую тахикардию, СВТ и учащенный идиовентрикулярный ритм. Такие состояния, как кардиомиопатия или сердечная недостаточность, связанные со структурными изменениями сердечной ткани, а также формированием путей с измененными характеристиками проводимости, могут способствовать развитию электрических альтернант.

Альтернанты реполяризации (ST, T, U)

Ряд сердечных заболеваний (например, ишемия, сердечная недостаточность) могут вызвать неоднородность характеристик реполяризации миокарда, служащего субстратом для желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти. Эта неоднородность может проявляться альтернантами зубцов Т, которые все чаще используются для стратификации риска внезапной сердечной смерти.

Изменения в концентрации кальция в определенных участках миокарда приводят к изменению реполяризационных характеристик этих участков, что приводит к возникновению электрических альтернант. Это происходит из-за прямого воздействия на кальциевую проводимость во время фазы плато потенциала действия, а также из-за влияния на чувствительные к кальцию натриевые каналы. Кардиомиопатии, сердечная недостаточность и некоторые аритмии, связанные с изменением длительности потенциала действия, могут сопровождаться изменениями ударного объема от удара к удару. Следовательно, механическое растяжение стенок камер сердца, постоянно изменяющаяся степень напряжения влияют на проводимость чувствительных к растяжению ионных каналов – явление, известное как механо-электрическая обратная связь. Сердечная память о длительности предыдущих циклов сокращения миокарда, свойство, известное как гистерезис, играет роль в сохранении альтернант даже после нормализации частоты сердечных сокращений.

Этиология

Таким образом, в соответствии с патофизиологическими механизмами возникновения электрических альтернант, этиологические причины возникновения электрических альтернант можно для удобства систематизировать следующим образом:

Анамнестические данные

Анамнез и физикальное обследование часто дают подсказку об основной сердечной патологии, которая приводит к электрическим изменениям. К примеру, электрические альтернанты, возникающие при гипотензии или усилении одышки у пациентов с перикардитом, указывают на развитие тампонады сердца. Аналогично, альтернанты ST-T на фоне боли в груди, потоотделения и одышки указывают на тяжелую ишемию миокарда. Альтернантные зубцы Т, которые наблюдаются при сердцебиении и синкопе, указывают на основную патологию – желудочковую аритмию.

Объективное обследование

Объективное обследование должно быть направлено на диагностику основной сердечной патологии при возникновении электрических альтернант. Классическая триада Бека, состоящая из растяжения яремных вен, гипотензии и приглушенных тонов сердца, может возникнуть вследствие тампонады сердца. Может отмечаться дополнительный феноминальный пульс. Наличие дополнительных тонов сердца и признаков перегрузки жидкостью указывают на кардиомиопатию или сердечную недостаточность как основные диагнозы и причины развития электрических альтернант.

Дифференциальный диагноз

• Альтернирующая блокада веток ножек пучка Гиса
• Бигемения
• Токсичность дигоксина – двунаправленная желудочковая тахикардия
• Различные дыхательные объемы при тяжелом тахипноэ
• Аортальный стеноз
• Воздушная эмболия
• Разрыв сердца
• Ушиб миокарда
• Массивная эмболия легочной артерии
• Дефект межжелудочковой перегородки

Лабораторные исследования

Лабораторные исследования у пациентов с электрическими изменениями ориентированы на идентификацию основной патологии в сочетании с клинической оценкой пациента. Хотя повышенные уровни сердечных ферментов, таких как тропонины, и биомаркеры, такие как натрийуретический пептид B-типа (BNP) и N-терминальный про-BNP (NT-pro-BNP), свидетельствуют об ишемии миокарда и сердечной недостаточности вследствие кардиомиопатии. Клиницисты должны оценить также лабораторные маркеры злокачественности, аутоиммунного заболевания или почечной недостаточности у пациентов с большими перикардиальными выпотами с прогрессированием тампонады или без нее. Также важна оценка электролитных нарушений миокарда.

Дополнительные методы обследования

Эхокардиография

Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) обычно является первой линией исследования у пациентов с электрическими изменениями, особенно в условиях нестабильности гемодинамики, при которой подозревается патология, угрожающая жизни. Можно определить наличие большого перикардиального выпота или признака тампонадовидного диастолического коллапса.

Могут быть обнаружены признаки тромбоэмболии легочной артерии, на что указывает дисфункция правого желудочка (ПЖ) или относительный гиперкинез верхушки ПЖ относительно свободной стенки ПЖ (признак МакКоннелса).

Эхокардиография также необходима для оценки пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, дилатационной кардиомиопатией или застойной сердечной недостаточностью.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенограмма грудной клетки может выявить увеличенную тень сердца, что может указывать на кардиомиопатию или большой перикардиальный выпот.

Обеднение легочного рисунка (Признак Вестермарка) или периферическая клиновидная тень (холм Хемптона) могут свидетельствовать о наличии тромбоэмболии легочной артерии как причине электрических изменений.

Електрокардиография

ЭКГ является основным методом, который используется для идентификации электрических альтернант. Любой или все компоненты электрокардиографической волны (т.е. P, PR, QRS, R-R, ST, T, U) могут иметь альтернанты.

Альтернанты зубцов Т можно обнаружить на основе сохраненных ЭКГ имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД). Это состояние часто предшествует появлению жизнеугрожающей аритмии torsades de pointes при врожденном синдроме удлиненного интервала QT (LQTS). Кроме того, изменение зубцов Т часто указывает на более высокий риск прогрессирования желудочковой дисритмии у пациентов с любой формой удлиненного интервала QT или кардиомиопатии.

Наличие альтернантов ST-T очень указывает на ишемию в большом участке миокарда или развитие гемодинамически значимого спазма проксимального сосуда.

Альтернация Т-зубцов – изменчивость морфологии (полярности и амплитуды) зубцов Т электрокардиограммы от цикла к циклу (от QRS до QRS) на ЭКГ или при холтеровском мониторировании. Зубец Т – это конечный зубец желудочкового комплекса QRST электрокардиограммы, характеризующий фазу электрического восстановления миокарда после фазы возбуждения, что соответствует сокращению желудочков. Альтернация Т-зубцов может быть макро- и микроальтернацией.

Макроальтернация Т-зубцов – видимая на глаз изменчивость зубцов Т; чаще всего она встречается при врожденных «первичных электрических болезнях сердца», преимущественно при синдроме удлиненного интервала QT, однако встречается и при вторичном удлинении QT, являющемся предиктором жизнеугрозных аритмий (веретеновидная желудочковая тахикардия).

Микроальтернация зубцов Т – минимальная периодическая изменчивость зубцов Т, которую практически невозможно уловить глазом. Наличие микроальтернации Т указывает на электрическую нестабильность миокарда и является плохим прогностическим признаком. Правильно подобранное лечение основного заболевания сердца приводит к устранению феномена микроальтернации.

Микроальтернации вычисляются как микроколебания ЭКГ-сигнала в последовательных сокращениях сердца.

Микровольтное тестирование T-волны

Усовершенствование программного обеспечения для анализа ЭКГ привело к обнаружению и анализу альтернантов зубцов Т на уровне микровольт (MTWA), что значительно улучшило чувствительность тестирования, поскольку визуально очевидные альтернанты зубцов Т достаточно редки.

Бета-блокаторы обычно принимаются в течение 24–48 часов перед тестированием. Однако это часто проблематично, учитывая изучаемую популяцию при наличии кардиомиопатии.

Клинически микровольтное тестирование используется для стратификации риска в двух основных популяциях: пациентов с LQTS и пациентов, проходящих оценку для установки ИКД для первичной профилактики.

Имплантированный регистратор событий

Имплатнация петлевого регистратора может быть полезна для пациентов с альтернацией зубцов Т, у которых большое подозрение на основную аритмию.

Магнитно-резонансная томография сердца

Расширенная визуализация сердца может быть полезна для дальнейшей оценки кардиомиопатии и сердечной недостаточности неопределенной этиологии.

Тактика лечения

Тактика лечения при возникновении электрических альтернант зависит от основной этиологии возникновения данного состояния.

Необходимо направить лечение на коррекцию основной причины электрических альтернант, например, оптимизацию лечения сердечной недостаточности или назначение антиишемической терапии у пациентов с кардиомиопатией или ишемической болезнью сердца соответственно. При синдроме удлиненного интервала QT (LQTS) необходимо по возможности прекратить прием лекарств, ухудшающих это состояние, и устранить сопутствующие дисэлектролитемии. Злокачественный перикардиальный выпот требует агрессивного лечения основного злокачественного новообразования с помощью агрессивных схем химиотерапии/иммунотерапии.

При возникновении электрических альтернант на ЭКГ никаких специфических ограничений в питании или активности не требуется, кроме тех, которые необходимы для устранения основной причины (например, ограничение соли при застойной сердечной недостаточности; избегание стресса и интенсивных физических нагрузок для пациентов с врожденным LQTS).

Очень часто возникновение на ЭКГ электрических альтернант после соответствующей и дифференциальной диагностики может быть показанием к проведению инвазивных процедур.

Инвазивные процедуры

Большинство заболеваний, вызывающих настоящие электрические изменения, не нуждаются в хирургическом лечении. При массивной эмболии легочной артерии может потребоваться эмболэктомия. Левосторонняя шейно-грудная симпатическая ганглионэктомия может потребоваться пациентам с врожденным синдромом удлиненного интервала QT или злокачественными аритмиями, состояние которых остается рефрактерным к медикаментозной терапии. Перикардиэктомия может способствовать повторному перикардиальному выпоту.

Прогноз

Выявление электрических изменений во время суправентрикулярной тахикардии само по себе не изменяет прогноз; однако некоторые формы электрических альтернант имеют прогностическое значение. Например, очевидные альтернанты «макрозубца Т» указывают на угрожающую желудочковую тахикардию и фибрилляцию, что может привести к остановке сердца. Наличие «микрозубцов Т» может свидетельствовать о более высоком риске внезапной сердечной смерти и спонтанных желудочковых аритмий.

