Оптимальное использование антиаритмической терапии зависит от фармакодинамики и фармакокинетики конкретного антиаритмического препарата и влияния других факторов, которые могут изменить их (сопутствующие заболевания, сопутствующая медикаментозная терапия, эндогенные или возрастные изменения метаболизма пациента).

В этой статье мы подробно рассмотрим ключевые фармакодинамические и фармакокинетические свойства основных антиаритмических препаратов с целью предупреждения проаритмических эффектов.

Под фармакодинамикой понимается механизм действия препарата и его влияние на организм. Основной механизм действия большинства антиаритмических препаратов основан на их воздействии на определенные ионные каналы кардиомиоцитов и рецепторы, расположенные на мембране клеток миокарда.

Классификация ААП

Именно на этом принципе и была построена классификация антиаритмических препаратов (Vaughan W.E., Singh B.N., Harrison D.C.):

• класс I (блокаторы натриевых каналов);
• класс II (блокаторы бета-адренорецепторов);
• класс III (блокаторы калиевых каналов);
• класс IV (блокаторы кальциевых каналов).

Другие препараты с антиаритмическим эффектом впоследствии были отнесены к V классу: аденозин, атропин, дигоксин, ивабрадин, ранолазин, верокалант.

Антиаритмики I класса блокируют быстрый вход ионов натрия в клетку, замедляя таким образом скорость нарастания потенциала действия. В зависимости от электрофизиологических эффектов они делятся на три подкласса:

• препараты IA класса (аймалин, дизопирамид, хинидин) вдобавок к умеренному угнетению деполяризации также удлиняют реполяризацию и период рефрактерности, таким образом на ЭКГ расширяется как комплекс QRS, так и продолжительность интервала QT.
• препараты IB класса (лидокаин, мексилетин) сокращают потенциал действия и незначительно ингибируют быстрый вход ионов натрия. В отличие от класса IA ​​препараты IB класса оказывают минимальное влияние на интервал PR, QRS, QT.
• препараты IC класса (флекаинид, пропафенон) относятся к чрезвычайно мощным ингибиторам натриевых каналов, они существенно угнетают деполяризацию, но мало влияют на реполяризацию. Они больше, чем другие ААП I класса расширяют комплекс QRS.

Антиаритмики II класса (например, пропранолол, метопролол), блокируя бета-адренорецепторы, замедляют частоту ритма и проводимость, существенно не влияя на длительность комплекса QRS и интервала QT.

Антиаритмики III класса (амиодарон, соталол) блокируют выход ионов калия из клетки, таким образом удлиняя реполяризацию и рефрактерный период. При этом на ЭКГ удлиняется интервал QT.

Антиаритмика IV класса (верапамил, дилтиазем) блокируют медленный вход ионов кальция в клетку, таким образом удлиняя интервал PR без изменения комплекса QRS или интервала QT.

Существующая классификация ААП дает лишь ориентировочное понимание механизмов действия ААП, ведь большинство из них обладают более чем одним механизмом действия на ионные каналы и рецепторы кардиомиоцитов. Например, хинидин, относящийся к I классу ААП, также блокирует калиевые каналы; соталол блокирует не только калиевые каналы, но и бета-адренорецепторы; Амиодарон вообще обладает эффектами всех четырех классов ААП.

Более того, некоторые ААП в процессе метаболизма образуют активные метаболиты, механизм действия которых существенно отличается от механизма действия исходного препарата. Например, прокаинамид – аритмик IА класса блокирует натриевые каналы, а его главный метаболит-N-ацетил-прокаинамид почти не влияет на натриевые каналы, а блокирует преимущественно калиевые каналы. Пропафенон-антиаритмик IC класса метаболизируется к 5-гидроксипропафенону, который, в отличие от пропафенона, не влияет на бета-адренорецепторы.

Для лучшего понимания механизмов действия различных антиаритмических препаратов и их эффектов в 1991 году был предложен новый взгляд на фармакодинамику ААП, так называемый Сицилийский гамбит, в котором каждый ААП описывается в зависимости от его влияния на различные молекулярные мишени (ионные каналы, рецепторы).

Классификация ААП и их фармакодинамические свойства

Примечание: • – высокий эффект препарата; ◊ – умеренный эффект препарата; ○ – низкий эффект препарата; А – действие на активированные каналы; I – действие на инактивированные каналы; 0 –минимальное влияние; α – альфа-адренорецепторы; β – бета-адренорецепторы; М2 – мукскариновые рецепторы второго подтипа; NaL – поздний ток в натриевых каналах; Kr – быстрый компонент позднего тока в калиевых каналах; a- активные метаболиты

Перед назначением антиаритмической терапии необходимо учитывать не только основные, но и дополнительные эффекты ААП.

Проаритмические эффекты ААП

Примечание: ААП – антиаритмические препараты, ФП – фибрилляция предсердий, ТП – трепетание предсердий, ЖТ – желудочковая тахикардия, Фж – фибрилляция желудочков.

Факторы развития проаритмических эффектов ААП

1. Структурная патология сердца
   • Гипертрофия левого желудочка (соталол, флекаинид, пропафенон)
   • Инфаркт миокарда (блокаторы натриевых каналов)
   • Другие структурные заболевания сердца (блокаторы натриевых каналов)
   • Сердечная недостаточность (дронедарон, дофетилид)
2. Одновременный прием других лекарственных препаратов
3. Другие факторы, способствующие возникновению проаритмии
   • Женский пол
   • Гипокалиемия (<3,5 ммоль/л)
   • Гипомагнеземия (<1,5 мг/дл)
   • Брадикардия (<60 уд/мин)
   • Недавняя фармакологическая кардиоверсия фибрилляции предсердий препаратами, удлиняющими QT
   • Терапия сердечными гликозидами
   • Быстрое в/в введение препаратов, удлиняющих QT
   • Врожденное или приобретенное удлинение QT
   • Полиморфизм ионных каналов (каналопатии)

Структурная патология сердца

Структурная патология сердца является одним из ведущих факторов развития проаритмий у пациентов, которым назначена антиаритмическая терапия.

Согласно современным рекомендациям по назначению антиаритмической терапии у пациентов со структурной патологией сердца:

• у пациентов со структурными заболеваниями сердца (кардиомиопатия, дисфункция левого желудочка, ишемическая болезнь сердца) необходимо избегать применения ААП IА, IC, III классов (кроме амиодарона и соталола);
• у пациентов с гипертрофией миокарда левого желудочка ≥14 мм необходимо избегать применения ААП IА, IC, III классов, кроме амиодарона, дронедарона, соталола и дизопирамида;
• дизопирамид может быть рекомендован у пациентов с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией (вместе с бета-блокаторами) для улучшения симптомов;
• у пациентов с врожденными пороками сердца антиаритмическая терапия может назначаться в исключительных случаях, учитывая отрицательный инотропный эффект большинства ААП и другие возможные побочные эффекты этих препаратов.

Одновременный прием с другими препаратами

Одновременный прием других препаратов на фоне антиаритмической терапии нередко приводит к повышению риска проаритмий.

Поскольку большинство кардиологических пациентов принимают одновременно несколько препаратов, необходимо учитывать потенциальный проаритмогенный потенциал при одновременном приеме ААП с другими лекарственными препаратами.

Нарушение функции почек

Нарушение функции почек может оказывать существенное влияние на фармакокинетику ААП, вызывая нежелательные эффекты, в частности проаритмии. Поэтому перед назначением ААП необходимо оценить функцию почек (СКФ) для коррекции дозы и кратности приема препарата.

Ниже представлены особенности назначения некоторых ААП у пациентов с нарушенной функцией почек.

Женский пол

В то время как эффективность антиаритмической терапии одинакова среди женщин и мужчин, риск проаритмий оказывается большим у женщин. Женский пол ассоциируется с повышенной вероятностью возникновения torsades de pointes у пациенток, принимавших ААП I и III классов. Потенциальными причинами такой негативной статистики могут быть больший QTc интервал в покое, недостаток протективного эффекта андрогенов. Чтобы минимизировать риск torsades de pointes у женщин, целесообразно использовать наименьшую эффективную дозу и избегать одновременного применения другого препарата, который также удлиняет интервал QT. Учитывая более высокий риск развития проаритмии у женщин, также резонно избегать назначения ААП III класса у женщин с дополнительными факторами риска развития проаритмий (например, сердечная недостаточность). При подозрении на проаритмию рекомендуется проведение суточного мониторирования ЭКГ из-за высокой вероятности проаритмии в ночное время на фоне брадикардии.

Электролитные нарушения

Электролитные нарушения, а именно гипокалиемия, гипомагнеземия могут также служить индукторами проаритмии из-за их влияния на формирование потенциала действия кардиомиоцита. Недостаток ионов калия и магния способствует дополнительному удлинению интервала QTc на фоне приема ААП I и III классов, что может приводить к развитию угрожающих жизни нарушений ритма. Больше о влиянии нарушений электролитного обмена читайте в предыдущих публикациях.

