ЭКГ – КлинКейсКвест https://clincasequest.org Общемировая электронная база сценариев клинических случаев Thu, 10 Feb 2022 08:01:14 +0000 ru-RU hourly 1 https://wordpress.org/?v=6.2.4 https://clincasequest.org/wp-content/uploads/sites/3/2020/02/logo-ru-project-90x90.png ЭКГ – КлинКейсКвест https://clincasequest.org 32 32 Низкий вольтаж QRS https://clincasequest.org/lqrsv/ Tue, 01 Feb 2022 08:40:00 +0000 https://clincasequest.org/?p=36513 Низкий вольтаж QRS также называется предупредительным знаком! Низковольтная электрокардиограмма (ЭКГ) связана с различными сердечными и несердечными состояниями, а также с перекручиванием проводников и другими проблемами…

Сообщение Низкий вольтаж QRS появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Низкий вольтаж QRS также называется предупредительным знаком!

Низковольтная электрокардиограмма (ЭКГ) связана с различными сердечными и несердечными состояниями, а также с перекручиванием проводников и другими проблемами электронного оборудования. Низкое напряжение QRS на ЭКГ создает проблемы с непрерывным мониторингом сердца, например, ложные тревоги о смертельной аритмии на центральных станциях мониторинга и общие ложные тревоги, тем самым способствуя тревожной усталости. Низковольтная ЭКГ может быть связана с физиологическими, анатомическими особенностями и состояниями.

Диагностические критерии

Низкий вольтаж QRS может быть диагностирован, когда:

  • Амплитуды всех QRS в отведениях от конечностей <5 мм; или
  • Амплитуды всех комплексов QRS в прекардиальных отведениях < 10 мм.
Низкий вольтаж амплитуды QRS можно определить по критериям, приведенным в таблице.
Таблица: Критерии измерения напряжения на ЭКГ
Отведения от конечностейПрекардиальные отведенияКритерии Carroll и соавт.
≤0.5 мВ во всех отведениях от конечностей≤1.0 мВ во всех прекардиальных отведенияхSV1 + RV5 или V6 < 1.5 мВ
Низкий вольтаж QRS, вольтаж, низкий вольтаж, низкое напряжение, низкое напряжение QRS, напряжение, низкий вольтаж амплитуды QRS, амплитуда QRS, ЭКГ, кардиограмма, электрокардиограмма, кардиография, измерение напряжения на ЭКГ, напряжение на ЭКГ, низковольтная электрокардиограмма, низковольтная ЭКГ, причины низкого вольтажа QRS

Механизм

Низкий вольтаж может появляться при:

  • Эффект увеличения слоев жидкости, жира или воздуха между сердцем и записывающим электродом
  • Потеря жизнеспособного миокарда
  • Диффузная инфильтрация или микседематозное поражение сердца

Причины

Важнейшая причина – массивный перикардиальный выпот, для которого характерна следующая триада:

  • Низкий вольтаж
  • Тахикардия
  • Электрические альтернации

Пациенты с этой триадой должны быть немедленно обследованы на предмет клинических или эхокардиографических признаков тампонады.

  • Жидкость: Перикардиальный выпот; Плевральный выпот
  • Жир: Ожирение
  • Воздух: Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), эмфизема; пневмоторакс; Подкожная эмфизема
  • Инфильтративные/расстройства соединительной ткани
    • Микседема – тяжелый гипотиреоз
    • Инфильтративные заболевания миокарда, то есть рестриктивные кардиомиопатии, вызванные инфильтративными/рестриктивными заболеваниями, такими как амилоидная кардиомиопатия, саркоидоз, гемохроматоз
    • Констриктивный перикардит
    • Склеродермия
  • Потеря жизнеспособного миокарда:
    • Массивное поражение/инфаркт миокарда
    • Предшествующий массивный ИМ
    • Терминальная стадия дилатационной кардиомиопатии

Примечание! Если коэффициент усиления, указанный слева на ЭКГ, случайно уменьшается, напряжение будет ложно низким (псевдонизкое напряжение). Индикатор должен быть установлен на амплитуду 10 мм.

Низкое напряжение QRS на ЭКГ (LQRSV) в отведениях от конечностей с нормальной прекардиальной амплитудой QRS или LQRSV в отведениях конечностей с высокими комплексами QRS в прекардиальных отведениях с плохим прогрессированием зубца R (“триада Гольдбергера”, “Goldberger triad”) были описаны у пациентов с дилатационной кардиомиопатией.

Сердечные причины низкого вольтажа QRS

  • Повторно перенесенные инфаркты миокарда из-за отсутствия и снижения генерации электродвижущей силы. Наличие низкого вольтажа QRS наблюдаются в сочетании с тяжелой постинфарктной дисинергией.
  • Инфильтративные кардиомиопатии (амилоидоз), возникающие несмотря на выраженную гипертрофию или дилатацию сердца.
  • Миокардит ассоциируется с низким вольтажом QRS, что связано с пораженными миоцитами, хотя внесердечные причины также могут способствовать LQRSV.
  • Снижение напряжения QRS (не обязательно LQRSV) следует за уменьшением объема сердца из-за различных патологий, кровоизлияний или гиповолемии («эффект Броди»).
  • Застой в легких и/или периферический отек могут способствовать LQRSV (см. ниже).
  • Большие ожоги кожи могут привести к гиповолемии и вызвать LQRSV, хотя связанная с ними гипоальбуминемия также может способствовать LQRSV.
  • Повышение гематокрита приводит к LQRSV из-за снижения несоответствия удельного электрического сопротивления внутрисердечной массы крови и окружающего миокарда, что ослабляет радиальные силы деполяризации по эффекту Броди.

Перикардиальные причины низкого вольтажа QRS

Механизм, который якобы является механизмом короткого замыкания потенциалов сердца, когда они передаются на поверхность тела.

  • Внутриперикардиальное давление, как при тампонаде, это основная причина LQRSV наряду с воспалением. Однако задержки в восстановлении LQRSV после перикардиоцентеза или облегчения тампонады свидетельствуют о том, что снижение вольтажности QRS на ЭКГ при перикардите/перикардиальном выпоте/тампонаде является многофакторным.
  • Электрические альтернации при наличии большого перикардиального выпота, часто с угрожающей тампонадой, объясняются колебанием сердца.
  • Утолщение перикарда при констриктивном перикардите ассоциируется с LQRSV; однако перикардэктомия частично восстанавливает амплитуду QRS, что свидетельствует о том, что миокард также задействован в развитии LQRSV.

Экстракардиальные причины низкого вольтажа QRS

Патология органов и тканей, окружающих сердце, оказывает влияние на передачу потенциала сердца на поверхность тела с развитием LQRSV.

У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких может развиваться LQRSV, особенно в отведениях конечностей из-за увеличения расстояния сердца/грудной стенки от гипервентиляции легких, которая, если ее не компенсировать, может увеличить электрический импеданс.

Кроме того, пневмоперикард, пневмомедиастинум и пневмоторакс, особенно левосторонний, ассоциируются с LQRSV. Отек легких и бронхолегочный “лаваж” приводят к LQRSV из-за снижения легочного импеданса из-за увеличения содержания воды. Ожидается, что пневмония с обширными легочными инфильтратами и респираторным дистресс-синдромом у взрослых («мокрые легкие») приведет к подобным результатам ЭКГ, хотя до сих пор ничего подобного не было описано. Плевральный выпот, особенно левосторонний и при отсутствии застойной сердечной недостаточности, вызывает LQRSV с обратным соотношением между объемом выпота и амплитудой комплексов QRS. Обширная подкожная эмфизема с ретро-пневмоперитонеумом и эмфиземой средостения ассоциируется с LQRSV. Изменение положения сердца и его взаимосвязь с грудной стенкой влияет на LQRSV в некоторых из вышеописанных состояний. Ожирение связано с обратимым LQRSV.

Хотя LQRSV редко встречается при гипотиреозе в отсутствие перикардиального выпота, было предположено, что гипотиреоз сам по себе способствует LQRSV.

Сепсис, некоторые лекарственные средства (например, нестероидные противовоспалительные препараты и противодиабетические тиазолидиндионы, легочное сердце, периоперационное введение жидкостной нагрузки, даже при наличии нормальной функции левого желудочка, хроническая почечная недостаточность, особенно во время преддиабетического состояния, застойная сердечная недостаточность, цирроз и многие другие состояния приводят к оборотному LQRSV.

Гипоальбуминемия является одним из механизмов развития LQRSV, который всегда отмечается у детей с квашиоркором, а не атрофией миокарда, хотя низкий объем сердца и уменьшение толщины и массы сердца могут способствовать LQRSV. Периферический отек также уменьшает амплитуду зубцов P и T, а также длительность зубцов P, комплексов QRS и интервалов QT.

Причины низкого вольтажа QRS основаны на механизме:

Сердечные причины LQRSV– алкогольная кардиомиопатия
– милоидоз
– анасарко
– дилатационная кардиомиопатия
– авитаминоз, сердечные заболевания
– кардиомиопатии
– болезнь Шагаса
– диффузная ишемическая болезнь сердца (многососудистое – поражение коронарных артерий)
– хроническая сердечная недостаточность
– констриктивный перикардит
– дилатационная кардиомиопатия
– генерализованный отек и отек ног
– ишемическая кардиомиопатия
– перенесенный инфаркт миокарда
– миокардит
– отторжение после трансплантации сердца
– рестриктивная кардиомиопатия
– склеродермия
– саркоидоз
Перикардиальные причины LQRSV– Тампонада
Экстракардиальные причины LQRSV– ХОЗЛ
– эмфизема
– микседема
– ожирение
– гемохроматоз
– гипотермия
– гипотиреоз
– перикардиальный выпот
– пневмоторакс
Техническая ошибкаТехническая ошибка в настройках на ЭКГ аппарате (чувствительность должна быть на уровне 10 мм/мВ)
Низкий вольтаж QRS, вольтаж, низкий вольтаж, низкое напряжение, низкое напряжение QRS, напряжение, низкий вольтаж амплитуды QRS, амплитуда QRS, ЭКГ, кардиограмма, электрокардиограмма, кардиография, измерение напряжения на ЭКГ, напряжение на ЭКГ, низковольтная электрокардиограмма, низковольтная ЭКГ, причины низкого вольтажа QRS

Ранее Andrew O. Usoro и соавторы сообщали, что уровень смертности у лиц с LQRSV был почти вдвое выше чем у тех, кто не имел LQRSV (51,1 против 23,5 событий на 1000 человеко-лет, p<0,01).

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Подписаться на наши страницы:

Читайте также:

Перикардиты: симптомы, диагностика, лечение
Электрические альтернанты: типы, причины, диагностика и лечение
ЭКГ находки после трансплантации сердца

Источники:

  1. Cyrille NB, Goldsmith J, Alvarez J, Maurer MS. Prevalence and prognostic significance of low QRS voltage among the three main types of cardiac amyloidosis. The American journal of cardiology. 2014;114(7):1089-1093.
  2. Mussinelli R, Salinaro F, Alogna A, Boldrini M, Raimondi A, Musca F, Palladini G, Merlini G, Perlini S. Diagnostic and prognostic value of low QRS voltages in cardiac AL amyloidosis. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2013;18(3):271-280.
  3. Carroll JD, Gaasch WH, McAdam KP. Amyloid cardiomyopathy: characterization by a distinctive voltage/mass relation. The American journal of cardiology. 1982;49(1):9-13.
  4. Madias JE. Low QRS voltage and its causes. J Electrocardiol. 2008;41(6):498–500. doi:10.1016/j.jelectrocard.2008.06.021.
  5. Andrew O. Usoro, Natalie Bradford, Amit J. Shah, Elsayed Z. Soliman. Risk of Mortality in Individuals With Low QRS Voltage and Free of Cardiovascular Disease. Arrhythmias and conduction disturbances. 2014; Vol. 113(9): P.1514-1517. DOI:https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2014.02.006
  6. Kamath SA, Meo Neto Jde P, Canham RM, Uddin F, Toto KH, Nelson LL, Kaiser PA, de Lemos JA, Drazner MH. Low voltage on the electrocardiogram is a marker of disease severity and a risk factor for adverse outcomes in patients with heart failure due to systolic dysfunction. Am Heart J. 2006 Aug;152(2):355-61. doi: 10.1016/j.ahj.2005.12.021. PMID: 16875922. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16875922/
  7. Hannibal Gerard B. Interpretation of the Low-Voltage ECG. AACN Adv Crit Care (2014) 25 (1): 64–68.https://doi.org/10.4037/NCI.0000000000000001

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Сообщение Низкий вольтаж QRS появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Декстрокардия https://clincasequest.org/dextrocardia/ Thu, 20 Jan 2022 09:08:37 +0000 https://clincasequest.org/?p=36255 Декстрокардия – это редкая врожденная аномалия, при которой сердце расположено в правой половине грудной клетки. Частота развития декстрокардии составляет примерно 1 случай на 12000 беременностей.…

Сообщение Декстрокардия появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Декстрокардия – это редкая врожденная аномалия, при которой сердце расположено в правой половине грудной клетки. Частота развития декстрокардии составляет примерно 1 случай на 12000 беременностей.

Декстрокардия может развиваться изолированно или ассоциироваться с другими аномалиями развития (например, с полным изменением расположения внутренних органов, так называемым situs inversus totalis). Также декстрокардия может являться одним из симптомов некоторых редких врожденных синдромов (например, синдром Картагенера).

В зависимости от расположения (situs) предсердий и внутренних органов различают три типа декстрокардии: situs solitus, situs inversus, situs ambiguous.

При situs solitus декстрокардия ассоциируется с нормальным расположением внутренних органов (например, когда левое предсердие, селезенка и двулопастное легкое расположены слева). При situs inversus нормальная левая и правая ориентация обращены в зеркальном отображении. При situs inversus totalis сердце и внутренние органы имеют полное зеркальное отражение (например, селезенка и желудок расположены справа, а трехлопастное легкое слева). При situs ambiguous сердце принимает лево- или правоизомеризм (при левом изомеризме оба предсердия являются морфологически левыми, с множественными селезенками, печенью по средней линии и двумя двулопастными легкими; при правом изомеризме оба предсердия являются морфологически правыми, с печенью по средней линии, двумя трехстворчатыми легкими и отсутствием селезенки).

Также необходимо отличать декстрокардию от декстрапозиции. В отличие от декстрокардии, декстрапозиция возникает вследствие смещения сердца в правую сторону в результате экстракардиальных причин, таких как пульмонэктомия, диафрагмальная грыжа или гипоплазия правого легкого.

Этиология

Конкретные причины декстрокардии остаются неизвестными. Существуют данные о влиянии дефекта динеина и сниженной подвижности ресничек (цилий), которые приводят к нарушению нормального поворота органов в период эмбриогенеза и вызывают отклонения в эмбриологическом развитии сердца.

Как известно, сердце плода развивается из эмбриональной трубки, которая образована путём слияния эндокардиальных трубок. Сердечная трубка прикрепляется к краниальной стороне артериального ствола, а каудальная часть соединена с венозными каналами. После формирования сердечной трубки следующим важным этапом развития сердца является образование сердечной петли.

Нарушения процесса образования сердечной петли, а именно ее аномальный изгиб, вызывают не только формирование декстрокардии, но и патологическое расположение других внутренних органов.

Клиника

Изолированная декстрокардия обычно имеет бессимптомное течение и диагностируется случайно. Специфические жалобы, как правило, отсутствуют.

Клинические симптомы возникают при наличии других аномалий. Так, синдром Картагенера характеризуется целым рядом симптомов, среди которых одышка, слабость, пониженная толерантность к физическим нагрузкам, рецидивирующие инфекции верхних и нижних дыхательных путей. Сопутствующие внутрисердечные дефекты нередко вызывают появление симптомов застойной сердечной недостаточности, нарушение ритма.

Физикальное обследование

При объективном обследовании у пациента с изолированной декстрокардией определяется верхушечный толчок и выслушиваются сердечные тона в правой половине грудной клетки. У пациентов с другими, помимо декстрокардии, аномалиями развития выявляются специфические для этих аномалий признаки (например, бледность или цианоз кожи, вздутие живота, желтуха).

Дополнительные методы обследования

Для дополнительного обследования пациента с подозрением на декстрокардию используются ЭКГ, эхокардиография, рентгенография ОГК, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

ЭКГ

Декстрокардию можно заподозрить, если в I и AVL отведениях регистрируется отрицательный зубец P, комплекс QRS и зубец Т при традиционном расположении электродов. Кроме того, в грудных отведениях комплексы QRS имеют rS морфологию, отсутствует прогрессирующее нарастание амплитуды зубца R в отведениях V1-V6.

При подозрении на декстрокардию необходимо записать вторую ЭКГ, изменив расположение электродов: грудные электроды V3-V6 электроды необходимо расположить на правой половине грудной клетки, используя тот же межреберный промежуток и анатомические ориентиры, как и при классическом расположении, но с правой стороны. V1 и V2 нужно поменять местами. Кроме этого необходимо изменить расположение электродов на конечностях.

Это позволит «нормализовать» ЭКГ-кривую во всех отведениях.

Рентгенография ОГК

На рентгенографии ОГК выявляется правостороннее расположение сердца в грудной клетке с верхушкой сердца, обращенной вправо, а не влево, как это должно быть.

Эхокардиография

Эхокардиография является одним из наиболее информативных методов исследования при подозрении на декстрокардию, благодаря которой можно определить не только аномальное расположение камер сердца, но и другие внутрисердечные дефекты сердца и больших сосудов. Применяется как трансторакальная, так и трансэзофагальная эхокардиография.

Окончательно подтвердить диагноз декстрокардии и установить ассоциированные с ней аномалии можно с помощью визуализирующих методов исследования: компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии.

Для диагностики синдрома Картагенера, также сопровождающегося декстрокардией, проводится оценка строения и подвижности ресничек в биоптате из полости носа или бронхов с помощью световой и электронной микроскопии; также рекомендуемое измерение уровня оксида азота в выдыхаемом пациентом воздухе (у большинства пациентов с первичной цилиарной дискинезией он снижен); КТ для выявления бронхоэктазов и декстрокардии; генетическое тестирование.

Лечение и наблюдение

Большинство пациентов с изолированной декстрокардией не имеют симптомов и ведут абсолютный нормальный образ жизни.

Необходимость в лечении и наблюдении возникает при наличии других сопутствующих врожденных аномалий. Так, пациенты с другими врожденными аномалиями сердца (например, тетрада Фалло, дефекты межпредсердного, межжелудочкового пересечения, тяжелые клапанные нарушения) нуждаются в хирургическом вмешательстве. Пациенты с нарушениями проводимости сердца могут нуждаться в имплантации пейсмейкера. Пациенты с первичной цилиарной дискинезией должны получать муколитики и отхаркивающие препараты. Антибиотики должны назначаться пациентам с рецидивирующими бактериальными инфекциями, особенно сопутствующей аспленией. Пациентам со значительными бронхоэктазами показана резекция.

Дифференциальный диагноз

Хотя перечень заболеваний и состояний, которые ассоциируются со смещением сердца вправо, невелик, декстрокардию необходимо дифференцировать с:

  • декстрапозицией сердца (смещение сердца вправо вследствие экстракардиальных причин, таких как диафрагмальная грыжа, удаление правого легкого, гипоплазия правого легкого);
  • синдромом Картагенера (аутосомно-рецессивное заболевание, обусловленное первичной цилиарной дисфункцией, характеризующееся триадой симптомов: декстрокардия, хронический синусит, бронхоэктазы);
  • декстроверсией (сердце расположено справа и ротировано);
  • транспозицией крупных сосудов (большие сосуды сердца аномально соединены с камерами сердца);
  • гетеротаксией (аномальное расположение внутренних органов с их дисфункцией (мальротация кишечника, венозные аномалии, аномальные соединения легочных вен, аспления);
  • дефектом эндокардиальной подушки (атриовентрикулярный септальный дефект, обусловленный отсутствием стенок, разделяющих четыре камеры сердца).

Прогноз

Прогноз пациентов с декстрокардией зависит от наличия или отсутствия других сопутствующих аномалий развития. Пациенты с изолированной декстрокардией обладают благоприятным прогнозом для жизни. Новорожденные с декстрокардией и аспленией чрезвычайно восприимчивы к инфекциям и имеют более высокий риск угрожающей жизни бактериемии. Комбинированные внутрисердечные дефекты значительно увеличивают риск смерти, обусловленной тяжелой сердечной недостаточностью.


Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Подписаться на наши страницы:

Использованная литература:

  1. Yuhong Li, Renguang Liu et al. Dextrocardia. Circulation. 2017; Vol.136 (17): 1662-1664.
  2. Ogunlade, O., Ayoka, A.O., Akomolafe, R.O. et al. The role of electrocardiogram in the diagnosis of dextrocardia with mirror image atrial arrangement and ventricular position in a young adult Nigerian in Ile-Ife: a case report. J Med Case Reports 9,222 (2015). https://doi.org/10.1186/s13256-015-0695-4
  3. Charles J. Fox, Yenabi Keflemariam, Elyse M. Cornett et al. Structural heart issues in dextrocardia: situs type matters. Ochsner Journal. 2021; 21 (1): 111-114. DOI: https://doi.org/10.31486/toj.19.0119
  4. VM Rudichenko. Dextrocardia: current clinical aspects in the activities of a general practitioner – family medicine. Medicines of Ukraine. – 2017. №3 (32). Pp. 30-37.
  5. Campbell B, Richley D, Ross C, Eggett CJ. Clinical Guidelines by Consensus: Recording a standard 12-lead electrocardiogram. An approved method by the Society for Cardiological Science and Technology (SCST). 2017.
  6. Monish S. Raut, Arun Maheshwari, Sujay Shad, G. Rachna. How standard transesophageal echocardiography views change with dextrocardia. Annals of Cardiac Anaesthesia. 2013. Vol. 16(3). P. 218-220.
  7. https://www.statpearls.com/ArticleLibrary/viewarticle/36055

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Сообщение Декстрокардия появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Гипотермия: от теории к практике https://clincasequest.org/hypothermia/ Fri, 24 Dec 2021 17:17:46 +0000 https://clincasequest.org/?p=35290 Гипотермия – это температура тела ниже 35°C (95°F): легкая: 32–35°C (90–95°F) умеренная: 28-32°C (82-90°F) тяжелая: < 28°C (< 82°F) Некоторые эксперты также относят некоторых лиц…

Сообщение Гипотермия: от теории к практике появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Гипотермия – это температура тела ниже 35°C (95°F):

  • легкая: 32–35°C (90–95°F)
  • умеренная: 28-32°C (82-90°F)
  • тяжелая: < 28°C (< 82°F)

Некоторые эксперты также относят некоторых лиц в категорию с глубокой (менее 24 °C) гипотермией. Более тяжелые симптомы, заболеваемость и смертность связаны с ухудшением степени гипотермии.

Симптомы будут различаться в зависимости от тяжести гипотермии.

Этиология

Гипотермия имеет место, когда тело рассеивает больше тепла, чем поглощает или создает, оставляя организм не в состоянии генерировать достаточное количество тепла для поддержания гомеостаза и надлежащей функции организма. Хотя основной причиной случайной гипотермии является чрезмерный холодовой стресс и недостаточное выделение тепла организмом (термогенез), другие факторы также повышают риск развития гипотермии. Центральная и периферическая нервные системы вместе с надлежащей поведенческой адаптацией являются важными компонентами в развитии переохлаждения.

Факторы, провоцирующие переохлаждение:

  • возраст (преимущественно молодой и очень преклонный)
  • гипогликемия
  • недоедание
  • эндокринные расстройства
  • отсутствие жилья
  • передозировка препарата
  • прием алкоголя
  • травма
  • погружение в холодную воду/спорт

Кожные нарушения (псориаз и ожоги) и неправильная периферическая вазодилатация вследствие периферической дисфункции (периферические нейропатии и травмы спинного мозга) усиливают потерю тепла. Цереброваскулярные нарушения, нейродегенеративные расстройства и злоупотребления наркотиками могут нарушить функцию терморегуляции гипоталамуса. В дополнение к органическим причинам, нарушение поведенческой реакции на холодовой стресс может привести к гипотермии у людей с деменцией, злоупотреблением наркотиков или психиатрическими заболеваниями. Ситуационные обстоятельства из-за отсутствия жилья или одежды могут быть причиной гипотермии у бездомных.

Эпидемиология

Чаще болеют взрослые в возрасте от 30 до 49 лет, причем мужчины в десять раз чаще женщин. Однако подлинная частота гипотермии относительно неизвестна. Даже при поддерживающем лечении в стационаре смертность тех, кто страдает средней и тяжелой гипотермией, все еще приближается к 50 процентам.

Гипотермия также может быть вызвана такими препаратами как общие анестетики, бета-блокаторы, меперидин, клонидин, нейролептики, а также алкоголем.

Патогенез

Температура тела – это баланс между теплом, производимым телом, и потерей тепла в окружающую среду. Обычная средняя температура человека составляет 37+/-0,5°C . Потеря тепла происходит по четырем механизмам: излучению, проводимости, конвекции и испарению.

  • 4 механизма потери тепла:
    • излучение – излучение электромагнитной энергии
    • конвекция – передача тепла воздуху или воде
    • проводимость – передача тепла твердому предмету
    • испарение – испарение воды
  • проводимость/конвекция являются основными механизмами потери тепла при случайной гипотермии
  • излучение является основным механизмом потери тепла в хирургических условиях (т.е. в операционной) через всю площадь поверхности тела

Излучение возникает при передаче между собой электромагнитной энергии. Проводимость происходит при передаче тепла между двумя предметами, контактирующими друг с другом. Конвекция – это потеря тепла, возникающая, когда молекулы воздуха движутся рядом с объектом. Испарение – эндотермическая реакция, в результате которой жидкость образует газ. Хотя радиация является самой распространенной формой потери тепла, наиболее распространенным механизмом развития случайной гипотермии является конвективная потеря тепла в холодном воздухе и пребывание в холодной воде или мокрой одежде из-за погружения или чрезмерного потоотделения.