Заболеваемость/смерть

Заболеваемость или смертность при электрических изменениях полностью связаны с основной сердечной патологией. Альтернантные зубцы Т ассоциируются с повышенным риском развития желудочковых аритмий, а также внезапной сердечной смерти.

Осложнения

Электрические альтернанты часто связаны с серьезными сердечными заболеваниями. Все осложнения при данном электрокардиографическом признаке связаны с основным процессом заболевания.

Выводы

Важно помнить, что электрические альтернанты – лишь признак основной патологии, а не изолированная патология. Оценка электрокардиографического компонента, отражающего альтернанты, часто подсказывает направление дальнейшего исследования. Наличие альтернативных зубцов Т в соответствующих клинических условиях может играть роль в стратификации сердечного риска.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Источники:

1. Ingram D, Strecker-McGraw MK. Electrical alternans. StatPearls [Internet]. 2019 Jan. [Medline]. [Full Text].
2. Goyal M, Woods KM, Atwood JE. Electrical alternans: a sign, not a diagnosis. South Med J. 2013 Aug. 106 (8):485-9. [Medline].
3. Tse G, Wong ST, Tse V, Lee YT, Lin HY, Yeo JM. Cardiac dynamics: Alternans and arrhythmogenesis. J Arrhythm. 2016 Oct. 32 (5):411-7. [Medline].
4. Verlaan D, Veltman JD, Grady B. Total electrical alternans in a patient with malignant pericardial tamponade. BMJ Case Rep. 2018 Jul 19. 2018:[Medline].
5. Oguro T, Fujii M, Fuse K, et al. Electrical alternans induced by a brief period of myocardial ischemia during percutaneous coronary intervention: The characteristic ECG morphology and relationship to mechanical alternans. Heart Rhythm. 2015 Nov. 12 (11):2272-7. [Medline]

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Электрические альтернанты: типы, причины, диагностика и лечение появились сначала на КлинКейсКвест.

Выделяют следующие группы осложнений инфаркта миокарда:

• механические (разрыв папиллярных мышц, внешний разрыв сердца, разрыв межжелудочковой перепонки, острая митральная недостаточность);
• аритмичные (нарушение ритма и проводимости сердца);
• воспалительные (перикардит);
• ишемические (рецидив инфаркта миокарда, расширение инфаркта, послеинфарктная стенокардия);
• эмболические (тромб левого желудочка).

Учитывая это, мы решили напомнить Вам клинические признаки, методы ранней диагностики и лечения наиболее распространенных осложнений острого инфаркта миокарда.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность является одним из самых частых и прогностически неблагоприятных осложнений у пациентов с острым инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST.

Клинические проявления острой сердечной недостаточности многообразны и включают симптомы застоя (чаще всего ортопное, пароксизмальная ночная одышка, двусторонние влажные хрипы в легких, двусторонние периферические отеки) и/или симптомы снижения сердечного выброса с периферической гипоперфузией (холодные и влажные конечности, олигоанурия, спутанность сознания, слабое наполнение пульса).

Диагностика

Диагностика острой сердечной недостаточности базируется на характерной клинической картине, результатах физикального обследования и дополнительных методов обследования (в частности, рентгенологическое исследование легких, пульсоксиметрия и другие).

Классификация острой сердечной недостаточности

Для оценки тяжести острой сердечной недостаточности, обусловленной острым инфарктом миокарда, используется классификация по Киллипу и Кимбалу:

• 1 кл: признаки острой сердечной недостаточности отсутствуют
• 2 кл: аускультативно выслушиваются влажные хрипы над <50% поверхности легких, выслушивается S3, повышенное давление в яремных венах 3 кл (отек легких): аускультативно выслушиваются влажные хрипы над >50% поверхности легких
• 4 кл (кардиогенный шок): стойкая гипотензия (<90 мм рт. ст.), симптомы гипоперфузии (нарушение сознания, олигурия, холодный липкий пот, цианоз). Гемодинамические критерии кардиогенного шока: сердечный индекс <2,2 л/мин/м², повышенное давление заклинивания легочных артерий >18 мм рт. ст., диурез <20 мл/ч.

Лечение

В случае развития острой сердечной недостаточности рекомендуется:

• безотлагательная инвазивная стратегия с реваскуляризацией в течение 2 часов с момента госпитализации;
• оксигенотерапия при SpO2 <90%;
• медикаментозная терапия: петлевые диуретики (фуросемид, торасемид в/в), вазодиляторы (нитроглицерин в/в при САТ ≥110 мм рт. ст.) или инотропные препараты (добутамин, допамин в/в при САТ <90 мм рт. ст.);
• при развитии кардиогенного шока возможно проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Систолическая дисфункция левого желудочка

Систолическая дисфункция левого желудочка является одним из наиболее частых последствий трансмурального инфаркта миокарда и значительным независимым предиктором смертности. Она вызвана утратой жизнеспособных кардиомиоцитов или их ишемической дисфункцией (stunning), усугубляется сопутствующими нарушениями ритма, дисфункцией клапанного аппарата сердца или механическими осложнениями.

Клиника

Систолическая дисфункция может протекать бессимптомно или приводить к появлению симптомов сердечной недостаточности (ортопное, пароксизмальная одышка и другие).

Диагностика

Пациентам с подозрением на систолическую дисфункцию левого желудочка как можно быстрее выполняется трансторакальная эхокардиография для оценки функции и объема левого желудочка (ФВ <40%), функции клапанов, степени поражения миокарда, выявления возможных механических осложнений.

Лечение

Быстрое улучшение функции левого желудочка происходит после восстановления кровообращения в инфаркт-зависимой артерии. Кроме этого, пациентам с ФВ левого желудочка <40% дополнительно назначаются бета-блокаторы, ингибиторы АПФ/БРАII, антагонисты минералокортикоидных рецепторов; при наличии признаков застоя – диуретики.

Нарушение ритма и проводимости сердца

Фибрилляция предсердий

При отсутствии симптомов сердечной недостаточности назначаются бета-адренорецепторы или антагонисты кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (дилтиазем, верапамил).

При наличии симптомов сердечной недостаточности предпочтение отдается амиодарону, назначаемому в/в в дозе 5 мг/кг массы тела пациента, предварительно растворив в 250 мл 5% раствора глюкозы. После внутривенной инфузии амиодарон назначается перорально в суточной дозе 600-800 мг (максимально до 1200 мг) до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 5-8 дней).

При отсутствии эффекта препаратов и при наличии нестабильной гемодинамики показана электрическая кардиоверсия.

Желудочковая аритмия

При фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии выполняется кардиоверсия.

При мономорфной желудочковой тахикардии, рефрактерной к кардиоверсии, назначается амиодарон в/в.

При полиморфной желудочковой тахикардии применяются амиодарон в/в, бета-блокаторы в/в (осторожно под контролем гемодинамики), показана ургентная ангиография при наличии ишемии миокарда, коррекция электролитных нарушений для поддержания уровня калия выше 4,5 ммоль/л.

Синусовая брадикардия

При синусовой брадикардии, сопровождающейся выраженной гипотензией, назначается атропин в/в в дозе 0,25-0,5 мг с возможностью повторного введения до общей дозы 1,5-2,0 мг.

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада)

АВ-блокада I степени не требует лечения.

При АВ-блокаде II степени I типа (Мобитц I) с признаками дестабилизации гемодинамики вводится атропин, при неэффективности которого производится электрокардиостимуляция.

При АВ-блокаде II степени II типа (Мобитц II) и АВ-блокаде III степени показана электрокардиостимуляция.

При возникновении нарушений проводимости сердца у пациентов с острым инфарктом миокарда всегда следует рассматривать возможность коронарной реваскуляризации.

Аневризма левого желудочка

У менее 5% пациентов с распространенным трансмуральным инфарктом миокарда (особенно передней локализации) происходит ремоделирование миокарда с последующим образованием аневризматического взрывания стенки левого желудочка.

Клиника

Формирование аневризмы приводит к снижению сердечного выброса и появлению симптомов сердечной недостаточности. Кроме того, аневризма служит морфологическим субстратом для возникновения желудочковых аритмий.

Диагностика

Эхокардиография является золотым эталоном диагностики, при которой выявляется патологическая подвижность участка левого желудочка.

Лечение

Пациентам с симптомами сердечной недостаточности назначают препараты для лечения сердечной недостаточности в соответствии с существующими рекомендациями (ингибиторы АПФ/БРАII, антагонисты минералокортикоидных рецепторов).

Кроме этого, в случае выявления большой по размеру аневризмы или рефрактерной сердечной недостаточности или не поддающихся абляции рецидивирующих желудочковых аритмий необходимо рассмотреть возможность хирургического лечения (аневризмэктомия).

Тромб левого желудочка

Образование тромба в полости левого желудочка также довольно частое осложнение послеинфарктного периода, особенно у пациентов с передним инфарктом даже при отсутствии верхушечной аневризмы.

Диагностика

Чаще тромб становится случайной находкой во время эхокардиографии.

Лечение

Пациентам с тромбом левого желудочка назначаются оральные антикоагулянты на 6 месяцев под контролем повторных эхокардиографий и с учетом геморрагического риска и необходимости сопутствующей двойной антитромбоцитарной терапии.

Рекомендации по одновременному назначению оральных антикоагулянтов и двойной антитромбоцитарной терапии мы подробно рассмотрели в предыдущих публикациях.

Поражение правого желудочка

Правый желудочек как правило повреждается при нижнем трансмуральном инфаркте миокарда.

Клиника

Классической триадой признаков инфаркта правого желудочка является гипотензия, чистые легочные поля, повышенное давление в яремных венах. Кроме того, нередко наблюдаются желудочковые нарушения ритма, АВ-блокады, механические осложнения.