Брадикардия

Любой ААП необходимо осторожно назначать пациентам с уже имеющейся брадикардией или нарушением проводимости сердца, поскольку ААП с бета-блокирующим эффектом (пропафенон, соталол, амиодарон) дополнительно замедляют частоту сердечных сокращений и проводимость. У пациентов с симптомной брадикардией перед началом антиаритмической терапии целесообразна имплантация пейсмейкера. Кроме того, у пациентов с расширенным комплексом QRS >130 мс ААП IC класса назначаются с осторожностью.

Оценка риска развития проаритмии

Для снижения риска проаритмических осложнений у пациента перед началом антиаритмической терапии необходима обязательная оценка рисков развития проаритмии с последующим регулярным мониторингом ЭКГ на фоне терапии.

Для ААП IС класса маркерами повышенного риска желудочковых проаритмий являются: блокада ножек пучка Гиса или расширение комплекса QRS˃120 мс, структурное заболевание сердца, дисфункция левого желудочка (ФВ ЛЖ<40%), тахиаритмия с высокой частотой желудочковых сокращений дозы, желудочковая аритмия в анамнезе, одновременный прием других препаратов с отрицательным изотропным эффектом.

Для ААП IA и IC классов предикторами повышенного риска желудочковых проаритмий являются: удлинение интервала QT (QTc˃460 мс), женский пол, брадикардия, значительное удлинение интервала QTc на фоне терапии (550 мс или 25% по сравнению с исходным заболевания сердца, гипертрофия ЛЖ, дисфункция ЛЖ или сердечная недостаточность, гипокалиемия, гипомагнезиемия, нарушенная функция почек, высокая доза или быстрое увеличение дозы, одновременный прием других препаратов с отрицательным инотропным эффектом, желудочковая аритмия в анамнезе.

Для ААП III класса предикторами повышенного риска желудочковых проаритмий являются: симптомная брадикардия, удлинение интервала QTc˃500 мс.

Необходимо также отметить, что наибольший риск возникновения проаритмических эффектов наблюдается в начале антиаритмической терапии (особенно при нагрузочной дозе) или при увеличении дозы препарата. Поэтому у пациентов с высоким риском проаритмий (например, структурное заболевание сердца, дисфункция ЛЖ) рекомендовано начинать антиаритмическую терапию в стационарных условиях с тщательным мониторингом ЭКГ. Эта рекомендация не касается амиодарона ввиду медленного начала его действия и длительного периода полувыведения.

Лечение проаритмий

1. Эффективное лечение заключается в своевременном распознавании и подтверждении об аритмии, индуцированной приемом ААП.
2. Немедленное прекращение последующего приема препарата, вызвавшего аритмию.
3. При возможности устранения потенциальных факторов риска аритмии (гипокалиемия, гипомагнеземия, ишемия миокарда, брадикардия).
4. Терапия проаритмии:
   • в случае torsades de pointes назначается раствор магния сульфат 2-4 г болюсно с последующей в/в инфузией, изопротеренол, препараты калия; подробнее в наших прошлых публикациях;
   • при желудочковой аритмии, индуцированной флекаинидом, назначают бета-блокаторы;
   • при умеренной дигоксин-индуцированной аритмии назначаются препараты калия; при тяжелой дигоксин-индуцированной аритмии можно использовать лидокаин и бета-блокаторы;
   • при симптомной брадиаритмии эффективна инфузия изопротеренола и имплантация искусственного водителя ритма.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Использованная литература:

1. Dan G., Martinez-Rubio A., Agewall S. et al. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace. 2018; 20:731-732. doi:10.1093/europace/eux373
2. Kowey P.R. Pharmacological effects of antiarrhythmic drugs. Arch Intern Med. 1998; 158(4):325-332. doi:10.1001/archinte.158.4.325

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Мы рады сообщить, что наша платформа симуляционного обучения ClinCaseQuest была представлена на HealthySimulation.com, главном в…

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – это шкала, предназначенная для оценки неврологического состояния пациента…

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Loading...

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

Возраст *

<50 лет

50–59 лет

60–69 лет

70–79 лет

≥80 лет

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

---

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

Детали:

Сбросить значение

* Обязательные поля

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Loading...

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Детали:

Сбросить значение

* Обязательные поля

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Сообщение Проаритмические эффекты антиаритмиков появились сначала на КлинКейсКвест.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) остается ведущей причиной материнской смертности. Риск возникновения ТЭЛА у беременных женщин в 5 раз выше, чем у небеременных женщин того же возраста. Тромбоз глубоких вен (ТГВ), инсульт и инфаркт миокарда (ИМ) также могут являться результатом патологических тромбозов у ​​беременных женщин.

Важным аспектом является обсуждение применения антикоагулянтов и тромболитических средств во время беременности. Цель антикоагуляции во время беременности – безопасно сбалансировать материнский риск тромбоэмболии и фетальные кровотечения. Фармакокинетика низкомолекулярных гепаринов (НМГ) на разных этапах беременности изменяется, что придает дополнительную проблему.

Показания к применению антикоагулянтов у беременных

Антикоагулянтная терапия показана во время беременности:

• для лечения острой ВТЭ;
• для лечения клапанных заболеваний сердца;
• для профилактики осложнений, связанных с беременностью, у женщин с дефицитом антитромбина, антифосфолипидным синдромом (APLA) или другими тромбофилиями, имеющими в анамнезе предыдущие ВТЭ;
• проведение профилактики тромботических событий в соответствии с стратификацией риска ВТЭ (см. ниже).

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) являются предпочтительными средствами для женщин с подтвержденной ВТЭ; альтернативными средствами, которые можно рассмотреть, являются нефракционированный гепарин (НФГ) и, возможно, фондапаринукс.

У женщин с высоким риском развития ВТЭ, связанной с беременностью, можно рассмотреть применение НМГ и НФГ.

Этиология тромбоза при беременности

Нормальная беременность связана с развитием гиперкоагуляционного состояния, возникающего вследствие следующего:

• Повышенные уровни прокоагулянтов в сыворотке крови: в том числе фибриногена и факторов II, VII, VIII, X и XII.
• Снижение уровня протеина S.
• Повышенная устойчивость к активированному протеину С: наблюдается во втором и третьем триместрах беременности.
• Повышение уровня ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1) в сыворотке и плацентарного PAI-2: приводит к снижению фибринолитического состояния.
• Венозный застой: в результате давления беременной матки на нижнюю полую вену и снижение венозного тонуса.

Риск ВТЭ, связанной с беременностью, особенно высок у гетерозиготных носителей фактора V Лейдена (увеличение в 4-16 раз) или мутации протромбина (15-кратное увеличение), а также у женщин с антифосфолипидным синдромом APLA (заболеваемость 5%). Приблизительно в 85% случаев ТГВ нижней конечности возникает с левой стороны во время беременности. Это объясняется более извилистым ходом венозного дренажа левой ноги через таз и сдавлением левой общей подвздошной вены правой подвздошной артерией, лежащей выше.

К факторам риска ВТЭ у беременных также относятся увеличение индекса массы тела и гипертония.

Риск ВТЭ самый высокий в раннем послеродовом периоде и медленно снижается до уровня до беременности через 8-12 недель после родов. В соответствии с этими наблюдениями можно ожидать, что большинство тромботических осложнений возникнет в послеродовой период. Однако у женщин с механическими клапанами сердца часто возникает тромбоз клапанов в течение первого триместра беременности. Тромбоз клапана может возникнуть во время беременности из-за субтерапевтической антикоагулянтной терапии при переходе из АВК к гепаринам на ранних сроках беременности, учитывая непрерывное изменение фармакокинетики антикоагулянтов (особенно НМГ) во время беременности, что приводит к недостаточной дозе. Кроме того, некоторые женщины могут прекратить прием антагонистов витамина К (АВК) после установления диагноза беременности из-за опасений относительно тератогенного действия этих средств. Это может произойти до начала приема другого антикоагулянта, что приведет к сбоям в антикоагулянтной терапии.

Фармакодинамика и фармакокинетика лекарственных средств в период беременности

Наиболее существенное увеличение клубочковой фильтрации наблюдается в течение второго триместра и продолжается в послеродовой период. Лекарственные средства, которые выводятся почками, обычно требуют активной корректировки дозы на протяжении всей беременности. Эти поправки на физиологические изменения матери обязательны при механических клапанах.

Рекомендации по назначению лекарственных препаратов у беременных

Классификация категорий лекарственных средств по применению во время беременности, FDA

Несколько десятилетий назад FDA создали классификацию категорий лекарственных средств по применению во время беременности. Классификация FDA содержит 5 категорий, в соответствии с которыми все лекарственные препараты распределены по потенциалу препарата вызывать врожденные дефекты, если они используются во время беременности. Категории определяются надежностью документации и соотношением риска и пользы. Они не учитывают никаких рисков от фармацевтических препаратов или их метаболитов в грудном молоке.