Регулировка температуры тела осуществляется гипоталамусом и поддерживается разными вегетативными механизмами. Гипоталамус получает входящую информацию от центральных и периферических тепловых рецепторов. В ответ на повышенный холодовой стресс гипоталамус будет работать, чтобы повысить выработку метаболического тепла с помощью различных механизмов. Начальный мышечный тонус и скорость основного обмена увеличиваются, что может удвоить выработку тепла. Дрожь также может увеличить теплопродукцию в 2-5 раз по сравнению с исходным уровнем. Также будет наблюдаться повышение активности щитовидной железы, катехоламинов и реакции надпочечников. Организм также будет пытаться избежать дальнейшей потери тепла из-за симпатически опосредованной холодом вазоконстрикции периферических сосудов, где охлаждение и потери тепла часто являются наибольшими. Дополнительная выработка тепла является результатом изменений в поведении, таких как дополнительная одежда, поиск убежища, разведение огня и физические упражнения.

Тело сначала увеличивает метаболизм, вентиляцию и сердечный выброс, пытаясь поддерживать функцию тела во время перепадов температуры. Эти физиологические параметры сначала увеличиваются, когда температура снижается примерно до 32°C. Впоследствии компенсаторные механизмы угнетаются, а дрожь прекращается при температуре примерно 30°C и ниже. Многие системы органов, включая центральную нервную систему, метаболизм, сердечно-сосудистую систему, перестанут функционировать и в конечном счете приведут к смерти. При поражении синоатриального узла могут возникать аритмии, что приводит к фибрилляции предсердий. Также часто встречается фибрилляция желудочков.

У новорожденных отсутствует механизм дрожи. Отсутствие дрожи объясняется незрелостью нервной системы. Бурый жир способствует созданию тепла у новорожденных. Бурый жир делает внутреннюю мембрану цепи транспорта электронов проницаемой. Проницаемость вырабатывается термогенином в буром жире. Проницаемость вызывает утечку ионов водорода. Утечка ионов водорода из цепи транспортировки электронов будет рассеиваться в виде тепла вместо того, чтобы производить АТФ.

Клиническая оценка

Те, кто подвержен случайной гипотермии, как правило, имеют в анамнезе влияние холода.

Получение внутренней температуры важно для диагностики и эффективного лечения гипотермии. Температура полости рта полезна только для исключения гипотермии, поскольку большинство термометров, доступных в продаже, не могут показать значение ниже 35°C. Тимпанические термометры тоже ненадежны. Эпитимпанические термометры при правильном использовании могут быть достаточно надежными. Температура эпитимпанума (ушного канала), измеренная с помощью мягкого зонда с термометром вблизи барабанной перепонки, отражает температуру сонной артерии. Эпитимпановые термометры не следует путать с более распространенными и гораздо менее точными инфракрасными «барабанными» термометрами. У пациентов с адекватным сердечным выбросом эпитимпаническая температура отражает температуру тела.

Измерение температуры как ректальной, так и мочевого пузыря, целесообразно у людей в сознании с легкой и умеренной гипотермией, но может быть но может быть неприемлемым для пациентов с кретическим состоянием во время согревания, поскольку такое измерение отстает от настоящей основной температуры на час. Оно также не подходит на догоспитальном этапе, поскольку требует дополнительного обнажения пациента, что может вызвать дальнейшее снижение температуры.
Измерение температуры пищевода является наиболее точным при правильном введении датчика в нижней трети пищевода; это следует делать только пациентам при установлении контроля за дыхательными путями. Размещение зонда пищевода через глотку может вызвать рвоту и аспирацию. Дыхательные пути должны быть защищены эндотрахеальной трубкой или наджелудочным устройством.

Эпитимпаническая температура может быть ниже температуры пищевода во время состояний с низким кровотоком (уменьшение сердечного выброса) или без кровотока (остановка сердца). Во внебольничных условиях следует позаботиться о том, чтобы изолировать ушной канал от окружающей среды. При низкой температуре окружающей среды эпитимпаническая температура может быть ошибочно низкой, особенно если наружный слуховой канал заблокирован церумом, заполнен снегом или недостаточно закрыт и должным образом покрыт изолирующим колпачком. Эпитимпаническая температура гораздо ниже, чем температура пищевода при начальном охлаждении головы. После 10 мин. изолированного охлаждения головы средняя разница между эпитимпанической и пищеводной температурами составляет примерно от 1 до 2°C.

  • Измерение температуры эпитимпаническим термометром рекомендовано пациентам, которым не была проведена эндотрахеальная интубация или у пациентов с эндотрахеальной интубацией, если пищеводный зонд недоступен (1С).
  • Инфракрасные барабанные термометры никогда не следует применять для измерения температуры тела у пациента с гипотермией (1А).
  • Ректальное измерение температуры не следует применять, если пациент не находится в теплой среде (уровень доказательности: 1С).
  • Контролируйте температуру прямой кишки или мочевого пузыря при согревании, только если пищеводный или эпитимпанический зонд недоступны. Если для мониторинга используется ректальная температура или температура мочевого пузыря, следует учитывать неточность из-за временного отставания изменения температуры тела (Уровень доказательности: 1А).
  • Определение пероральной температуры полезно только для исключения переохлаждения. Неэлектронные термометры, как правило, не могут измерить температуру ниже 35,6°C.

Учитывая сложность получения немедленной надежной температуры на догоспитальном этапе, важно знать клинические данные, связанные со стадиями гипотермии, чтобы можно было немедленно начать соответствующее лечение.

Симптомы и признаки в зависимости от тяжести гипотермии:

  • легкая (от 32 до 35 °C):
    • тахикардия
    • нормальное психическое состояние. Активность мозга начинает снижаться при температуре от примерно 33 до 34°C и продолжает снижаться при дальнейшем охлаждении
    • «+» дрожь
  • умеренная (от 28 до 32 °C):
    • брадикардия
    • тахикардия с волнами Осборна (J) на ЭКГ
    • измененное психическое состояние
    • «-» дрожь
  • тяжелая (менее 28°C):
    • фибрилляция желудочков/асистолия
      • фибрилляция желудочков может быть спровоцирована ацидозом, гипокарбией, гипоксией или движением
    • без сознания

NB! Аритмия является наиболее частой причиной смерти от гипотермии.

Тяжесть гипотермииПроявления
Легкая гипотермия от 32 до 35°CПроявления часто могут быть незначительными с нечеткими симптомами, такими как голод, тошнота, усталость, дрожь и бледная сухая кожа. Часто пациенты имеют повышенный тонус мышц, повышение АД, тахикардию и тахипное из-за попыток организма способствовать термогенезу. Пациенты часто дрожат, но если запасы энергии исчерпаны, они могут не дрожать, то есть нельзя полагаться на этот вывод. Часто наблюдается снижение когнитивных способностей, памяти и здравомыслия, у некоторых из них наблюдается атаксия и дизартрия. Пациент может ощущать «холодный диурез» из-за периферической вазоконстрикции, что приводит к увеличению диуреза и истощению объема.
Умеренная гипотермия от 28 до 32°CУ пациента будет продолжаться снижение когнитивных функций и он будет вялым. Охлаждение мозга приводит к раздражительности, спутанности сознания, апатии, неудачному принятию решений, вялости, сонливости и, наконец, комы. Охлаждение мозга снижает потребность мозга в кислороде. Это обеспечивает временную защиту во время бескислородных состояний, таких как остановка сердца, вызванная холодом, и утопление в холодной воде. Холодовый стресс уменьшает объем циркулирующей крови из-за комбинации вызванного холодом диуреза, внесосудистого смещения плазмы и недостаточного потребления жидкости. Усиление угнетения ЦНС может привести к гипорефлексии с меньшей реакцией зрачков и их расширением. Когда сердце охлаждается ниже 30°C, сердечный выброс заметно уменьшается и обычно возникает брадикардия. Гипотензия и брадипное. Дрожь обычно прекращается при температуре от 30 до 32°C, и может наблюдаться парадоксальное раздевание. Повышается склонность к аритмиям, причем мерцательная аритмия является наиболее распространенной, преждевременные сокращения предсердий и желудочков
Тяжелая гипотермия, менее 28°CМозговой кровоток продолжает снижаться, пока пациент не перестанет реагировать. Артериальное давление, частота сердечных сокращений и сердечный выброс продолжают снижаться. Присутствует повышенная склонность к предсердным и АВ-аритмиям. Могут возникнуть застойные явления в легких, сильная олигурия и арефлексия. Фибрилляция желудочков. В конце концов, развивается сердечно-дыхательная недостаточность

Некоторые эксперты отстаивают дополнительную категорию, глубокую гипотермию, при <24°C или <20°C. Шансы на выживание в этом диапазоне, по-видимому, значительно ниже из-за высокой вероятности остановки сердца. В случаях гипотермии вследствие погружения в холодную воду потеря защиты дыхательных путей и утопление также могут привести к смерти. Хотя основная температура используется для классификации гипотермии, индивидуальные вариации основной температуры широкие, как и для других физиологических параметров. Измерение внутренней температуры не всегда возможно во внебольничных условиях.

Объективный осмотр должен включать оценку сердечно-сосудистой системы и неврологического статуса, оценку наличия холодоассоциативных повреждений кожи, травм или других заболеваний, которые могли повлечь влияние холода.

Кроме того, обратите внимание на жизненно важные признаки, не соответствующие степени гипотермии, поскольку это может быть единственной подсказкой для альтернативного диагноза, например гипотиреоза, недостаточности надпочечников, сепсиса, гипогликемии, отравления угарным газом, злоупотребления алкоголем, недоедания.

Гипотермия может быть связана с приемом лекарств, включая бета-блокаторы, клонидин, нейролептики, меперидин и общие анестетики. Этанол, успокаивающие средства и фенотиазины также снижают способность организма реагировать на низкие температуры окружающей среды. Бета-адреноблокаторы могут подавить последствия всплеска катехоламинов.

Некоторые пациенты холодны, но не переохлаждены. Пациенты могут быть холодными и дрожащими, но не переохлажденными. Дрожь вызывается охлаждением кожи как механизм предотвращения гипотермии. Дрожащий пациент с внутренней температурой >35°C испытывает холодовой стресс, но не переохлажден. Если измерение температуры невозможно, клиническая оценка может быть полезной, чтобы помочь определить, переохлажден ли пациент или находится в состоянии холодового стресса. Например, пациент, которому не было холодно до того, как его ненадолго погрузили в холодную воду, может дрожать, но не будет переохлажден. Многие дрожащие пациенты, которые хорошо питаются, не переохлаждены.

Безопасность врачей

Безопасность врачей является первым приоритетом спасения. Место нахождения личности с гипотермией может быть опасным. Если нет очевидных смертельных травм, возможно потребуется транспортировать пациента в безопасное место, прежде чем начать реанимацию.

Решение о спасении или реанимации пациента может быть принято только после того, как место происшествия признано надежным и безопасным для врачей (1А). После обеспечения безопасности врачей приоритетами лечения пациента с гипотермией, не имеющего нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, являются избежание сердечно-сосудистого коллапса во время спасения, предотвращение дальнейшего снижения внутренней температуры и согревание пациента безопасным способом. У пациента с гипотермией и остановкой сердца врачи должны приступить к реанимации.

Диагностика

Как и у всех потенциально нестабильных пациентов, первоначальное внимание врача должно оставаться на оценке «ABC» пациента.

  • A – Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей;
  • B – Breathing – дыхание (обеспечение искусственной вентиляции легких);
  • C (Circulation) – циркуляция (искусственное обеспечение циркуляции крови).

После того, как показатели ABC оценены и управляемы, следует снять всю одежду. После того, как пациент полностью обнажится, следует положить теплые одеяла.

Сбор анамнеза. Анамнез – помимо стандартного сбора данных по схеме SAMPLE, дополнительная информация о состоянии пациента должна включать данные о:

  • наличии связанных повреждений и травм;
  • длительности воздействия холодной среды;
  • температуре воздуха в окружающей среде;
  • предоставленном лечении до прибытия работников ЭМП.

Стандартная лабораторная оценка должна включать глюкозу в крови из пальца, общий анализ крови, метаболическую панель с основными электролитами сыворотки, мочевиной и креатинином. Можно ожидать повышения гемоглобина и гематокрита у пациентов с гипотермией из-за холодового диуреза из-за нарушения секреции антидиуретического гормона. Повторная оценка электролитов примерно каждые 4 часа является рекомендуемой процедурой при реанимации пациента со средней и сильной гипотермией. Оценка уровня глюкозы обязательна для диагностики диабетического кетоацидоза.

Пациентам с умеренной и сильной гипотермией, которым могут потребоваться инвазивные процедуры, целесообразно оценить состояние коагуляции, чтобы исключить коагулопатию. Однако исследования свертывания обычно требуют, чтобы кровь была подогрета до 37 °C, поэтому она не точно отражает фактическую функцию. Необходимо также проверить фибриноген, чтобы исключить диссеминированное внутрисосудистое свертываемость крови. Лактат сыворотки крови, креатининкиназа, тропонин, ТТГ, кортизол, токсикологический скрининг, фибриноген, липаза, магний и другие лабораторные данные могут быть также важны для оценки.

Проведение дополнительных инструментальных методов исследования визуализацией могут быть обусловлены определенной клинической необходимостью, поскольку некоторые пациенты могли испытать травмы, нарушение мозгового кровообращения или другие события, которые привели к длительному воздействию холода. При проведении рентгенографии грудной клетки нередко у пациентов с сильной гипотермией появляются признаки отека легких. Для подтверждения сердечной деятельности и состояния объема можно использовать ультразвуковое исследование. КТ головы может быть полезным для людей, чье психическое состояние не согласуется с измеренной основной температурой или если есть озабоченность по поводу травмы.

В связи с различными аритмиями, которые часто возникают у пациентов с гипотермией, ЭКГ важна при проведении обследования. Гипотермия может привести к замедлению проведения импульса через калиевые каналы, что приводит к удлинению интервалов ЭКГ. Также может быть повышена точка J, которая может вызвать волну Осборна или J-волну. Высота этой волны пропорциональна степени гипотермии и наиболее часто встречается в прекардиальных отведениях. Возможна любая аритмия, чаще всего мерцающая аритмия. У тех, кто имеет более умеренную и тяжелую гипотермию, вероятно будет наблюдаться брадикардия и повышенный риск желудочковых аритмий.

Таким образом, важно проведение следующих обследований у пациентов с гипотермией на основе основных осложнений гипотермии, включая коагулопатию, ацидоз, аритмию и нарушение водно-электролитного баланса:

Лабораторные методы

  • общий анализ крови
  • глюкоза в крови из пальца
  • метаболическая панель с основными электролитами сыворотки (К+, Ca2+, Mg2+), мочевиной и креатинином
  • коагулограмма: фибриноген, МНО, протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время
  • ацидоз: газы артериальной крови, лактат
  • креатининкиназа, тропонин,
  • ТТГ
  • кортизол
  • токсикологический скрининг
ISTH Шкала ДВС-синдрома онлайн калькулятор

Инструментальные методы

  • 12-отведения ЭКГ
    • удлинение интервалов ЭКГ
    • J-волна Осборна
    • искажение ранней реполяризации в V2-V5 в начале сегмента ST
      • можно спутать с ишемическим повреждением
    • мерцающая аритмия
    • брадикардия и повышенный риск желудочковых аритмий (умеренная и тяжелая гипотермия)
  • рентгенография
    • при рентгенографии могут быть обнаружены признаки аспирационной пневмонии/отек легких
  • ультразвуковое исследование (по показаниям)
  • КТ головы (по показаниям)
гипотермия, степени гипотермии, тяжесть гипотермии, глубокая гипотермия, причины гипотермии, симптомы гипотермии, смерть от гипотермии, помощь при гипотермии, гипотермия реанимация, лечение гипотермии, профилактика гипотермии, признаки гипотермии, температура, температура тела, термогенез, выделение тепла, температура, потеря тепла, температура человека, нормальная температура, регулировка температуры тела, температура полости рта, ректальная температура, измерение температуры, эпитимпаническая температура, пероральная температура, термометр, низкая температура, температура эпитимпанума, эпитимпановые термометры, эпитимпаническая температура, переохлаждение, что делать при переохлаждении, причины переохлаждения, симптомы переохлаждения, смерть от переохлаждения, помощь при переохлаждении, переохлаждение реанимация, переохлаждение лечение, профилактика переохлаждения, признаки переохлаждения
J-волна Осборна

Тактика лечения

Ведение и лечение случайной гипотермии сводится к предотвращению дальнейших потерь тепла и началу согревания.

Ведение и лечение случайной гипотермии сводится к предотвращению дальнейших потерь тепла и началу согревания.