Диагностика

У всех пациентов с нижним инфарктом миокарда рекомендована регистрация ЭКГ в правых грудных отведениях (V3R, V4R), где обнаруживается элевация сегмента ST на ≥1 мм. Кроме этого обнаруживается элевация сегмента ST в отведениях AVR, V1.

Эхокардиография проводится для определения систолической функции правого желудочка и выявления зон нарушенной региональной сократимости.

Лечение

Пациентам с трансмуральным инфарктом с привлечением правого желудочка показана ранняя реперфузия, способствующая значительному улучшению болезни.

Медикаментозная терапия должна быть направлена ​​на поддержание адекватного объема циркулирующей крови для сохранения систолической функции правого желудочка, устранения нарушений ритма (фибрилляции предсердий, АВ-блокад). Необходимо избегать назначения препаратов, снижающих преднагрузку на сердце (вазодиляторы, диуретики)!!!

Механические осложнения

Внедрение первичного чрескожного коронарного вмешательства способствовало значительному понижению частоты развития механических осложнений инфаркта миокарда. Впрочем, при консервативной стратегии лечения такой риск остается достаточно высоким.

Механические осложнения являются угрожающими жизни и требуют ранней диагностики и своевременного лечения.

Разрыв свободной стенки левого желудочка

Разрыв свободной стенки миокарда возникает у менее 1% пациентов с острым трансмуральным инфарктом миокарда в течение первой недели болезни. Главными факторами являются пожилой возраст, отсутствие реперфузии или поздний фибринолиз.

Клиника

Характерными симптомами разрыва являются внезапная сильная боль за грудиной и/или падение гемодинамики с электромеханической диссоциацией. Развитие гемоперикарда и тампонады сердца чаще приводит к смерти пациента (20-75%). Впрочем, если место разрыва частично было закрыто тромбом или частью перикарда, появляется возможность спасти жизнь пациента путем проведения перикардиоцентеза, медикаментозной поддержки гемодинамики с последующим кардиохирургическим вмешательством.

Диагностика

Эхокардиография является ключевым методом исследования, при котором выявляется свободная жидкость (кровь) в перикарде.

Лечение

Хирургическое лечение по закрытию места разрыва перикардом или заплатой из другого материала является единственной возможностью спасти жизнь пациента. В пред- и послеоперационный период проводится терапия по поддержанию гемодинамики с использованием инотропных препаратов.

Разрыв межжелудочковой перепонки

Разрыв межжелудочковой перепонки обычно возникает у пациентов с передним или заднебоковым трансмуральным инфарктом миокарда.

Клиника

Клиника разрыва межжелудочковой перепонки проявляется внезапным ухудшением состояния пациента с развитием симптомов острой сердечной недостаточности.

Диагностика

Важным диагностическим признаком разрыва межжелудочковой перепонки является появление нового систолического шума.

При подозрении на разрыв и исключение других причин появления систолического шума (например, разрыв папиллярных мышц) выполняется Доплер-эхокардиография, которая позволяет определить размер дефекта межжелудочковой перепонки и оценить степень образованного лево-правого шунта.

Лечение

Раннее хрургическое вмешательство при разрыве межжелудочковой перепонки ассоциируется с высокой летальностью (20-40%) и высокой вероятностью повторного разрыва, в то время как отсрочка операции может приводить к увеличению дефекта и смерти больного. В связи с этим раннее хирургическое вмешательство должно проводиться у пациентов с признаками тяжелой сердечной недостаточности, рефрактерной к медикаментозной терапии, в то время как отсроченное вмешательство возможно у пациентов, у которых удалось достичь стабилизации состояния медикаментозно.

В предоперационном периоде пациентам с разрывом межжелудочковой перепонки показана медикаментозная терапия, направленная на поддержание гемодинамики, также возможно проведение интрааортальной баллонной контрпульсации.

Разрыв папиллярных мышц

Острая митральная регургитация, обусловленная разрывом папиллярной мышцы или хорд сердца, чаще всего возникает на 2-7 день острого инфаркта миокарда.

Разрыв может быть полным или частичным, как правило, поражается заднемедиальная папиллярная мышца из-за ее кровоснабжения одной артерией.

Клиника

У пациента с разрывом или надрывом папиллярной мышцы происходит внезапная дестабилизация гемодинамики с развитием одышки, ощущение недостатка воздуха, обусловленных развитием застойных явлений в малом круге кровообращения.

Диагностика

Важным диагностическим критерием является появление систолического шума на верхушке. Неотложная эхокардиография позволяет подтвердить диагноз разрыва папиллярной мышцы.

Лечение

Лечение пациента с разрывом или надрывом папиллярной мышцы направлено на уменьшение преднагрузки и застоя в легких, назначаются петлевые диуретики, вазодиляторы/инотропы. Для стабилизации гемодинамики пациента перед операционным вмешательством можно применять интрааортальную баллонную контрпульсацию.

Неотложное хирургическое вмешательство, несмотря на высокий уровень летальности (20-25%), остается основным методом лечения, производят полную замену митрального клапана или его хирургическую коррекцию.

Поражение перикарда

У пациентов с острым инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST могут иметь место такие осложнения со стороны перикарда: ранний инфаркт-ассоциированный перикардит, поздний перикардит (синдром Дресслера), перикардиальный выпот.

Ранний инфаркт-ассоциированный перикардит обычно развивается в первые дни с момента развития острого инфаркта миокарда, тогда как поздний инфаркт-ассоциированный перикардит (синдром Дресслера), как правило, через 1-2 недели и является проявлением аутоиммунной реакции организма в ответ на некроз. кардиомиоцитов.

Ранний и поздний инфаркт-ассоциированные перикардиты обычно развиваются у пациентов, которым не была проведена своевременная реперфузионная терапия.

Диагностика

Для установления диагноза инфаркт-ассоциированного перикардита необходимо наличие по крайней мере 2-х из нижеперечисленных диагностических критериев:

плевральная боль в груди (боль в груди, которая усиливается при кашле, глубоком дыхании, повороте туловища);
шум трения перикарда;
специфические ЭКГ-признаки (распространенная элевация сегмента ST или депрессия сегмента PR);
перикардиальный выпот.

Лечение

При возникновении инфаркт-ассоциированного перикардита рекомендуются противовоспалительные препараты в соответствии с существующими рекомендациями (аспирин 500-1000 мг 3-4 раза в день в течение 1-2 недель, постепенно уменьшая суточную дозу на 250-500 мг каждые 1-2 недели; колхицин может назначаться дополнительно к НПВС в течение 3 месяцев, а также рекомендован при рецидивирующем течении перикардита в течение 6 месяцев). Кортикостероиды не рекомендованы из-за риска истончения послеинфарктного рубца и высокой вероятности формирования аневризмы или разрыва миокарда. Пункция перикарда показана при нарушении гемодинамики с признаками тампонады.

Пациенты с перикардиальным выпотом, перенесшие острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST и другими диагностическими критериями перикардита, должны рассматриваться как пациенты с послеинфарктным перикардитом.

Пациенты с перикардиальным выпотом более 10 мм без признаков воспаления или пациенты с клиническими симптомами тампонады сердца (триада Бека) должны быть обследованы для исключения подострого разрыва путем проведения эхокардиографии или МРТ сердца. В случае доказательства гемоперикарда показано хирургическое вмешательство.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Использованная литература:
ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart Journal, Volume 39, Issue 2, 07 January 2018, Pages 119–177, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393

Читайте также:

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Осложнения острого инфаркта миокарда появились сначала на КлинКейсКвест.

Клиническое значение токсичности бета-блокаторов

Токсичность бета-адренергических антагонистов (то есть бета-блокаторов) может вызвать клинические проявления, которые включают брадикардии, гипотензии, аритмии, гипотермию, гипогликемию и судороги. Проявления могут варьироваться от бессимптомного течения до развития шока.

При обзоре данной тематики следует выделить:

• Токсичность бета-блокаторов у детей. Как правило, является результатом употребления без присмотра лекарств взрослых.
• Токсичность бета-блокаторов у взрослых. Обычно возникает в результате попытки самоубийства или случайной передозировки препарата.

Перечень бета-блокаторов:

1. ацебутолол гидрохлорид
2. атенолол;
3. бетаксолол;
4. бисопролол фумарат;
5. карведилол;
6. эсмолол гидрохлорид;
7. метопролол;
8. надолол;
9. небиволол;
10. пенбутолол сульфат;
11. пиндолол;
12. пропранолол;
13. тимолол малиат;
14. соталол гидрохлорид.

Патофизиология: прямые и косвенные эффекты блокады бета-рецепторов

Понимание прямых и косвенных эффектов блокады бета-рецепторов имеет решающее значение для быстрой идентификации и соответствующего лечения проявлений токсичности бета-блокаторов. Бета-блокаторы действуют как конкурентные ингибиторы катехоламинов, воздействуя как на центральные, так и на периферические рецепторы. Блокада бета-рецепторов приводит к уменьшению выработки внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и, как следствие, угнетению различных метаболических и сердечно-сосудистых эффектов циркулирующих катехоламинов.

Кроме того, антагонизм бета-адренорецепторов подавляет как гликогенолиз, так и глюконеогенез, что может привести к гипогликемии.

Кроме прямого влияния блокады бета-адренорецепторов, токсичность может возникнуть вследствие других механизмов, включая блокаду натриевых и кальциевых каналов, центрально опосредованную сердечную депрессию и изменение энергетического обмена в кардиомиоцитах.

Сейчас доступны многочисленные бета-блокаторы. Это гетерогенная группа лекарственных средств с различными фармакологически значимых характеристиками. Понимание этих различных характеристик полезно для понимания клинических проявлений при использовании конкретных лекарственных средств и для контроля терапии.