Большинство доступных на сегодняшний день антикоагулянтов относятся к категории B; антагонисты витамина К классифицируются как категория D за их тератогенные эффекты в течение первого триместра беременности в отношении использования при механических клапанах сердца в соответствии с классификацией категорий лекарственных средств по применению во время беременности, FDA.

Классификация включает в себя категории от А (наиболее безопасные) до Х (известная опасность – не использовать!).

Следующие категории используются в отношении препаратов во время беременности и кормления грудью:

• Категория А: наиболее безопасные препараты можно использовать.
• Категория В: либо исследования по репродукции на животных не продемонстрировали риска для плода, но существуют неконтролируемые исследования у беременных женщин, либо исследования по репродукции на животных показали наличие побочного эффекта, не подтвержденного контролируемыми исследованиями у женщин.
• Категория С: либо исследования на животных показали наличие побочных эффектов на плод и нет контролируемых исследований с участием женщин, либо исследования с участием женщин и животных не доступны. Препараты следует давать только если потенциальная польза оправдывает потенциальный риск для плода.
• Категория D: есть свидетельство относительно риска для плода человека, но польза от использования у беременных женщин может быть приемлема несмотря на риск (например, лечение жизнеопасных состояний).
• Категория Х: исследования на животных или людях продемонстрировали наличие аномалий плода или имеются свидетельства риска для плода, основанные на опыте, полученном в популяции людей, или оба предыдущих факта, и риск использования препарата у беременных женщин явно превышает любую возможную пользу. Препарат противопоказан для женщин, которые являются беременными или могут стать таковыми.

Антитромботические средства

Антитромботические средства (антикоагулянты и тромболические средства) являются препаратами первой линии для лечения патологических тромбозов. Антикоагулянты, доступные в пероральной и парентеральной формах, прерывают каскад свертывания, чтобы предотвратить образование и расширение тромба, пока происходит эндогенный лизис тромба; тромболитические средства, вводимые парентерально, способствуют лизису тромба.

Антикоагулянты

Варфарин является пероральным антикоагулянтом, препятствующим синтезу в печени витамин К-зависимых свертывающих факторов, что приводит к истощению факторов II (протромбин), VII, IX и X и к удлинению времени свертывания (т.е. международного нормализованного соотношения [INR]).

Ривароксабан является перорально активным ингибитором фактора Ха, который продлевает протромбиновое время (ПТ) и активированное частичное тромбопластиновое время (aPTT), а Эдоксабан является селективным ингибитором Xa фактора. Механизм действия апиксабана заключается в ингибировании активности фактора свертывания крови Xa, обратимо и селективно блокирующий активный центр фермента. Дабигатран – это перорально вводимый прямой ингибитор тромбина, что также приводит к удлинению аЧТВ.

В отличие от варфарина, фармакокинетика новых оральных антикоагулянтов (НОАК) предсказуема; таким образом, регулярный мониторинг параметров свертывания крови не требуется, когда используется один из этих препаратов. Однако варфарин широко используется во время беременности, в то время как безопасность и эффективность НОАК для плода во время беременности не установлены.

Наиболее часто используемые парентеральные антикоагулянты инактивируют тромбин и фактор Ха без снижения уровня циркулирующих факторов свертывания крови. К этой категории относятся нефракционированный гепарин (НФГ), низкомолекулярный гепарин (НМГ), гепариноиды, синтетические ингибиторы пентасахаридов (например, фондапаринукс) и прямые ингибиторы тромбина (например, гирудин и аргатробан).

НМГ лучше чем НФГ для профилактики и лечения ВТЭ из-за его простоты использования, а также большего профиля эффективности и безопасности.

Тромболические средства

Тромболитические средства опосредуют растворение фибриновых сгустков, способствуя превращению плазминогена в плазмин, что вызывает распад фибрина в продукты распада фибрина. Традиционные тромболитические средства включают в себя стрептокиназу, урокиназу и рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (t-PA).

Показания к применению антитромботических средств

Показаниями к применению антитромботических средств в общей популяции являются:

• Острая и хроническая ВТЭ (включая эмболию легочной артерии)
• Мерцательная аритмия
• Клапанные и структурные заболевания сердца
• Ишемический инсульт
• Острые коронарные синдромы
• Окклюзионная болезнь периферических артерий

Также антикоагулянтная терапия показана во время беременности для профилактики осложнений, связанных с беременностью, у женщин с дефицитом антитромбина, антифосфолипидным синдромом или другими тромбофилиями, которые ранее имели ВТЭ.

Варфарин более эффективен чем нефракционированный гепарин (НФГ) для профилактики тромбоэмболии беременных с механическими клапанами.

К сожалению, терапия варфарином в первом триместре беременности связана со значительным увеличением аномалий плода, а антикоагуляция любым препаратом связана с увеличением частоты фетальных потерь (приблизительно на 30%), недоношенности (приблизительно 45%) и низкой массой тела при рождении (приблизительно 50%).

Антагонисты витамина К проникают через плаценту и обладают дозозависимыми побочными эффектами, такими как выкидыш, мертворожденность и эмбриопатия, возникающая преимущественно при дозах >5 мг/сут.

Частота выкидышей (<24 недель гестации) на большом количестве наблюдений у беременных с механическими клапанами составляла 28,6% у женщин, получавших антагонисты витамина К в первом триместре по сравнению с 9,2% у женщин, получавших любую форму гепарина ( p<0,001). Риск поздней фетальной смертности (>24 недель беременности) был также значительно выше у женщин, получавших антагонисты витамина К в первом триместре (р = 0,016). В мета-анализе исследований антикоагулянтов во время беременности уровень потери плода, определяемый как спонтанный аборт, терапевтический аборт, мертворожденность и смерть новорожденных составила 19,2% при применении низких доз варфарина (до 5 мг) по сравнению с группой применения варфарина в группе высоких доз, где они составляли 63,9%.

Важно, что стратегия применения гепарина в первом триместре с последующим переходом к антагонисту витамина К не устранила риска потери плода (22,7%) в отличие от стратегии НМГ в течение всей беременности, которая была связана с 12,2% частотой фетальной потери.

Антагонизм витамина К ингибирует карбоксилирование гамма-карбоксиглутаминовой кислоты, входящей в состав остеокальцина и других костных белков, которые могут приводить к эмбриопатии плода (от 4% до 7%), и характеризуется гипоплазией носового хряща.

Во время вагинальных родов, проходящих на фоне применения антагонистов витамина К, более высок риск фетального кровотечения, наиболее опасного внутричерепного кровотечения. Тщательное планирование срока и способа родоразрешения имеет решающее значение. Некоторые исследователи выступают за плановое кесарево сечение у женщин, принимающих любые антагонисты витамина К. Однако при выборе способа родоразрешения следует руководствоваться акушерскими показаниями с оговоркой, что женщинам, рожающим во время приема антагонистов витамина К, лучше сделать кесарево сечение.

Осложнения, вызванные приемом антикоагулянтов во время беременности

Балансирование рисков антикоагулянтов во время беременности

При начале или продлении антикоагулянтной терапии следует учитывать факторы матери и плода. Потребности в дозах антикоагулянтов будут изменяться в течение триместров, а для снижения риска кровотечения во время родов следует использовать препараты короткого действия.

Антенатальная и постнатальная оценка риска венозной тромбоэмболии во время беременности

Факторы риска венозной тромбоэмболии во время беременности и послеродового периода представлены в таблице

СКВ – системная красная волчанка

Для оценки риска во время и после беременности может применяться алгоритм, опубликованный Royal College of Obstetrics and Gynaecologists (Великобритания).

При ведении беременных особенно важна стратификация риска.

Оценка риска венозной тромбоэмболии (ВТЭ) в соответствии с рекомендациями Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, RCOG Green-top Guideline No. 37a, 2015 (Великобритания)

Оценка риска венозной тромбоэмболии (ВТЭ)

Шкала оценки факторы риска ВТЭ по Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, RCOG Green-top Guideline No. 37a, 2015 (Великобритания)

^a Если известна тромбофилия низкого риска у женщины с семейным анамнезом ВТЭ у родственника первой степени, послеродовую тромбопрофилактику следует продолжать в течение 6 недель.
^b ИМТ ≥ 30 = 1; ИМТ ≥ 40 = 2

Стратегия профилактики ВТЭ

• Все женщины должны пройти документированную оценку факторов риска ВТЭ на ранних сроках беременности.
• Оценку риска следует повторить, если женщина попала в больницу по какой-либо причине или развиваются другие интеркуррентные проблемы.
• Оценку риска следует повторить во время родов или сразу после родов.
• Любую женщину с четырьмя или более факторами риска (кроме предыдущей ВТЭ или тромбофилии) следует рассмотреть для профилактики с применением НМГ в течение антенатального периода и обычно они нуждаются в профилактическом приеме НМГ в течение 6 недель после родов, но следует провести повторную оценку постнатального риска.
• Любую женщину с тремя факторами риска (кроме предыдущих ВТЭ или тромбофилии) следует рассмотреть для профилактики НМГ с 28 недели и они обычно нуждаются в профилактическом приеме НМГ в течение 6 недель после родов, но после повторной оценки постнатального риска.
• У любой женщины с двумя факторами риска (кроме предыдущих ВТЭ или тромбофилии) следует рассмотреть возможность профилактики НМГ в течение не менее 10 дней после родов.
• Женщинам, госпитализированным во время беременности (в том числе в гинекологическое отделение по синдрому гиперстимуляции яичников), обычно следует предложить тромбопрофилактику НМГ, если нет особых противопоказаний, таких как риск родов или активное кровотечение.