  • Однако первыми шагами всегда является оценка и поддержка дыхательных путей, дыхания и кровообращения. (Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей; B – Breathing – дыхание (обеспечение искусственной вентиляции легких); C – Circulation).
    • Фиксированные, расширенные зрачки, очевидное окоченение и цианоз не считаются противопоказаниями к реанимации пациента с тяжелой гипотермией (1А при неподвижных, расширенных зрачках и очевидной ригидности мышц).
    • Врачи должны пытаться выполнить СЛР и реанимацию, если нет противопоказаний (1А).
    • Противопоказания к реанимации больных с гипотермией:
      • общие противопоказания к попыткам реанимации включают очевидные смертельные повреждения, такие как декапитация, открытая травма головы;
      • наличие признаков тотального обморожения (наличие ледовых формирований в дыхательных путях);
      • жесткая стенка грудной клетки, настолько жесткая, что компрессии невозможны – сильная ригидность стенок грудной клетки, не позволяющая их компрессии;
      • опасность для спасателей;
      • жертвы снежной лавины, которые находились под завалами дольше 35 мин и с обструкцией дыхательных путей льдом или снегом.
    • СЛР показана только при остановке сердца и противопоказана, если есть признаки жизни. У пациента с гипотермией, который находится не в условиях стационара, признаки жизни может быть очень трудно определить.
      • Частота сердечных сокращений может быть очень медленной, а пульс тяжело пальпироваться.
      • Дыхание может быть очень медленным и неглубоким.
      • Если сердечный мониторинг недоступен, диагностика остановки сердца может быть затруднена.
    • Врачи должны приложить все усилия, чтобы перенести пациента в теплое место, например, наземный или воздушный транспорт скорой помощи или медицинское учреждение, где доступен мониторинг деятельности сердца, чтобы начать реанимационные мероприятия и согревание (1С).
    • Перед началом СЛР проверьте пульс на сонной артерии в течение 1 мин.
      • Если пульс не пальпируется через 1 мин, начните СЛР, включая искусственное дыхание (1С)
      • Попытки реанимации следует продолжать вне зависимости от измеряемой температуры тела (Уровень доказательности: 2С).
    • Электрокардиографический мониторинг является лучшим способом диагностики остановки сердца на месте. У пациентов с гипотермией амплитуда комплексов QRS может быть уменьшена.
      • Начатая СЛР у пациента с гипотермией с имеющимся сердечным ритмом несет риск появления фибрилляции желудочков. Если доступен мониторинг выдыхаемого CO2 (ВСО2), отсутствие формы волны свидетельствует об отсутствии циркуляции или отсутствии метаболизма.
      • Если есть ультразвуковое исследование, эхокардиография может быть использована для определения соответствуют ли сердечные сокращения электрической активности.
      • Для поиска комплексов QRS (1С) используйте максимальное усиление на мониторе.
    • СЛР следует начинать, если обнаружен неперфузионный ритм, включая желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков или асистолию. Если имеется сердечный ритм с организованными комплексами QRS, СЛР не следует проводить (1С), если мониторинг ВCO2 не подтверждает отсутствие перфузии или эхокардиография не свидетельствует об отсутствии сердечных сокращений, соответствующих электрической активности (1B).
    • Необходимо немедленно выполнять качественную СЛР у пациента с гипотермией при остановке сердца. Если невозможно или опасно выполнять немедленную и непрерывную СЛР, врачи должны выполнять СЛР позже или периодически.
      • Охлаждение уменьшает потребление кислорода большинства тканей человека примерно на 6% при уменьшении температуры на 1°С. Гипотермия в большей степени защищает мозг от гипоксии. При температуре тела 28°C потребление кислорода во всем организме составляет примерно 50% нормы, при этом потребление кислорода в мозге может быть снижено до 35% нормы. Длительная остановка сердца у пациентов с тяжелой гипотемией не обязательно вызывает травмы мозга, как это происходит у пациентов с нормальной температурой тела.
    • В идеале компрессии не должны задерживаться дольше 10 мин – консервативный интервал, основанный на неконтролируемом характере внебольничной гипотермической остановки сердца (1С).
    • Пациентам с остановкой сердца необходимо выполнять компрессию грудной клетки с той же скоростью, что и для обычных пациентов (1С). Использование устройства механических компрессий может снизить перебои и уменьшить усталость врачей (1С).
    • Если СЛР нельзя проводить постоянно, компрессии следует проводить минимум 5 мин с перерывами между периодами сжатия, которые не должны превышать 5 мин (1С).
    • Пациент с гипотермией будет иметь жесткую грудную стенку, что ограничивает эффективность сжатия грудной клетки и вентиляцию.
    • Пациенту, не дышащему самостоятельно и регулярно, или дышащему самостоятельно, но не имеющему защиты дыхательных путей из-за сниженного уровня сознания, нужно провести эндотрахеальную интубацию для обеспечения надлежащей вентиляции и защиты от аспирации.
    • Влажную одежду следует снять и заменить сухой или утеплителем как можно скорее, чтобы предотвратить дальнейшие потери тепла.
    • Одежда пациента должна быть разрезана одномоментно в теплой среде (1В) (вместо того чтобы снимать ее, двигая конечностями!)
  • Установление сосудистого доступа при гипотеримии.
    • Наладить внутривенный (в/в) доступ у пациентов с гипотермией часто затруднительно.
    • Внутрикостный (в/к) доступ быстр и надежен.
    • Поскольку миокард уязвим при гипотермии, постановка катетера может вызвать аритмию.
    • Катетеризация бедренной вены позволяет получить центральный венозный доступ без опасности вызвать аритмию, но в этих условиях выполнение манипуляции усложняется.
    • Неудачные пробы часто вызывают гематомы.
  • Определить степень гипотермии на основе анамнеза, психического состояния, физического осмотра и измерения температуры тела.
    • Если есть подозрение на умеренную или тяжелую гипотермию, особенно у тех, у кого снижен уровень сознания или у тех, у кого есть нерегулярный или слабый пульс, следует соблюдать особую осторожность, чтобы не двигать и не толкать пациента слишком сильно, поскольку это может вызвать сердечный коллапс от смертельной аритмии из-за повышенной возбудимости сердца.
  • Сопутствующие заболевания и травмы, которые также могли случиться, требуют оценки и соответствующего лечения.
  • Если у больного остановка сердца на фоне гипотермии:
    • Фибрилляция желудочков является распространенной аритмией при гипотермии с очень благоприятным неврологическим результатом, если немедленно соблюдать протокол ACLS с проведением дефибрилляции (подробнее).
      • При температуре тела ниже 26°C дефибрилляция может быть успешной.
      • Если дефибрилляция проводится при температуре тела ниже 30°С и не дает результата, отложите дальнейшие попытки, пока температура не превысит 30°С; при температуре тела ниже 30°C дефибрилляция имеет меньшую вероятность успеха.
      • Дефибрилляция у пациента, температура тела которого достигла 30°C, должна соответствовать рекомендациям для пациентов с нормальной температурой.
    • Асистолия в результате гипотермии, как правило, рефрактерна к лечению по протоколу ACLS (подробнее).
      • Пациенту может потребоваться согревание до 35°C, прежде чем достигается контроль над нарушением электрической активности сердца.
      • Пациенты с выраженной гипотермией имеют плохой прогноз.
      • Если пациент находится в асистолии и не реагирует на лечение, то необходимо оценить уровень электролитов.
      • Калий более 12 ммоль/л является признаком необратимой гибели тканей и лизиса клеток.
  • Стратегия согревания основана на тяжести гипотермии, но цель – не менее 0,5-2°С. Только гемо динамически нестабильные пациенты должны рассматриваться для быстрого согревания с помощью методов экстракорпоральной поддержки жизнедеятельности.
    • Согревание гипотермических пациентов включает:
      • пассивное наружное согревание;
      • активное наружное согревание;
      • активное внутреннее согревание; или
      • комбинацию этих способов.
    • Легкая гипотермия:
      • Лечение выбора – пассивное наружное согревание
      • повысить комнатную температуру до 27,8°C (82°F)
      • снять мокрую одежду и заменить ее сухим одеялом, спальными мешками, утепленными прокладками с целью предотвращения потерь тепла и содействия удержанию производимого в организме тепла.
      • Дрожь позволяет телу спонтанно 5-кратно увеличить выработку тепла по сравнению с исходным уровнем. Однако для успеха этого метода необходимы достаточные запасы глюкозы, чтобы пациент мог производить тепло. Учитывая, что на этом этапе многие из них будут иметь истощенные энергетические запасы (особенно это касается пожилых людей, молодых людей и плохо питающихся), целесообразно поставлять глюкозу таким людям перорально, когда это возможно. Однако сильная дрожь может быть проблематичной для людей с ограниченным сердечно-легочным резервом, поскольку она требует увеличения потребления кислорода.
        • Дрожащий пациент в сознании, и которому не угрожает аспирация, должен получать жидкости с высоким содержанием углеводов и/или пищу. Жидкость и еда могут быть нагреты, но не должны быть достаточно горячими во избежание ожога пищевода (1С).
      • Лицам с легкой гипотермией рекомендуется прогревание на 0,5-2°C в час.
      • Вторичное понижение центральной температуры происходит вследствие длительного охлаждения тела после эвакуации больного из холодной среды. У пострадавшего от переохлаждения периферические участки тела холоднее участка сердца. Любое действие, увеличивающее приток крови к холодной периферической ткани (например, поднятие или удержание пациента в вертикальном положении, позволяющее потерпевшему стоять или ходить, активное или пассивное движение конечности, погружение в теплую воду), увеличит объем холодной крови, которая вернется к сердцу. Это увеличивает работу сердца и еще больше снижает температуру тела. Поэтому следует быть осторожным с целью предотвращения усиленного притока крови к конечностям во время и после спасения.
        • Во время спасения врачи должны удерживать пациента с гипотермией горизонтально (1В) и ограничивать его физическую активность (1В).
      • Пациенты с более тяжелой гипотермией могут не реагировать на пассивные методики, поэтому целесообразно перейти к методам активного внешнего согревания.
      • Умеренная гипотермия: активное наружное и внутреннее согревание
        • активное наружное согревание:
          • установка с подогревом воздуха может снизить потери тепла и передать тепло с помощью конвекции. Теплое одеяло
            • Внешнее тепло наиболее эффективно, если сосредоточено на подмышечных впадинах, груди и спине (в таком порядке), которые являются участками с высоким потенциалом для теплопередачи. Разогрев верхней части туловища эффективнее, чем разогрев конечностей.
            • Холодная кожа очень чувствительна к травмам от давления или температур. Сообщалось об ожогах, связанных с использованием бутылки с горячей водой, приложенной непосредственно на гипотермическую кожу, комплексов для предотвращения гипотермии, прогретых водой одеял, тепловых пакетов и горячих прокладок. Важно регулярно осматривать нагретую кожу (например, 20-30 мин), чтобы выявить чрезмерное покраснение или другие признаки возможных ожогов; в этих случаях на пораженных участках следует прекратить активное согревание. Это нужно делать сегментарно и осторожно, чтобы минимизировать потери тепла. Нагретые подушечки следует применять с большой осторожностью на таких участках как спина, которые трудно визуализировать, или находятся под постоянным давлением от массы тела или систем иммобилизации.
          • Не используйте теплый душ или ванну для согревания!
            • Теплый душ или ванна заметно увеличивает периферический кровоток, увеличивая подачу крови и потенциально вызывая гипотонию. Использование теплого душа или ванны, даже у пациента с легким переохлаждением, может вызвать сердечно-сосудистый коллапс. Этот метод согревания может быть рассмотрен для пациентов, перенесших холодовой стресс, или после начального периода согревания для тех, у кого легкая гипотермия.
            • Дистальное согревание конечностей до уровня локтей и коленей в воде при температуре 42-45°C эффективно для согревания пациентов в сознании с легкой гипотермией. Этот метод работает, открывая артерио-венозные анастомозы рук и ног, вызывая усиленный обратный поток согретой крови непосредственно из конечностей в сердце. Это исключение из общего правила, что периферическое согревание противопоказано пациентам с гипотермией.
            • Погружение конечностей в теплую воду (44-45 0C) требует большой осторожности и внимания, поскольку усилия согреть пациентов могут привести к увеличению сердечно-сосудистой нагрузки и коллапсу, поскольку периферическая вазодилатация может привести к снижению внутренней температуры после перепада из-за внезапного возвращения холодной крови от конечностей.
            • Согревание конечностей -> расширение сосудов -> холодная кровь движется от конечностей к сердцу -> остановка сердца
              • Теплый душ или ванну не следует использовать для исходного согревания, даже если пациент имеет легкую гипотермию (1С).
              • Согревание конечностей до уровня локтей и коленей в воде при температуре 42-45°C может использоваться для согревания пациента с легкой гипотермией (1С).
          • Прогреть туловище до прогрева конечностей, чтобы снизить риск сердечно-сосудистого коллапса:
            • Коллапс циркуляции проявляется головокружением, коллапсом, синкопе или внезапной смертью, наступившей у пациентов при погружении в холодную воду непосредственно перед, во время или после спасения и эвакуации из воды. Коллапс кровообращения может быть вызван ментальной релаксацией и уменьшением выброса катехоламина, что приводит к опасной для жизни гипотонии, или внезапному возникновению сердечной аритмии, похожей на фибрилляцию желудочков.
              • Аккуратно обращайтесь с пациентом с гипотермией и продолжайте держать пациента горизонтально (1B).
              • Избегайте любых движений, особенно движений конечностей, которые могли бы вызвать фибрилляцию желудочков (1В).
        • Несмотря на активное наружное согревание, некоторым пациентам могут понадобиться более инвазивные методы активное внутреннее согревание
          • подогретая внутривенная инфузия (40 до 42°C), легкодоступны и безопасны
          • подогретый, увлажненный кислород (согревание дыхательных путей)
            • Нагретый увлажненный кислород не эффективен как метод самостоятельного согревания, но его можно использовать как дополнение к другим методам. Нагретый увлажненный кислород может вызвать ожоги лица.
    • Трудная гипотермия: тактика как и при умеренной гипотремии с возможными экстракорпоральными вариантами
      • Промывание пустот тела, таких как желудок, мочевой пузырь, толстая кишка, брюшина и плевра, теплой жидкостью.
        • Учитывая большую площадь поверхности слизистой, предпочтительны промывки плевры и брюшины.
        • Промывка плевры предполагает размещение одной торакостомической трубки между вторым и третьим передним межреберьем по среднеключичной линии и второй торакостомической трубки между пятым и шестым межреберьем по задней подмышечной линии. Инфузия теплой жидкости начнется с передней трубки и отводится через более заднюю трубку.
        • Промывание брюшины предполагает размещение двух или более катетеров в брюшинную полость, что позволяет диагностировать скрытую травму живота и согревать брюшную полость.
  • Методы экстракорпорального согревания позволяют еще быстрее согреть пациента:
    1. Гемодиализ (самый доступный и может повысить температуру на 2-3°C в час), но необходимо достаточное артериальное давление
    2. Непрерывное артериовенозное согревание (движения крови от бедренной артерии через противоточный жидкостный подогреватель в контралатеральную бедренную вену, повышение температуры на 4,5°C в час), но необходимо достаточное артериальное давление
    3. Сердечно-легочное шунтирование для пациентов с гипотермией и гемодинамически нестабильных пациентов (повышение температуры на 7-10°C в час) – согревание, оксигенация и поддержание кровообращения.
    4. Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) для пациентов с гипотермией и остановкой сердца, которые не подвергаются другим методам согревания, и гемодинамически нестабильным пациентам (повышение температуры на 7-10°C в час) – согревание, оксигенация и поддержание кровообращения. Шкала SAVE (выживаемость после вено-артериальной ЭКМО)
  • Обезболивающие лекарства
    • У пациентов с температурой тела ниже 30°C дозировка обезболивающих и блокаторов нервно-мышечного проведения следует уменьшить, а интервалы – увеличить в соответствии со степенью гипотермии. (1С).
  • Восстановление ОЦК при гипотермии
    • Объем циркулирующей крови при умеренной и тяжелой гипотермии снижается. Во время согревания исчезает сужение сосудов, которое ранее ограничивало сосудистое пространство. Объем следует восстановить, чтобы избежать сильного уменьшения объема с последующим возникновением шока, избегая при этом чрезмерного ввода жидкости, чтобы не вызвать перегрузку объемом.
    • Чтобы предотвратить дальнейшее охлаждение температуры тела, жидкость, которая будет вводиться в/в, в/к, должна быть нагрета по меньшей мере до 40-42°C.
    • Выбор жидкости для пополнения объема – обычный физраствор.
    • Раствор Рингера не следует использовать у пациентов с гипотермией, поскольку печень при пониженной температуре не может метаболизировать лактат. Иногда используются смеси кристаллоидов и коллоидов.
    • Глюкозу следует вводить пациенту с гипотермией, имеющим гипогликемическую кому (1А).
    • Введение инсулина в начале не показано при гипергликемии (1B).
    • Если определение глюкозы не доступно, в/в глюкозу можно ввести эмпирически пациенту с гипотермией с измененным психическим статусом (1С).
  • Антиаритмические средства
    • Амиодарон менее эффективен при гипотермии, чем при нормотермии, и несет риск индукции желудочковой тахикардии типа torsade de pointes. Безопасность амиодарона при гипотермии неизвестна.
    • Лечение предсердной аритмии у гемодинамически стабильного пациента при согревании не показано (1В)
  • Вазоактивные вещества
    • Не следует вводить вазоактивные препараты до тех пор, пока пациент не будет нагрет до 30°C.
  • Профилактика столбняка

Транспортировка

Дрожащий пациент в сознании без ранений может лечиться без транспортировки в больницу (1В).

Пациентов с тяжелой гипотермией (< 28°C), гемодинамически нестабильных пациентов и тех, у кого была остановка сердца, можно транспортировать в центры, имеющие возможность проводить экстракорпоральную поддержку жизни (ECLS). ECLS включает методы экстракорпорального кровообращения, экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ECMO). ECLS обеспечивает как оксигенацию, так и гемодинамическую поддержку нестабильных пациентов, одновременно позволяя контролировать согревание.

Гемодинамически стабильных пациентов или не имеющих глубокой гипотермии, следует транспортировать в ближайшее лечебное учреждение.

Гемодинамически нестабильные пациенты нуждаются в критической помощи и могут получить пользу от ECLS и ECMO. Пациенты с тяжелой гипотермией, у которых была остановка сердца, независимо от возвращения к спонтанному кровообращению, имеют больший шанс выжить, если они перевезены в центр, где можно начать ECLS.

Пациенты с гипотермией с травмами или другими сопутствующими медицинскими заболеваниями должны быть переведены в учреждение, способное соответствующим образом оказывать помощь пациенту. Сопутствующие заболевания могут изменить клиническую картину переохлаждения и могут задержать распознавание тяжелой гипотермии.

Дифференциальная диагностика

Первичная гипотермия
Вторичная гипотермия

  • Нарушение церебральной регуляции
    • Цереброваскулярное событие
    • Травма ЦНС
    • Дисфункция гипоталамуса
    • Метаболические нарушения
    • Токсины
    • Фармакологические эффекты
  • Периферическая недостаточность
  • Острая травма спинного мозга
  • Нейропатия
  • Эндокринные нарушения
  • Алкогольный или диабетический кетоацидоз
  • Гипоадренализм
  • Гипопитуитаризм
  • Лактоацидоз
  • Недостаточное количество энергии
  • Гипогликемия
  • Неправильное питание
  • Нервно-мышечные заболевания
  • Пожилой возраст с гиподинамией
  • Нарушена дрожь
  • Дерматологические нарушения
  • Ожоги
  • Лекарства и токсины
  • Ятрогенная причина
    • Экстренные роды
    • Введение холодных растворов
    • Лечение теплового удара
  • Другое
  • Карциноматоз
  • Сердечно-легочные заболевания
  • Серьезная инфекция
  • Мультисистемная травма
  • Шок

Прогноз

Сильное переохлаждение может привести к летальным исходам, однако прогноз может быть благоприятным в зависимости от тяжести гипотермии. Пациенты с первичной гипотермией и стабильностью сердца, получающие надлежащее лечение с помощью активных внешних и минимально инвазивных методов согревания, имеют выживаемость примерно 100% с полным неврологическим восстановлением. Для пациентов, страдающих остановкой сердца, которые затем получают экстракорпоральное согревание, выживаемость приближается к 50%. Полное выздоровление может быть возможно при остановке сердца с помощью экстракорпорального согревания, если не было предварительной гипоксии, серьезного основного заболевания или травмы.

Обморожение является осложнением переохлаждения. Это форма сухой гангрены. Когда гангрена инфицируется, она становится влажной. Влажная гангрена с крепитацией свидетельствует о газообразовании, что может быть вызвано Clostridium perfringens.

Пациенты, которым быстро была предоставлена ​​реанимационная помощь, обычно имеют благоприятный прогноз, но могут быть остаточные обморожения и травмы. Худшие последствия для очень молодых и пожилых людей.

Осложнения

В зависимости от тяжести гипотермии может возникнуть следующее:

  • Холодный диурез
  • Рабдомиолиз
  • Аспирация
  • Гиперкалиемия
  • Обморожение
  • Острое поражение почек
  • Отек легких
  • Атаксия
  • Аритмия (фибрилляция предсердий, желудочковая аритмия, беспульсовая электрическая активность)
  • Кома
  • Панкреатит
  • Смерть

Важные замечания

  • Большинство коммерческих термометров способны показать только температуру до 34 °C, поэтому для оценки точного уровня гипотермии требуется специальный термометр с низкими показателями.
  • Пищеводный термометр является самым точным способом определения температуры пациента.
  • Ректальной температуре требуется до 1 часа, чтобы адаптироваться к изменениям внутренней температуры.
  • Пульсоксиметр может быть неточным, если его установить на пальце из-за периферической вазоконстрикции во время гипотермии.
  • У пациентов с гиперкалиемией могут не наблюдаться типичные изменения ЭКГ, связанные с повышением уровня калия.
  • Панель коагуляции, выполненная в лаборатории, может не точно отражать фактическую коагулопатию у гипотермического пациента, поскольку перед оценкой обычно ее нагревают до 37°C.
  • J-волна ассоциируется с гипотермией, субарахноидальным кровоизлиянием, глюкокортикостероидами и может регистрироваться в норме.
  • ЭКМО и сердечно-легочное шунтирование являются наиболее инвазивными, но эффективными способами согревания нестабильного пациента.
  • Если необходим центральный доступ, предпочтение отдается бедренной центральной венозной линии из-за меньшего раздражения миокарда и риска аритмии.
  • Если пациента не удается согреть, несмотря на соответствующие методы согревания, вторичная гипотермия, такая как гипогликемия, инфекция, гипотиреоз и недостаточность надпочечников, требует диагностики.

Профилактика

Гипотермия является очень опасным состоянием, которое может привести к смерти, если ее быстро не лечить. К счастью, гипотермии можно избежать. Люди не должны оставаться на улице слишком долго и в холодную погоду быть соответственно одеты. Если одежда мокрая, необходимо как можно скорее переодеться.

Некоторые группы пациентов имеют более высокий риск развития гипотермии. Младенцы и дети раннего возраста подвергаются повышенному риску из-за недоразвитой системы терморегуляции и отсутствия должной заботы. С другой стороны, пожилые люди также подвергаются повышенному риску развития гипотермии, поскольку они, как правило, имеют многочисленные сопутствующие заболевания. В определенных ситуациях физические и когнитивные ограничения могут помешать им искать более теплую среду.

Этапность оказания медицинской помощи и мультидисциплинарная команда специалистов.

В целом лечение пациентов с гипотермией требует межпрофессиональной команды медицинских работников.

Персонал скорой помощи обеспечивает первичный контакт и реанимационные мероприятия. Они снимают мокрую одежду и инициируют наружное пассивное согревание. По прибытии в больницу медсестры и врачи отделения неотложной помощи обеспечивают дополнительное согревание пациента с помощью внешних и внутренних инвазивных методов согревания.

Гипотермические пациенты подвержены многим осложнениям и нуждаются в госпитализации в реанимацию, где будет осуществляться постоянный мониторинг:

  • Если у пациента отек легких или аспирационная пневмония, важны консультации пульмонолога и кардиолога.
  • Поскольку обморожение является частым следствием, специалисты по лечению ран, хирурги приобщаются к лечению. Может потребоваться регулярное очищение раны.
  • Оценка крови для мониторинга на наличие рабдомиолиза.

Медсестры должны постоянно пребывать и сообщать о любом ухудшении состояния пациента.

Нефрологи, хирурги и кардиологи могут понадобиться, если необходимы ЭКМО, гемодиализ или сердечно-легочное шунтирование.

Гипотермия является неотложной медицинской помощью и требует межпрофессионального командного подхода, включая врачей, специалистов, медицинских сестер, сотрудничающих в различных дисциплинах, для достижения оптимальных результатов для пациентов.

Для выживших необходимо проведение образовательных мероприятий, чтобы предотвратить повторный эпизод. Эти лица должны избегать алкоголя, одеваться должным образом и иметь при себе сумку для выживания с необходимым оборудованием и материалами для защиты тела. Только благодаря межпрофессиональному командному подходу можно снизить заболеваемость гипотермией.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Подписаться на наши страницы:

Источники:

  1. Petrone P, Asensio JA, Marini CP. In brief: Hypothermia. Curr Probl Surg. 2014 Oct;51(10):414-5. читать
  2. Petrone P, Asensio JA, Marini CP. Management of accidental hypothermia and cold injury. Curr Probl Surg. 2014 Oct;51(10):417-31. читать
  3. Zafren K. Out-of-Hospital Evaluation and Treatment of Accidental Hypothermia. Emerg Med Clin North Am. 2017 May;35(2):261-279. читать
  4. Haverkamp FJC, Giesbrecht GG, Tan ECTH. The prehospital management of hypothermia – An up-to-date overview. Injury. 2018 Feb;49(2):149-164. читать
  5. Dow J, Giesbrecht GG, Danzl DF, Brugger H, Sagalyn EB, Walpoth B, Auerbach PS, McIntosh SE, Némethy M, McDevitt M, Schoene RB, Rodway GW, Hackett PH, Zafren K, Bennett BL, Grissom CK. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Out-of-Hospital Evaluation and Treatment of Accidental Hypothermia: 2019 Update. Wilderness Environ Med. 2019 Dec;30(4S):S47-S69. doi: 10.1016/j.wem.2019.10.002. Epub 2019 Nov 15. PMID: 31740369

Читать также:

Шкала SAVE (выживаемость после вено-артериальной ЭКМО)
ISTH Шкала ДВС-синдрома онлайн калькулятор
ДВС-синдром: тромбоз vs кровотечение
Гиперкалиемия
Фибрилляция желудочков: алгоритм действий
Ассистолия и беспульсовая электрическая активность: алгоритм действий

Пройти интерактивный практический курс:

10 паттернов электролитных нарушений в практике врача: разбор клинических случаев

Сообщение Гипотермия: от теории к практике появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Брадикардия: диагностика и алгоритм оказания медицинской помощи https://clincasequest.org/bradycardia/ Tue, 21 Dec 2021 12:22:16 +0000 https://clincasequest.org/?p=35175 Электрическая активность сердца обычно инициируется синатриальным узлом. Брадикардия возникает вследствие нарушения инициации импульса от синатриального узла (СА) или нарушения проведения импульса от синатриального узла к…

Сообщение Брадикардия: диагностика и алгоритм оказания медицинской помощи появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Электрическая активность сердца обычно инициируется синатриальным узлом.

Брадикардия возникает вследствие нарушения инициации импульса от синатриального узла (СА) или нарушения проведения импульса от синатриального узла к предсердиям или желудочкам.

  • Пульс < 60/мин
  • Общие причины брадикардии включают:
    • Синусовая брадикардия
    • Дисфункция СА узла
    • Блокада проводимости атриовентрикулярного узла (АВ)

Этиология

  • Синусовая брадикардия
  • Дисфункция СА и АВ узлов
  • Брадикардия спортсменов
  • Синдром слабости синусового узла (выявляется при дисфункции СА узла)
  • Гиперчувствительность каротидного синуса
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Острый инфаркт миокарда
    • Инфаркт миокарда нижней стенки (может проявляться в дисфункции СА узла, а иногда в дисфункции АВ узла)
      • На ЭКГ подъем сегмента ST во II, III и aVF
  • Перикардит
  • Коллагеновые сосудистые заболевания
  • Миокардит
  • Гипоксия
  • Гипотермия
  • Гипогликемия
  • Нарушение электролитного баланса
  • Напряженный пневмоторакс
  • Тампонада сердца
  • Шок
  • Амилоидоз
  • Передозировка лекарственных средств (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, антидепрессанты, блокаторы натриевых каналов – ивабрадин, клонидин, резерпин, аденозин, циметидин, антиаритмические средства I-IV класса, препараты лития, амитриптилин)
  • Наркотические средства
    • Каннабиноиды
  • ЧМТ с повышенным внутричерепным давлением
  • Повышенное внутричерепное давление
  • Инсульт
  • Повреждение спинного мозга
  • Злокачественные новообразования
  • Травма грудной клетки
  • Коррекция врожденных пороков сердца
  • Радиация
  • Инфекции
    • Болезнь Лайма
    • Ревматическая лихорадка
  • Сбой работы искусственного электрокардиостимулятора
  • Холинергические вещества нервно-паралитического действия
  • Нервно-мышечное расстройство
  • Х-сцепленная мышечная дистрофия
  • Наследственная каналопатия

Клиническая картина

У некоторых пациентов фактически появляются симптомы тогда, когда частота сердечных сокращений упадет до менее 50 ударов в минуту.

Симптомы

  • головокружение
  • усталость
  • общая слабость
  • пресинкопе или синкопе
  • боль в груди
  • одышка

Объективное обследование

  • гипотония
  • брадикардия
  • сниженный уровень сознания
  • цианоз
  • периферические отеки
  • застой в системе легких
  • одышка
  • плохая перфузия
  • синкопе

Анамнестические находки

  • Предшествующий сердечный анамнез (например, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, клапанная недостаточность)
  • Применение лекарственных средств (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, антидепрессанты, блокаторы натриевых каналов – ивабрадин, клонидин)
  • Воздействие токсинов (фосфорорганические соединения)
  • Предшествующие заболевания

Диагностика

Важнейшим компонентом оценки пациента с признаками и симптомами брадикардии является анамнез и объективный осмотр. Они должны включать жизненно важные показатели (частота дыхания, АД, температура и частота сердечных сокращений) и электрокардиограмму. При оценке следует установить, является ли гемодинамически стабильным или нестабильным пациент. Оценка гемодинамической стабильности включает оценку давления, измененное психическое состояние или затруднение дыхания. Если пациент здоров, атлетичен и не имеет никаких симптомов, то дальнейшее медицинское вмешательство не требуется. Напротив, у пожилых людей брадикардия может указывать на основное заболевание. У пациентов с застойной сердечной недостаточностью часто наблюдается брадикардия. У этих пациентов может быть нарушено кровоснабжение в бассейне правой коронарной артерии или левой огибающей артерии до синусового узла вследствие ишемической болезни сердца.

Пульс ниже 60 ударов в минуту и ​​наличие одного из указанных симптомов (нарушение сознания, боль в грудной клетке или за грудиной, признаки сердечной недостаточности, синкопе, шок, побледнение, чрезмерное потоотделение или признаки гемодинамической нестабильности).

Электрокардиограмма (диагностическое исследование выбора)

  • синусовая брадикардия
    • зубец P вертикальный в отведениях I, II и aVL, отрицательный зубец P в отведениях aVR
  • АВ-блокада первой степени
    • интервал PR > 200 мс
  • АВ-блокада второй степени
    • Мобиц I типа
      • прогрессирующее удлинение интервала PR с последующим «выпадением» комплекса QRS
    • Мобиц II типа
      • фиксированный удлиненный интервал PR (>200 мс) с «потерянным» комплексом QRS
    • АВ-блокада третьей степени (полная блокада)
    • наджелудочковые импульсы не проводятся к желудочкам из-за отсутствия проводимости АВ узла
    • предсердия и желудочки самостоятельно сокращаются

Лабораторные исследования

  • Уровень электролитов
  • Уровень глюкозы
  • Уровень кальция
  • Уровень магния
  • Тесты функции щитовидной железы
  • Токсины
  • Тропонин

Если у гемодинамически стабильного пациента нет признаков или симптомов острого инфаркта миокарда, следует приступить к обследованию на инфекционную этиологию (включая рентгенограмму грудной клетки, посев крови, анализ мочи, вирусную панель) вместе с тестами функции щитовидной железы. Если у пациента обнаружена инфекционная этиология или аномалия щитовидной железы, пациенту следует пройти соответствующее лечение с учетом этих основных этиологии и повторно оценить состояние ритма. После повторной оценки, если у пациента больше нет симптомов и его частота сердечных сокращений возвращается к нормальным пределам, пациента можно оценить на предмет возможного синдрома слабости синуса или долгосрочной имплантации петлевого регистратора.

Лечение

Лечение брадикардии зависит от стабильности гемодинамики пациента и типа брадикардии.

  • Лечение гемодинамически нестабильных пациентов
    • внутривенное введение атропина
    • временная трансвенозная стимуляция
      • после достижения гемодинамической стабильности пациенты рассмотрят чрескожную электрокардиостимуляцию.

Необходимо также провести оценку на наличие основных и обратимых причин брадикардии (табл.). Лечение брадикардии зависит от основной причины. Например, брадикардия в результате гипотиреоза лечится путем лечения гипотиреоза.

Наблюдение

  • бессимптомная АВ-блокада первой степени
  • бессимптомное течение Мобиц I типа

Медикаментозное лечение

  • Атропин
    • гемодинамически нестабильная брадикардия
      • при необходимости вводят по 0,5-1,0 мг каждые 3-5 минут
      • максимальная доза составляет 3 мг

NB! У пациентов, у которых выполнена трансплантация сердца, отсутствует ответ на введение атропина.