Неселективность действия

Пропранолол был первым бета-адреноблокатором, который был введен в клиническую практику. Большая часть клинического опыта и опыта передозировки, касающихся применения бета-адреноблокаторов, были предоставлены в отчетах о случаях и в клинических исследованиях именно этого препарата. Пропранолол является неселективным бета-блокатором, который демонстрирует одинаковое родство как к бета1-, так и к бета2-адренорецепторам. Другие неселективные бета-адреноблокаторы включают надолол, тимолол и пиндолол. Неселективные бета-адреноблокаторы проявляют более широкий спектр экстракардиальных проявлений.

Внутренняя симпатомиметическая активность

Некоторые бета-блокаторы, такие как пиндолол и ацебутолол, также имеют свойства бета-агонистов. Хотя их агонистические свойства слабее, чем у катехоламинов, они способны стимулировать бета-рецепторы, особенно когда уровень катехоламинов низкий. Следует отметить, что ацебутолол является особенно смертельным при передозировке.

Мембраностабилизирующая активность

Бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол, лабеталол и пиндолол, могут иметь мембраностабилизирующую активность (МСА; например, хинидиноподобные эффекты антиаритмических эффектов класса ИА). МСА блокирует натриевые каналы миоцитов. Это свойство, которое обычно не проявляется при терапевтических дозах, может существенно способствовать токсичности, удлиняя продолжительность QRS и ухудшая сердечную проводимость. Судороги чаще наблюдаются у препаратов с МСА. Бета-блокаторы с МСА связаны с наибольшей долей летальных исходов.

Растворимость липидов

Растворимость липидов выше у таких бета-блокаторов, как пропранолол и карведилол, но ниже у таких препаратов, как атенолол и надолол. Это может повлиять на степень воздействия на центральную нервную систему (ЦНС) и полезность гемодиализа или гемоперфузии.

Высокая растворимость в липидах приводит к большему объему распределения и лучшему проникновению в ЦНС. Липофильные бета-адреноблокаторы преимущественно метаболизируются печенью. Среди них – пропранолол, его активный метаболит (4-ОН пропранолол) продолжает его биологическую активность. И наоборот, гидрофильные бета-адреноблокаторы имеют небольшой объем распределения и выводятся практически неизменными почками. Это свойство позволяет удалить гидрофильные бета-блокаторы с помощью гемодиализа.

Удлинение интервала QT

Электрофизиологические эффекты соталола заслуживают особого внимания. В отличие от других бета-адреноблокаторов, соталол обладает антиаритмическими свойствами, соответствующими антиаритмическим средствам III типа. Средства класса III удлиняют продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный АВ-период и атриовентрикулярных миоцитов, что может увеличить продолжительность интервала QT и привести к полиморфной желудочковой тахикардии (torsade de pointes). Желудочковые аритмии, связанные с токсичностью соталола, могут возникать в течение 48 часов после приема препарата.

Эпидемиология

Пропранолол является наиболее токсичным бета-блокатором и чаще всего используется в попытках самоубийства во всем мире. В ежегодном отчете Национальной системы данных о ядах Американской ассоциации центров контроля отравлений (AAPCC) за 2019 год сообщается об 11 166 случаев применений бета-блокаторов. Из указанных экспозиций 2699 были у детей младше 6 лет, а 7131 – у взрослых в возрасте от 20 лет и старше. Примерно 80% применений бета-блокаторов были непреднамеренными.

Анамнез и объективные данные

При ведении пациентов с токсичностью бета-блокаторов желательно определить конкретный бета-блокатор, количество и время передозировки. К сожалению, эти подробности часто не доступны сразу. Если в анамнезе нет преднамеренной передозировки, токсичность бета-блокаторов может остаться нераспознанной как причина брадикардии и гипотензии.

Информация об основном заболевания пациента может быть подсказкой о возможности передозировки бета-блокаторами.

Hoot et al. отмечают риск хронической токсичности бета-блокаторов у пациентов с нарушением функции почек при уменьшении скорости клубочковой фильтрации. Они сообщают о таком случае у молодой женщины с терминальной стадией почечной недостаточности, нуждавшейся в перитонеальном диализе, которая проходила антигипертензивное лечение атенололом, который в отличие от большинства бета-блокаторов выводится преимущественно почками, и который плохо выводится при проведении перитонеального диализа. У пациентки внезапно началась боль в животе и нестабильность гемодинамики с гипотонией и брадикардией.

Первичная оценка

Начальная оценка пациента в коматозном состоянии должна включать рассмотрение скрытой передозировки. Если у пациента есть брадикардия и гипотензия, врач должен рассмотреть вопрос о передозировке бета-блокаторами или блокатором кальциевых каналов. Другие сопутствующие симптомы могут включать гипотермию, гипогликемию и судороги. Гипогликемия встречается относительно редко, но она описывается у пациентов с диабетом и у детей. Бета-блокаторы могут вызвать гипогликемию, подавляя гликогенолиз.

Клинические признаки:

1. брадикардия;
2. гипотензия;
3. измененное состояние сознания;
4. слабость;
5. одышка;
6. возможны судороги.

Задержка проводимости миокарда со снижением сократимости характеризует острый прием бета-адреноблокаторов.

Сердечный выброс может уменьшиться вследствие возникновения гипотензии вследствие брадикардии и отрицательного инотропного действия бета-блокаторов. Гипотензия из-за блокады бета2-рецепторов может быть глубокой и поставить под угрозу перфузию миокарда, запуская необратимый каскад событий.

Все бета-блокаторы, которые не имеют пролонгированного высвобождения, быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта. Первые критические признаки передозировки могут появиться через 20 минут после приема пищи, но чаще наблюдаются в течение 1-2 часов. При всех клинически значимых передозировках бета-блокаторов симптомы развиваются в течение 6 часов.

Хотя период полувыведения этих соединений обычно короткий (2-12 ч), период полувыведения у пациентов с передозировкой может быть удлиненным из-за угнетения сердечного выброса, снижения кровотока к печени и почкам или из-за образования активных метаболитов.

Задержка всасывания препаратов длительного действия может значительно увеличить явный период полувыведения. Таким образом, длительный эффект (> 72 ч) после массивной передозировки не является редкостью.

Бессимптомная интоксикация возникает преимущественно у здоровых людей с толерантностью к этим препаратам, принимающих бета-адреноблокаторы, в которых отсутствуют мембраностабилизирующие эффекты или которые имеют частичный агонистический эффект (например, пиндолол). Чувствительность к бета-блокаторам может быть значительно снижена у пациентов, которые переносят терапевтические дозы до 4 г пропранолола в сутки, а также у пациентов, подвергшихся преднамеренной передозировке пропранолола без серьезных побочных эффектов.

И, наоборот, циркуляторный коллапс может произойти у пациентов с имеющейся сердечной недостаточностью, когда симпатичная регуляция подавляется даже небольшой дозой определенного бета-блокатора.

Промежуточная токсичность приводит к умеренному снижению артериального давления (систолическое АД >80 мм рт.ст.) и/или брадикардии (ЧСС <60 ударов в минуту).

Брадикардия

Брадикардия с ассоциированной гипотонией и шоком (систолическое АД <80 мм рт. ст., частота сердечных сокращений <60 ударов в минуту) определяет тяжелую токсичность бета-блокаторов. У пациентов с выраженной токсичностью часто оказываются экстракардиальные проявления интоксикации. Брадикардия сама по себе не обязательно может быть предупредительнім признаком, поскольку при терапевтических дозах наблюдается замедление частоты сердечных сокращений и ослабление тахикардии в ответ на стресс.

Несмотря на то, что сообщения о случаях задокументировали гипотонию при отсутствии брадикардии, артериальное давление обычно не падает до начала брадикардии. Брадикардия может быть одиночной или сопровождаться легкими нарушениями проводимости.

Симптомы со стороны ЦНС

Подавленный уровень сознания и судороги могут возникнуть в результате клеточной гипоксии вследствие плохого сердечного выброса, прямого влияния на ЦНС, вызванного блокировкой натриевых каналов, или даже в результате гипогликемии. Растворимые в липидах бета-блокаторы имеют усиленное распределение в мозге, и эти препараты, как правило, связаны с тяжелой токсичностью для ЦНС.

У пациентов, принимавших липидорастворимые бета-блокаторы, такие как пропранолол, часто возникают судороги после передозировки. Приступы являются общими и могут быть множественными, но обычно короткие, продолжительностью от секунд до минут. Иногда сообщалось о судорогах после терапевтического применения эсмолола и при передозировке альпренолола, метопролола и окспренолола. Судороги гораздо чаще возникают после передозировке пропранололом.

Кома может быть длительной, в зависимости от периода полувыведения причинного препарата и сопутствующих заболеваний.

Длительное применение бета-адреноблокаторов было связано с острым обратимым синдромом, характеризующимся дезориентацией во времени и месте, кратковременной потерей памяти, эмоциональной лабильностью, незначительным нарушением сенсорных ощущений и снижением эффективности нейропсихометрии. Например, у 81-летней женщины, которая принимала пропранолол 20 мг 3 раза в день, развилось тяжелое ухудшение памяти (обратите внимание, что период полувыведения пропранолола длиннее у пожилых людей и женщин). Эффекты были связаны с повышением уровня пропранолола в крови (163 мкг/л) и исчезли после прекращения приема препарата.

Бронхоспазм

Бронхоспазм – редкое осложнение терапии бета-блокаторами или передозировки, но чаще у пациентов, которые уже имеют бронхоспастическую болезнь. Сообщалось о внезапном летальном случае после введения терапевтических доз бета-блокаторов у четырех пациентов с астмой. Сообщалось, что отек легких возник в результате сердечной недостаточности. Остановка дыхания также была описана при интоксикации бета-блокаторами, особенно пропранололом, и считается вторичной по отношению к центральному действию препарата.