В команду введения беременных для уменьшения риска тромботических событий могут быть включены гематологи и ревматологи по показаниям.

Антикоагулянты, используемые в клинической практике

Профилактические дозировки антикоагулянтов, используемых во время беременности:

*можно разделить на 2 приема

Механические клапаны сердца и беременность

Женщины, которые имеют механические клапаны сердца и забеременели, имеют высокий риск тромбозов. Гиперкоагуляция в период беременности осложняется неправильным выбором антикоагулянтов. Наиболее неопасное осложнение это тромбоз механического клапана, что может обусловливать 20% риск летального исхода.

Современные рекомендации отстаивают 2 антикоагулянтные стратегии:

1. Варфарин продолжать в течение всего периода беременности, как лучшую защиту от тромбоэмболии для матери, но несущий больший риск осложнений для плода. Тем не менее, из-за неоптимальных альтернатив, Американский колледж кардиологии/ Американская ассоциация сердца (ACC/AHA) рекомендуют поддерживают применение варфарина в дозе менее 5 мг/сут в течение всей беременности. При этой дозировке риск токсичности для плода значительно ниже, чем при более высоких дозах. Когда доза для достижения целевого МНО превышает 5 мг, необходима замена НМГ или НФГ в течение первого триместра, критической фазы органогенеза.
   Хотя эта стратегия минимизирует эмбриопатии и фетальные потери, антикоагулянтный эффект варфарина у плода остается высоким, и четко непонятно в течение какого времени до плановых вагинальных родов следует воздержаться от применения варфарина, чтобы исключить риск травматизации и риск внутричерепного кровоизлияния у плода. Например, если роды наступают преждевременно, кесарево сечение может быть более безопасным для плода, но несет больший риск кровотечения для матери, в дополнение к обычным послеоперационным рискам. Хотя можно назначать витамин К, чтобы обратить действие варфарина, это может вызвать тромбоз механического клапана.
   Кроме того, остается беспокойство и существует риск потери плода при использовании АВК в течение всего периода беременности, независимо от дозы.
2. Альтернативной антикоагулянтной стратегией является применение НМГ на основе веса. Он имеет лучшую биодоступность по сравнению с подкожным НФГ, дозируют его дважды в день, и он не проникает через плаценту. НМГ выводится полностью через почки; таким образом, фиксированная, на основе веса дозировка имеет тенденцию к снижению эффективности по мере развития беременности из-за увеличения скорости клубочковой фильтрации (и клиренса НМГ) в течение всей беременности.
   Таким образом, согласно действующим рекомендациям, когда НМГ используется, пиковый уровень анти-Ха следует проверить через 4-6 ч после приема дозы, а НМГ несет низкий риск тромбозов, когда уровни анти-Ха поддерживаются в пределах от 1,0 до 1, 2 ед/мл. Однако тромботические явления все же могут происходить у пациентов, достигших терапевтического пика уровней анти-Ха.

Варфарин может быть более эффективным, чем НМГ в предотвращении тромбоза механических клапанов сердца, поскольку варфарин направлен на фактор IX (участвует в контактно-активационном пути), что приводит к образованию тромбина после контакта крови с посторонней поверхностью клапанной структуры и направлен на путь фактора VII наружного тканевого фактора, который, как известно, активируется во время беременности.

Кроме того, варфарин подавляет фактор Х. Выводы, что применение дабигатрана, прямого перорального ингибитора тромбина, было связано с более высокой частотой тромбоза клапана у пациентов после установки механических клапанов по сравнению с варфарином, подтверждают эту гипотезу. НМГ может быть полезен для пациентов с тромбоэмболическим заболеванием, но не для больных с механическим клапаном с базовым гиперкоагуляционным состоянием. Альтернативные терапевтические подходы, фармакологические препараты или стратегии мониторинга НМГ способствуют достижению лучшего результата в профилактике тромбоэмболии.

Следует помнить, что риск тромботических событий высок при переходе с АВК на гепарин. Это может являться следствием субтерапевтического уровня анти-Ха при переходе между антикоагулянтами. Начало терапии НМГ на основе тяжести должно сопровождаться тщательным последующим наблюдением и, возможно, коррекцией дозировки в условиях протезированных клапанов.

Внутривенное введение НФГ показано женщинам во время родов, из-за его быстрого наступления начала действия. Дабигатран и пероральные прямые ингибиторы фактора Ха противопоказаны для больных с механическими клапанами сердца.

Таблица. Факторы риска тромбоэмболизма у женщин с протезированными клапанами

Беременные с пороками сердца или женщины с пороками сердца, планирующие забеременеть, нуждаются в тщательном обследовании и лечении. Физиологические изменения, связанные с беременностью, плохо переносятся в некоторых случаях клапанных заболеваний сердца:

• Аортальный стеноз
• Митральная регургитация
• Аортальная регургитация с симптомами 3–4 класса Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA).
• Митральный стеноз с симптомами 2-4 класса по NYHA
• Заболевание клапанов сердца, которое приводит к тяжелой легочной гипертензии
• Дисфункция левого желудочка (ЛЖ) с фракцией выброса (ФВ) менее 40%
• Протезированные клапаны сердца с применением антикоагулянтов

Большинству беременных с механическим протезом клапанов сердца рекомендуют антикоагулянтную терапию (но она не нужна тем, у кого есть биопротезированный клапан). Однако пациентки с механическими протезированными клапанами, требующие антикоагулянтов, подвергаются особому риску во время беременности. Поэтому, по возможности, следует устранить симптоматические или тяжелые поражения клапанов до зачатия.

Варфарин более эффективен, чем НФГ для профилактики тромбоэмболии беременных с механическими клапанами. К сожалению, терапия варфарином в первом триместре беременности связана со значительным увеличением аномалий плода, а антикоагуляция любыми препаратами связана с увеличением частоты фетальных потерь (примерно на 30%), недоношенности (приблизительно 45%) и низкой массы тела при рождении (приблизительно 50%).

В одном из систематических осмотров были продемонстрированы результаты назначения варфарина на протяжении всех периодов беременности у женщин с механическими протезами клапанов. Использование варфарина в течение всей беременности было связано с варфариновой эмбриопатией у 6,4% живорожденных. Этот риск был устранен, когда варфарин был заменен гепарином на 6 неделе или ранее, и продолжался до 12 недель, хотя использование гепарина только с 6-12 недель беременности было связано с повышенным риском тромбоза клапана (9,2%).

Низкомолекулярный гепарин

В 2002 году Управление контроля качества пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) обнародовало предупреждение о том, что НМГ не рекомендуется для тромбопрофилактики у беременных женщин с протезами сердечных клапанов. Однако консенсусная комиссия пришла к выводу, что эта рекомендация была основана на исследованиях, в ходе которых имели место недостаточная дозировка или неадекватный мониторинг НМГ. Следовательно, группа поддержала использование НМГ в качестве варианта лечения с мониторингом уровней анти-Ха.

Seshadhri и соавторы рассмотрели 120 статей и пришли к выводу, что НМГ по сравнению с НФГ может быть безопасным и эффективным средством у пациентов с механическими протезами клапанов сердца. Однако крупномасштабные рандомизированные исследования оправданы.

На изображении подытожена современная стратегия ведения женщин детородного возраста с протезированными сердечными клапанами.

Нижеследующие рекомендации по антикоагулянтной терапии беременным женщинам с протезами сердечных клапанов основаны на рекомендациях ACCP 2012 года по клинической практике. Они включают следующее:

• Откорректированная доза НМГ дважды в сутки (2 раза) в течение всей беременности, скорректированная для достижения максимального уровня анти-Xa НМГ через 4 ч после подкожной инъекции, ИЛИ
  • Корректируемая двукратная доза НФГ каждые 12 часов в течение всей беременности, корректируемая таким образом, чтобы средний интервал активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) оставался в пределах двух контрольных величин или достижения уровня анти-Ха гепарина 0,35-0,70 единиц/мл, ИЛИ
  • НФГ или НМГ (как указано выше) до 13 недель беременности, ЗАТЕМ перейдите на антагонисты витамина К, пока пациентка не приблизится к родам, а затем возобновите прием НФГ или НМГ.
• Прием долгосрочных антикоагулянтов следует возобновить после родов. Женщинам высокого риска с протезами сердечных клапанов, например женщинам с дисфункцией ЛЖ и предшествующими эпизодами тромбоэмболии, следует добавлять низкие дозы аспирина (75-100 мг/сут).
• Осложнения у матери и плода в результате антикоагулянтов. Применение антикоагулянтов у кормящей матери.
  Гепарин и НМГ не выделяются в грудное молоко и исследования показали, что прием матерью варфарина не вызывает антикоагулянтного эффекта у грудных детей на грудном вскармливании. Таким образом, женщины, использующие эти средства, могут безопасно кормить грудью.
• Усложнение у плода антикоагулянтов во время беременности.
  Варфарин проникает через плаценту и может вызвать внутриутробное кровотечение и тератогенность, причем последняя возникает преимущественно в первом триместре.
  Ни НФГ, ни НМГ не проникают через плаценту; следовательно, эти средства не вызывают фетального кровотечения или тератогенности, хотя возможны кровотечения в маточно-плацентарном соединении и фетальные потери.
• Осложнения у матери во время беременности антикоагулянтов.
  Частота серьезных кровотечений у пациентов, получавших терапию НФГ, составляет 2%. Приблизительно у 3% пациентов, получающих НФГ, развивается иммунная тромбоцитопения (так называемая гепарин-индуцированная тромбоцитопения [ГИТ]), что повышает риск венозного и артериального тромбоза.
• Остеопороз, вызванный гепарином, вызывает переломы позвонков у 2-3% пациентов, а значительное снижение плотности костей наблюдается примерно у 30% пациентов, длительно получающих НФГ. НМГ вызывает меньше остеопороза и ГИТ, чем НФГ.