Вмешательство

  • трансвенозная стимуляция
    • гемодинамически нестабильная брадикардия у пациентов, не реагирующих на внутривенное введение атропина
  • постоянный кардиостимулятор
    • гемодинамически стабильные пациенты с АВ-блокадой сердца Мобица II и третьей степени без идентифицированной обратимой причины

Лечение брадикардии должно основываться на контроле симптомов и определении причин с помощью Hs и Ts.

  1. Не откладывать лечение брадикардии.
  2. Контроль проходимости дыхательных путей и контроль сердечного ритма, контроль АД и насыщения кислородом (достижение сатурации 94-98%).
  3. Установить внутривенный или внутрикостный доступ для введения лекарства.
  4. Если возможно – проводите ЭКГ-мониторинг.
  5. Если состояние пациента стабильное, получите телефонную консультацию.
  6. Если у пациента есть симптомы, введите атропин 1,0 мг в/в или внутривенно болюсно и повторите введение атропина каждые 3–5 минут до общей дозы 3 мг.
  7. Если атропин не уменьшает брадикардию, продолжайте осмотр пациента, чтобы определить основную причину и рассмотреть возможность проведения чрескожной стимуляции.
  8. Рассмотрите в/в / в/к инфузию дофамина со скоростью 2-10 мкг/кг/мин.
  9. Рассмотрите внутривенную инфузию адреналина со скоростью 2-10 мкг/мин.

В случаях блокады сердца второй степени Мобица типа II, AV-блокады третьей степени или AV-блокады третьей степени с новым расширенным комплексом QRS, атропин вряд ли будет эффективным. Для увеличения частоты сердечных сокращений следует немедленно рассмотреть:

  • возможность проведения чрескожной стимуляции (при применении обезболивающих и седативных препаратов) или
  • бета-адренергической инфузии.
эпинефрин в/в капельно0,02-0,2 мкг/кг/мин до повышения среднего АД выше 65 мм.рт.ст.
ИЛИ 
эпинефрин струйно (болюсно)подготовьте 10 мкг/мл раствор путем добавления 1 мл 0,1 мг/мл эпинефрина до 9 мл к физраствору, после чего введите 10-20 мкг болюсно (1-2 мл) каждые 2 минуты до повышения среднего артериального давления выше 65 мм.рт. ст.
ИЛИ 
норепинефрин0,02-0,4 мкг/кг/мин в/в, титруя до повышения среднего АД выше 65 мм.рт.ст.
NB! Норепинефрин теоретически может вызвать рефлекторную брадикардию
  • Искать основные причины брадикардии с помощью Hs и Ts. Проверка уровня глюкозы в крови и лечение гипогликемии при необходимости.

Причины изменений частоты сердечных сокращений (Hs и Ts)

Потенциальная причина АббревиатураДиагностикаЛечение
ГиповолемияHУчащенный пульс и узкий QRS на ЭКГ; другие симптомы малого объемаВведение физиологического раствора или лактата Рингера
ГипоксияHЗамедленный пульсКонтроль над дыхательными путями и эффективная оксигенация
Избыток ионов водорода (ацидоз)
Гипервентиляция;		HНизкая амплитуда QRS на ЭКГРассмотреть введение бикарбоната натрия болюсно
ГипогликемияHОпределение глюкозы глюкометромВ/в болюс декстрозы
ГипокалиемияHПлоские зубцы Т и появление зубца U на ЭКГВ/в инфузия магния
ГиперкалиемияHПиковые зубцы Т и широкий комплекс QRS на ЭКГРассмотреть введение хлорида кальция, бикарбоната натрия, инсулина и глюкозы
ГипотермияHКак правило, предшествует пребывание в холодной средеПостепенное согревание
Напряженный пневмотораксHЗамедленный пульс и узкие комплексы QRS на ЭКГ; затруднение дыханияТоракостомия или декомпрессия иглой
Тампонада сердцаTУчащенное сердцебиение и узкие комплексы QRS на ЭКГПерикардиоцентез
ТоксиныTКак правило, удлиненный интервал QT на ЭКГ; могут наблюдаться неврологические симптомыВ зависимости от вида конкретного токсина
Тромбоз (эмболия легочной артерии)TУчащенное сердцебиение с узкими комплексами QRS на ЭКГХирургическая эмболэктомия или введение фибринолитиков
Тромбоз (инфаркт миокарда)TНа ЭКГ будут изменения в зависимости от локализации инфарктаФибринолиз/ЧКВ с сопутствующей медикаментозной терапией
  • брадикардия, причины брадикардии, брадикардия причины, синусовая брадикардия, брадикардия спортсменов, симптомы брадикардии, брадикардия симптомы, лечение брадикардии, брадикардия лечение, электрическая активность сердца, импульс, нарушение импульса, нарушение инициации импульса, нарушение проведения импульса, пульс, частота сердечных сокращений, чсс, причины изменений частоты сердечных сокращений, причины изменения чсс, изменение пульса причины, ускоренный пульс, замедленный пульс, сердцебиение, аритмия электрокардиограмма, экг, кардиограмма, кардиография, электрокардиография

Осложнения

  • Синкопе
  • Сердечная смерть


Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Подписаться на наши страницы:

Источники:
1. ACLS Bradycardia Algorithm
2. Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M, Callaway CW, Kudenchuk PJ, Ornato JP, McNally B, Silvers SM, Passman RS, White RD, Hess EP, Tang W, Davis D, Sinz E, Morrison LJ. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010 Nov 02;122(18 Suppl 3):S729-67.

Читать также:

Токсичность бета-блокаторов: лучше предупредить, чем лечить

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Loading...

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Хронический когнитивный дефицит

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

* Обязательные поля
ПоказательБаллыВозраст <50…
Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

Loading...

≥1 из следующего (A или B):

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

* Обязательные поля
Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…
Подробнее

Сообщение Брадикардия: диагностика и алгоритм оказания медицинской помощи появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> ЭКГ находки после трансплантации сердца https://clincasequest.org/ecg-abnormalities-after-heart-transplantation/ Wed, 08 Dec 2021 08:05:18 +0000 https://clincasequest.org/?p=34688 ЭКГ после трансплантации сердца. КлинКейсКвест [Internet]: ClinCaseQuest Publishing; 2021(12). 8 декабря 2021.  Трансплантация сердца Первую трансплантацию сердца человека совершил Кристиан Барнард в 1967 году. С…

Сообщение ЭКГ находки после трансплантации сердца появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> ЭКГ после трансплантации сердца. КлинКейсКвест [Internet]: ClinCaseQuest Publishing; 2021(12). 8 декабря 2021. 

Трансплантация сердца

Первую трансплантацию сердца человека совершил Кристиан Барнард в 1967 году. С этого времени проведение трансплантации сердца является дополнительной важной лечебной стратегией для безнадежных пациентов.

Существуют две хирургические процедуры для трансплантации сердца: ортотопическая трансплантация сердца и гетеротопическая трансплантация сердца. Ортотопическая является наиболее распространенной и стандартной техникой, при которой нативное сердце заменяется донорским [1-9]. Из-за сохранения задней стенки правого предсердия реципиента, включая нативный синоатриальный узел, на ЭКГ могут быть обнаружены два набора P зубцов с разной частотой (двойные синусовые узлы), но до желудочков могут проводиться только зубцы P сердца донора. Однако в некоторых случаях из-за малой амплитуды зубца P остатков предсердия реципиента может наблюдаться только один зубец P. При гетеротопической трансплантации сердца, которая используется реже, нативное сердце остается на месте, а донорское сердце расположено рядом с сердцем реципиента, обычно в правой части грудной клетки, а поверхностная ЭКГ показывает наложенные ритмы родного и донорского сердца, которое представлено справа. Разделение двух сердец в их ритме может вызвать двойной ритм в двойном сердце. Сообщалось о фибрилляции желудочков нативного сердца и синусовом ритме донорского сердца у пациента с гетеротопной трансплантацией.

Гетеротопная трансплантация была полезна до улучшения режимов иммуносупрессии и механического поддержания кровообращения, поскольку помогала поддерживать кровообращение в случаях острой недостаточности трансплантата. Сейчас эта технология редко используется и ограничивается отдельными пациентами, включая случаи с необратимой легочной гипертензией и пациентов с выраженным несоответствием размера донор-реципиент. К недостаткам этой методики можно отнести длительность и сложность операции, ателектаз вследствие сдавления нижней доли правого легкого сердцем донора, увеличение частоты тромбоэмболий, рецидивов стенокардии, аритмии, затруднение биопсии эндомиокарда, эндокардита. Следовательно, ортотопическая трансплантация становится наиболее распространенной техникой.

Ортотопическая трансплантация сердца является наиболее эффективной длительной терапией терминальной стадии сердечной недостаточности с имплантированными вспомогательными устройствами левого желудочка как альтернатива для отдельных пациентов. По данным Международного общества трансплантации сердца и легких (ISHLT), с каждым годом количество пациентов с ортотопической трансплантацией сердца увеличивается. По мере усовершенствования хирургических методов и иммуносупрессивных режимов кратковременная смертность, вызванная сепсисом, уменьшилась, тогда как заболеваемость, вызванная повторными эпизодами отторжения и васкулопатией сердечного аллотрансплантата, выросла и часто проявляется аритмиями.

Сердца, отобранные для проведения ортотопической трансплантации, должны быть в хорошем состоянии и в целом биться в синусовом ритме. Долгое время ишемии трансплантата может вызвать повреждение проводящей системы в ранние и поздние периоды после трансплантации сердца. Периоперационное ишемическое поражение и последующий эндокардиальный фиброз, вероятно, играют механистическую роль во многих случаях. Пациенты с длительной ишемией трансплантата (4 часа) классифицируются как группы высокого риска и имеют больший уровень 30-дневной и годовой смертности. Риск хронического отторжения вследствие усиленной активации эндотелия сосудов трансплантата также может увеличиваться, если сохранение миокарда не адекватно.

Мы приводим обзор данных клинических исследований, касающихся изменений ЭКГ после трансплантации сердца, который может быть полезным специалистам, вовлеченным в дальнейшее наблюдение за такими пациентами: семейные врачи, кардиологи первичной и вторичной медицинской помощи.

Тщательный мониторинг электрокардиограммы (ЭКГ) считается одним из важных методов наблюдения у лиц, которым была проведена трансплантация сердца.

Снижение вольтажности QRS, развитие атриовентрикулярной блокады или задержки внутрижелудочковой проводимости отмечались у экспериментальных животных как ранние признаки иммунологического отторжения донорского сердца. В последнее время роль ЭКГ при остром отторжении спорна. Но своевременная оценка и правильная интерпретация данных ЭКГ остается важной наряду с другими методами кардиологического мониторинга при оказании помощи больным после трансплантации сердца.

Электрокардиографические изменения описаны после трансплантации сердца почти у 75% пациентов. В раннем послеоперационном периоде обычно выявляют нарушения проводимости, которые в 3-5% нуждаются в имплантации кардиостимулятора. Наиболее частым персистирующим расстройством является блокада правой ножки пучка Гиса, которая имеет клиническое значение только тогда, когда имеет прогрессирующий характер. Частота послеоперационной фибрилляции или трепетания предсердий ниже по сравнению с другими кардиохирургическими операциями, и их внезапное развитие может быть связано с острым отторжением. Желудочковые аритмии развиваются, как правило, как осложнение запущенной ишемической болезни трансплантата и часто являются причиной внезапной смерти. До введения циклоспорина А относительно надежным признаком острого отторжения было снижение вольтажности комплекса QRS. При современном лечении изменения ЭКГ развиваются только при тяжелых формах отторжения, начальные изменения можно зафиксировать только с помощью внутрисердечной электрограммы.

Анатомические особенности функционирования трансплантированного сердца

Собственное сердце иннервируется симпатическими и парасимпатическими волокнами нервной системы. Трансплантация приводит к пересечению этих волокон, денервируя аллотрансплантат и изменяя его физиологию. Пересаженное сердце денервировано и не имеет автономного нейронного контроля. Денервированное сердце вызывает изменения в электрокардиограмме (ЭКГ) реципиентов пересаженного сердца [1]. У пациентов после трансплантации сердца есть склонность к повышению частоты сердечных сокращений в состоянии покоя. Лишенный центрального воздействия синусовый узел пересаженного сердца обеспечивает увеличенную по сравнению с нормой ЧСС – в покое до 90-110 ударов/мин. Кроме того, регистрируется снижение способности к вариации частоты сердечных сокращений в течение 24 часов. Денервация изменяет ответ сердца на внешние воздействия, действующие непосредственно через автономную нервную систему сердца. Непосредственно после трансплантации сердца наблюдается полная вегетативная дисфункция, соответствующая тяжести перенесенной операции и полной симпатоадреналовой блокады донорского органа. Появление отдельных спектральных компонентов вариабельности сердечного ритма в реабилитационном периоде можно интерпретировать как отражение процесса реиннервации. Со временем происходит как симпатическая, так и парасимпатическая реиннервация, но степень реиннервации является неполной, неоднородной, отличается между пациентами и неоднородна у одного пациента. В первую очередь восстанавливаются гуморальные отделы регуляции сердечного ритма. Отсутствие положительной динамики параметров ВСР, очевидно, можно расценивать как один из признаков реакции отторжения донорского органа.

Неостигмин, панкуроний, опиоиды не влияют на частоту сердечных сокращений, а дигоксин неэффективен при тахикардии. При анализе ЭКГ иногда обнаруживается второй зубец P, происходящий из активированного предсердного остатка реципиента. Однако наиболее частой находкой ЭКГ после трансплантации сердца является блокада правой ножки пучка Гиса.

При проведении трансплантации реципиент сохраняет задние стены своих предсердий. Предсердия реципиента васкуляризованы бронхиальными коллатеральными сосудами.

Изменения ЭКГ у этих пациентов в основном обусловлены остаточной активностью предсердий реципиента, повреждением сердца донора во время процедуры трансплантации и сопротивлением легочных сосудов перед трансплантацией у реципиента (PVR).

ЭКГ находки после трансплантации сердца

После трансплантации сердца могут возникнуть различные аритмии. Основные механизмы аритмий в трансплантированном сердце связаны с хирургическим вмешательством, отторжением или васкулопатией сердечного аллотрансплантата, предварительным воздействием препаратов реципиента или самим трансплантированным сердцем. После трансплантации может развиваться ишемическая болезнь сердца и васкулопатия сердечного аллотрансплантата, которые также, в свою очередь, могут вызвать аритмии.

Задержка внутрижелудочковой проводимости или блокада правой ножки пучка Гиса преобладает у реципиентов с трансплантатом сердца в течение первого года после операции по трансплантации. Критерии ЭКГ по увеличению предсердия (особенно левого предсердия) также являются распространенным явлением и, вероятно, связаны с операцией по трансплантации с последующим ремоделированием предсердий.

David Pickham и соавторы опубликовали результаты наблюдения за пациентами после трансплантации сердца, целью которых являлось исследование особенностей изменений ЭКГ после трансплантации [1]. Результаты исследования показали, что синусовый ритм или синусовая тахикардия преобладают в первый год после трансплантации сердца. В выборке наблюдения из 98 пациентов наджелудочковые аритмии были редкими (<1%), а желудочковые аритмии или AV-блокада второй/третьей степени не регистрировались.

Было обнаружено, что наиболее распространенной аномалией ЭКГ была задержка или блокада внутрижелудочковой проводимости, встречавшаяся у 69% пациентов. Этиология и клиническое значение задержки внутрижелудочковой проводимости или блокады правой ножки пучка Гиса неясны; это может быть признаком растяжения правого желудочка и его ремоделирования у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, что требует трансплантации. Однако исследуемая когорта пациентов не имела необратимой легочной гипертензии перед операцией, поскольку у них была изолированная трансплантация сердца (т.е. были исключены пациенты с трансплантацией сердца и легких).

Некоторые исследования связывают задержку внутрижелудочковой проводимости справа или блокаду правой ножки пучка Гиса с увеличением смертности в популяции после трансплантации [10,11], тогда как другие не обнаружили такой корреляции [12–14]. В суб-анализе лиц с трансплантацией сердца с задержкой внутрижелудочковой проводимости справа Гао и его коллеги [15] продемонстрировали более высокий уровень внутрисердечного давления у тех, кто имеет задержки внутрижелудочковой проводимости, чем без нее. Однако давление оставалось в приемлемых пределах и, таким образом, не смогло адекватно объяснить это явление. Маркус и др. провели одно из наиболее масштабных исследований на сегодняшний день с 322 реципиентами пересадки сердца, за которыми наблюдали в течение 9 ±3 лет [14]. Они обнаружили, что задержка внутрижелудочковой проводимости справа или блокада правой ножки пучка Гиса развивались со временем, и потому отрицали периоперационную причину. Однако Джессен и его коллеги обнаружили, что задержки внутрижелудочковой проводимости или блокады правой ножки пучка Гиса присутствуют сразу после операции, предоставив довод, что геометрические и вращательные силы способствовали этим нарушениям проводимости [13]. Другими постулируемыми механизмами для раннего развития задержки внутрижелудочковой проводимости справа являются интраоперационные факторы, такие как увеличение времени ишемии трансплантата [16,17].

Можно предположить, что задержки/блокады внутрижелудочковой проводимости присутствовали у донора до трансплантации. Однако аргументом против высокой распространенности задержки внутрижелудочковой проводимости или блокады правой ножки пучка Гиса, возникших от донора, является недавний анализ 980 ЭКГ из Калифорнийской сети доноров трансплантации, который сообщил, что 97% доноров имели нормальную внутрижелудочковую проводимость на ЭКГ перед трансплантацией.

Второй по распространенности аномалией ЭКГ, наблюдавшейся в приведенном исследовании Pickham D. и соавторов, было увеличение предсердий, выявлявшееся в 64% случаях [1]. Возможное объяснение этой находки может быть связано с хирургической техникой стандартной ортотопической трансплантации сердца, включающей трансплантацию желудочков донора и части переднего предсердия к нативной задней и боковой стенкам предсердий реципиента. Было показано, что это приводит к увеличению пустот предсердий аномальной формы и образованию заметной линии шва между компонентами реципиента и донора [20]. Поэтому объяснением высокой распространенности положительных критериев ЭКГ для увеличения предсердий после трансплантации может являться комбинация нативных поражений задней стенки предсердий и хирургические рубцы, а не прогрессирование заболевания у пациента после хирургической трансплантации [21].

В альтернативном объяснении Cui G и его коллег [22], которые изучали связь между отторжением клеточного аллотрансплантата после трансплантации сердца и изменениями критериев зубца Р для увеличения левого предсердия в отведении V1, сообщается о том, что аномальная деполяризация левого предсердия была многогранной; изменения зубца P не коррелировали ни с размером левого предсердия, ни с давлением, ни с системной гипертензией, и, таким образом, не указывали на увеличение предсердия. Эти исследователи обнаружили, что только степень клеточного отторжения коррелировала с критериями изменения зубца P. Предложенным механизмом этой корреляции является повреждение клеток миокарда и нарушение в структуре волокон миокарда во время клеточного отторжения, что приводит к неоднородной проводимости и аномалий зубца P.

Третья аномалия ЭКГ, присутствовавшая у 23% пациентов, была связана с зубцом Q, которая соответствовала критериям инфаркта миокарда.

Но

а) не все зубцы Q являются патологическими;
b) не все патологические зубцы Q вызваны инфарктом миокарда;
c) нет твердого консенсуса по диагностике патологических зубцов Q.

Также в литературе описаны следующие изменения на ЭКГ после трансплантации сердца и их возможное объяснение:

ЭКГ находкаИнтерпретация
Два зубца P  Нативные зубцы реципиента имеют небольшую амплитуду.
Донорские зубцы P имеют нормальную амплитуду и конфигурацию.
Шовная линия между предсердиями донора и реципиента блокирует любой обмен электрическими импульсами из двух источников.
Присутствует диссоциация предсердий.
Донорский зубец Р проводится и стимулирует желудочки.
Предсердные импульсы реципиентов не проводятся.
Скорость денервированного сердца донора выше, чем частота остаточных предсердий реципиента.
Зубцы P остатков предсердий реципиента могут не наблюдаться из-за их малой амплитуды или наличия дисфункции синусового узла или фибрилляции предсердий до трансплантации, или потери артерии синусового узла во время операции.
Фибрилляция/трепетание может присутствовать в одной группе предсердий, тогда как нормальный синусовый ритм присутствует в другой паре, что затрудняет интерпретацию.
Полная или неполная блокада правой ножки пучка ГисаВстречается у 45-83% пациентов после трансплантации.
Левая передняя фасцикулярная блокадаФасцикулярные блокады представлены блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса.
Развивается у 25% пациентов.
Брадиаритмии из-за дисфункции синусового узлаБрадиаритмии возникают у 8-23% пациентов после ортотопической трансплантации сердца.
Причина развития не объясняется отторжением или ишемическим периодом во время трансплантации.
Временные кардиостимуляторы могут быть ненадежными в обеспечении ритма и может наступить внезапная смерть, может потребоваться имплантация постоянного кардиостимулятора.
В большинстве случаев основным осложнением является дисфункция синусового узла; однако также может возникнуть AV-блокада.
Предоперационное применение амиодарона у пациента-реципиента может привести к посттрансплантационной брадикардии.
У пациентов с поздним началом симптоматической брадикардии следует исключить отторжение и ИБС трансплантата или васкулопатию сердечного аллотрансплантата. Атропин неэффективен при брадиаритмиях, поскольку сердце денервировано.
Желудочковые экстрасистолииМогут быть связаны с атеросклерозом коронарных сосудов трансплантата.
Преждевременные предсердные комплексы, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий.Некоторые исследователи ранее считали, что эти эпизоды связаны с эпизодами отторжения. Предсердная тахикардия возникает преимущественно в верхнем правом предсердии вокруг линии нативного и донорского шва, что требует проведения аблации.
Хирургические рубцы на линиях предсердных швов могут образовывать участки замедленной проводимости.
Предсердная проводниковая тахикардия от реципиента к донору также обычно включала анастомоз правого предсердия. В этих случаях абляция была успешно проведена на месте ранней активации предсердий донора на линии шва.
Кроме того, тахикардия реципиента или предсердный ритм с блокированием выхода к донорскому предсердию могут вызвать у врачей сложности интерпретации ЭКГ, которая демонстрирует двойную предсердную тахикардию, псевдоатриовентрикулярную блокаду или псевдопредсердную тахикардию.
Самая распространенная аритмия после трансплантации сердца – трепетание предсердий (9%) и стойкая или пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП; 7%); 57 % ФП возникли в периоперационном периоде.
ФП очень редко встречается у стабильных пациентов в долгосрочной перспективе после трансплантации; когда это происходит, поздняя ФП может быть вызвана острым или хроническим отторжением, васкулопатией или сепсисом.
На самом деле, ФП является редкой находкой после трансплантации сердца по сравнению с другими хирургическими вмешательствами и скорее связана с острым отторжением.
АВ тахикардия и АВ узловая re-entry тахикардияИногда АВ тахикардия и АВ узловая re-entry тахикардия может возникать у пациентов с пересаженным сердцем, даже если донор никогда не испытывал тахикардии или аритмии; изменения вегетативного тонуса, влияющие на субстрат, предположительно являются механизмом тахикардии у пациента-реципиента.
Изменения сегмента ST и зубца ТУ некоторых пациентов в раннем послеоперационном периоде может развиться диффузный подъем сегмента ST с последующими эволюционными изменениями сегмента ST и зубца Т, что соответствует острому перикардиту. Как правило, эти изменения являются временными.
У некоторых пациентов развиваются ишемические изменения зубца Т, не связанные с признаками острого отторжения, и ангиография не выявляет изменений.
Учащенный атерогенез.
У 40% пациентов признаки атеросклероза наблюдаются через три года, одинаково часто у тех, кто имел и не имел ишемической болезни сердца на момент трансплантации.
Считается, что механизмом повреждения является иммунологическое повреждение коронарного эндотелия.
Атерослеротическая болезнь сердца проявляется проксимальными поражениями и диффузным облитерирующим заболеванием.
Обычно имеет бессимптомное течение из-за денервации.
ЭКГ доказательства отторженияХотя сначала низкая вольтажность указывала на отторжение, но это было подвергнуто сомнению.
Беcпульсовая электрическая активность (PEA)Из ретроспективных исследований известно, что форма проявления ВСС у подавляющего большинства пациентов с трансплантированным сердцем – это беспульсовая электрическая активность (PEA) в отличие от фибрилляции желудочков.
Синдром ТакоцубоОписаны единичные случаи развития синдрома Такоцубо у реципиента.

Возникновение аритмии при наблюдении после трансплантации ассоциируются с худшими результатами из-за острого отторжения, дисфункции левого желудочка (ЛЖ) и внезапной сердечной смерти (РСС).

Учитывая, что удлинение интервала QTc считается фактором риска неблагоприятного прогноза в общей популяции без трансплантации, ее прогностическая ценность у реципиентов трансплантата сердца была недостаточно изучена.

В одном из исследований [4] изучалось, удлиненный ли интервал QTc является предиктором неблагоприятного прогноза у реципиентов трансплантата сердца. Было установлено, что относительное увеличение продолжительности интервала QTc на ≥10% между первым и вторым годом после трансплантации является сильным независимым предиктором смертности у реципиентов пересаженного сердца. Поэтому мониторинг QTc важен для пациентов с трансплантатом сердца.