Дифференциальный диагноз

Токсичность бета-блокаторов при отсутствии возможности получения анамнестических данных может быть дифференцирована со следующими состояниями:

• Токсичность антидепрессантов
• Токсичность карбамазепина
• Отравление сердечными гликозидами
• Токсичность кокаина
• Эпидуральная гематома в анестезиологии
• Гиперкалиемия
• Менингит
• Кардиогенный шок
• Аритмия Torsade de Pointes
• Токсичность, обусловленная блокаторами кальциевых каналов

Обследование

При подозрении на передозировку бета-блокаторами необходимо:

• Определить уровень глюкозы, поскольку бета-блокаторы могут быть связаны с гипогликемией, особенно у пациентов с сахарным диабетом и у детей.
• Измерить электролиты сыворотки крови, поскольку гипокалиемия может способствовать развитию сердечных аритмий. Одновременный прием лекарственных средств или сопутствующие медицинские состояния могут изменить другие электролиты сыворотки крови, поэтому их следует тщательно контролировать в динамике, выполняя серийные наблюдения, особенно у пациентов с судорогами или измененным психическим статусом.
• Определите сердечные ферменты, чтобы исключить инфаркт миокарда у любого гемодинамически нестабильного пациента.
• Анализ газов крови (артериальной или венозной) может быть полезным для лечения метаболического ацидоза при судорогах или кардиогенном шоке или редких случаях тяжелого бронхоспазма, респираторного ацидоза или гипоксии. Ацидоз от плохой сердечной перфузии может проявляться низким содержанием бикарбоната в сыворотке крови.
• Провести обзорную рентегнограмму органов грудной клетки. При сильной передозировке, ухудшающей сокращения миокарда, на рентгенограммах органов грудной клетки могут быть обнаружены признаки отека легких.
• Зарегистрируйте электрокардиограмму (ЭКГ). На ЭКГ после передозировки бета-блокаторов могут быть выявлены следующие изменения:
  • синусовая брадикардия, постепенно растет;
  • увеличение интервалов PR;
  • потеря предсердной деятельности;
  • атриовентрикулярный соединительный ритм;
  • расширение комплекса QRS;
  • атриовентрикулярная блокада;
  • идиовентрикулярный ритм;
  • асистолия;
  • после передозировки соталолом наблюдался удлиненный интервал QT;
  • фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия встречаются редко из-за антиаритмического действия большинства бета-блокаторов, за исключением соталола.

Лечение токсичности бета-блокаторов

Целью терапии при токсичности бета-блокаторов является восстановление перфузии жизненно важных систем и органов путем увеличения сердечного выброса. Это может быть достигнуто путем улучшения сократительной способности миокарда, увеличения частоты сердечных сокращений или того и другого.

В связи с возможностью быстрого ухудшения, только бессимптомных пациентов, наблюдавшихся в течение 6 часов, следует считать стабильными для перевода в специализированные отделения. Если интенсивная терапия и мониторинг недоступны, необходимо перевести нестабильного пациента в ближайшее заведения с необходимыми возможностями для ухода, включая наличие медицинского токсиколога/анестезиолога в штате.

Догоспитальный этап

Цель предоставления догоспитальной помощи при отравлении/передозировке бета-блокаторов:

1. Ослабить всасывание пероральных средств в желудочно-кишечном тракте путем применения определенного рода связующего агента (активированного угля), особенно в отношении длительного отравления.
2. Раннее обеспечение контроля дыхательных путей, так как может произойти быстрое ухудшение сознания.
3. Обеспечение адекватной вентиляции, оксигенации и коррекции гипоперфузии.
4. Установление надежного в/в доступа.

Необходимо соблюдать стандартные протоколы по брадикардии, гипотензии и судорогам. Важное значение имеют сердечный мониторинг, введение кислорода и надежный внутривенный доступ.

Догоспитальное применения угля показано, если нет противопоказаний, а пациент готов к сотрудничеству. Если есть какие-либо изменения психического состояния или беспокойство, что у пациента может резко измениться статус, целесообразно отказаться от угля.

Оценка состояния пациента.

1. Проведите полный первичный осмотр (ABCDE) при наличии показаний, затем разденьте пациента и впоследствии накройте его для сохранения тепла.
2. Оцените жизненные показатели, включая температуру тела.
3. Примените кардиомонитор, оцените наличие аритмий, после чего запишите ЭКГ в 12-отведениях.
4. Проверьте уровень глюкозы.
5. Следите за показателями пульсоксиметрии и ЕТСО2 по декомпенсации.
6. Распознайте специфический препарат (определите начало действия – моментальное или позднее) – название, время приема, количество.
7. Соберите анамнез или лекарственные средства, предназначенные для пациента.
8. Изучите наличие заболеваний, уместных к данному случаю.
9. Проведите физикальное обследование.

Должен быть зафиксирован подробный анамнез отравления/передозировки:

• время приема препарата, продолжительность лечения;
• путь введения препарата;
• количество полученного препарата или токсина (осторожно соберите все остатки);
• прием алкоголя или других интоксирующих веществ.

Запись ЭКГ повторять в динамике (периодическое повторение ЭКГ выполнять при длительной транспортировке, особенно у детей).

Догоспитальный этап оказания медицинской помощи и специализированная медицинская помощь в отделении неотложной помощи

Если у пациента гипотензия, введите 20 мл/кг изотонических внутривенных жидкостей и положите пациента в положение Тренделенбурга.

Если пациент не реагирует на эти действия, можно рассмотреть следующие меры:

• инотропные и хронотропные лекарственные средства;
• вазопрессоры;
• глюкагон;
• очищение желудка;
• бензодиазепины (у пациентов с судорогами);
• гемодиализ;
• кардиостимуляция/сердечно-легочная реанимация;
• высокие дозы инсулина;
• введение кальция;
• Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО).

Из-за характера передозировки окончательные рекомендации, основанные на доказательствах, ограничены. Однако общеупотребительные лекарственные средства при передозировке бета-блокаторов включают кристаллоиды, атропин, прессоры с катехоламинным действием, глюкагон и ингибиторы фосфодиэстеразы.

Фармакотерапия передозировки бета-блокаторов может включать различные инотропные и хронотропные лекарственные средства, такие как адреналин и атропин, для контроля гипотензии и брадикардии. Дозы этих средств следует титровать к ответу; следовательно, пациент с передозировкой бета-блокаторов может потребовать более высоких доз этих средств, чем те, которые указаны в протоколах расширенной кардиоваскулярной поддержки жизни (ACLS). Консультации с токсикологом могут помочь в принятии этих решений.

Глюкагон может усилить сократимость миокарда, частоту сердечных сокращений и AV-проводимость. Многие авторы считают его препаратом выбора при токсичности бета-блокаторов. Поскольку болюсное введение глюкагона может быть диагностическим и терапевтическим, врач может эмпирически ввести глюкагон и проверить ответ. Верхний предел дозы не установлен.

Промывание желудка (с соответствующей защитой дыхательных путей) является предпочтительным перед рвотой из-за быстрого всасывания и иногда быстрое наступление токсичности, что может поставить пациента под угрозу аспирации. Промывание желудка может быть полезным, если пациент обратится или доставлен в отделение неотложной помощи в течение 1-2 часов после приема бета-блокатора.

Некоторые исследования показали, что многодозовый активированный уголь может быть полезным для уменьшения биодоступности надолола и соталола, вероятно, путем удаления препарата через энтерогепатическое кровообращение. Однако Американская академия клинической токсикологии обнаружила недостаточно клинических данных, чтобы подтвердить или исключить использование многодозоврого активированного угля в таких случаях.

Гемодиализ

Гемодиализ может быть полезным в тяжелых случаях передозировки атенолола, поскольку атенолол связывается с белками менее чем на 5%, а 40-50% выводится с мочой в неизмененном виде. Как сообщается, надолол, соталол и атенолол, которые имеют низкую растворимость в липидах и низкий уровень связывания с белками, удаляются с помощью гемодиализа. Ацебутолол подвергается диализу. Пропранолол, метопролол и тимолол не удаляется гемодиализом. Рассматривать вопрос о гемодиализ или гемоперфузию можно только тогда, когда лечение глюкагоном и другими видами фармакотерапии не принесли результатов.

Кардиостимуляция/сердечно легочная реанимация

Сердечная стимуляция может быть эффективной для увеличения скорости сокращения миокарда. Электрический захват не всегда удается и если все же происходит, кровяное давление не всегда восстанавливается. Резервная сердечная стимуляция для пациентов, которые не реагируют на фармакологическую терапию, или для пациентов, которые не имеют реакции магнием. Многие случаи описывают полное неврологическое восстановление, даже при глубокой гипотензии, если сердечный ритм можно поддерживать. Поэтому реанимация в случае передозировки бета-блокаторов должна быть агрессивной и продолжительной. Некоторые выдвигают возможность защитного действия на ЦНС от мембраностабилизирующего действия препаратов, таких как пропранолол.

Высокие дозы инсулина

В сообщениях о случаях и моделях на животных сообщалось, что введение высоких доз инсулина улучшает результаты при отравлении бета-блокаторами, а также при отравлении блокаторами кальциевых каналов. Механизм действия – через положительные инотропные эффекты инсулина.

Оптимальный режим еще предстоит определить. На данный момент рекомендуемая схема: 1 ЕД/кг болюсного инсулина с последующей непрерывной инфузией 1-10 ЕД/кг/час. Болюсные дозы до 10 ЕД/кг и непрерывные инфузии, которые достигали 22 ЕД/кг/ч использовались с хорошими результатами и минимальными побочными эффектами.

После консультации с токсикологом следует рассмотреть это лечение в случае передозировки, устойчивой к введению кристаллоидов, глюкагона и катехоламинов. Стоит отметить, что из-за риска возникновения ятрогенной гипогликемии и гипокалиемии врач должен быть особенно внимательным в мониторинге уровня глюкозы и калия у этих пациентов.

Мониторинг

Во время терапии высокими дозами инсулина и в течение 24 часов после ее прекращения следует регулярно проводить мониторинг. Добавка глюкозы обычно требуется для поддержки эугликемии.