Американский колледж акушерства и гинекологии и Royal College of Obstetrics and Gynaecologists Великобритании рекомендует фондапаринукс, косвенный ингибитор фактора Ха, в случае развития тромбоцитопении, вызванной гепарином, или другой аллергии на гепарин, непереносимости гепарина.
Фондапаринукс – это синтетический пентасахарид, который действует путем ингибирования фактора Ха через антитромбин.
Неизвестно, выделяется ли фондапаринукс с грудным молоком, но пероральное всасывание кажется маловероятным. Период полураспада фондапаринукса длительный (18 ч) и должно пройти 36–42 ч после предварительной дозы до того, как станет приемлемым рассматривать регионарную анестезию.
Фондапаринукс является привлекательной альтернативой, как и его длительный период полувыведения (15-17 часов), что позволяет вводить его подкожно один раз в сутки. Однако это также вызывает беспокойство ввиду продолжительности антикоагулянта до 48 часов после последней дозы. Благодаря длительному периоду полураспада прием фондапаринукса следует прекратить в третьем триместре беременности из-за обеспокоенности возможной необходимостью проведения региональной анестезии и кровотечения во время родов.
Женщинам с тромбофилией или ВТЭ в анамнезе, которые принимали антикоагулянты до беременности, следует продолжать лечение антикоагулянтом во время беременности.

Рекомендации Американского колледжа акушеров и гинекологов по профилактике тромбоэмболических событий во время беременности

*Дефицит антитромбина; двойная гетерозиготная мутация протромбина G20210A и фактора V Лейдена; фактор V Лейдена гомозиготный или протромбин G20210A гомозиготная мутация.
**Фактор V Лейден гетерозиготный; протромбин G20210A гетерозиготный; протеин С или протеин S – дефицит.
***Родственник первой степени с тромботическим эпизодом в анамнезе до 50 лет или другим серьезным заболеванием, факторы риска тромбоза (ожирение или длительная неподвижность).

Рекомендации, основанные на доказательствах, приведены в таблице 2 (American College of Chest Physicians (ACCP)).

Таблица. Рекомендации ACCP по антикоагулянтам до, во время и после беременности

Заключение

Беременность связана с состоянием гиперкоагуляции. Женщины, требующие антикоагулянтной терапии, нуждаются в пристальном внимании как в течение всей беременности, так и послеродового периода. Выбор антикоагулянтной терапии, степень мониторинга и терапевтическая цель должна быть модулирована путем сбалансирования рисков и пользы для матери и плода. Многие доступные антикоагулянты можно безопасно использовать во время беременности.

Например, антагонисты витамина К наиболее эффективны для профилактики механических тромбозов клапанов, но они представляют риски для плода. Поэтому выбор антикоагулянтов в каждом случае должен базироваться на сроке беременности, индивидуальных рисках женщины, сопутствующих состояниях, анамнезе ВТЭ и профиле безопасности и эффективности того или иного лекарственного средства.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Источники:

• Laith Alshawabkeh, Katherine E. Economy, Anne Marie Valente. Anticoagulation During Pregnancy Evolving Strategies With a Focus on Mechanical Valves. Journal of the American College of Cardiology VOL. 68, NO. 16, 2016: 1804-1813. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2016.06.076
• Royal College of Obstetrics and Gynaecologists. Green-top Guideline 37a “Reducing the Risk of Venous Thromboembolism during Pregnancy and the Puerperium” London: RCOG; April 2015
• Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Guyton RA, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014 Jun 10. 63(22):e57-185. [Medline].
• Marshall AL. Diagnosis, treatment, and prevention of venous thromboembolism in pregnancy. Postgrad Med. 2014 Nov. 126(7):25-34. [Medline].
• de Jesús GR, Rodrigues G, de Jesús NR, Levy RA. Pregnancy morbidity in antiphospholipid syndrome: what is the impact of treatment?. Curr Rheumatol Rep. 2014 Feb. 16(2):403. [Medline].
• Toyoda K. Antithrombotic therapy for pregnant women. Neurol Med Chir (Tokyo). 2013. 53(8):526-30. [Medline].
• ACOG Practice Bulletin No. 118: Antiphospholipid syndrome. Obstet Gynecol. 2011 Jan. 117(1):192-9. [Medline]. [Full Text].

Читайте также:

Калькуляторы:

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Международная система стадирования множественной миеломы (ISS) – Онлайн калькулятор

16 января, 2023

Международная система стадирования множественной миеломы (ISS) прогнозирует тяжесть множественной миеломы на основе обычно получаемых лабораторных…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Множественная миелома

9 января, 2023

Множественная миелома (ММ) – это злокачественное новообразование из плазматических клеток, которые накапливаются в костном мозге,…

Подробнее

Читайте также:

Сообщение Антикоагуляция во время беременности: что, кому, когда? появились сначала на КлинКейсКвест.

Выделяют следующие группы осложнений инфаркта миокарда:

• механические (разрыв папиллярных мышц, внешний разрыв сердца, разрыв межжелудочковой перепонки, острая митральная недостаточность);
• аритмичные (нарушение ритма и проводимости сердца);
• воспалительные (перикардит);
• ишемические (рецидив инфаркта миокарда, расширение инфаркта, послеинфарктная стенокардия);
• эмболические (тромб левого желудочка).

Учитывая это, мы решили напомнить Вам клинические признаки, методы ранней диагностики и лечения наиболее распространенных осложнений острого инфаркта миокарда.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность является одним из самых частых и прогностически неблагоприятных осложнений у пациентов с острым инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST.

Клинические проявления острой сердечной недостаточности многообразны и включают симптомы застоя (чаще всего ортопное, пароксизмальная ночная одышка, двусторонние влажные хрипы в легких, двусторонние периферические отеки) и/или симптомы снижения сердечного выброса с периферической гипоперфузией (холодные и влажные конечности, олигоанурия, спутанность сознания, слабое наполнение пульса).

Диагностика

Диагностика острой сердечной недостаточности базируется на характерной клинической картине, результатах физикального обследования и дополнительных методов обследования (в частности, рентгенологическое исследование легких, пульсоксиметрия и другие).

Классификация острой сердечной недостаточности

Для оценки тяжести острой сердечной недостаточности, обусловленной острым инфарктом миокарда, используется классификация по Киллипу и Кимбалу:

• 1 кл: признаки острой сердечной недостаточности отсутствуют
• 2 кл: аускультативно выслушиваются влажные хрипы над <50% поверхности легких, выслушивается S3, повышенное давление в яремных венах 3 кл (отек легких): аускультативно выслушиваются влажные хрипы над >50% поверхности легких
• 4 кл (кардиогенный шок): стойкая гипотензия (<90 мм рт. ст.), симптомы гипоперфузии (нарушение сознания, олигурия, холодный липкий пот, цианоз). Гемодинамические критерии кардиогенного шока: сердечный индекс <2,2 л/мин/м², повышенное давление заклинивания легочных артерий >18 мм рт. ст., диурез <20 мл/ч.

Лечение

В случае развития острой сердечной недостаточности рекомендуется:

• безотлагательная инвазивная стратегия с реваскуляризацией в течение 2 часов с момента госпитализации;
• оксигенотерапия при SpO2 <90%;
• медикаментозная терапия: петлевые диуретики (фуросемид, торасемид в/в), вазодиляторы (нитроглицерин в/в при САТ ≥110 мм рт. ст.) или инотропные препараты (добутамин, допамин в/в при САТ <90 мм рт. ст.);
• при развитии кардиогенного шока возможно проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Систолическая дисфункция левого желудочка

Систолическая дисфункция левого желудочка является одним из наиболее частых последствий трансмурального инфаркта миокарда и значительным независимым предиктором смертности. Она вызвана утратой жизнеспособных кардиомиоцитов или их ишемической дисфункцией (stunning), усугубляется сопутствующими нарушениями ритма, дисфункцией клапанного аппарата сердца или механическими осложнениями.