Заключение

Многие центры сердца производят трансплантацию сердца по всему миру. Реципиенту показаны регулярные контрольные осмотры и обследования, включая эхокардиограмму, электрокардиограмму. Понимание ЭКГ находок, их интерпретация у реципиентов пересаженного сердца имеет клиническое значение для обеспечения наблюдения за больными.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Подписаться на наши страницы:

Читайте также:

Ассистолия и беспульсовая электрическая активность: алгоритм действий
Онлайн калькулятор Шкала Тисдейла для оценки риска удлинения интервала QT (Tisdale Risk Score for QT Prolongation)
Расчет корригированного QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc
Причины удлинения интервала Q-T: факторы риска, диагностика и тактика ведения

Источники:

  1. Pickham D, Hickey K, Doering L, Chen B, Castillo C, Drew BJ. Electrocardiographic abnormalities in the first year after heart transplantation. J Electrocardiol. 2014;47(2):135-139. doi:10.1016/j.jelectrocard.2013.09.006
  2. Villa AE, de Marchena EJ, Myerburg RJ, Castellanos A. Comparisons of paired orthotopic cardiac transplant donor and recipient electrocardiograms. Am Heart J. 1994 Jan; 127(1):70-4.
  3. Jessup M, Drazner MH, Book W, Cleveland JC Jr. 2017 ACC/AHA/HFSA/ISHLT/ACP Advanced Training Statement on Advanced Heart Failure and Transplant Cardiology (Revision of the ACCF/AHA/ACP/HFSA/ISHLT 2010 Clinical Competence Statement on Management of Patients With Advanced Heart Failure and Cardiac Transplant): A Report of the ACC Competency Management Committee. Circ Heart Fail. 2017 Jun;10(6):e000021. doi: 10.1161/HHF.0000000000000021. Erratum in: Circ Heart Fail. 2018 May;11(5):e000028. PMID: 28607153.
  4. Bojan Vrtovec, Rajko Radovancevic, Cynthia D. Thomas et al. Prognostic Value of the QTc Interval after Cardiac Transplantation. Clinical heart transplantation. Vol. 25 (1), P29-35, JANUARY 01, 2006 Published:November 21, 2005 DOI:https://doi.org/10.1016/j.healun.2005.05.004
  5. Hosková L, Málek I, Krausová R, Podzimková M, Pirk J. Elektrokardiografické zmĕny po transplantaci srdce [Electrocardiographic changes after heart transplantation]. Vnitr Lek. 2002 Dec;48 Suppl 1:72-5. Czech. PMID: 12744023.
  6. Hamon D, Taleski J, Vaseghi M, Shivkumar K, Boyle NG. Arrhythmias in the heart transplant patient. Arrhythm Elctrophysiol Rev. 2014;3:149-55. 
  7. Khush KK, Cherikh WS, Chambers DC, Goldfarb S, Hayes D Jr, Kucheryavaya AY, Levvey BJ, Meiser B, Rossano JW, Stehlik J; International Society for Heart and Lung Transplantation. The International Thoracic Organ Transplantation Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantion: Thirty-Fifth Adult Heart Transplantation Report-2018; Focus Theme: Multiorgan Transplantation. J Heart Lung Transplant. 2018;37:1155-1168. 
  8. Baretti R, Debus B, Lin BS, Weng YG, Pasic M, Hübler M, Grauhan O, Knosalla C, Dandel M, Kemper D, Hiemann N, Lehmkuhl HB, Hetzer R. Arrhythmia post heart transplantation. Applied Cardiopulmonary Pathophysiology. 2011;15:256-71. 
  9. Russo MJ, Chen JM, Sorabella RA, Martens TP, Garrido M, Davies RR, George I, Cheema FH, Mosca RS, Mital S, Ascheim DD, Argenziano M, Stewart AS, Oz MC, Naka Y. The effect of ischemic time on survival after heart transplantation varies by donor age: an analysis of the United Network for Organ Sharing database. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007;133:554-9.
  10. Osa A, Almenar L, Arnau MA, et al. Is the prognosis poorer in heart transplanted patients who develop a right bundle branch block? The Journal of Heart and Lung Transplantation. 2000;19(2):207–214. (читати)
  11.  Leonelli FM, Dunn JK, Young JB, Pacifico A. Natural history, determinants, and clinical relevance of conduction abnormalities following orthotopic heart transplantation. The American Journal of Cardiology. 1996;77(1):47–51. (читать)
  12. Golshayan D, Seydoux C, Sillard Berguer D, et al. Incidence and prognostic value of electrocardiographic abnormalities after heart transplantation. Clinical Cardiology. 1998;21:680–684. (читать) 
  13. Jessen ME, Olivari M-T, Wait MA, Meyer DM, Yancey CW, Jr, Ring WS. Frequency and significance of right bundle branch block after cardiac transplantation. The American Journal of Cardiology. 1994;73(13):1009–1011. (читать)
  14. Marcus GM, Hoang KL, Hunt SA, Chun SH, Lee BK. Prevalence, Patterns of Development, and Prognosis of Right Bundle Branch Block in Heart Transplant Recipients. The American Journal of Cardiology. 2006;98(9):1288–1290. (читать)
  15. Gao S-z, Hunt SA, Wiederhold V, Schroeder JS. Characteristics of serial electrocardiograms in heart transplant recipients. American Heart Journal. 1991;122(3, Part 1):771–774. (читать)
  16. Leonelli FM, Pacifico A, Young JB. Frequency and significance of conduction defects early after orthotopic heart transplantation. The American Journal of Cardiology. 1994;73(2):175–179. (читати)
  17. Yamamoto S, Bergsland J, Michalek SM. Evolution of right bundle branch block and other intraventricular conduction abnormalities in the transplanted human heart. Japanese circulation journal. 1990;54(9):1122–1129. 1990/09/20. (читать)
  18. Khush K, Menza R, Nguyen J, Goldstein B, Zaroff J, Drew B. Electrocardiographic characteristics of potential organ donors and associations with cardiac allograft use. Circulation Heart Failure. 2012;5:475–483. (читать) 
  19. Shumway N, Lower RS, RC Transplantation of the heart. Advanced Surgery. 1966;2:265–284. (читать) 
  20. Angermann C, Spes C, Tammen A, et al. Anatomic characteristics and valvular function of the transplanted heart: transthoracic versus transesophargeal echocardiographic findings. Journal of Heart Transplantation. 1990;9(4):331–338. (читать)
  21. Young JB, Leon CA, Short HD, et al. Evolution of hemodynamics after orthotopic heart and heartlung transplantation: early restrictive patterns persisting in occult fashion. The Journal of heart transplantation. 1987;6(1):34–43. (читать) 
  22. Cui G, Kobashigawa J, Chung T, Sen L. Atrial conduction disturbance as an indicator of rejection after cardiac transplantation. Transplantation. 2000;70(1):223–227. (читать)

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Сообщение ЭКГ находки после трансплантации сердца появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Фибрилляция желудочков: алгоритм действий https://clincasequest.org/ventricular-fibrillation/ Mon, 06 Dec 2021 14:05:12 +0000 https://clincasequest.org/?p=34582 Аритмии, возникающие из миокарда желудочков или системы Гиса-Пуркинье, группируют под названием желудочковые аритмии (ЖА). Сюда входит подгруппа аритмий, таких как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, преждевременные…

Сообщение Фибрилляция желудочков: алгоритм действий появились сначала на КлинКейсКвест.

]]> Аритмии, возникающие из миокарда желудочков или системы Гиса-Пуркинье, группируют под названием желудочковые аритмии (ЖА). Сюда входит подгруппа аритмий, таких как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, преждевременные желудочковые сокращения и трепетание желудочков. Термин “тахикардия с широкими комплексами” (Wide complex tachycardia, WCT) используют для определения всех тахиаритмий с длительностью комплекса QRS более 0,12 секунды.

В группу желудочковых аритмий входят:

  • Желудочковые преждевременные сокращения (преждевременные сокращения желудочков)
    • эктопические потенциалы действия генерируются в желудочках;
    • обычно доброкачественное и бессимптомное течение, но могут являться проявлением основной патологии:
      • ишемия
      • электролитные нарушения (чаще всего Mg2+ и K+)
  • Желудочковая тахикардия. Если стойкую желудочковую тахикардию не лечить, она может привести к фибрилляции желудочков
    • может возникнуть вследствие тупой травмы грудной клетки;
    • рассмотреть commotio cordis (тупая травма сердца во время реполяризации желудочков) с очаговой травмой грудной клетки над сердцем с последующей желудочковой тахикардией.
Фибрилляция, Фибрилляция желудочков, ФЖ, причины фибрилляции, причины ФЖ, симптомы ФЖ, фибрилляция желудочков Аритмия, аритмии, желудочковые аритмии, желудочковая аритмия, ЖА тахикардия, желудочковая тахикардия, ЖТ, тахикардия с широкими комплексами, Wide complex tachycardia, WCT
  • Фибрилляция желудочков.
    • Фибрилляция желудочков – это тахикардия с широкими комплексами, вызванная нерегулярностью электрической активности и характеризующаяся частотой желудочков, как правило, более 300 с дискретными комплексами QRS на электрокардиограмме (ЭКГ).
    • Морфология QRS при фибрилляции желудочков варьирует по форме, амплитуде и длительности с заметным нерегулярным ритмом.
    • Чрезвычайно опасный ритм, значительно ухудшающий сердечный выброс и в конечном итоге приводящий к внезапной сердечной смерти (ССС), если немедленно не лечить.
    • Самая распространенная причина остановки сердца после IMпST.
Фибрилляция, Фибрилляция желудочков, ФЖ, причины фибрилляции, причины ФЖ, симптомы ФЖ, фибрилляция желудочков Аритмия, аритмии, желудочковые аритмии, желудочковая аритмия, ЖА тахикардия, желудочковая тахикардия, ЖТ, тахикардия с широкими комплексами, Wide complex tachycardia, WCT

Эпидемиология

Фибрилляция желудочков регистрируется почти у 70% пациентов с остановкой сердца. Без лечения состояние приводит к летальному исходу в течение нескольких минут. Уровень выживаемости пациентов с фибрилляцией желудочков за пределами больниц несколько вырос, но многие из них продолжают иметь остаточное бескислородное поражение мозга и неврологический дефицит. Поскольку более 60% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний являются результатом остановки сердца, фибрилляция желудочков остается ведущей причиной смерти во всем мире. Современные достижения в имплантации вспомогательных устройств, таких как имплантированный кардиовертер-дефибриллятор (ИКД, ICD), обеспечивают профилактику возникновения ФЖ. Многие исследования определили ФЖ как наиболее распространенную основную аритмию у пациентов с внезапной сердечной смертью. Среди пациентов, госпитализированных с острым ИМ, от 5% до 10% имеют ФЖ или ЖТ, а еще 5% имеют ФЖ или ЖТ в течение 48 часов после госпитализации в стационар. А выживаемость таких пациентов до выписки составляет 31,4%.

Этиология

Фибрилляцию желудочков часто связывают с основными структурными заболеваниями сердца. При 3-12% случаев инфаркта миокарда (ИМ) развивается фибрилляция желудочков во время острой фазы. Пациенты с ИМ с полной окклюзией коронарной артерии при ангиографии, инфарктом передней стенки, фибрилляцией предсердий и прединфарктной стенокардией более подвержены развитию фибрилляции желудочков.

Многие распространенные состояния, связанные с фибрилляцией желудочков, включают электролитные нарушения (гипокалиемия/гиперкалиемия, гипомагниемия), ацидоз, гипотермию, гипоксию, кардиомиопатии, семейный анамнез внезапной сердечной смерти, врожденные аномалии QT, синдром Бругада. У пациентов с желудочковой аритмией в анамнезе, особенно стойкой мономорфной или полиморфной желудочковой тахикардией, может развиться фибрилляция желудочков при наличии предрасполагающих факторов риска. Сейчас все больше признается генетическая предрасположенность к фибрилляции желудочков. В исследовании AGNES определена склонность к развитию фибрилляции желудочков в локусе 21q21.

Таким образом, к факторам риска возникновения желудочковых аритмий следует отнести:

  • ишемия и инфаркт миокарда;
  • гипертрофия желудочков;
  • синдромы удлиненного интервала QT;
  • клапанная болезнь сердца;
  • врожденные аномалии сердца;
  • электролитные нарушения;
  • ацидоз, гипотермия, гипоксия;
  • синдром короткого интервала QT.

Этиологические причины ФЖ подведены в таблице:

Причины ФЖСостояния
СердечныеИшемия/инфаркт миокарда
Кардиомиопатия (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная)
Каналопатии, напр. удлиненный интервал QT (приобретенный/врожденный), вызывающий TdP –> VF и синдром Бругада
Аортальный стеноз
Расслоение аорты
Миокардит
Тампонада сердца
Тупая травма (Commotio Cordis)
Дыхательные  Напряженный пневмоторакс
Легочная эмболия
Первичная легочная гипертензия
Опное сна
Бронхоспазм
Аспирация
Токсичные и метаболическиеЛекарственные средства (например, верапамил у пациентов с ФП+WPW)
Медикаментозное удлинение интервала QT с torsades de pointes
ВнешниеПоражение электрическим током, утопление, переохлаждение
Сепсис
Неврологические Судорожные приступы
Инсульт

Патофизиология

ФЖ возникает, когда части миокарда желудочков деполяризуются в беспорядке и некоординированно. ФЖ является результатом следующего:

  • Аномальное формирование импульсов:
    • повышенный автоматизм: клетки Пуркинье вокруг ишемизированных участков во время ИМ могут инициировать желудочковую тахикардию;
    • запущенная активность: в ранний период ли после деполяризации можно преодолеть рефрактерный порог и создать триггерный потенциал, приводящий к экстрасистолам.
  • Импульсная проводимость
    • функциональные и анатомические механизмы re-entry помогают поддерживать желудочковую аритмию.

Симптомы

Наиболее частым проявлением ФЖ является внезапный коллапс от остановки сердца, что приводит к внезапной сердечной смерти. Это результат неправильного сокращения желудочков, что приводит к низкому сердечному выбросу. Накануне пациенты могут жаловаться на признаки острого ИМ, такие как боль в груди, одышка, тошнота и рвота перед развитием ФЖ. У пациентов с известным анамнезом ишемической болезни сердца или застойной сердечной недостаточности может наблюдаться ухудшение хронических симптомов, таких как стенокардия, одышка, ортопное, пароксизмальная одышка и отек легких. На момент обращения пациенты без сознания, не реагируют, не имеют пульса, подвергающегося пальпации. Без проведения неотложных мер это приводит к смерти в течение следующих нескольких минут.

  • Сердцебиение.
  • Симптомы сердечной недостаточности, включающие:
    • одышку;
    • дискомфорт в груди;
    • синкопе.
  • Остановка сердца

Пациенты с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором могут испытывать шок от срабатывания ИКД при развитии ФЖ.

Диагностика

Острое развитие симптомов и результаты ЭКГ позволяют поставить диагноз.

В анамнезе пациентов, выживших после ФЖ, следует обратить внимание на семейный анамнез непонятной сердечной смерти, сердечно-сосудистые заболевания пациента, список лекарств, в частности аритмогенные препараты, принимаемые пациентом. Также необходимо анализировать и проводить коррекцию обратимых причин ФЖ, таких как нарушение электролитного баланса, ацидоз и гипоксия. Больных с ФЖ необходимо оценить на наличие ишемической болезни сердца, как основной причины ФЖ: маркеры некроза миокарда, эхокардиография и неотложная ангиография.

Рекомендуемые лабораторные исследования:

  • Электролиты сыворотки
  • Газ артериальной крови
  • Клинический анализ крови
  • Сердечные ферменты
  • Уровни лекарств
  • Токсикологический скрининг
  • Уровни BNP

Результаты ЭКГ

  • Волны фибрилляции разной амплитуды и формы.
  • Нет идентифицированных зубцов Р, комплексов QRS или зубцов Т.
  • Частота сердечных сокращений от 150 до 500 в минуту.
  • Шторм ФЖ: обнаруживается 3 или более эпизода ФЖ или соответствующие толчки от СКД в течение 24 часов.

На ЭКГ также могут быть обнаружены:

  • Признаки инфаркта миокарда.
  • Синдром Бругада.
  • Длинный или короткий интервал QT.
  • Синдром WPW.
  • Проявления токсичности дигиталиса.
  • Волна эпсилон (аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия).

ЭКГ характеристика		Тактика
Желудочковые преждевременные сокращенияРасширенный комплекс QRS с аномальной морфологиейобычно β-блокаторы
Желудочковая тахикардия3 или более последовательных преждевременных желудочковых сокращений, демонстрирующих тахиаритмию с широкими комплексами QRSСтабильная гемодинамика амиодарон лидокаин прокаинамид 
Нестабильная гемодинамика синхронизированная кардиоверсия 
Беспульсовая желудочковая тахикардия дефибрилляция
Фибрилляция желудочковНестабильный ритм без заметных волн (волны P, QRS или T)Дефибрилляция для всех пациентов

Эхокардиография обычно производится для оценки движения стенок миокарда, фракции выброса и любых клапанных пороков сердца. Кроме того, по данным эхокардиографии может быть идентифицирована перикардиальная жидкость, которая могла быть следствием СЛР.

Важным является электрофизиологическое исследование. Пациенты с индуцированными мономорфными желудочковыми аритмиями могут быть кандидатами на имплантацию искусственного кардиовертера дифибриллятора.

Алгоритм оказания медицинской помощи

В связи с высоким уровнем смертности и чрезвычайной остротой заболевания пациенты с ФЖ нуждаются в немедленной медицинской помощи. Медицинские работники должны немедленно приступить к лечению, ориентированному на рекомендации, в соответствии с протоколом оказания неотложной помощи при ФЖ, в частности, по протоколам Advanced Cardiac Life Support (ACLS). Если врач отклоняется от рекомендаций ACLS, то у пациента меньшая вероятность выживания. Всем пациентам с остановкой сердца необходимо пройти первичное обследование при получении качественной СЛР. Беспульсовая ЖТ и ФЖ являются ритмами, поддающимися шоку, и как только персонал идентифицирует такой ритм как ФЖ, пациентов следует немедленно шокировать 120-200 джоулями на двухфазном дефибрилляторе или 360 джоулями, используя монофазный. Пациенты, получившие быструю дефибрилляцию, показали лучшую выживаемость (39,3%) по сравнению с пациентами, у которых дефибрилляция была отложена на 2 минуты или больше (22,2%). Также важно применение адреналина и амиодарона в соответствии с протоколом ACLS пациентам, у которых сохраняется ФЖ, независимо от получения 3 разрядов. Амиодарон значительно улучшает выживаемость до госпитализации, не влияя на выживание до выписки из больницы. Не менее важно выявление и устранение причин, вызвавших ФЖ. Специалисты должны принять специфические для причины меры, такие как контроль дыхательных путей, коррекция электролитов, введение жидкости, декомпрессия пневмоторакса, дренажная тампонада во время реанимации пациента.

  1. Произведите первичную оценку:
    • проводите качественную СЛР;
    • установите проходимость дыхательных путей и обеспечьте пациента кислородом для поддержания насыщения кислородом > 94%;
    • следите за сердечным ритмом и кровяным давлением.

Качественная СЛР

Эффективные нажатия и дефибрилляция являются главными компонентами реанимации при остановке сердца. Признаком эффективного нажатия является:

  • частота нажатий не менее 100 и не более 120/мин;
  • глубина нажатий на грудную клетку не менее 5 см и не более 6 см у взрослых и детей или 4 см у малышей; глубина нажатий у подростков пубертатного возраста такая же, как и у взрослых;
  • позвольте грудной клетке полностью вернуться в исходное положение после каждого нажатия на грудную клетку – расправление грудной клетки (не следует опираться на грудную клетку);
  • минимизируйте перерывы между нажатиями;
  • избегайте усталости работников ЭМП путем смены каждые 2 минуты. Некоторые экипажи ЭМП применяют тактику расположения по одному спасателю с каждой стороны грудной клетки, сменяя друг друга каждую минуту или каждые 100 нажатий;
  • избегайте чрезмерной вентиляции и помните о возможности отсрочки контроля дыхательных путей;
  • если нет необходимости в применении специальных воздуховодов, рассмотрите следующее:
    • пассивная вентиляция с использованием нереверсивной маски в течение 3-4 циклов нажатия на грудную клетку (при подозрении на определенную этиологию остановки сердца). Примените вентиляционный мешок АМБУ или надгортанный воздуховод после 3-4 циклов;
    • вентилируйте мешком АМБУ каждые 10-15 непрерывных нажатий на грудную клетку. Вентиляция происходит при подъеме стенок грудной клетки. Для взрослых соотношение компрессий к вдохам составляет 30:2; для детей 15:2 при наличии двух работников ЭМП;
    • после установки интубационной трубки частота вентиляции не должна превышать 10 вдохов/мин. (1 вдох каждые 6 секунд или 1 вдох каждые 10 нажатий) у взрослых. У детей при установке интубационной трубки рекомендуется частота вентиляции 1 вдох каждые 3-5 секунд (12-20 вдохов/мин.). Если нет протекции дыхательных путей, соотношение компрессии и вентиляции 30:2;
    • капрограф необходимо использовать для мониторинга эффективности компрессий:
      а) если СО2 выдоха меньше 10 мм.рт.ст во время первичной фазы реанимации, попробуйте улучшить качество нажатия;
      б) помните о возможности применения мониторов с биометрическими данными, поскольку они могут помочь в четком соблюдении всех положений наставлений.

Варианты контроля проходимости дыхательных путей:

а) пассивная вентиляция:
– оксигенотерапия с использованием нереверсивной маски и установленным орофарингеальным воздуховодом;
– определенное количество кислорода будет входить с каждым нажатием на грудную клетку – данная процедура может продолжаться 3-4 цикла нажатий на грудную клетку (6-8 минут), после этого нужно применить мешок АМБУ и надгортанный воздуховод (детали ниже);
б) вентиляция мешком АМБУ с частотой 10 вдохов/мин. (один вдох каждые 10 нажатий) выполняется при возвращении стенок грудной клетки к норме (а не в момент нажатия на грудную клетку), не прерывая нажатия;
в) вентиляция мешком АМБУ с частотой 30:2 (число нажатий: число вдохов) – каждые 30 нажатий сопровождаются 2 вдохами мешком, после чего сразу продолжаются нажатия на грудную клетку
– при работе с детьми: при одновременной работе нескольких работников системы ЭМП рекомендуемым соотношением нажатий к вдохам является 15:2 (если один спасатель – 30:2);
– при работе с детьми: для новорожденных рекомендуется соотношение 3:1;
г) установка интубационных трубок:
– установка надгортанного воздуховода или эндотрахеальной трубки не должна препятствовать проведению компрессий;
– вентиляция происходит с частотой 10 вдохов/мин. (для взрослых);
– для детей рекомендуемая частота – 1 вдох каждые 3-5 секунд (12-20 вдохов/мин.).

г) встановлення інтубаційних трубок:
– встановлення надгортанного повітроводу або ендотрахеальної трубки не повинно перешкоджати проведенню компресій;
– вентиляція відбувається з частотою 10 вдихів/хв (для дорослих);
– для дітей рекомендована частота – 1 вдих кожні 3-5 секунд (12-20 вдихів/хвилину).

  1. Если у пациента желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков – это ШОКОВЫЕ ритмы.
  2. Используйте прокладки дефибриллятора и дайте шоковый разряд 120-200 Дж на двухфазном дефибрилляторе или 360 Дж, используя монофазный дефибриллятор.
  3. Продолжайте высококачественную СЛР в течение 2 минут (пока другие пытаются установить внутривенный или в/костный доступ).
  4. После 2 минут проверьте ритм.
  5. Если монитор и оценка показывают асистолию или беспульсовую электрическую активность, перейдите к алгоритму действий при асистолии/беспульсовой электрической активности.
  6. Вводите адреналин по 1 мг каждые 3-5 минут.
  7. Продолжайте высококачественную СЛР в течение 2 минут (пока другие пытаются установить внутривенный или в/костный доступ).
  8. После 2 минут СЛР проверьте ритм.
  9. При необходимости примените дефибрилляцию.
  10. Амиодарон в/в 300 мг (лучше лидокаина); Можно повторить 150 мг или можно использовать лидокаин 1-1,5 мг/кг.
  11. После 2 минут проверьте ритм.
  12. При необходимости примените дефибрилляцию.
  13. Если пациент достигает восстановления спонтанного кровообращения, окажите помощь после остановки сердца.
Фибрилляция, Фибрилляция желудочков, ФЖ, причины фибрилляции, причины ФЖ, симптомы ФЖ, фибрилляция желудочков, Аритмия, аритмии, желудочковые аритмии, желудочковая аритмия, ЖА, тахикардия, желудочковая тахикардия, ЖТ, тахикардия с широкими комплексами, Wide complex tachycardia, WCT

Как только пациент достигает восстановления спонтанного кровообращения, врачи должны приступить к оценке наличия ишемической болезни сердца.

Лечение пациента после остановки сердца

Лечение пострадавшего от остановки сердца должно продолжаться после реанимации, чтобы оптимизировать результаты и улучшить прогноз.

Алгоритм лечения после остановки сердца включает следующие шаги:

  1. Проверьте восстановление спонтанной циркуляции.
  2. Проверьте дыхательные пути, включая расположение эндотрахеальной трубки, и обеспечивайте 10 вдохов в минуту.
  3. Используя капнографию, титруйте кислород, чтобы поддерживать PETCO2 на уровне 35-40 мм рт.ст. Если у вас нет доступа к капнографическому аппарату, титруйте кислород, чтобы поддерживать насыщение кислородом от 92% до 98%.
  4. Установите и поддерживайте в/в доступ для ввода лекарства. Поддерживайте систолическое АД выше 90 мм рт.ст. и/или среднее АД выше 65 мм рт.ст. При низком кровяном давлении рассмотрите один или несколько из следующих методов лечения:
  5. Введите в/в 1-2 литра физраствора или раствор Рингера лактата
  6. Начните в/в инфузию адреналина или дофамина.
  7. Рассмотрите норадреналин для очень низкого систолического АД.
  8. Зарегистрируйте ЭКГ в 12 отведениях и проведите дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда. Если есть подозрение на инфаркт миокарда, рассмотрите возможность чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) для открытия коронарных артерий.
  9. Определите, находится ли пациент в коме.