Простые методы мониторинга включают повторные объективные обследования, серийные электрокардиограммы и непрерывное измерение мочеиспускание после установки катетера Фоли.

В таблице подытожены лекарственные средства, которые могут использоваться при лечении передозировки бета-блокаторов.

Табл. Лекарственные средства, используемые при оказании медицинской помощи при передозировке бета-блокаторов.

Конечные точки терапии могут включать:

• частота сердечных сокращений > 60 ударов в минуту;
• систолическое артериальное давление > 90 мм рт.ст .;
• доказательства хорошей перфузии органов (улучшение ментальности или выделение мочи);
• лучшими инвазивными методами мониторинга для пациентов с тяжелой токсичностью является ранняя установка катетера артериального давления и измерения центрального венозного давления.

Внутривенная жировая эмульсия

Внутривенная терапия жировой эмульсией все чаще используется как вспомогательное средство для лечения токсичности бета-блокаторов. Однако любое рассмотрение его применения рекомендуется проводить только после консультации с токсикологом, знакомым с введением внутривенной жировой эмульсии в качестве противоядия.

Внутривенная терапия жировой эмульсией традиционно используется как компонент терапии парентерального питания. Совсем недавно модели животных, а также сообщения о случаях показали, что внутривенная жировая эмульсия эффективна в лечении токсичности местных анестетиков, а впоследствии и токсичности бета-блокаторов. Считалось, что внутривенная жировая эмульсия обеспечивает «поглощение липидов» для жирорастворимых препаратов, удаляя их из органов-мишеней.

Однако острое введение внутривенной жировой эмульсии было связано с рядом побочных эффектов, включая острую травму почек, остановку сердца, несоответствие перфузии вентиляции, острую травму легких, венозную тромбоэмболию, гиперчувствительность, жировую эмболию, синдром перегрузки жиром, панкреатит, обструкцию цепи экстракорпорального кровообращения, аллергические реакции и повышение склонности к инфекциям. Считается, что побочные эффекты пропорциональны скорости инфузии, а также общей полученной дозе.

Консультации и долгосрочный мониторинг

При необходимости необходимо проконсультироваться:

• региональный токсикологический центр при наличии;
• токсиколог;
• реанимационное отделение для помощи в предоставлении медицинской помощи и дальнейшей госпитализации при необходимости;
• нефролог, в редких случаях, когда может понадобиться гемодиализ;
• психиатрическая консультация для любых пациентов, коорые сообщают о применении с целью суицида или подозрения на него.

Пациентов, которые не имеют симптомов и остаются бессимптомными, можно безопасно выписать через 6 часов наблюдения. Повышенная осторожность необходима при оказании медицинской помощи детям и тем пациентам, которые употребляли бета-блокатор с пролонгированным высвобождением. В этих случаях рекомендуется госпитализация в течение 24 часов.

Чтобы избежать повторных осложнений, необходимо отрегулировать дозировку или изменить лекарственное средство для пациентов, подвергшихся побочным реакциям на лекарственные средства из-за комбинированной терапии с блокаторами кальциевых каналов или нарушения метаболизма, вызванное нарушением функции почек или печени. Эти изменения следует вносить командой специалистов при возможности коммуникации с врачом пациента первичного звена .

Если есть какое-либо подозрение на применение бета-блокатора с целью суицида и если пациент по результатам медицинского осмотра не имеет какой-либо причины для развития у него токсической передозировки, планирование лечения должно быть разработано согласованно с психиатром.

Особенности и предостережения

1. Предостережения по оказанию помощи детям:
   • у детей может развиться гипогликемия от передозировки бета-блокаторами, поэтому важно определить уровень глюкозы;
   • одна таблетка может убить младенца. Очень важно провести тщательную оценку препаратов, к которым малыш мог иметь доступ, и привезти в приемное отделение те препараты, в отношении которых есть подозрение относительно употребления малышами.
2. Глюкагон имеет побочные эффекты в виде усиления рвоты при применении, поэтому может возникнуть необходимость в профилактике ондансетроном.
3. Пропранолол проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает изменение сознания, судороги и расширение QRS-комплекса похожие на интоксикацию трициклическими антидепрессантами.
4. Некоторые бета-блокаторы, как ацебутолол и пропранолол, могут вызвать расширение комплекса QRS.
5. Некоторые бета-блокаторы, как ацебутолол и пиндолол, могут вызвать тахикардию и гипертензию.
6. Соталол может привести к удлинению интервала QT и желудочковой аритмии.
7. Частая повторная оценка является важной, поскольку ухудшение состояния может наступить быстро и с катастрофическими последствиями.

Прогноз при передозировке бета-блокаторов

Прогноз во многом зависит от начального ответа (6-12 ч после приема), поскольку уровень препарата, вероятно, достигнет своего пика в это время. Кроме того, бета-адреноблокаторы, растворимые в липидах и имеющие выраженное антиаритмическое (то есть хинидиноподобное) действие, являются более смертельными (например, пропранолол, соталол, окспренолол).

Сопутствующие заболевания сердца или легких могут обусловливать повышенный риск неблагоприятного прогноза при токсичности бета-блокаторов.

По данным AAPCC 2019 года, бета-адреноблокаторы были седьмой ведущей причиной смертельной токсичности.

Прогноз в значительной степени будет ухудшаться при одновременном приеме этих средств с психотропными или кардиоактивнимы препаратами, даже если количество принятого бета-блокатора относительно невелико. Сопутствующие препараты, которые значительно ухудшают прогноз у пациентов с токсичностью бета-адреноблокаторов, включают блокаторы кальциевых каналов, циклические антидепрессанты и нейролептики. Совместный прием комбинаций лекарственных средств является важнейшим фактором, связанным с развитием сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Читайте также:

Источники:

1. Наказ Міністерства охорони здоров’я України 05.06.2019 № 1269 Екстрена медична допомога: догоспітальний етап. Новий клінічний протокол.
2. Brubacher JR. Beta-Adrenergic Antagonists. In: Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR, eds. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 10th ed. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2015.
3. Lopes P, Kataky R. Chiral interactions of the drug propranolol and a1-acid-glycoprotein at a micro liquid-liquid interface. Anal Chem. 2012 Mar 6. 84(5):2299-304. [Medline].
4. Gummin DD, Mowry JB, Beuhler MC, Spyker DA, Brooks DE, Dibert KW, et al. 2019 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers’ National Poison Data System (NPDS): 37th Annual Report. Clin Toxicol (Phila). 2020 Dec. 58 (12):1360-1541. [Medline]. [Full Text].
5. Hayes BD, Gosselin S, Calello DP, Nacca N, Rollins CJ, Abourbih D, et al. Systematic review of clinical adverse events reported after acute intravenous lipid emulsion administration. Clin Toxicol (Phila). 2016 Jun. 54 (5):365-404. [Medline].
6. Hoot NR, Benitez JG, Palm KH. Hemodynamically unstable: accidental atenolol toxicity?. J Emerg Med. 2013 Sep. 45(3):355-7. [Medline].
7. InnoPran XL [package insert]. GlaxoSmithKline. May 2, 2016. Available at [Full Text].
8. Escajeda JT, Katz KD, Rittenberger JC. Successful treatment of metoprolol-induced cardiac arrest with high-dose insulin, lipid emulsion, and ECMO. Am J Emerg Med. 2015 Aug. 33 (8):1111.e1-4. [Medline].
9. Rotella JA, Greene SL, Koutsogiannis Z, Graudins A, Hung Leang Y, Kuan K, et al. Treatment for beta-blocker poisoning: a systematic review. Clin Toxicol (Phila). 2020 Oct. 58 (10):943-983. [Medline].
10. Position statement and practice guidelines on the use of multi-dose activated charcoal in the treatment of acute poisoning. American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1999. 37 (6):731-51. [Medline].
11. Engebretsen KM, Kaczmarek KM, Morgan J, Holger JS. High-dose insulin therapy in beta-blocker and calcium channel-blocker poisoning. Clin Toxicol (Phila). 2011 Apr. 49(4):277-83. [Medline].
12. Sebe A, Dişel NR, Açıkalın Akpınar A, Karakoç E. Role of intravenous lipid emulsions in the management of calcium channel blocker and β-blocker overdose: 3 years experience of a university hospital. Postgrad Med. 2015 Mar. 127 (2):119-24. [Medline].
13. Wax PM, Erdman AR, Chyka PA, et al. beta-blocker ingestion: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila). 2005. 43(3):131-46. [Medline].

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Токсичность бета-блокаторов: лучше предупредить, чем лечить появились сначала на КлинКейсКвест.

Этиология

Передача в основном аутосомно-доминантная. Реже передача является аутосомно-рецессивной и связана с ладонно-подошвенной кератодермией и шерстистыми волосами (синдромы Наксоса и Карвахаля).

В настоящее время идентифицировано 16 генов, мутации которых ответственны за заболевание. Наиболее часто обнаруживаемые патогенетические мутации затрагивают 5 генов, кодирующих десмосомы, структуры, участвующие в межклеточной адгезии.

Эпидемиология

• Распространенность составляет от 1 на 2000 до 1 на 5000.
• Больше всего страдают мужчины с соотношением 3: 1.
• Заболевание начинается в молодом возрасте, между 20 и 40 годами; это одна из основных причин внезапной сердечной смерти у молодых людей и спортсменов.
• Члены семьи первой степени родства могут быть носителями мутации, поэтому рекомендуется клинический скрининг с ЭКГ и эхокардиограммой, начиная с 10–12-летнего возраста, и, даже если он отрицательный, его необходимо повторить с индивидуальным выбором времени повторной оценки.