Клиника

Систолическая дисфункция может протекать бессимптомно или приводить к появлению симптомов сердечной недостаточности (ортопное, пароксизмальная одышка и другие).

Диагностика

Пациентам с подозрением на систолическую дисфункцию левого желудочка как можно быстрее выполняется трансторакальная эхокардиография для оценки функции и объема левого желудочка (ФВ <40%), функции клапанов, степени поражения миокарда, выявления возможных механических осложнений.

Лечение

Быстрое улучшение функции левого желудочка происходит после восстановления кровообращения в инфаркт-зависимой артерии. Кроме этого, пациентам с ФВ левого желудочка <40% дополнительно назначаются бета-блокаторы, ингибиторы АПФ/БРАII, антагонисты минералокортикоидных рецепторов; при наличии признаков застоя – диуретики.

Нарушение ритма и проводимости сердца

Фибрилляция предсердий

При отсутствии симптомов сердечной недостаточности назначаются бета-адренорецепторы или антагонисты кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (дилтиазем, верапамил).

При наличии симптомов сердечной недостаточности предпочтение отдается амиодарону, назначаемому в/в в дозе 5 мг/кг массы тела пациента, предварительно растворив в 250 мл 5% раствора глюкозы. После внутривенной инфузии амиодарон назначается перорально в суточной дозе 600-800 мг (максимально до 1200 мг) до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 5-8 дней).

При отсутствии эффекта препаратов и при наличии нестабильной гемодинамики показана электрическая кардиоверсия.

Желудочковая аритмия

При фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии выполняется кардиоверсия.

При мономорфной желудочковой тахикардии, рефрактерной к кардиоверсии, назначается амиодарон в/в.

При полиморфной желудочковой тахикардии применяются амиодарон в/в, бета-блокаторы в/в (осторожно под контролем гемодинамики), показана ургентная ангиография при наличии ишемии миокарда, коррекция электролитных нарушений для поддержания уровня калия выше 4,5 ммоль/л.

Синусовая брадикардия

При синусовой брадикардии, сопровождающейся выраженной гипотензией, назначается атропин в/в в дозе 0,25-0,5 мг с возможностью повторного введения до общей дозы 1,5-2,0 мг.

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада)

АВ-блокада I степени не требует лечения.

При АВ-блокаде II степени I типа (Мобитц I) с признаками дестабилизации гемодинамики вводится атропин, при неэффективности которого производится электрокардиостимуляция.

При АВ-блокаде II степени II типа (Мобитц II) и АВ-блокаде III степени показана электрокардиостимуляция.

При возникновении нарушений проводимости сердца у пациентов с острым инфарктом миокарда всегда следует рассматривать возможность коронарной реваскуляризации.

Аневризма левого желудочка

У менее 5% пациентов с распространенным трансмуральным инфарктом миокарда (особенно передней локализации) происходит ремоделирование миокарда с последующим образованием аневризматического взрывания стенки левого желудочка.

Клиника

Формирование аневризмы приводит к снижению сердечного выброса и появлению симптомов сердечной недостаточности. Кроме того, аневризма служит морфологическим субстратом для возникновения желудочковых аритмий.

Диагностика

Эхокардиография является золотым эталоном диагностики, при которой выявляется патологическая подвижность участка левого желудочка.

Лечение

Пациентам с симптомами сердечной недостаточности назначают препараты для лечения сердечной недостаточности в соответствии с существующими рекомендациями (ингибиторы АПФ/БРАII, антагонисты минералокортикоидных рецепторов).

Кроме этого, в случае выявления большой по размеру аневризмы или рефрактерной сердечной недостаточности или не поддающихся абляции рецидивирующих желудочковых аритмий необходимо рассмотреть возможность хирургического лечения (аневризмэктомия).

Тромб левого желудочка

Образование тромба в полости левого желудочка также довольно частое осложнение послеинфарктного периода, особенно у пациентов с передним инфарктом даже при отсутствии верхушечной аневризмы.

Диагностика

Чаще тромб становится случайной находкой во время эхокардиографии.

Лечение

Пациентам с тромбом левого желудочка назначаются оральные антикоагулянты на 6 месяцев под контролем повторных эхокардиографий и с учетом геморрагического риска и необходимости сопутствующей двойной антитромбоцитарной терапии.

Рекомендации по одновременному назначению оральных антикоагулянтов и двойной антитромбоцитарной терапии мы подробно рассмотрели в предыдущих публикациях.

Поражение правого желудочка

Правый желудочек как правило повреждается при нижнем трансмуральном инфаркте миокарда.

Клиника

Классической триадой признаков инфаркта правого желудочка является гипотензия, чистые легочные поля, повышенное давление в яремных венах. Кроме того, нередко наблюдаются желудочковые нарушения ритма, АВ-блокады, механические осложнения.

Диагностика

У всех пациентов с нижним инфарктом миокарда рекомендована регистрация ЭКГ в правых грудных отведениях (V3R, V4R), где обнаруживается элевация сегмента ST на ≥1 мм. Кроме этого обнаруживается элевация сегмента ST в отведениях AVR, V1.

Эхокардиография проводится для определения систолической функции правого желудочка и выявления зон нарушенной региональной сократимости.

Лечение

Пациентам с трансмуральным инфарктом с привлечением правого желудочка показана ранняя реперфузия, способствующая значительному улучшению болезни.

Медикаментозная терапия должна быть направлена ​​на поддержание адекватного объема циркулирующей крови для сохранения систолической функции правого желудочка, устранения нарушений ритма (фибрилляции предсердий, АВ-блокад). Необходимо избегать назначения препаратов, снижающих преднагрузку на сердце (вазодиляторы, диуретики)!!!

Механические осложнения

Внедрение первичного чрескожного коронарного вмешательства способствовало значительному понижению частоты развития механических осложнений инфаркта миокарда. Впрочем, при консервативной стратегии лечения такой риск остается достаточно высоким.

Механические осложнения являются угрожающими жизни и требуют ранней диагностики и своевременного лечения.

Разрыв свободной стенки левого желудочка

Разрыв свободной стенки миокарда возникает у менее 1% пациентов с острым трансмуральным инфарктом миокарда в течение первой недели болезни. Главными факторами являются пожилой возраст, отсутствие реперфузии или поздний фибринолиз.

Клиника

Характерными симптомами разрыва являются внезапная сильная боль за грудиной и/или падение гемодинамики с электромеханической диссоциацией. Развитие гемоперикарда и тампонады сердца чаще приводит к смерти пациента (20-75%). Впрочем, если место разрыва частично было закрыто тромбом или частью перикарда, появляется возможность спасти жизнь пациента путем проведения перикардиоцентеза, медикаментозной поддержки гемодинамики с последующим кардиохирургическим вмешательством.

Диагностика

Эхокардиография является ключевым методом исследования, при котором выявляется свободная жидкость (кровь) в перикарде.

Лечение

Хирургическое лечение по закрытию места разрыва перикардом или заплатой из другого материала является единственной возможностью спасти жизнь пациента. В пред- и послеоперационный период проводится терапия по поддержанию гемодинамики с использованием инотропных препаратов.

Разрыв межжелудочковой перепонки

Разрыв межжелудочковой перепонки обычно возникает у пациентов с передним или заднебоковым трансмуральным инфарктом миокарда.

Клиника

Клиника разрыва межжелудочковой перепонки проявляется внезапным ухудшением состояния пациента с развитием симптомов острой сердечной недостаточности.

Диагностика

Важным диагностическим признаком разрыва межжелудочковой перепонки является появление нового систолического шума.

При подозрении на разрыв и исключение других причин появления систолического шума (например, разрыв папиллярных мышц) выполняется Доплер-эхокардиография, которая позволяет определить размер дефекта межжелудочковой перепонки и оценить степень образованного лево-правого шунта.

Лечение

Раннее хрургическое вмешательство при разрыве межжелудочковой перепонки ассоциируется с высокой летальностью (20-40%) и высокой вероятностью повторного разрыва, в то время как отсрочка операции может приводить к увеличению дефекта и смерти больного. В связи с этим раннее хирургическое вмешательство должно проводиться у пациентов с признаками тяжелой сердечной недостаточности, рефрактерной к медикаментозной терапии, в то время как отсроченное вмешательство возможно у пациентов, у которых удалось достичь стабилизации состояния медикаментозно.

В предоперационном периоде пациентам с разрывом межжелудочковой перепонки показана медикаментозная терапия, направленная на поддержание гемодинамики, также возможно проведение интрааортальной баллонной контрпульсации.

Разрыв папиллярных мышц

Острая митральная регургитация, обусловленная разрывом папиллярной мышцы или хорд сердца, чаще всего возникает на 2-7 день острого инфаркта миокарда.

Разрыв может быть полным или частичным, как правило, поражается заднемедиальная папиллярная мышца из-за ее кровоснабжения одной артерией.