Если в коме:

  • Целевая регулировка температуры как можно быстрее, поддерживая температуру тела 32-36°C в течение 24 часов.
  • Контроль эндотрахеальной трубки и оценивать наличие бессудорожных приступов (лечить, если есть).
  • Провести КТ головы.
  • Поддерживать показатели кислорода, глюкозы, углекислого газа.
  • Избегать баротравмы

Если НЕ в коме (проснулся):

  • Поддерживать показатели кислорода, глюкозы, углекислого газа.
  • Избегать баротравмы.
Фибрилляция, Фибрилляция желудочков, ФЖ, причины фибрилляции, причины ФЖ, симптомы ФЖ, фибрилляция желудочков, Аритмия, аритмии, желудочковые аритмии, желудочковая аритмия, ЖА, тахикардия, желудочковая тахикардия, ЖТ, тахикардия с широкими комплексами, Wide complex tachycardia, WCT

Дифференциальная диагностика

Важно отличить ФЖ от безимпульсной электрической активности (PEA)/асистолии, поскольку оба эти состояния контролируются по-разному: ФЖ – это шоковый ритм, который может поддаваться лечению посредством проведения дефибрилляции, безимпульсной электрической активности (PEA)/асистолии – нешоковые ритмы не поддающиеся лечению посредством проведения дефибрилляции. Следует учитывать и другие причины внезапного коллапса, такие как расслоение аорты и тромбоэмболия легочной артерии.

Нижеследующие состояния можно легко спутать с ФЖ на ЭКГ и их следует исключить:

  • Полиморфная желудочковая тахикардия
  • Torsade de pointes
  • Трепетание желудочков
  • Безимпульсная электрическая активность
  • Ускоренный идиовентрикулярный ритм
  • Суправентрикулярная тахикардия с аберантностью

Осложнения

  • Бескислородная черепно-мозговая травма
  • Постдефибрилляционные аритмии
  • Травмы от СЛР и реанимации
  • Ожоги кожи
  • Долговременная инвалидность
  • Травма миокарда
  • Смерть

В некоторых исследованиях было показано, что легкая гипотермия улучшает результаты и ее следует рассмотреть.

Консультации

Пациенты должны получать следующие консультации с привлечением следующих специалистов:

  • Кардиолог (установление причины развития ФЖ, исключение или подтверждение острого инфаркта миокарда или других заболеваний сердца).
  • Электрофизиолог (оценка необходимости имплантации искусственного кардиовертера дефибриллятора).
  • Интервенционный кардиолог (диагностика окклюзий и субокклюзий коронарных артерий при атеросклеротической болезни коронарных сосудов).
  • Невропатолог (установить наличие неврологического дефицита – бескислородное поражение мозга после реанимационных мероприятий, – и составить план реабилитации).
  • Нефролог (исключение почечной недостаточности).
  • Пульмонолог (убедиться, что во время реанимации не произошло аспирации, травмы).
  • Диетолог (установить, что причиной ФЖ не являлись последствия нарушения питания).

Пациенты после успешно проведенной реанимации нуждаются в тщательном наблюдении медсестер, поскольку вероятность рецидива ФЖ высока.

Прогноз

Прогноз ФЖ зависит от времени от начала до раннего вмешательства и проведения дефибрилляции. Более короткие задержки в медицинской помощи связаны с уровнем выживания до 50%. У пациентов с ИМ с подъемом ST ранняя ФЖ (возникающая в течение менее 24 часов) ассоциируется с повышенной смертностью по сравнению с поздней ФЖ (возникающей позже 24 часов).

ФЖ может быть лечена вне больницы, поскольку дефибрилляторы становятся более доступными во многих местах. Но результат успешной реанимации таких больных падает со скоростью 5-10% за каждую минуту. Даже при идеальных обстоятельствах 30-40% пациентов выживают, но у многих также развивается остаточный неврологический дефицит из-за аноксии/гипоксии. Полное излечение наступает редко.

Результаты для пациентов можно улучшить, распространяя осведомленность о состоянии и выявляя пациентов с риском развития ФЖ. Результаты остановки сердца и ФЖ зависят от времени от остановки до начала оказания медицинской помощи. Обучение общей популяции основам реанимации поможет избежать задержек в лечении и улучшить результаты пациентов на догоспитальном этапе лечения.

Командный подход в проведении реанимационных мероприятий

Большое значение при проведении реанимации пациентов имеет командная работа. Успешная реанимация – результат отличной коммуникации, профессионализма и понимания своих обязанностей. Врачи, медсестры объединяются и принимают на себя ответственность за успех команды. Определение и установка ролей между разными членами команды может улучшить результаты медицинской помощи при внутрибольничной остановке сердца.

Симуляционные тренинги по оценке готовности могут помочь повысить качество реанимационных мероприятий.

Пройти интерактивный практический тренинг в платформе симуляционного обучения можно по ссылке 10 паттернов электролитных нарушений в практике врача: разбор клинических случаев


    Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

    Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

    Подписаться на наши страницы:

    Источники

    1. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology). Buxton AE, Calkins H, Callans DJ, DiMarco JP, Fisher JD, Greene HL, Haines DE, Hayes DL, Heidenreich PA, Miller JM, Poppas A, Prystowsky EN, Schoenfeld MH, Zimetbaum PJ, Goff DC, Grover FL, Malenka DJ, Peterson ED, Radford MJ, Redberg RF. ACC/AHA/HRS 2006 key data elements and definitions for electrophysiological studies and procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology). Circulation. 2006 Dec 05;114(23):2534-70. (читать)
    2. Jabbari R, Engstrøm T, Glinge C, Risgaard B, Jabbari J, Winkel BG, Terkelsen CJ, Tilsted HH, Jensen LO, Hougaard M, Chiuve SE, Pedersen F, Svendsen JH, Haunsø S, Albert CM, Tfelt-Hansen J. Incidence and risk factors of ventricular fibrillation before primary angioplasty in patients with first ST-elevation myocardial infarction: a nationwide study in Denmark. J Am Heart Assoc. 2015 Jan 05;4(1):e001399. (читать)
    3. Adabag AS, Luepker RV, Roger VL, Gersh BJ. Sudden cardiac death: epidemiology and risk factors. Nat Rev Cardiol. 2010 Apr;7(4):216-25. (читать)
    4. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, Bryant WJ, Callans DJ, Curtis AB, Deal BJ, Dickfeld T, Field ME, Fonarow GC, Gillis AM, Granger CB, Hammill SC, Hlatky MA, Joglar JA, Kay GN, Matlock DD, Myerburg RJ, Page RL. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2018 Oct 02;72(14):1677-1749. (читать)

    Читайте также:

    Ассистолия и беспульсовая электрическая активность: алгоритм действий
    Аритмия Torsades de Pointes
    Макроэлементы: маленькие игроки в большой игре, или 10 паттернов электролитных нарушений в практике врача
    Гипокалиемия
    Расчет корригированного QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc
    Причины удлинения интервала Q-T: факторы риска, диагностика и тактика ведения
    Синдромы J-волны. Cиндром Бругада

    Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

    Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

    Подробнее

    Сообщение Фибрилляция желудочков: алгоритм действий появились сначала на КлинКейсКвест.

    ]]>         Ассистолия и беспульсовая электрическая активность: алгоритм действий https://clincasequest.org/asystole-algorithm/ Wed, 01 Dec 2021 13:18:45 +0000 https://clincasequest.org/?p=34412 Определение Асистолия – это прекращение электрической и механической деятельности сердца. Асистолия обычно возникает как ухудшение нарушений электрической активности, предшествовавших ее развитию – неперфузионных желудочковых ритмов:…

    Сообщение Ассистолия и беспульсовая электрическая активность: алгоритм действий появились сначала на КлинКейсКвест.

    ]]>     Определение

    Асистолия – это прекращение электрической и механической деятельности сердца. Асистолия обычно возникает как ухудшение нарушений электрической активности, предшествовавших ее развитию – неперфузионных желудочковых ритмов: фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия без пульса. Кроме того, беспульсовая электрическая активность (Pulseless Electrical Activity – PEA) может остановиться и перейти в асистолию. Пациенты с внезапной остановкой сердца, имеющие асистолию как начальный ритм, имеют очень плохой прогноз (10% выживают до госпитализации, от 0 до 2% выживают до выписки из больницы). Асистолия являет собой конечный ритм остановки сердца.

    Асистолия
    Беспульсовая электрическая активность (PEA)Асистолия
    Наличие электрокардиографического ритма без ощутимого пульса или измеряемого артериального давления;
    Сердце не в состоянии генерировать достаточно механических сокращений;
    Это неперфузионный ритм, требующий эффективной сердечно-легочной реанимации!    		Отсутствие электрокардиографической и механической сердечной деятельности

    Обратите внимание на сравнительную характеристику беспульсовой электрической активности (PEA) и асистолии.

    ХарактеристикаБеспульсовая электрическая активность (PEA) Асистолия
    РегулярностьЛюбой ритм, включая плоскую линию (асистолию)Ритм будет почти ровной линией
    Частота пульса, сердечные сокращенияЛюбые сокращения или нет  Отсутствуют
    Волна PВозможен зубец P или его нельзя обнаружитьНет зубцов P
    Интервал PRВозможна волна PR или нельзя обнаружитьИнтервал PR невозможно измерить из-за отсутствия зубцов P
    QRS КомплексыВозможен комплекс QRS или его нельзя обнаружитьQRS отсутствуют

    Этиология

    Всегда проверяйте, что появление асистолии на ЭКГ не является неисправностью оборудования. Убедитесь, что электроды хорошо контактируют с человеком, все кабели подключены, коэффициент усиления настроен правильно, а питание включено.

    Распространенные причины изоэлектрической линии, не являющейся асистолией:

    1. Свободные или разъединенные провода.
    2. Потеря питания ЭКГ-монитора.
    3. Низкое усиление сигнала на ЭКГ-мониторе.

    Причины асистолии при остановке сердца широки и многообразны. Асистолия обычно возникает вследствие остановки продолжительной фибрилляции желудочков. Кроме того, попытка дефибрилляции желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков может привести к асистолии. Однако любая причина остановки сердца может в конечном счете привести к асистолии, если ее не лечить.

    При оценке пациента с исходным сердечным ритмом асистолии необходимо учитывать обратимые причины. Полезная мнемоника, которая выкладывается в Advanced Cardiac Life Support (ACLS) для обратимых причин остановки сердца, включает в себя H’s и T’s.

    Обратимые причины остановки сердца

    H’sT’s
    Hypovolemia – Гиповолемия
    Hypoxia  – Гипоксия
    Hydrogen ion (acidosis) – Ион водорода H+ (ацидоз)
    Hypo/Hyperkalemia – Гипо/гиперкалиемия
    Hypothermia – Гипотермия    		Tension pneumothorax – напряженный пневмоторакс
    Tamponade (cardiac) – тампонада сердца
    Toxins – токсины
    Thrombosis (both pulmonary and coronary) – тромбоз (как легочный, так и коронарный)

    Hs включают гиповолемию, гипоксию, ион водорода (ацидоз), гипо/гиперкалиемию и гипотермию. Ts включают напряженный пневмоторакс, тампонаду (сердечная), токсины и тромбоз (как легочный, так и коронарный). В случае обнаружения эти случаи следует немедленно лечить.

    Гиповолемия и гипоксия легко устраняются и являются двумя наиболее распространенными причинами безимпульсной электрической активности (PEA).

    Патофизиология

    Асистолия возникает вследствие нарушений во внутренней электрической системе сердца или по причине внесердечных причин. Экстракардиальные причины многообразны. Они включают Hs и Ts, рассмотренные выше, и их причины. Асистолия обычно возникает как ухудшение неперфузионных желудочковых ритмов. Если быстро не приступить к лечению, произойдет электрическое и механическое прекращение сердечной деятельности.

    Клинические данные

    • Симптомы – остановка сердца
    • Объективно – отсутствие пульса, отсутствие дыхания

    Пациент с остановкой сердца не реагирует на какие-либо раздражители и не имеет спонтанного дыхания и пульса при пальпации. Необходимо оценить нормально ли дышит пациент. Акцент делается на том, что «одышка» или агональное дыхание аномально. Если пациент не дышит или имеет только агональное дыхание, лицо, оказывающее неотложную помощь, должно проверить пульс на сонной артерии у нереагирующего взрослого или пульс на плечевой артерии у нереагирующего ребенка в течение не более 10 секунд. Если пульс не ощущается или лицо, производящее оценку, не уверено, чувствовал ли пульс, следует немедленно начать СЛР.

    Оценка

    При кардиологическом мониторинге выявляется асистолия. При асистолии на кардиомониторе отсутствует форма волны, только изоэлектрическая «плоская» линия. Это включает в себя отсутствие зубцов Р, комплексов QRS и зубцов Т.

    Важно получить состав газа в артериальной крови и уровня калия. По возможности можно сделать эхокардиограмму, чтобы задокументировать отсутствие или наличие движения сердечной стенки.

    Дифференциальная диагностика

    Состояния, которые могут приводить к асистолии:

    • Ацидоз
    • Гиперкалиемия
    • Гипокалиемия
    • Гипотермия
    • Гиповолемия
    • Гипоксемия
    • Синкопе
    • Фибрилляция желудочков

    Врачи должны различать асистолию и фибрилляцию желудочков, которая может реагировать на дефибрилляцию.

    Лечение

    Цель

    1. Восстановление спонтанного кровообращения.
    2. Сохранение неврологических функций.
    3. Качественные компрессии грудной клетки/СЦР с минимальным прерыванием нажатия на грудную клетку.

    Пациент с остановкой сердца требует правильного баланса между лечением и оценкой.

    Алгоритм оказания медицинской помощи при асистолии и беспульсовой электрической активности (PEA):

    1. Проведение сердечно-легочной реанимации, расширенной сердечно-сосудистой поддержки жизни
    • Циркуляция
    • Дыхательные пути
    • Дыхание
      Лечить асистолию следует согласно текущим рекомендациям СЛР. Качественная СЛР является основой лечения и важнейшим предсказателем благоприятного результата. Выполнять компрессию грудной клетки, обеспечить подачу кислорода и подключить пациента к дефибриллятору.
    • Выполните качественную СЛР
    • Контроль проходимости дыхательных путей и обеспечение кислородом для поддержания насыщения кислородом > 94%
    • Следите за сердечным ритмом и кровяным давлением

    Качественная СЛР

    Эффективные нажатия и дефибрилляция являются главными компонентами реанимации при остановке сердца. Признаком эффективного нажатия являются:

    • частота нажатий не менее 100 и не более 120/мин;
    • глубина нажатий на грудную клетку не менее 5 см и не более 6 см у взрослых и детей или 4 см у малышей; глубина нажатий у подростков пубертатного возраста такая же, как и у взрослых;
    • позвольте грудной клетке полностью вернуться в исходное положение после каждого нажатия на грудную клетку – расправление грудной клетки (не следует опираться на грудную клетку);
    • минимизируйте перерывы между нажатиями;
    • избегайте усталости работников ЭМП путем смены каждые 2 минуты. Некоторые экипажи ЭМП применяют тактику расположения по одному спасателю с каждой стороны грудной клетки, сменяя друг друга каждую минуту или каждые 100 нажатий;
    • избегайте чрезмерной вентиляции и помните о возможности отсрочки контроля дыхательных путей;
    • если нет необходимости в применении специальных воздуховодов, рассмотрите следующее:
      • пассивная вентиляция с использованием нереверсивной маски в течение 3-4 циклов нажатия на грудную клетку (при подозрении на определенную этиологию остановки сердца). Примените вентиляционный мешок АМБУ или надгортанный воздуховод после 3-4 циклов;
      • вентилируйте мешком АМБУ каждые 10-15 непрерывных нажатий на грудную клетку. Вентиляция происходит при подъеме стенок грудной клетки. Для взрослых соотношение компрессий к вдохам составляет 30:2; для детей 15:2 при наличии двух работников ЭМП;
      • после установки интубационной трубки частота вентиляции не должна превышать 10 вдохов/минуту (1 вдох каждые 6 секунд или 1 вдох каждые 10 нажатий) у взрослых. У детей при установке интубационной трубки рекомендуется частота вентиляции 1 вдох каждые 3-5 секунд (12- 20 вдохов/минуту). Если нет протекции дыхательных путей, соотношение компрессии и вентиляции 30:2;
      • Капрограф необходимо использовать для мониторинга эффективности компрессий: а) если СО2 выдоха менее 10 мм.рт.ст во время первичной фазы реанимации, попробуйте улучшить качество нажатия; б) помните о возможности применения мониторов с биометрическими данными, поскольку они могут помочь в четком соблюдении всех положений руководства.

    Варианты контроля проходимости дыхательных путей:

    а) пассивная вентиляция:
    – оксигенотерапия с использованием нереверсивной маски и установленным орофарингеальным воздуховодом;
    – определенное количество кислорода будет входить с каждым нажатием на грудную клетку – данная процедура может продолжаться 3-4 цикла нажатий на грудную клетку (6-8 минут), после этого нужно применить мешок АМБУ и надгортанный воздуховод (подробности ниже);

    б) вентиляция мешком АМБУ с частотой 10 вдохов/мин (один вдох каждые 10 нажатий) выполняется при возвращении стенок грудной клетки к норме (а не в момент нажатия на грудную клетку), не прерывая нажатия;

    в) вентиляция мешком АМБУ с частотой 30:2 (число нажатий: число вдохов) – каждые 30 нажатий сопровождаются 2 вдохами мешком, после чего сразу продолжаются нажатия на грудную клетку
    – при работе с детьми: при одновременной работе нескольких работников системы ЭМП рекомендуемым соотношением нажатий к вдохам является 15:2 (если один спасатель – 30:2);
    – при работе с детьми: для новорожденных рекомендуется соотношение 3:1;

    г) установка интубационных трубок:
    – установка надгортанного воздуховода или эндотрахеальной трубки не должна препятствовать проведению компрессий;
    – вентиляция происходит с частотой 10 вдохов/мин (для взрослых);
    – для детей рекомендуемая частота – 1 вдох каждые 3-5 секунд (12-20 вдохов/минут).

    1. Определите, есть ли у пациента шоковый ритм, который может поддаваться терапии с помощью дефибрилляции.
      Беспульсовая электрическая активность и асистолия НЕ ЯВЛЯЮТСЯ ШОКОВЫМИ РИТМАМИ, то есть проведение дефибрилляции не приведет к восстановлению сердечного ритма. Поэтому, если на кардиомониторе отмечается асистолия, не следует предпринимать попытки дефибрилляции.
    2. Продолжайте качественную СЛР в течение 2 минут (пока другие пытаются установить внутривенный доступ или внутрикостный доступ).
      Высококачественную СЛР следует продолжать с минимальными (менее пяти секунд) перерывами. СЛР не следует прекращать для проведения эндотрахеальной интубации.
    3. Введите адреналин 1 мг как можно скорее и далее каждые 3-5 минут.
      Адреналин (1 мг внутривенно или внутрикостно) следует вводить каждые три-пять минут. Вводить адреналин каждые 3-5 минут вместе с нажатием на грудную клетку до тех пор пока у пациента не начнется шоковый ритм или восстановление спонтанного кровообращения.
    4. После 2 минут СЛР проверьте ритм.
      Проверку ритма следует производить через 2 минуты (5 циклов) СЛР. Ограничивайте проверку ритма менее 10 секунд, чтобы минимизировать перерывы в СЛР. Проверку пульса следует выполнять, когда проверка ритма обнаруживает изменение ритма на ритм, который организован и может генерировать пульс.
    5. Если монитор и оценка демонстрируют желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, перейдите к алгоритму Желудочковая тахикардия/Фибрилляция желудочков, где необходимо проведение дефибрилляции.
    6. Оценка и лечение обратимых причин

    Устранение основной причины (H’s и T’s):

    • Гипотермия – согревание
    • H+ (ацидоз) – коррекция ацидоза
    • Гипо- или гиперкалиемия
      • Гипокалиемия – введение калия
      • Гиперкалиемия – глюконат кальция и инсулин-декстроза
    • Гипоксия – кислород и дыхательные пути
    • Гиповолемия – введение жидкости
    • Тромбоз (например, инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии) – тромболитики
    • Тампонада – перикардиоцентез
    • Напряженный пневмоторакс – декомпрессия
    • Токсины – антидоты (например, гидроксокобаламин при токсичности цианидов)

    Внимание! НЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ Атропин при беспульсовой электрической активности (PEA) а асистолии.

    Хотя нет доказательств того, что атропин оказывает вредное влияние на брадикардию или асистолическую остановку сердца, рутинное применение атропина во время PEA или асистолии не оказывает терапевтического эффекта. Поэтому последние рекомендации исключили атропин из алгоритма предоставления медицинской помощи при остановке сердца.

    1. Если пациент достигает восстановления спонтанного кровообращения, окажите помощь после остановки сердца.
    • Асистолия, электрическая активность, электрическая деятельность сердца, деятельность сердца, механическая деятельность сердца, прекращение деятельности, остановка сердца, Причины асистолии, причины остановки сердца, асистолия причины, остановка сердца причины, ритм асистолии, электрическая активность, активность сердца, безпульсовая электрическая активность, Pulseless Electrical Activity, PEA, экг, электрокардиограмма, кардиограмма, электрокардиография, эхокардиография

    Асистолия считается терминальным ритмом остановки сердца. Поэтому обсуждение прекращения реанимационных мер следует рассматривать во время внутрибольничной остановки сердца при соответствующей клинической картине. Пациентам с внебольничной остановкой сердца в асистолии также следует рассмотреть вопрос о прекращении усилий в соответствии с местным протоколом.

    Пациенты, которые находятся в реанимации, должны находиться под наблюдением в отделении интенсивной терапии. Некоторые эксперты рекомендуют вызывать гипотермию всем пациентам, пережившим остановку сердца.

    Лечение пациента после остановки сердца

    Лечение пострадавшего от остановки сердца должно продолжаться после реанимации, чтобы оптимизировать результаты и улучшить прогноз.

    Алгоритм лечения после остановки сердца включает следующие шаги:

    1. Проверьте восстановление спонтанной циркуляции.
    2. Проверьте дыхательные пути, включая расположение эндотрахеальной трубки, и обеспечивайте 10 вдохов в минуту.
    3. Используя капнографию, титруйте кислород для поддержания PETCO2 на уровне 35-40 мм рт.ст. Если у вас нет доступа к капнографическому аппарату, титруйте кислород, чтобы поддерживать насыщение кислородом от 92% до 98%.
    4. Установите и поддерживайте в/в доступ для ввода лекарств. Поддерживайте систолическое АД выше 90 мм рт.ст. и/или среднее АД выше 65 мм рт. При низком кровяном давлении рассмотрите один или несколько из следующих методов лечения:
    5. Введите в/в 1-2 литра физраствора или раствор Рингера лактата
    6. Начните в/в инфузию адреналина или дофамина.
    7. Рассмотрите норадреналин для очень низкого систолического АД.
    8. Зарегистрируйте ЭКГ в 12 отведениях и проведите дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда. Если есть подозрение на инфаркт миокарда, рассмотрите возможность чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) для открытия коронарных артерий.
    9. Определите, находится ли пациент в коме.

    Если в коме:

    • Целевая регулировка температуры как можно быстрее, поддерживая температуру тела 32-36°C в течение 24 часов.
    • Контроль эндотрахеальной трубки и оценивать наличие бессудорожных приступов (лечить, если есть).
    • Провести КТ головы.
    • Поддерживать показатели кислорода, глюкозы, углекислого газа.
    • Избегать баротравмы.

    Если НЕ в коме (проснулся):

    • Поддерживать показатели кислорода, глюкозы, углекислого газа.
    • Избегать баротравмы.
    • Асистолия, электрическая активность, электрическая деятельность сердца, деятельность сердца, механическая деятельность сердца, прекращение деятельности, остановка сердца, Причины асистолии, причины остановки сердца, асистолия причины, остановка сердца причины, ритм асистолии, электрическая активность, активность сердца, безпульсовая электрическая активность, Pulseless Electrical Activity, PEA, экг, электрокардиограмма, кардиограмма, электрокардиография, эхокардиография

    Прогноз

    Прогноз при асистолии зависит от причины возникновения, времени вмешательства и успеха СЛР. Реанимация, как правило, успешна в случаях остановки сердца из-за задыхания едой или неисправности кардиостимулятора. В общем, прогноз плохой, а выживание еще хуже, если после реанимации возникает асистолия. Данные показывают, что менее 2% людей с асистолией выживают. Последние исследования свидетельствуют об улучшении результатов, но многие продолжают иметь остаточный неврологический дефицит.

    Осложнения

    • Пневмоторакс
    • Воздушная эмболия
    • Разрыв селезенки, желудка или толстой кишки
    • Гемоторакс
    • Разрыв печени
    • Сломанные ребра

    Командный подход в оказании медицинской помощи

    Все медицинские работники, включая медицинских сестер, должны быть знакомы с асистолией и ее лечением. В условиях больницы обычно медсестра первой узнает пациента в асистолии и бьет тревогу.