Патофизиология

Макроскопически типичные структурные изменения АКПЖ включают дилатацию ПЖ с ассоциированным истончением миокарда ПЖ и фибро-жировой инфильтрацией; фокальные фиброзно-жировые отложения являются аритмогенным субстратом, который является отличительной чертой данной патологии. Поражение левого желудочка может быть поздним признаком или изолированной формой заболевания. Конкретные вовлеченные участки включают верхушку правого желудочка, приток и отток. При прогрессировании заболевания дальнейшее поражение свободной стенки ПЖ приводит к аневризмам и дилатации полости ПЖ.

Симптомы

Часто протекает бессимптомно, но могут возникать такие симптомы, как учащенное сердцебиение, предобморочное состояние и обморок, которые могут быть спровоцированы физическими упражнениями. Желудочковые аритмии (т.е. преждевременные сокращения желудочков, неустойчивая желудочковая тахикардия) могут возникать вместе с серьезными и потенциально фатальными аритмиями также во время физических упражнений. Наиболее типичные аритмии при данном виде кардиомиопатии имеют морфологию блокады левой ножки пучка Гиса с отрицательным QRS в правых прекардиальных отведениях и вертикальной осью во фронтальной плоскости.

Естественное течение АКМП можно разделить на несколько отдельных фаз с прогрессирующим развитием симптомов и структурных аномалий:

• Скрытая фаза: субклиническая бессимптомная фаза с незначительной структурной аномалией правого желудочка или без нее. Внезапная сердечная смерть все ещё может возникать на этой стадии болезни.
• Явные электрические расстройства: симптоматическая желудочковая аритмия из правого желудочка. Аритмия может варьировать от преждевременных сокращений желудочков до неустойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Структурно есть четкие доказательства поражения стенки ПЖ.
• Недостаточность правого желудочка: прогрессирующее замещение миокарда правого желудочка фиброзно-жировой тканью нарушает функцию правого желудочка. Происходит грубая дилатация правого желудочка.
• Бивентрикулярная недостаточность: запущенная стадия с поражением межжелудочковой перегородки и ЛЖ, иммитирует дилатационную кардиомиопатию.

Физикальное обследование

Точный индивидуальный и семейный анамнез, клиническое обследование, обследования первого / второго уровня (ЭКГ в 12 отведениях, ЭКГ с усредненным сигналом, 24-часовое холтеровское ЭКГ-мониторирование, стресс-тест и трансторакальная эхокардиограмма) и обследования третьего уровня, такие как МРТ сердца, которое представляет собой «золотой стандарт» диагностики.

Диагностика

Текущие диагностические критерии рассматривают 6 категорий, которые отражают основные характеристики заболевания: структурные и функциональные аномалии правого желудочка, аномалии деполяризации и реполяризации на ЭКГ, аритмии, гистологическая характеристика ткани, семейный анамнез и генетика. Точный диагноз ставится при наличии 2 основных критериев, 1 основного и 3 второстепенных или 4 второстепенных критериев.

Диагностические критерии аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка новые “Критерии Падуи”

ППТ- площадь поверхности тела

ЭМБ – эндомиокардиальная биопсия

Диагностические критерии itf 2010

І. Морфофункциональные аномалии желудочков

Большие критерии

Эхокардиография

• Регионарная акинезия ПЖ, дискинезия или аневризма плюс один из следующих:

– глобальная дилатация ПЖ (увеличение КДО ПЖ в соответствии с индексацией для возраста, пола и ППТ) по данным визуализирующего исследования при сопоставлении с номограммой

 – глобальная сократительная дисфункция ПЖ (уменьшение ФВ ПЖ в соответствии с номограммой для возраста и пола)

Магнитно-резонансная томография

• Регионарная акинезия правого желудочка, дискинезия или диссинхронное сокращение правого желудочка и одно из следующего:

– отношение конечного диастолического объема ПЖ к ППТ ≥ 110 мл/м² (мужчины) или;

 ≥ 100 мл/м² (женщины) или фракция выброса ПЖ ≤ 40%.

Ангиография правого желудочка

• Регионарная акинезия, дискинезия или аневризма правого желудочка

Малые критерии

Эхокардиография

• Регионарная акинезия ПЖ, дискинезия или аневризма свободной стенки ПЖ

      Магнитно-резонансная томография

• Регионарная акинезия правого желудочка, дискинезия или диссинхронное сокращение правого желудочка и 1 из следующего: отношение конечного диастолического объема правого желудочка к BSA от ≥ 100 до <110 мл/м² (мужчины) или от ≥ 90 до <100 мл/м² (женщины); или фракция выброса ПЖ> 40 до ≤ 45%

ІІ. Характеристика тканей

Большие критерии

Эндомиокардиальная биопсия

• Остаточные миоциты < 60% при морфометрическом анализе (или <50%, если оценивается), с фиброзным замещением миокарда свободной стенки ПЖ в ≥ 1 образце, с жировым замещением ткани или без него

Малые критерии

Эндомиокардиальная биопсия

• Остаточные миоциты от 60% до 75% по данным морфометрического анализа (или от 50% до 65%, если оценивается), с фиброзным замещением миокарда со свободной стенкой ПЖ в ≥ 1 образце, с жировым замещением ткани или без него

ІІІ. Нарушения деполяризации

Большие критерии

• Волна эпсилон в правых прекардиальных отведениях (V1-V3)

Малые критерии

• Поздние потенциалы по SAECG по ≥ 1 из 3 параметров при отсутствии QRS длительностью ≥ 110 мс на стандартной ЭКГ
• Продолжительность отфильтрованного QRS (f QRS) 114 мс
• Продолжительность терминального QRS <40 мкВ (длительность малоамплитудного сигнала) ≥ 38 мс
• Среднеквадратичное напряжение клеммы 40 мс ≤ 20 мкВ
• Длительность терминальной активации QRS ≥ 55 мс, измеренная от надира зубца S до конца QRS, включая R ‘, в V1, V2, V3 при отсутствии полной блокады правой ножки пучка Гиса

IV. Аномалии реполяризации

Большие критерии

ЭКГ

• Отрицательные зубцы T в правых прекардиальных отведениях или за их пределами у лиц > 14 лет (при отсутствии полной блокады правой ножки пучка Гиса ≥ 120 мс)

Малые критерии

ЭКГ

• Отрицательные зубцы T в отведениях V1 и V2 у лиц старше 14 лет (при отсутствии полной блокады правой ножки пучка Гиса) или в V4, V5 или V6
• Отрицательные зубцы T в отведениях V1, V2, V3 и V4 у лиц старше 14 лет при наличии полной блокады правой ножки пучка Гиса.

V. Желудочковые аритмии

Большие критерии

• Непостоянная или устойчивая желудочковая тахикардия с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса с верхней осью

Малые критерии

• Непостоянная или устойчивая желудочковая тахикардия с конфигурацией выносящего тракта ПЖ, морфологией блокада левой ножки пучка Гиса с нижней или неизвестной осью

Не менее 500 желудочковых экстрасистолий в день по Холтеру

VI. Семейная история и генетика

Большие критерии

• Диагноз АКМП у члена семьи первой степени родства (Task Force 2010)
• Аутоптическая диагностика (или на основании анализа трансплантированного сердца) у члена семьи первой степени родства
• Выявление патогенной мутации, отнесенной к категории ассоциированных или вероятно связанных с AКМП, у обследуемого пациента.

Малые критерии

• История АКМП у родственника первой степени родства, у которого невозможно или практически невозможно определить, соответствует ли член семьи текущим критериям целевой группы
• Преждевременная внезапная смерть (до 35 лет) из-за подозрения на АКМП у родственника первой степени родства
• AКМП подтверждено при патологическом исследовании или согласно текущим критериям рабочей группы у родственников второй степени родства

* PLAX RVOT = парастернальный выносящий тракт правого желудочка по длинной оси, PSAX = парастернальная короткая ось, RVFAC = изменение фракционной площади правого желудочка, RV = правый желудочек, SAECG = ЭКГ с усредненным сигналом.

Молекулярная генетика

• В соответствии с общими рекомендациями по молекулярно-генетическому тестированию при наследственных кардиомиопатиях, генотипирование показано для выявления патогенной или вероятной патогенной мутации у пробанда, который уже соответствует фенотипическим диагностическим критериям AКМП, и, таким образом, для применения каскадного генетического тестирования, специфичного для мутации, для обнаружения носители генов среди членов семьи.
• Мутационно-специфическое генетическое тестирование рекомендуется для членов семьи после выявления патогенной или вероятной патогенной мутации у пробанда с клиническим диагнозом АКМП, для выявления генетически пораженных лиц на доклинической стадии.

Алгоритм диагностики АКМП согласно новым критериям 2020г.

1. Право-доминантная аритмогенная кардиопатия
   • Наличие обновленных критериев АКМП (на основе модифицированных ITF 2010) – 2 больших, 1 большой и 2 малых, 4 малых критерия; необходимо присутствие ≥ 1 большого или малого критерия из категории I или II.
   • Отсутствие морфофункциональных или структурных критериев поражения ЛЖ.
2. Бивентрикулярная АКМП
   • Наличие обновленных критериев АПЖК в 2020 году на основе модифицированных критериев ITF 2010 (присутствие признаков определенно точного или вероятного диагноза АПЖК).
   • Наличие морфофункциональных или структурных критериев поражения ЛЖ.
3. Лево-доминантная аритмогенная кардиопатия
   • Наличие структурных критериев поражения ЛЖ (наличие большого критерия из категории II).
   • Верификация патогенной мутации в АКМП-ассоциированных генов.
   • Отсутствие или минимальная вовлеченность ПЖ (по обновленным критериям ITF 2010).

Дифференциальная диагностика

• Идиопатическая желудочковая тахикардия;
• Дилатационная кардиомиопатия;
• Саркоидоз и миокардит (исключено с помощью МРТ);
• Врожденные патологии с поражением правого желудочка (болезнь Уля, тетралогия Фалло);
• Синдром Бругада;
• Легочная артериальная гипертензия;
• Сердце спортсмена;
• Генетические нервно-мышечные расстройства.