Клиника

У пациента с разрывом или надрывом папиллярной мышцы происходит внезапная дестабилизация гемодинамики с развитием одышки, ощущение недостатка воздуха, обусловленных развитием застойных явлений в малом круге кровообращения.

Диагностика

Важным диагностическим критерием является появление систолического шума на верхушке. Неотложная эхокардиография позволяет подтвердить диагноз разрыва папиллярной мышцы.

Лечение

Лечение пациента с разрывом или надрывом папиллярной мышцы направлено на уменьшение преднагрузки и застоя в легких, назначаются петлевые диуретики, вазодиляторы/инотропы. Для стабилизации гемодинамики пациента перед операционным вмешательством можно применять интрааортальную баллонную контрпульсацию.

Неотложное хирургическое вмешательство, несмотря на высокий уровень летальности (20-25%), остается основным методом лечения, производят полную замену митрального клапана или его хирургическую коррекцию.

Поражение перикарда

У пациентов с острым инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST могут иметь место такие осложнения со стороны перикарда: ранний инфаркт-ассоциированный перикардит, поздний перикардит (синдром Дресслера), перикардиальный выпот.

Ранний инфаркт-ассоциированный перикардит обычно развивается в первые дни с момента развития острого инфаркта миокарда, тогда как поздний инфаркт-ассоциированный перикардит (синдром Дресслера), как правило, через 1-2 недели и является проявлением аутоиммунной реакции организма в ответ на некроз. кардиомиоцитов.

Ранний и поздний инфаркт-ассоциированные перикардиты обычно развиваются у пациентов, которым не была проведена своевременная реперфузионная терапия.

Диагностика

Для установления диагноза инфаркт-ассоциированного перикардита необходимо наличие по крайней мере 2-х из нижеперечисленных диагностических критериев:

плевральная боль в груди (боль в груди, которая усиливается при кашле, глубоком дыхании, повороте туловища);
шум трения перикарда;
специфические ЭКГ-признаки (распространенная элевация сегмента ST или депрессия сегмента PR);
перикардиальный выпот.

Лечение

При возникновении инфаркт-ассоциированного перикардита рекомендуются противовоспалительные препараты в соответствии с существующими рекомендациями (аспирин 500-1000 мг 3-4 раза в день в течение 1-2 недель, постепенно уменьшая суточную дозу на 250-500 мг каждые 1-2 недели; колхицин может назначаться дополнительно к НПВС в течение 3 месяцев, а также рекомендован при рецидивирующем течении перикардита в течение 6 месяцев). Кортикостероиды не рекомендованы из-за риска истончения послеинфарктного рубца и высокой вероятности формирования аневризмы или разрыва миокарда. Пункция перикарда показана при нарушении гемодинамики с признаками тампонады.

Пациенты с перикардиальным выпотом, перенесшие острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST и другими диагностическими критериями перикардита, должны рассматриваться как пациенты с послеинфарктным перикардитом.

Пациенты с перикардиальным выпотом более 10 мм без признаков воспаления или пациенты с клиническими симптомами тампонады сердца (триада Бека) должны быть обследованы для исключения подострого разрыва путем проведения эхокардиографии или МРТ сердца. В случае доказательства гемоперикарда показано хирургическое вмешательство.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Использованная литература:
ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart Journal, Volume 39, Issue 2, 07 January 2018, Pages 119–177, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393

Читайте также:

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Осложнения острого инфаркта миокарда появились сначала на КлинКейсКвест.

Волна J представляет собой положительную волну, которая идет сразу за комплексом QRS, или зазубренность на нисходящем колене зубца R, напоминающую крючок. Она наиболее заметна в переднебоковых и нижних отведениях.

В качестве электрофизиологического феномена волна J была впервые описана еще 100 лет назад. Долгое время ее появление на ЭКГ связывали исключительно с гипотермией или гиперкальциемией, даже не представляя ее проаритмогенного свойства.

Все изменилось несколько лет назад, когда ряд ведущих ученых в своих работах стали описывать ионные и клеточные механизмы возникновения волны J и ее тесную связь с развитием угрожающих жизни нарушений ритма.

Согласно современным представлениям, синдромы J-волны представляют собой одну из причин внезапной сердечной смерти, особенно у молодых мужчин.

К синдромам J-волны относят синдром Бругада и синдром ранней реполяризации желудочков.

Электрофизиология синдромов J-волны

Главной причиной появления волны J на ЭКГ является так называемое электрофизиологическое различие между эпи- и эндокардиальными клетками миокарда по продолжительности потенциала действия в ранних его фазах (1-й и 2-й). Это приводит к формированию так называемого трансмурального вольтажного градиента. Подобная гетерогенность между эпи- и эндокардом желудочков создает электрофизиологический субстрат для возникновения желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ), которые часто являются причиной внезапной сердечной смерти.

Формирование потенциала действия в кардиомиоцитах зависит от скоординированной работы ионных каналов: натриевого, кальциевого и калиевого. Нарушение тока ионов по этим каналам, обусловленное мутациями в генах, ответственных за их правильное функционирование, и приводит к изменению формы потенциала действия в эпикарде желудочков.

Сегодня мы подробно рассмотрим один из синдромов J-волны — синдром Бругада.

Синдром Бругада

Синдром Бругада был впервые описан в 1992 году братьями Рамоном и Джозефом Бругада. Они детального обследовали 8 пациентов с эпизодами аритмогенного синкопа или клинической смерти в анамнезе. Проведенное исследование не выявило органической патологии сердца, единственной находкой была блокада правой ножки пучка Гиса и элевация сегмента ST в правых грудных отведениях. Поэтому братья Бругада связали выявленные специфические изменения ЭКГ с высоким риском желудочковых аритмий.

Этиология

Синдром Бругада относится к группе генетически детерминированных каналопатий, обусловленных мутацией генов, ответственных за работу ионных каналов. Сегодня установлены мутации по крайней мере в 18 генах, впрочем, наиболее распространенной является мутация гена SCN5A.

Необходимо заметить, что у пациентов с синдромом Бругада риск возникновения угрожающих жизни нарушений ритма значительно возрастает при повышенном тонусе парасимпатической нервной системы (ночной сон, отдых, употребление большой порции пищи, прием лекарственных препаратов, которые вызывают брадикардию), гипертермии, после употребления алкоголя и кокаина.

Электрофизиология

Мутация гена SCN5A приводит к уменьшению количества или преждевременной инактивации натриевых каналов эпикарда правого желудочка, что приводит к снижению тока ионов натрия и преждевременной реполяризации эпикарда правого желудочка. Нарушение формирования потенциала действия в эпикарде, при нормальном потенциале действия в эндокарде, создает трансмуральный вольтажний градиент, который проявляется на ЭКГ в виде волны J и подъема сегмента ST.

В таком электрически уязвимом гетерогенном миокарде даже единичная желудочковая экстрасистола через механизм re-entry может вызвать желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков.

Клиническая картина

Синдром Бругада может протекать бессимптомно и симптомно. В случае симптомного течения пациенты могут жаловаться на эпизоды аритмии или потери сознания, иметь в анамнезе эпизоды клинической смерти, обусловленные развитием угрожающих жизни нарушений ритма (ЖТ/ФЖ).

Диагностика синдрома Бругада

Электрокардиография является ключевым методом диагностики синдрома Бругада. В зависимости от морфологии элевации сегмента ST выделяют 3 типа.

ЭКГ-типы синдрома Бругада:

1-й тип: сводчатый подъем сегмента ST ≥2 мм с инверсией зубца Т в правых грудных отведениях;

2-й тип: седловидный подъем сегмента ST с элевацией точки J ≥ 2 мм в правых грудных отведениях с элевацией конечного отрезка сегмента ST ≥1 мм;

3-й тип: седловидный подъем сегмента ST с элевацией точки J ≥2 мм с элевацией конечного отрезка сегмента ST <1 мм.

Диагностические ЭКГ-критерии синдрома Бругада

1. Спонтанный или индуцированный введением антиаритмических препаратов I класса подъем сегмента ST с морфологией 1-го типа ≥ 2 мм в правых грудных отведениях (V1, V2), расположенных во втором, третьем или четвертом межреберьях.
2. Подъем сегмента ST 2-го или 3-го типов в правых грудных отведениях (V1, V2), расположенных во втором, третьем или четвертом межреберьях, когда провокационный тест с в/в введением ААП I класса индуцирует 1-й тип ЭКГ-паттерна Бругада .

В 2016 году были предложены новые диагностические критерии синдрома Бругада, представленные так называемой Шанхайской шкалой для диагностики синдрома Бругада. Как и в предыдущих рекомендациях по диагностике, в этой шкале в качестве ЭКГ критерия синдрома рулада учитывается только 1-й тип — подъем сегмента ST ≥2 мм в правых грудных отведениях (V1, V3), расположенных во втором, третьем, четвертом межреберьях. Однако в обновленных рекомендациях есть дополнение, которое заключается в том, что если 2-й или 3-й тип ЭКГ-паттерна Бругада трансформируется в 1-й тип под влиянием ААП I класса, для подтверждения диагноза необходимо наличие одного из перечисленных критериев (документированная ФЖ или полиморфная ЖТ, аритмогенный синкоп, случай внезапной сердечной смерти в семейном анамнезе у пациентов в возрасте <45 лет с негативным результатом аутопсии или ночным агональным дыханием, индуцибельнисть ЖТ/ФЖ 1-2 электростимулами при стимуляции правого желудочка).