    Лечить асистолию следует в соответствии с текущими протоколами оказания медицинской помощи. Отвечать за реанимацию и контролировать должен один человек. Качественная СЛР является основой лечения и важнейшим предсказателем благоприятных результатов. Асистолия – это ритм, не поддающийся дефибрилляции. Поэтому, если на кардиомониторе отмечается асистолия, не следует предпринимать попытки дефибрилляции.

    После каждой реанимации расходные материалы нужно обновлять. В стационарах всегда необходимо убедиться, что материалы и оборудование для проведения реанимационных мероприятий при остановке сердца находятся в рабочем состоянии и доступны.

    Лучшие результаты достигаются с помощью скоординированного межпрофессионального подхода в команде.

    Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

    Подписаться на наши страницы:

    Источники:

    1. Drennan IR, Lin S, Sidalak DE, Morrison LJ. Survival rates in out-of-hospital cardiac arrest patients transported without prehospital return of spontaneous circulation: an observational cohort study. Resuscitation. 2014 Nov;85(11):1488-93. (PubMed)
    2. Kleinman ME, Goldberger ZD, Rea T, Swor RA, Bobrow BJ, Brennan EE, Terry M, Hemphill R, Gazmuri RJ, Hazinski MF, Travers AH. 2017 American Heart Association Focused Update on Adult Basic Life Support and Cardiopulmonary Resuscitation Quality: An Update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2018 Jan 02;137(1):e7-e13. (PubMed)

    Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

    Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

    Подробнее

    Сообщение Ассистолия и беспульсовая электрическая активность: алгоритм действий появились сначала на КлинКейсКвест.

    ]]>         Проаритмические эффекты антиаритмиков https://clincasequest.org/antiarrhythmics-proarrhythmic-effects/ Mon, 29 Nov 2021 14:01:24 +0000 https://clincasequest.org/?p=34223 Большинство антиаритмических препаратов (ААП) представляют собой сильнодействующие соединения с относительно узким терапевтическим окном. При правильном назначении они способны предупредить или остановить аритмию, а при неправильном…

    Сообщение Проаритмические эффекты антиаритмиков появились сначала на КлинКейсКвест.

    ]]>     Большинство антиаритмических препаратов (ААП) представляют собой сильнодействующие соединения с относительно узким терапевтическим окном. При правильном назначении они способны предупредить или остановить аритмию, а при неправильном – сами превращаются в индукторы аритмий.

    Оптимальное использование антиаритмической терапии зависит от фармакодинамики и фармакокинетики конкретного антиаритмического препарата и влияния других факторов, которые могут изменить их (сопутствующие заболевания, сопутствующая медикаментозная терапия, эндогенные или возрастные изменения метаболизма пациента).

    В этой статье мы подробно рассмотрим ключевые фармакодинамические и фармакокинетические свойства основных антиаритмических препаратов с целью предупреждения проаритмических эффектов.

    Под фармакодинамикой понимается механизм действия препарата и его влияние на организм. Основной механизм действия большинства антиаритмических препаратов основан на их воздействии на определенные ионные каналы кардиомиоцитов и рецепторы, расположенные на мембране клеток миокарда.

    Классификация ААП

    Именно на этом принципе и была построена классификация антиаритмических препаратов (Vaughan W.E., Singh B.N., Harrison D.C.):

    • класс I (блокаторы натриевых каналов);
    • класс II (блокаторы бета-адренорецепторов);
    • класс III (блокаторы калиевых каналов);
    • класс IV (блокаторы кальциевых каналов).

    Другие препараты с антиаритмическим эффектом впоследствии были отнесены к V классу: аденозин, атропин, дигоксин, ивабрадин, ранолазин, верокалант.

    Антиаритмики I класса блокируют быстрый вход ионов натрия в клетку, замедляя таким образом скорость нарастания потенциала действия. В зависимости от электрофизиологических эффектов они делятся на три подкласса:

    • препараты IA класса (аймалин, дизопирамид, хинидин) вдобавок к умеренному угнетению деполяризации также удлиняют реполяризацию и период рефрактерности, таким образом на ЭКГ расширяется как комплекс QRS, так и продолжительность интервала QT.
    • препараты IB класса (лидокаин, мексилетин) сокращают потенциал действия и незначительно ингибируют быстрый вход ионов натрия. В отличие от класса IA ​​препараты IB класса оказывают минимальное влияние на интервал PR, QRS, QT.
    • препараты IC класса (флекаинид, пропафенон) относятся к чрезвычайно мощным ингибиторам натриевых каналов, они существенно угнетают деполяризацию, но мало влияют на реполяризацию. Они больше, чем другие ААП I класса расширяют комплекс QRS.


    Антиаритмики II класса (например, пропранолол, метопролол), блокируя бета-адренорецепторы, замедляют частоту ритма и проводимость, существенно не влияя на длительность комплекса QRS и интервала QT.

    Антиаритмики III класса (амиодарон, соталол) блокируют выход ионов калия из клетки, таким образом удлиняя реполяризацию и рефрактерный период. При этом на ЭКГ удлиняется интервал QT.

    Антиаритмика IV класса (верапамил, дилтиазем) блокируют медленный вход ионов кальция в клетку, таким образом удлиняя интервал PR без изменения комплекса QRS или интервала QT.

    Существующая классификация ААП дает лишь ориентировочное понимание механизмов действия ААП, ведь большинство из них обладают более чем одним механизмом действия на ионные каналы и рецепторы кардиомиоцитов. Например, хинидин, относящийся к I классу ААП, также блокирует калиевые каналы; соталол блокирует не только калиевые каналы, но и бета-адренорецепторы; Амиодарон вообще обладает эффектами всех четырех классов ААП.

    Более того, некоторые ААП в процессе метаболизма образуют активные метаболиты, механизм действия которых существенно отличается от механизма действия исходного препарата. Например, прокаинамид – аритмик IА класса блокирует натриевые каналы, а его главный метаболит-N-ацетил-прокаинамид почти не влияет на натриевые каналы, а блокирует преимущественно калиевые каналы. Пропафенон-антиаритмик IC класса метаболизируется к 5-гидроксипропафенону, который, в отличие от пропафенона, не влияет на бета-адренорецепторы.

    Для лучшего понимания механизмов действия различных антиаритмических препаратов и их эффектов в 1991 году был предложен новый взгляд на фармакодинамику ААП, так называемый Сицилийский гамбит, в котором каждый ААП описывается в зависимости от его влияния на различные молекулярные мишени (ионные каналы, рецепторы).

    Классификация ААП и их фармакодинамические свойства

    КлассПрепаратыКаналы  Рецепторы  Другие механизмы действияПДВоздействие на ЭКГ
      Na+Ca2+K+αβМ2   
    IAАймалін•A      ↑0/↑PR, ↑QRS,↑QT
     Дизопірамід•A ◊  ○ ↑↓/↑PR, ↑QRS,↑QT
     Прокаінамід•I ◊    ↑0/↑PR, ↑QRS,↑QT
     Хінідін•A ◊○ ◊ ↑↓/↑PR, ↑QRS,↑QT
    IBЛидокаин○I      ↓0/↓QT
     Мексилетин○I      ↓0/↓QT
     Фенитоин○I      ↓0
    ICФлекаинид•A      0/↑↑PR, ↑QRS,↑QT
     Пропафенон•A◊  ◊  0/↑↑PR, ↑QRS,↑QT
    IIАтенолол
    Карведилол
    Эсмолол
    Метопролол
    Надолол
    Пропранолол    		    •  0/↓↑PR, 0/↓QT
    IIIАмиодарон
    Дронедарон    		○◊◊◊◊  ↑↑PR, ↑QRS,↑QT
     Дофетилид  •IKr    ↑0 PR, ↑QT
     ИбутилидINaL ○IKr    ↑0/↓ PR, ↑QT
     Соталол  •IKr •  ↑↑PR, ↑QRS,↑QT
    IVДилтиазем ◊     ↓↑PR
     Верапамил •     ↓↑PR
    VАденозин      •↑↑PR
     Атропин     •   
     Дигоксин      •Na/K-ATФаза ↑PR, ↓JT
     Ивабрадин      •If  
     Ранолазин○ ○IKr   антиангинальный↑↑QT
     Вернокалант○I ◊ ◊    
    • антиаритмические препараты, ААП, антиаритмики, антиаритмическая терапия, Классификация ААП, Классификация антиаритмических препаратов, антиаритмический эффект, проаритмия, проаритмические эффекты, Лечение проаритмий, аритмия, индукторы аритмий, ЭКГ, электрокардиограмма, кардиограмма, электрокардиография



















    Примечание: • – высокий эффект препарата; ◊ – умеренный эффект препарата; ○ – низкий эффект препарата; А – действие на активированные каналы; I – действие на инактивированные каналы; 0 –минимальное влияние; α – альфа-адренорецепторы; β – бета-адренорецепторы; М2 – мукскариновые рецепторы второго подтипа; NaL – поздний ток в натриевых каналах; Kr – быстрый компонент позднего тока в калиевых каналах; a- активные метаболиты

    Перед назначением антиаритмической терапии необходимо учитывать не только основные, но и дополнительные эффекты ААП.

    Проаритмические эффекты ААП

    ЭффектыПрепаратЧастота
    Значительная синусовая брадикардия, СА-блокадаААП IA, ICРедко, кроме случаев латентной дисфункции синусового узла
    АВ-блокада высокой степениААП IA, ICредко
    Переход ФП в ТП с высокой частотой желудочковых сокращенийААП IAредко
    Переход ФП в ТП с АВ-проводимостью 1:1 и широкими комплексами QRSФлекаинид, пропафенон3,5-5%
    Полиморфная политопная ЖТ (torsades de pointes)ААП IA; ибутилид, дофетилид, соталол1-8%

    0,7%
    ЖТ или ФЖАмиодаронРедко, кроме случаев дисфункции левого желудочка или сердечной недостаточности

    Примечание: ААП – антиаритмические препараты, ФП – фибрилляция предсердий, ТП – трепетание предсердий, ЖТ – желудочковая тахикардия, Фж – фибрилляция желудочков.

    Факторы развития проаритмических эффектов ААП

    1. Структурная патология сердца
      • Гипертрофия левого желудочка (соталол, флекаинид, пропафенон)
      • Инфаркт миокарда (блокаторы натриевых каналов)
      • Другие структурные заболевания сердца (блокаторы натриевых каналов)
      • Сердечная недостаточность (дронедарон, дофетилид)
    2. Одновременный прием других лекарственных препаратов
    3. Другие факторы, способствующие возникновению проаритмии
      • Женский пол
      • Гипокалиемия (<3,5 ммоль/л)
      • Гипомагнеземия (<1,5 мг/дл)
      • Брадикардия (<60 уд/мин)
      • Недавняя фармакологическая кардиоверсия фибрилляции предсердий препаратами, удлиняющими QT
      • Терапия сердечными гликозидами
      • Быстрое в/в введение препаратов, удлиняющих QT
      • Врожденное или приобретенное удлинение QT
      • Полиморфизм ионных каналов (каналопатии)

    Структурная патология сердца

    Структурная патология сердца является одним из ведущих факторов развития проаритмий у пациентов, которым назначена антиаритмическая терапия.

    Согласно современным рекомендациям по назначению антиаритмической терапии у пациентов со структурной патологией сердца:

    • у пациентов со структурными заболеваниями сердца (кардиомиопатия, дисфункция левого желудочка, ишемическая болезнь сердца) необходимо избегать применения ААП IА, IC, III классов (кроме амиодарона и соталола);
    • у пациентов с гипертрофией миокарда левого желудочка ≥14 мм необходимо избегать применения ААП IА, IC, III классов, кроме амиодарона, дронедарона, соталола и дизопирамида;
    • дизопирамид может быть рекомендован у пациентов с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией (вместе с бета-блокаторами) для улучшения симптомов;
    • у пациентов с врожденными пороками сердца антиаритмическая терапия может назначаться в исключительных случаях, учитывая отрицательный инотропный эффект большинства ААП и другие возможные побочные эффекты этих препаратов.

    Одновременный прием с другими препаратами

    Одновременный прием других препаратов на фоне антиаритмической терапии нередко приводит к повышению риска проаритмий.

    Поскольку большинство кардиологических пациентов принимают одновременно несколько препаратов, необходимо учитывать потенциальный проаритмогенный потенциал при одновременном приеме ААП с другими лекарственными препаратами.

    ПрепаратПроаритмогенное межлекарственное взаимодействие
    ПрокаинамидУвеличение риска брадикардии и АВ-блокады: бета-блокаторы, соталол, сердечные гликозиды.
    Увеличение риска torsades de pointes: другие антиаритмические препараты, циметидин, цизаприд, триметоприм, офлоксацин.
    ЛидокаинНазначать с осторожностью вместе с диазепамом. Увеличение риска проаритмии: другие ААП I и III классов, прениламин.
    Увеличение риска брадикардии и АВ-блокады: бета-блокаторы.
    ФенитоинУвеличение риска проаритмии: амиодарон, амфотерицин В, эстрогены, изониазид, итраконазол, кетоконазол, омепразол, салицилаты, фенилбутазон, фенотиазины, хлорамфеникол.
    ПропафенонУвеличение риска желудочковых аритмий: амиодарон, грейпфрутовый сок, эритромицин, ингибиторы обратного захвата серотонина, кетоконазол, зверобой, циметидин, хинидин, трициклические антидепрессанты.
    Противопоказано применение с ритонавиром.
    Увеличение риска брадикардии и АВ-блокады: бета-блокаторы, сердечные гликозиды.
    ЭтацизинНе назначать вместе с ААП IA и IC классов, ингибиторами МАО.
    Увеличение риска проаритмии: бета-блокаторы, дигоксин.
    АмиодаронУвеличение риска torsades de pointes: макролиды, амисульприд, амфотерицин В, другие ААП IA, III класса, бепридил, бета-блокаторы, винкамин, вориконазол, галоперидол, гидрохинидин, дроперидол, метадон, моксифлоксацин, нейролептики, сульпир.
    Увеличение риска желудочковых аритмий: глюкокортикоиды, петлевые диуретики, слабительные, цизаприд.
    Увеличение риска брадикардии и АВ-блокады: верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды
    ИбутилидНе использовать одновременно с бета-блокаторами, антагонистами кальциевых каналов, ААП I и III классов.
    СоталолНе применять с бета-блокаторами, амиодароном, ААП I класса, астемизолом, верапамилом, дилтиаземом, эритромицином, ингибиторами МАО, препаратами лития, производными фенотиазина, терфенадином, трициклическими антидепрессантами, флоктафенином!
    Увеличение риска torsades de pointes: сульфасалазин, дигоксин
    ДилтиаземУвеличение риска брадикардии и АВ-блокады: бета-блокаторы, ивабрадин
    ВерапамилУвеличение риска брадикардии и АВ-блокады: бета-блокаторы, ивабрадин
    АденозинНе назначать вместе с дипиридамолом.
    Ухудшают АВ-проведение: сердечные гликозиды, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, пропафенон, амиодарон.
    ДигоксинНе применять одновременно с препаратами, удлиняющими интервал QT.
    ИвабрадинНе применять с: кетоконазолом, итраконазолом, макролидами, ингибиторами ВИЧ-протеазы, нефазодоном! Избегать совместного приема с препаратами, удлиняющими интервал QT: ААП I и III классов, цизаприд, эритромицин, моксифлоксацин.
    ВернокалантНе применять одновременно с ААП I и III классов!

    Нарушение функции почек

    Нарушение функции почек может оказывать существенное влияние на фармакокинетику ААП, вызывая нежелательные эффекты, в частности проаритмии. Поэтому перед назначением ААП необходимо оценить функцию почек (СКФ) для коррекции дозы и кратности приема препарата.

    Ниже представлены особенности назначения некоторых ААП у пациентов с нарушенной функцией почек.

    ПрепаратОсобенности назначения при пониженной функции почек
    Аймалиниспользовать с осторожностью при нарушенной функции почек
    Дизопирамидпри тяжелых нарушениях функции почек целесообразно снижение дозы
    Прокаинамидрекомендовано снижение дозы
    Хинидинвысокий риск проаритмии, может взаимодействовать с другими препаратами, которые выводятся почками
    Лидокаинбез особенностей
    Мексилетинбез особенностей
    Фенитоинне используется при тяжелых нарушениях функции почек
    Флекаинидснижение дозы при СКФ<35 мл/мин
    Пропафенонрекомендован осторожный мониторинг, при значительном нарушении функции почек начинать терапию в стационарных условиях
    Амиодаронкоррекция дозы не требуется
    Дофетилидне назначается при значительном нарушении функции почек
    Ибутилидбез особенностей
    Соталолпри ХБП доза должна быть уменьшена вдвое, при СКФ<30 мл/мин вчетверо
    Дилтиаземприменяется с осторожностью при нарушенной функции почек
    Верапамилрекомендовано снижение дозы на 25-50% при СКФ<10 мл/мин; не выводится при гемодиализе
    Аденозинбез особенностей
    Дигоксиниспользовать с осторожностью из-за высокого риска развития гликозидной интоксикации, при значительном нарушении функции почек необходимо снижение дозы
    Ивабрадинпри СКФ˃15 мл/мин без особенностей, при СКФ<15 мл/мин использовать с осторожностью
    Ранолазиниспользовать с осторожностью
    Вернокалантбез особенностей

    Женский пол

    В то время как эффективность антиаритмической терапии одинакова среди женщин и мужчин, риск проаритмий оказывается большим у женщин. Женский пол ассоциируется с повышенной вероятностью возникновения torsades de pointes у пациенток, принимавших ААП I и III классов. Потенциальными причинами такой негативной статистики могут быть больший QTc интервал в покое, недостаток протективного эффекта андрогенов. Чтобы минимизировать риск torsades de pointes у женщин, целесообразно использовать наименьшую эффективную дозу и избегать одновременного применения другого препарата, который также удлиняет интервал QT. Учитывая более высокий риск развития проаритмии у женщин, также резонно избегать назначения ААП III класса у женщин с дополнительными факторами риска развития проаритмий (например, сердечная недостаточность). При подозрении на проаритмию рекомендуется проведение суточного мониторирования ЭКГ из-за высокой вероятности проаритмии в ночное время на фоне брадикардии.

    Электролитные нарушения

    Электролитные нарушения, а именно гипокалиемия, гипомагнеземия могут также служить индукторами проаритмии из-за их влияния на формирование потенциала действия кардиомиоцита. Недостаток ионов калия и магния способствует дополнительному удлинению интервала QTc на фоне приема ААП I и III классов, что может приводить к развитию угрожающих жизни нарушений ритма. Больше о влиянии нарушений электролитного обмена читайте в предыдущих публикациях.

    Брадикардия

    Любой ААП необходимо осторожно назначать пациентам с уже имеющейся брадикардией или нарушением проводимости сердца, поскольку ААП с бета-блокирующим эффектом (пропафенон, соталол, амиодарон) дополнительно замедляют частоту сердечных сокращений и проводимость. У пациентов с симптомной брадикардией перед началом антиаритмической терапии целесообразна имплантация пейсмейкера. Кроме того, у пациентов с расширенным комплексом QRS >130 мс ААП IC класса назначаются с осторожностью.

    Оценка риска развития проаритмии

    Для снижения риска проаритмических осложнений у пациента перед началом антиаритмической терапии необходима обязательная оценка рисков развития проаритмии с последующим регулярным мониторингом ЭКГ на фоне терапии.

    Для ААП IС класса маркерами повышенного риска желудочковых проаритмий являются: блокада ножек пучка Гиса или расширение комплекса QRS˃120 мс, структурное заболевание сердца, дисфункция левого желудочка (ФВ ЛЖ<40%), тахиаритмия с высокой частотой желудочковых сокращений дозы, желудочковая аритмия в анамнезе, одновременный прием других препаратов с отрицательным изотропным эффектом.

    Для ААП IA и IC классов предикторами повышенного риска желудочковых проаритмий являются: удлинение интервала QT (QTc˃460 мс), женский пол, брадикардия, значительное удлинение интервала QTc на фоне терапии (550 мс или 25% по сравнению с исходным заболевания сердца, гипертрофия ЛЖ, дисфункция ЛЖ или сердечная недостаточность, гипокалиемия, гипомагнезиемия, нарушенная функция почек, высокая доза или быстрое увеличение дозы, одновременный прием других препаратов с отрицательным инотропным эффектом, желудочковая аритмия в анамнезе.

    Для ААП III класса предикторами повышенного риска желудочковых проаритмий являются: симптомная брадикардия, удлинение интервала QTc˃500 мс.

    Необходимо также отметить, что наибольший риск возникновения проаритмических эффектов наблюдается в начале антиаритмической терапии (особенно при нагрузочной дозе) или при увеличении дозы препарата. Поэтому у пациентов с высоким риском проаритмий (например, структурное заболевание сердца, дисфункция ЛЖ) рекомендовано начинать антиаритмическую терапию в стационарных условиях с тщательным мониторингом ЭКГ. Эта рекомендация не касается амиодарона ввиду медленного начала его действия и длительного периода полувыведения.

    Лечение проаритмий

    1. Эффективное лечение заключается в своевременном распознавании и подтверждении об аритмии, индуцированной приемом ААП.
    2. Немедленное прекращение последующего приема препарата, вызвавшего аритмию.
    3. При возможности устранения потенциальных факторов риска аритмии (гипокалиемия, гипомагнеземия, ишемия миокарда, брадикардия).
    4. Терапия проаритмии:
      • в случае torsades de pointes назначается раствор магния сульфат 2-4 г болюсно с последующей в/в инфузией, изопротеренол, препараты калия; подробнее в наших прошлых публикациях;
      • при желудочковой аритмии, индуцированной флекаинидом, назначают бета-блокаторы;
      • при умеренной дигоксин-индуцированной аритмии назначаются препараты калия; при тяжелой дигоксин-индуцированной аритмии можно использовать лидокаин и бета-блокаторы;
      • при симптомной брадиаритмии эффективна инфузия изопротеренола и имплантация искусственного водителя ритма.

    Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

    Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

    Подписаться на наши страницы:

    Использованная литература:

    1. Dan G., Martinez-Rubio A., Agewall S. et al. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace. 2018; 20:731-732. doi:10.1093/europace/eux373
    2. Kowey P.R. Pharmacological effects of antiarrhythmic drugs. Arch Intern Med. 1998; 158(4):325-332. doi:10.1001/archinte.158.4.325
    Онлайн калькулятор Шкала Тисдейла для оценки риска удлинения интервала QT (Tisdale Risk Score for QT Prolongation)
    Причины удлинения интервала Q-T: факторы риска, диагностика и тактика ведения
    Расчет корригированного QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc
    Аритмия Torsades de Pointes
    Токсичность бета-блокаторов: лучше предупредить, чем лечить
    Гипокалиемия
    Макроэлементы: маленькие игроки в большой игре, или 10 паттернов электролитных нарушений в практике врача
    Калькулятор расчёта скорости клубочковой фильтрации

    Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

    Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

    Подробнее

    Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

    Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

    Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

    Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

    Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

    Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

    Хронический когнитивный дефицит

    Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

    Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

    Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

    ПоказательБаллыВозраст <50…
    Подробнее

    Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

    ≥1 из следующего (A или B):

    ≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

    Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…
    Подробнее

    Сообщение Проаритмические эффекты антиаритмиков появились сначала на КлинКейсКвест.

    ]]>         Формула Стивена Смита (СРРЖ vs STEMI) «Коварный» передний острый инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST, онлайн калькулятор https://clincasequest.org/stephen-smiths-formula/ Tue, 16 Nov 2021 13:40:00 +0000 https://clincasequest.org/?p=33583 Формула Стивена Смита для диагностики «коварного» переднего острого инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST помогает дифференцировать нормальный вариант элевации ST (доброкачественная ранняя реполяризация – СРРЖ)…

    Сообщение Формула Стивена Смита (СРРЖ vs STEMI) «Коварный» передний острый инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST, онлайн калькулятор появились сначала на КлинКейсКвест.

    ]]>     Формула Стивена Смита для диагностики «коварного» переднего острого инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST помогает дифференцировать нормальный вариант элевации ST (доброкачественная ранняя реполяризация – СРРЖ) от переднего ИМпST. Формула Dr. Steven Smith имеет около 90% чувствительность и специфичность.

    Формула Стивена Смита может использоваться у пациентов с болью в груди, у которых ЭКГ не является диагностической, но является подозрительной в отношении переднего ИМ.

    Внимание! Перед использованием этого калькулятора убедитесь, что ЭКГ имеет элевацию ST (STE) ≥1 мм в ≥1 прекардиальных отведениях V2-V4.

    Если на ЭКГ имеется одно из следующего, то это НЕ нормальный вариант и, скорее всего, это окклюзия ПМЖВ, такие случаи были исключены из исследования, на основании которого был создан данный калькулятор, как «очевидные» ИМ:

    Перед использованием формулы исключите наличие других известных признаков STEMI:

    • Элевация ST больше 5 мм.
    • Невогнутая элевация ST.
    • Реципрокные изменения в ST в II, III, aVF, V6.
    • Передняя депрессия ST.
    • Искажение терминальной части QRS в V2 или V3:
    • Формула Смита, Формула Стивена Смита, калькулятор смита, смит калькулятор, смит онлайн калькулятор, формула для ИМ, Инфаркт, передний острый инфаркт миокарда, ОИМ, коварный инфаркт, коварный ИМ, инфаркт миокарда, острый инфаркт миокарда, острый ИМ, STEMI элевация ST, сегмент ST, стеми, подъем ST, элевация сегмента СТ, элевация сегмента ST, с элевацией, элевация, с подъемом, калькулятор, оценка, формула, шкала, рассчитать, онлайн калькулятор, рассчитать онлайн, медицинский калькулятор, медицинские калькуляторы, ЭКГ, кардиограмма, электрокардиограмма, кардиография, электрокардиография
    • Определяется патологический зубец Q в любом из V2-V4.
    • Любая инверсия зубца T от V2 до V6.