Варианты лечения

Не существует установленных лучших вариантов лечения для пациентов с АКМП, и, поскольку заболевание прогрессирует, для улучшения симптоматики у пациентов с гемодинамически хорошо переносимой желудочковой аритмией используются антиаритмические препараты.

Следует избегать чрезмерных тренировок или занятий спортом.

Антиаритмические средства

β-адреноблокаторы сами по себе или в комбинации с антиаритмическими средствами I и III классов. Соталол и амиодарон оказались наиболее эффективными.

Радиочастотная абляция

Используется для уменьшения эпизодов рецидивирующей мономорфной желудочковой тахикардии и шока ИКД у пациентов, которые не отвечают на медикаментозную терапию или если она противопоказана.

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы

У пациентов с опасными для жизни или резистентными к лекарственным средствам желудочковыми аритмиями с широким комплексом ИКД являются лучшим средством защиты от ВСС (внезапной сердечной смерти).

Трансплантация сердца

В редких случаях может возникнуть необходимость в трансплантации сердца из-за рефрактерной сердечной недостаточности, в то время как непрекращающиеся желудочковые аритмии являются редким показанием.

Классификация МКБ: МКБ-11 BC43.6; МКБ-10 I42.8

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Литература:

1. Gianfranco Sinagra, Chiara Cappelletto, Antonio DE Luca, Simona Romani, Alessia Paldino, Renata Korcova, Matteo Dal Ferro, Giancarlo Vitrella, Lorenzo Pagnan, Bruno Pinamonti, Focus on arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, European Heart Journal Supplements, Volume 22, Issue Supplement_L, November 2020, Pages L129–L135, https://doi.org/10.1093/eurheartj/suaa152
2. (2012-02). Ramrakha, P., & Hill, J. (Eds.), Oxford Handbook of Cardiology. Oxford, UK: Oxford University Press. Retrieved 22 Aug. 2021, from https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780199643219.001.0001/med-9780199643219.
3. Domenico Corrado, Peter J van Tintelen, William J McKenna, Richard N W Hauer, Aris Anastastakis, Angeliki Asimaki, Cristina Basso, Barbara Bauce, Corinna Brunckhorst, Chiara Bucciarelli-Ducci, Firat Duru, Perry Elliott, Robert M Hamilton, Kristina H Haugaa, Cynthia A James, Daniel Judge, Mark S Link, Francis E Marchlinski, Andrea Mazzanti, Luisa Mestroni, Antonis Pantazis, Antonio Pelliccia, Martina Perazzolo Marra, Kalliopi Pilichou, Pyotr G A Platonov, Alexandros Protonotarios, Alessandra Rampazzo, Jeffry E Saffitz, Ardan M Saguner, Christian Schmied, Sanjay Sharma, Hari Tandri, Anneline S J M Te Riele, Gaetano Thiene, Adalena Tsatsopoulou, Wojciech Zareba, Alessandro Zorzi, Thomas Wichter, Frank I Marcus, Hugh Calkins, International Experts, Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: evaluation of the current diagnostic criteria and differential diagnosis, European Heart Journal, Volume 41, Issue 14, 7 April 2020, Pages 1414–1429, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz669
4. Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, Berul C, Brugada R, Calkins H, Camm AJ, Ellinor PT, Gollob M, Hamilton R, Hershberger RE, Judge DP, Le Marec H, McKenna WJ, Schulze-Bahr E, Semsarian C, Towbin JA, Watkins H, Wilde A, Wolpert C, Zipes DP. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies: this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Europace 2011; 13: 1077–1109.
5. Corrado D, Perazzolo-Marra M, Zorzi A, et al. Diagnosis of arrhythmogenic cardiomyopathy: The Padua criteria. International Journal of Cardiology. 2020; doi:10.1016/j.ijcard.2020.06.005.

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Аритмогенная кардиомиопатия появились сначала на КлинКейсКвест.

Необходимо различать термины “паттерн ранней реполяризации” и “синдром ранней реполяризации желудочков”. Под термином “паттерн ранней реполяризации” подразумевают исключительно характерные ЭКГ-признаки ранней реполяризации, тогда как для постановки диагноза синдрома ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) необходимы еще некоторые дополнительные критерии, которые доказывают клиническую и прогностическую значимость изменений на ЭКГ.

Этиология

Среди возможных причин появления ЭКГ-паттерна ранней реполяризации и синдрома ранней реполяризации являются мутации в 7 генах, кодирующих белки, ответственные за нормальное функционирование ионных каналов кардиомиоцитов: KCNJ8, CACNA1C, CACNB2b, CACNA2D1, ABCC9, SCN5A, SCN10A.

Электрофизиология

На сегодняшний день электрофизиологические механизмы ранней реполяризации желудочков окончательно не известны. Считается, что появление J-волны, элевации сегмента ST на ЭКГ, обусловлено ​​формированием трансмурального вольтажного градиента из-за нарушений формирования потенциала действия в эпикарде при сохраненном потенциале действия в эндокарде. Это связывают с увеличением потока калия в эпикарде по сравнению с эндокардом. Другие ионные потоки, включая АТФ-зависимые калиевые, натриевые и кальциевые каналы, по мнению некоторых исследователей, также привлечены к изменению реполяризации. Электрическая гетерогенность миокарда увеличивает риск возникновения желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Увеличение тонуса парасимпатической нервной системы лишь усиливает эти процессы.

Клиническая картина

Синдром ранней реполяризации желудочков может протекать бессимптомно или симптомно. В случае симптомного течения пациенты (чаще мужчины молодого возраста) жалуются на эпизоды аритмии или потери сознания. Они могут иметь в анамнезе эпизоды клинической смерти, обусловленные развитием угрожающих жизни нарушений ритма (ЖТ/ФЖ).

Диагностика

Электрокардиография является ключевым методом диагностики синдрома ранней реполяризации.

ЭКГ-критерии синдрома ранней реполяризации желудочков:

• наличие в конечной части комплекса QRS зазубренности (“notch”) или сглаженности ( “slur”), причем зазубренность должна располагаться полностью выше изолинии с или без элевации сегмента ST;
• точка Jр ≥1 мм в 2-х и более смежных ЭКГ отведениях, кроме отведений V1-V3;
• QRS <0,12 сек, измеренная в отведениях, в которых отсутствует зазубренность или сглаженность терминальной части комплекса QRS.

Шанхайская шкала для диагностики синдрома ранней реполяризации

Примечание: * – учитывается максимальная оценка только за один пункт

Несмотря на многочисленные общие признаки, характерные для синдромов J-волны, синдром Бругада и синдром ранней реполяризации имеют существенные различия.

Различия между синдромом Бругада и синдромом ранней реполяризации

Лечение

Главной опасностью синдрома ранней реполяризации является высокий риск внезапной сердечной смерти, обусловленной развитием угрожающего жизни нарушения ритма (ЖТ/ФЖ).

Учитывая схожие для всех синдромов J-волны механизмы развития, лечебная тактика ведения пациентов с синдромом ранней реполяризации имеет очень много общего с лечебной тактикой пациентов с синдромом Бругада.

Тактика ведения пациента с синдромом ранней реполяризации

Примечание: ЖТ – желудочковая тахикардия, ИКД – имплантированный кардиовертер-дефибриллятор.

1. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Наиболее эффективным методом предупреждения внезапной сердечной смерти у пациентов с диагностированным синдромом ранней реполяризации желудочков является имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

2. Имплантация пейсмейкера

Как известно, угрожающие жизни нарушения ритма у пациентов с синдромом ранней реполяризации желудочков чаще всего возникают при замедлении ритма сердца. Сейчас продолжаются клинические исследования по эффективности пейсмейкерной терапии в предупреждении брадикардии, как одного из индукторов аритмогенеза.

3. Фармакологическая терапия

Фармакологическая терапия синдрома ранней реполяризации желудочков направлена ​​на нормализацию ионных потоков в течение ранних фаз потенциала действия эпикарда правого желудочка, уменьшение трансмурального вольтажного градиента и восстановление свода потенциала действия.

Хинидин нормализует эпикардиальный потенциал действия, способствует существенному уменьшению риска развития ЖТ/ФЖ.

Бета-адреномиметики (изопротеренол) также могут быть полезными в комбинации с хинидином из-за их способности увеличивать ток ионов кальция через кальциевые каналы L-типа. Такая комбинация позволяет нормализовать морфологию сегмента ST и успешно предотвращать эпизоды ФЖ, особенно у детей. Кроме этого, изопротеренол увеличивает активность симпатической нервной системы, таким образом предупреждая брадикардию, на фоне которой чаще всего и возникают аритмии.

Цилостазол – ингибитор фосфодиэстеразы III, в экспериментах также продемонстрировал способность уменьшать частоту эпизодов ЖТ благодаря увеличению тока кальция и снижению Ito.

4. Устранение потенциальных триггеров аритмии

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Использованная литература:

1. Antzelevitch, C., Yan, G. X., Ackerman, M. J., Borggrefe, M., Corrado, D., Guo, J., Gussak, I., Hasdemir, C., Horie, M., Huikuri, H., Ma, C., Morita, H., Nam, G. B., Sacher, F., Shimizu, W., Viskin, S., & Wilde, A. A. (2016). J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Journal of arrhythmia, 32(5), 315–339. https://doi.org/10.1016/j.joa.2016.07.002
2. Casado Arroyo, R., Sieira, J., Kubala, M., Latcu, D. G., Maeda, S., & Brugada, P. (2018). Electrophysiological Basis for Early Repolarization Syndrome. Frontiers in cardiovascular medicine, 5, 161. https://doi.org/10.3389/fcvm.2018.00161
3. Macfarlane, P., Antzelevitch, C., Haissaguerre M. et al. (2015). The arle repolarization pattern:a consensus paper. Journal of the American College of Cardiology, 66(4), 470-477.

Читайте также:

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Синдром ранней реполяризации желудочков появились сначала на КлинКейсКвест.