    Корригированный интервал QT по формуле Базетта

    Амплитуда QRS в отведении V2
    [Укажите, если хотите получить значение по четырех-компонентной формуле Стивена Смита для большей чувствительности и специфичности расчетных значений]:

    Амплитуда зубца R в отведении V4:
    мм

    Элевация сегмента ST через 60 мс после точки J в отведении V3:
    мм



    Расчетное значение Формула Стивена Смита Диапазон значений Заключение
    0 0 0 0
    Расчетное значение Формула Стивена Смита Діапазон значень Заключение
    0 0 0 0

    И доброкачественная ранняя реполяризация, и ИМпST вызывают подъем сегмента ST. Основная сложность заключается в том, чтобы различать эти два состояния.

    У некоторых пациентов наблюдаются незначительные изменения на ЭКГ, не являющиеся диагностическими для ИМпST, но при этом сохраняется 100% окклюзия коронарной артерии, и им необходимо и оправдено проведение ургентного перкутанного коронарного вмешательства (ПКВ).

    Использование формулы Стивена Смита для диагностики «Коварного» переднего острого инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST (4 переменные)  в таких случаях может привести к своевременной активации команды катетерной лаборатории или проведению более тщательной оценки пациента.

    Формула Стивена Смита для диагностики «Коварного» переднего острого инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST (4 переменные) включает:

    • Корригированный интервал QT по формуле Базетта, мсек.
    • Амплитуда QRS в отведении V2, мм.
    • Амплитуда зубца R в отведении V4, мм.
    • Элевация сегмента ST через 60 мс после точки J в отведении V3 мм.

    Формула расчёта:

    Вычисление с 3-мя переменными для «коварного» переднего ИМпST =   Значение3комп = (1,196 x элеваия STE 60 в V3, мм) + (0,059 x интервал QTc по формуле Базетта, мс) – (0,326 x амлитуда R в отведении V4, мм)     
    Вычисление с 4-мя переменными для «коварного» переднего ИМпST =   Значение4комп = (0,052 x интервал QTc по формуле Базетта, мс) – (0,151 x амплитуда QRS в отведении V2, мм) – (0,268 x амлитуда R в отведении V4, мм) + (1,062 x элеваия STE 60 в V3, мм)  
    • STE — ST-элевация через 60 мс после точки J в отведении V3, в мм;
    • QTc — интервал QT, корригированный относительно ЧСС, в мс (по данным автоматического анализа ЭКГ);
    • RV4 — амплитуда зубца R в отведении V4, в мм.

    Интерпретация результатов 3-компонентной формулы:

    • Показатели ≥23,4, вероятно, есть окклюзия ПНА.
    • Показатели 22-23,4 – значение не достигает диагностического порога 23,4, однако есть вероятность того, что пациент имеет окклюзию ПНА.
    • Показатели<23,4, невысокая вероятность окклюзии ПНА, возможна доброкачественная ранняя реполяризация желудочков (СРРШ).

    Интерпретация результатов 4-компонентной формулы:

    • Показатели ≥18,2, вероятно, относятся к переднему ИМпST (чувствительность 83,3%, специфичность 87,7% и диагностическая точность 85,9%).
    • Показатели <18,2, вероятно, указывают на раннюю доброкачественную реполяризацию.

    Формула Смита с использованием 4-х переменных является более чувствительной, чем вариант формулы с тремя переменными.

    Будьте внимательны! Авторы специально исключили пациентов с очевидным ИМ из оценки по данной формуле. Использование калькулятора в тех случаях, которые были исключены из исследования, может привести к неверному результату.

    Советы по расшифровке ЭКГ:

    1). Измерьте элевацию ST через 60 мс после точки J  в отведении V3:

    • Формула Смита, Формула Стивена Смита, калькулятор смита, смит калькулятор, смит онлайн калькулятор, формула для ИМ, Инфаркт, передний острый инфаркт миокарда, ОИМ, коварный инфаркт, коварный ИМ, инфаркт миокарда, острый инфаркт миокарда, острый ИМ, STEMI элевация ST, сегмент ST, стеми, подъем ST, элевация сегмента СТ, элевация сегмента ST, с элевацией, элевация, с подъемом, калькулятор, оценка, формула, шкала, рассчитать, онлайн калькулятор, рассчитать онлайн, медицинский калькулятор, медицинские калькуляторы, ЭКГ, кардиограмма, электрокардиограмма, кардиография, электрокардиография

    Элевация ST через 60 мс после точки J в отведении V3 относительно сегмента PR.

    • Измерьте STE через 60 мс (1½ маленькая клетка после точки J).
    • Изолиния – PR-сегмент.
    •  В данном примере STE 60 = 4 мм.

    2). Измерьте амплитуду зубца R в V4:

    • Формула Смита, Формула Стивена Смита, калькулятор смита, смит калькулятор, смит онлайн калькулятор, формула для ИМ, Инфаркт, передний острый инфаркт миокарда, ОИМ, коварный инфаркт, коварный ИМ, инфаркт миокарда, острый инфаркт миокарда, острый ИМ, STEMI элевация ST, сегмент ST, стеми, подъем ST, элевация сегмента СТ, элевация сегмента ST, с элевацией, элевация, с подъемом, калькулятор, оценка, формула, шкала, рассчитать, онлайн калькулятор, рассчитать онлайн, медицинский калькулятор, медицинские калькуляторы, ЭКГ, кардиограмма, электрокардиограмма, кардиография, электрокардиография

    В данном примере RV4 = 9 мм.

    3). Расчёт QTc: QTc просто рассчитывается по автоматизированной формуле расчета (используется формула Базетта).

    Расчет корригированного QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc

    Выводы:

    Активация команды катерной лаборатории уместна у пациентов с положительным результатом оценки по формуле Смита в надлежащем клиническом контексте. По крайней мере, этот результат должен побудить команду сердца к проведению повторных регистраций ЭКГ, так называемых серийных ЭКГ и эхокардиографии.

    Формулу Смита лучше всего использовать для выявления пациентов с окклюзией ПМЖВ, изначально считавшейся нормальным вариантом ранней реполяризации.

    Если по формуле Смита (4-переменные) результаты продемонстировали отрицательный результат в отношении ИМпST, действуйте с осторожностью, если всё же сохраняется подозрение на ИМпST.

    Источники:

    1. Smith SW, Khalil A, Henry TD, et al. Electrocardiographic differentiation of early repolarization from subtle anterior ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Emerg Med. 2012;60(1):45-56.e2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22520989/
    2. Driver BE, Khalil A, Henry T, Kazmi F, Adil A, Smith SW. A new 4-variable formula to differentiate normal variant ST segment elevation in V2-V4 (early repolarization) from subtle left anterior descending coronary occlusion – Adding QRS amplitude of V2 improves the model. J Electrocardiol. 2017;50(5):561-569. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0022073617301073
    3. Bozbeyoğlu E, Aslanger E, Yıldırımtürk Ö, et al. A tale of two formulas: Differentiation of subtle anterior MI from benign ST segment elevation. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2018;:e12568. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/anec.12568

    Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

    Читайте также:

    Потеря сознания и изменения на ЭКГ у коморбидного пациента

    OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI. Время для смены парадигмы?

    Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

    Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

    Подробнее

    Сообщение Формула Стивена Смита (СРРЖ vs STEMI) «Коварный» передний острый инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST, онлайн калькулятор появились сначала на КлинКейсКвест.

    ]]>         Электрические альтернанты: типы, причины, диагностика и лечение https://clincasequest.org/electrical-alternans/ Mon, 08 Nov 2021 13:03:42 +0000 https://clincasequest.org/?p=33495 Электрические альтернанты – это широкое понятие, описывающее электрокардиографическое явление изменения электрической оси, амплитуды и длительности любого из компонентов электрокардиографической волны (т.е. P, PR, QRS, R-R,…

    Сообщение Электрические альтернанты: типы, причины, диагностика и лечение появились сначала на КлинКейсКвест.

    ]]>     Электрические альтернанты – это широкое понятие, описывающее электрокардиографическое явление изменения электрической оси, амплитуды и длительности любого из компонентов электрокардиографической волны (т.е. P, PR, QRS, R-R, ST, T, U) между ударами.

    По оценкам, электрические альтернанты встречаются примерно на 1-6 из 10 000 электрокардиограмм (ЭКГ). В целом чаще всего сообщают об альтернантах QRS, хотя они наблюдаются только у 5-10% пациентов с тампонадой. Сообщается, что частота альтернантов ST составляет 5-7,7% пациентов во время коронарного вмешательства. Альтернантные зубцы Т наблюдаются примерно у 45% пациентов с врожденным синдромом удлиненного интервала QT во время холтеровского мониторинга.

    Впервые электрические альтернанты были обнаружены более века тому назад Теодором Герингом в 1909 году, далее охарактеризованы сэром Томасом Льюисом в 1910 году и впоследствии десятилетиями позже идентифицированы Калтером и Шварцем на ЭКГ в 1948 году.

    Электрические альтернанты сами по себе не являются отдельной нозологией, а скорее ЭКГ-признаком основной сердечной патологии. Компонент ЭКГ, отображающий альтернанты, может дать подсказку для дальнейшего диагностического поиска. Например, электрические альтернанты, связанные с зубцом Т (т.е. альтернанты зубца Т), показали его потенциальную ценность в стратификации сердечного риска и прогнозировании внезапной сердечной смерти.

    Электрические альтернанты следует отличать от механических (например, пульса), хотя эти признаки могут сосуществовать.

    Патофизиология

    Патофизиологические механизмы, вызывающие появление электрических альтернант, можно разделить на три основные категории:

    1. Альтернанты, связанные с сердечной подвижностью
    2. Альтернанты проводимости (P, PR, QRS)
    3. Альтернанты реполяризации (ST, T, U)

    Альтернанты, связанные с сердечной подвижностью

    Альтернанты, вызванные сердечным движением, являются наиболее известным механизмом электрических альтернант, встречающихся при больших перикардиальных выпотах и ​​тампонаде сердца. Движение сердца, напоминающее маятник, в полости с подвешенным содержанием жидкости, вызывает появление на электрокардиографической кривой электрических альтернант. Это движение по отношению к фиксированному поверхностному электроду приводит к электрическим изменениям, охватывающим все части электрокардиограммы. Редко это явление может наблюдаться и при гипертрофической кардиомиопатии.

    Альтернаты проводимости (P, PR, QRS)

    Проведение через различные альтернативные пути с различными характеристиками проводимости и восстановления может привести к развитию изменения продолжительности потенциала действия и, таким образом, к появлению альтернант. Наиболее классически это наблюдается при атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии, возникающей по механизму re-entry (АВВРТ). Когда-то считалось, что наличие электрических альтернант, записанных на ЭКГ во время наджелудочковой тахикардии (СВТ), свидетельствует об АВВРТ, а не о других формах СВТ. Однако стало очевидно, что электрические альтернативы во время СВТ, скорее всего, были функцией частоты сердечных сокращений, а не механизмом аритмии. Альтернанты QRS могут встречаться при ряде сердечных заболеваний, связанных с высокими показателями проводимости, включая фибрилляцию предсердий, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, желудочковую тахикардию, СВТ и учащенный идиовентрикулярный ритм. Такие состояния, как кардиомиопатия или сердечная недостаточность, связанные со структурными изменениями сердечной ткани, а также формированием путей с измененными характеристиками проводимости, могут способствовать развитию электрических альтернант.

    Альтернанты реполяризации (ST, T, U)

    Ряд сердечных заболеваний (например, ишемия, сердечная недостаточность) могут вызвать неоднородность характеристик реполяризации миокарда, служащего субстратом для желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти. Эта неоднородность может проявляться альтернантами зубцов Т, которые все чаще используются для стратификации риска внезапной сердечной смерти.

    Изменения в концентрации кальция в определенных участках миокарда приводят к изменению реполяризационных характеристик этих участков, что приводит к возникновению электрических альтернант. Это происходит из-за прямого воздействия на кальциевую проводимость во время фазы плато потенциала действия, а также из-за влияния на чувствительные к кальцию натриевые каналы. Кардиомиопатии, сердечная недостаточность и некоторые аритмии, связанные с изменением длительности потенциала действия, могут сопровождаться изменениями ударного объема от удара к удару. Следовательно, механическое растяжение стенок камер сердца, постоянно изменяющаяся степень напряжения влияют на проводимость чувствительных к растяжению ионных каналов – явление, известное как механо-электрическая обратная связь. Сердечная память о длительности предыдущих циклов сокращения миокарда, свойство, известное как гистерезис, играет роль в сохранении альтернант даже после нормализации частоты сердечных сокращений.

    Этиология

    Таким образом, в соответствии с патофизиологическими механизмами возникновения электрических альтернант, этиологические причины возникновения электрических альтернант можно для удобства систематизировать следующим образом:

    Проявление на электрокардиографической кривойПричины возникновения
    Альтернанты, связанные с сердечным движениемБольшой перикардиальный выпот/тампонада сердца
    Гипертрофическая кардиомиопатия
    Эмфизема/пневмоторакс
    Большой двусторонний плевральный выпот
    Альтернанты проводимости (P, PR, QRS)Мерцательная аритмия
    Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия, возникающая по механизму re-entry (АВВРТ)
    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
    Дисфункция левого желудочка
    Ушиб миокарда
    Острая тромбоэмболия легочной артерии
    Желудочковая тахикардия
    Альтернанты реполяризации (ST, T, U)Альтернанты ST:
    Ишемия миокарда
    Вазоспастическая стенокардия
    Острый инфаркт миокарда
    Субарахноидальное кровоизлияние
    Альтернанты зубца Т:
    Врожденные синдромы удлиненного интервала QT
    Кардиомиопатии
    Лечение хинидином или амиодароном
    Дисэлектролитемия (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия)
    После сердечной реанимации

    Анамнестические данные

    Анамнез и физикальное обследование часто дают подсказку об основной сердечной патологии, которая приводит к электрическим изменениям. К примеру, электрические альтернанты, возникающие при гипотензии или усилении одышки у пациентов с перикардитом, указывают на развитие тампонады сердца. Аналогично, альтернанты ST-T на фоне боли в груди, потоотделения и одышки указывают на тяжелую ишемию миокарда. Альтернантные зубцы Т, которые наблюдаются при сердцебиении и синкопе, указывают на основную патологию – желудочковую аритмию.

    Объективное обследование

    Объективное обследование должно быть направлено на диагностику основной сердечной патологии при возникновении электрических альтернант. Классическая триада Бека, состоящая из растяжения яремных вен, гипотензии и приглушенных тонов сердца, может возникнуть вследствие тампонады сердца. Может отмечаться дополнительный феноминальный пульс. Наличие дополнительных тонов сердца и признаков перегрузки жидкостью указывают на кардиомиопатию или сердечную недостаточность как основные диагнозы и причины развития электрических альтернант.

    Дифференциальный диагноз

    • Альтернирующая блокада веток ножек пучка Гиса
    • Бигемения
    • Токсичность дигоксина – двунаправленная желудочковая тахикардия
    • Различные дыхательные объемы при тяжелом тахипноэ
    • Аортальный стеноз
    • Воздушная эмболия
    • Разрыв сердца
    • Ушиб миокарда
    • Массивная эмболия легочной артерии
    • Дефект межжелудочковой перегородки

    Лабораторные исследования

    Лабораторные исследования у пациентов с электрическими изменениями ориентированы на идентификацию основной патологии в сочетании с клинической оценкой пациента. Хотя повышенные уровни сердечных ферментов, таких как тропонины, и биомаркеры, такие как натрийуретический пептид B-типа (BNP) и N-терминальный про-BNP (NT-pro-BNP), свидетельствуют об ишемии миокарда и сердечной недостаточности вследствие кардиомиопатии. Клиницисты должны оценить также лабораторные маркеры злокачественности, аутоиммунного заболевания или почечной недостаточности у пациентов с большими перикардиальными выпотами с прогрессированием тампонады или без нее. Также важна оценка электролитных нарушений миокарда.

    Дополнительные методы обследования

    Эхокардиография

    Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) обычно является первой линией исследования у пациентов с электрическими изменениями, особенно в условиях нестабильности гемодинамики, при которой подозревается патология, угрожающая жизни. Можно определить наличие большого перикардиального выпота или признака тампонадовидного диастолического коллапса.

    Могут быть обнаружены признаки тромбоэмболии легочной артерии, на что указывает дисфункция правого желудочка (ПЖ) или относительный гиперкинез верхушки ПЖ относительно свободной стенки ПЖ (признак МакКоннелса).

    Эхокардиография также необходима для оценки пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, дилатационной кардиомиопатией или застойной сердечной недостаточностью.

    Рентгенография грудной клетки

    Рентгенограмма грудной клетки может выявить увеличенную тень сердца, что может указывать на кардиомиопатию или большой перикардиальный выпот.

    Обеднение легочного рисунка (Признак Вестермарка) или периферическая клиновидная тень (холм Хемптона) могут свидетельствовать о наличии тромбоэмболии легочной артерии как причине электрических изменений.

    Електрокардиография

    ЭКГ является основным методом, который используется для идентификации электрических альтернант. Любой или все компоненты электрокардиографической волны (т.е. P, PR, QRS, R-R, ST, T, U) могут иметь альтернанты.

    Электрические альтернанты QRS, вольтажность QRS низкая
    Электрические альтернанты. На ЭКГ наджелудочковая тахикардия с альтернацией (фазовый характер морфологии QRS, особенно в V1).

    Альтернанты зубцов Т можно обнаружить на основе сохраненных ЭКГ имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД). Это состояние часто предшествует появлению жизнеугрожающей аритмии torsades de pointes при врожденном синдроме удлиненного интервала QT (LQTS). Кроме того, изменение зубцов Т часто указывает на более высокий риск прогрессирования желудочковой дисритмии у пациентов с любой формой удлиненного интервала QT или кардиомиопатии.

    Наличие альтернантов ST-T очень указывает на ишемию в большом участке миокарда или развитие гемодинамически значимого спазма проксимального сосуда.

    Альтернация Т-зубцов – изменчивость морфологии (полярности и амплитуды) зубцов Т электрокардиограммы от цикла к циклу (от QRS до QRS) на ЭКГ или при холтеровском мониторировании. Зубец Т – это конечный зубец желудочкового комплекса QRST электрокардиограммы, характеризующий фазу электрического восстановления миокарда после фазы возбуждения, что соответствует сокращению желудочков. Альтернация Т-зубцов может быть макро- и микроальтернацией.

    Макроальтернация Т-зубцов – видимая на глаз изменчивость зубцов Т; чаще всего она встречается при врожденных «первичных электрических болезнях сердца», преимущественно при синдроме удлиненного интервала QT, однако встречается и при вторичном удлинении QT, являющемся предиктором жизнеугрозных аритмий (веретеновидная желудочковая тахикардия).

    Микроальтернация зубцов Т – минимальная периодическая изменчивость зубцов Т, которую практически невозможно уловить глазом. Наличие микроальтернации Т указывает на электрическую нестабильность миокарда и является плохим прогностическим признаком. Правильно подобранное лечение основного заболевания сердца приводит к устранению феномена микроальтернации.

    Микроальтернации вычисляются как микроколебания ЭКГ-сигнала в последовательных сокращениях сердца.

    Микровольтное тестирование T-волны

    Усовершенствование программного обеспечения для анализа ЭКГ привело к обнаружению и анализу альтернантов зубцов Т на уровне микровольт (MTWA), что значительно улучшило чувствительность тестирования, поскольку визуально очевидные альтернанты зубцов Т достаточно редки.

    Бета-блокаторы обычно принимаются в течение 24–48 часов перед тестированием. Однако это часто проблематично, учитывая изучаемую популяцию при наличии кардиомиопатии.

    Клинически микровольтное тестирование используется для стратификации риска в двух основных популяциях: пациентов с LQTS и пациентов, проходящих оценку для установки ИКД для первичной профилактики.

    Имплантированный регистратор событий

    Имплатнация петлевого регистратора может быть полезна для пациентов с альтернацией зубцов Т, у которых большое подозрение на основную аритмию.

    Магнитно-резонансная томография сердца

    Расширенная визуализация сердца может быть полезна для дальнейшей оценки кардиомиопатии и сердечной недостаточности неопределенной этиологии.

    Тактика лечения

    Тактика лечения при возникновении электрических альтернант зависит от основной этиологии возникновения данного состояния.

    Необходимо направить лечение на коррекцию основной причины электрических альтернант, например, оптимизацию лечения сердечной недостаточности или назначение антиишемической терапии у пациентов с кардиомиопатией или ишемической болезнью сердца соответственно. При синдроме удлиненного интервала QT (LQTS) необходимо по возможности прекратить прием лекарств, ухудшающих это состояние, и устранить сопутствующие дисэлектролитемии. Злокачественный перикардиальный выпот требует агрессивного лечения основного злокачественного новообразования с помощью агрессивных схем химиотерапии/иммунотерапии.

    При возникновении электрических альтернант на ЭКГ никаких специфических ограничений в питании или активности не требуется, кроме тех, которые необходимы для устранения основной причины (например, ограничение соли при застойной сердечной недостаточности; избегание стресса и интенсивных физических нагрузок для пациентов с врожденным LQTS).

    Очень часто возникновение на ЭКГ электрических альтернант после соответствующей и дифференциальной диагностики может быть показанием к проведению инвазивных процедур.

    Инвазивные процедуры

    ПерикардиоцентезНеотложный перикардиоцентез следует проводить в условиях большого перикардиального выпота или тампонады сердца.
    Катеризация сердцаКатетеризация сердца может быть показана для дальнейшей оценки или лечения пациентов с ишемией миокарда или ишемической кардиомиопатией.
    Электрофизиологические исследования/абляционные процедурыЭлектрофизиологические исследования и возможные абляционные процедуры могут потребоваться при атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии, возникающей по механизму re-entry /дополнительных путях проведения и т.д.
    Имплантация ИКДПациентам с декомпенсированной медикаментозно плохо контролируемой сердечной недостаточностью или кардиомиопатией может потребоваться установка имплантированного кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). Это принесет пользу некоторым пациентам с синдромом удлиненного интервала QT, и это может рассматриваться у тех, кто имеет высокий риск, с помощью теста на наличие альтернантных зубцов, которые могут быть предиктором развития фатальных аритмий и внезапной сердечной смерти.

    Большинство заболеваний, вызывающих настоящие электрические изменения, не нуждаются в хирургическом лечении. При массивной эмболии легочной артерии может потребоваться эмболэктомия. Левосторонняя шейно-грудная симпатическая ганглионэктомия может потребоваться пациентам с врожденным синдромом удлиненного интервала QT или злокачественными аритмиями, состояние которых остается рефрактерным к медикаментозной терапии. Перикардиэктомия может способствовать повторному перикардиальному выпоту.

    Прогноз

    Выявление электрических изменений во время суправентрикулярной тахикардии само по себе не изменяет прогноз; однако некоторые формы электрических альтернант имеют прогностическое значение. Например, очевидные альтернанты «макрозубца Т» указывают на угрожающую желудочковую тахикардию и фибрилляцию, что может привести к остановке сердца. Наличие «микрозубцов Т» может свидетельствовать о более высоком риске внезапной сердечной смерти и спонтанных желудочковых аритмий.

    Заболеваемость/смерть

    Заболеваемость или смертность при электрических изменениях полностью связаны с основной сердечной патологией. Альтернантные зубцы Т ассоциируются с повышенным риском развития желудочковых аритмий, а также внезапной сердечной смерти.

    Осложнения

    Электрические альтернанты часто связаны с серьезными сердечными заболеваниями. Все осложнения при данном электрокардиографическом признаке связаны с основным процессом заболевания.

    Выводы

    Важно помнить, что электрические альтернанты – лишь признак основной патологии, а не изолированная патология. Оценка электрокардиографического компонента, отражающего альтернанты, часто подсказывает направление дальнейшего исследования. Наличие альтернативных зубцов Т в соответствующих клинических условиях может играть роль в стратификации сердечного риска.

    Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

    Подписаться на наши страницы:

    Источники:

    1. Ingram D, Strecker-McGraw MK. Electrical alternans. StatPearls [Internet]. 2019 Jan. [Medline]. [Full Text].
    2. Goyal M, Woods KM, Atwood JE. Electrical alternans: a sign, not a diagnosis. South Med J. 2013 Aug. 106 (8):485-9. [Medline].
    3. Tse G, Wong ST, Tse V, Lee YT, Lin HY, Yeo JM. Cardiac dynamics: Alternans and arrhythmogenesis. J Arrhythm. 2016 Oct. 32 (5):411-7. [Medline].
    4. Verlaan D, Veltman JD, Grady B. Total electrical alternans in a patient with malignant pericardial tamponade. BMJ Case Rep. 2018 Jul 19. 2018:[Medline].
    5. Oguro T, Fujii M, Fuse K, et al. Electrical alternans induced by a brief period of myocardial ischemia during percutaneous coronary intervention: The characteristic ECG morphology and relationship to mechanical alternans. Heart Rhythm. 2015 Nov. 12 (11):2272-7. [Medline]

    Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

    Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

    Подробнее

    Сообщение Электрические альтернанты: типы, причины, диагностика и лечение появились сначала на КлинКейсКвест.

    ]]>