Провокационные тесты с антиаритмическими препаратами I класса (ААП I) являются одним из наиболее информативных методов при подозрении на синдром Бругада при отсутствии спонтанного подъема сегмента ST 1-го типа.

Под влиянием ААП I класса у пациентов с каналопатией происходит трансформация 2-го или 3-го типов ЭКГ-паттерна в 1-й тип.

Для проведения этого теста используется один из препаратов, представленных ниже.

Критериями для остановки теста являются появление частых желудочковых экстрасистол или других аритмий или расширение комплекса QRS ˃130% от исходного значения.

Шанхайская шкала для диагностики синдрома Бругада

Примечание: * — учитывается максимальная оценка только за один пункт, ААП — антиаритмические препараты, ФЖ — фибрилляция желудочков, ЖТ — желудочковая тахикардия.

Лечение

Главной опасностью синдрома Бругада является высокий риск внезапной сердечной смерти, обусловленной развитием угрожающего жизни нарушения ритма (ЖТ/ФЖ).

Тактика ведения пациента с синдромом Бругада

Примечание: ЖТ — желудочковая тахикардия, ФЖ — фибрилляция желудочков, ААП — антиаритмики I класса, ИКД — имплантированный кардиовертер-дефибриллятор.

1. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Учитывая это, единственным эффективным методом предупреждения внезапной сердечной смерти у пациентов с диагностированной каналопатией натриевых каналов является имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Показания для имплантации кардиовертера-дефибриллятора:

• абсолютно необходима пациентам с эпизодом внезапной сердечной смерти или задокументированной ЖТ/ФЖ с или без потери сознания;
• может быть полезна у симптоматических пациентов с 1-м типом синдрома Бругада, у которых эпизод синкопа вероятно был обусловлен ЖТ/ФЖ;
• может быть рассмотрена у бессимптомных пациентов, у которых при проведении программной электростимуляции возник эпизод ФЖ.

2. Имплантация пейсмейкера

Хорошо известно, что угрожающие жизни нарушения ритма у пациентов с каналопатией чаще всего возникают ночью или в покое и ассоциируются с замедленным ритмом сердца. Сейчас продолжаются клинические исследования относительно эффективности пейсмейкерной терапии в предупреждении брадикардии.

3. Радиочастотная абляция выходного тракта правого желудочка.

В некоторых исследованиях было показано, что радиочастотная абляция участков эпикарда выходного тракта правого желудочка, которые генерировали поздние потенциалы, у пациентов с синдромом Бругада способствовала не только нормализации ЭКГ, но и снижению частоты возникновения ЖТ/ФЖ.

4. Фармакологическая терапия

Фармакологическая терапия синдрома Бругада направлена ​​на нормализацию ионных потоков в течение ранних фаз потенциала действия эпикарда правого желудочка, уменьшение трансмурального вольтажного градиента и восстановление свода потенциала действия.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что у пациентов с синдромом Бругада противопоказано использование антиаритмических препаратов IA класса (кроме хинидина), IC класса из-за их проаритмогенного эффекта. Амиодарон и бета-блокаторы неэффективны у пациентов с каналопатией.

Единственным доступным препаратом, который способен снизить риск аритмий у пациентов с синдромом Бругада, является хинидин. Хинидин нормализует эпикардиальный потенциал действия, способствует существенному уменьшению риска развития ЖТ/ФЖ.

Показания для назначения хинидина:

• хинидин может быть рассмотрен у пациентов с синдромом Бругада с электрическими штормами и у пациентов с повторным срабатыванием ИКД;
• хинидин может быть полезным у бессимптомных пациентов с синдромом Бругада 1-го типа, у которых имплантация кардиовертера-дефибриллятора противопоказана или отклонена пациентом.

Бета-адреномиметики (изопротеренол, орципреналин) также могут быть полезными в комбинации с хинидином благодаря их способности увеличивать ток ионов кальция через кальциевые каналы L-типа. Такая комбинация позволяет нормализовать морфологию сегмента ST и успешно предотвращать эпизоды ФЖ, особенно у детей. Кроме этого, изопротеренол увеличивает активность симпатической нервной системы, таким образом предупреждая брадикардию, на фоне которой чаще всего и возникают аритмии.

Цилостазол – ингибитор фосфодиэстеразы III, в экспериментах также продемонстрировал способность уменьшать частоту эпизодов ЖТ благодаря увеличению тока кальция и снижению I_to.

5. Устранение потенциальных триггеров аритмии

Устранение потенциальных триггеров аритмии у пациентов с диагностированным синдромом Бругада является чрезвычайно важной составляющей ведения этой когорты больных.

Таким пациентам:

• противопоказан прием антиаритмиков I класса (кроме хинидина);
• противопоказано употребление алкоголя и кокаина;
• опасен прием препаратов, усиливающих вагусные эффекты;
• необходимо своевременное лечение гипертермии.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Использованная литература:
Antzelevitch, C., Yan, G. X., Ackerman, M. J., Borggrefe, M., Corrado, D., Guo, J., Gussak, I., Hasdemir, C., Horie, M., Huikuri, H., Ma, C., Morita, H., Nam, G. B., Sacher, F., Shimizu, W., Viskin, S., & Wilde, A. A. (2016). J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Journal of arrhythmia, 32(5), 315–339. https://doi.org/10.1016/j.joa.2016.07.002

Читайте также:

Гипотермия: от теории к практике

24 декабря, 2021

Гипотермия – это температура тела ниже 35°C (95°F): легкая: 32–35°C (90–95°F)умеренная: 28-32°C (82-90°F)тяжелая: < 28°C…

Подробнее

Брадикардия: диагностика и алгоритм оказания медицинской помощи

21 декабря, 2021

Электрическая активность сердца обычно инициируется синатриальным узлом. Брадикардия возникает вследствие нарушения инициации импульса от синатриального…

Подробнее

ЭКГ находки после трансплантации сердца

8 декабря, 2021

ЭКГ после трансплантации сердца. КлинКейсКвест [Internet]: ClinCaseQuest Publishing; 2021(12). 8 декабря 2021.  Трансплантация сердца Первую…

Подробнее

Фибрилляция желудочков: алгоритм действий

6 декабря, 2021

Аритмии, возникающие из миокарда желудочков или системы Гиса-Пуркинье, группируют под названием желудочковые аритмии (ЖА). Сюда…

Подробнее

Проаритмические эффекты антиаритмиков

29 ноября, 2021

Большинство антиаритмических препаратов (ААП) представляют собой сильнодействующие соединения с относительно узким терапевтическим окном. При правильном…

Подробнее

Электрические альтернанты: типы, причины, диагностика и лечение

8 ноября, 2021

Электрические альтернанты – это широкое понятие, описывающее электрокардиографическое явление изменения электрической оси, амплитуды и длительности…

Подробнее

Сообщение Синдромы J-волны. Cиндром Бругада появились сначала на КлинКейсКвест.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Мы рады сообщить, что наша платформа симуляционного обучения ClinCaseQuest была представлена на HealthySimulation.com, главном в…

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – это шкала, предназначенная для оценки неврологического состояния пациента…

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

Возраст *

<50 лет

50–59 лет

60–69 лет

70–79 лет

≥80 лет

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

---

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Сообщение Классификация жалоб, связанных с фибрилляцией предсердий, согласно модифицированной шкале EHRA (mEHRA) появились сначала на КлинКейсКвест.

Система подсчета баллов состоит из одиннадцати критериев, за один из которых (история предыдущих кровотечений) дается 2 балла, а за остальные десять дается по 1 баллу за каждый.

Данная шкала объединяет компоненты нескольких ранее проверенных оценок риска кровотечений в одну. Проводится суммирование выбранных баллов.

Интерпретация результатов:

Риск кровотечений у пациентов, принимающих варфарин:

Валидационное исследование продемонстрировало, что количество кровотечений на 100 пациенто-лет варфарина увеличивалось по мере увеличения показателя HEMORR₂HAGES. Было показано, что для пациентов, принимающих варфарин, HEMORR₂HAGES была более избирательной по сравнению с другими оценками. Генетические факторы риска были включены в оценку, однако не тестировались в когорте пациентов.

Последующая системная рецензия и мета-анализ, сравнивающий эффективность HAS-BLED, ATRIA и HEMORR₂HAGES, рекомендовали HAS-BLED для оценки риска серьезного кровотечения у пациентов с фибрилляцией предсердий. Анализ показал, что HEMORR₂HAGES имеет более высокую диагностическую точность, но ее непросто использовать из-за её сложности.

Шкала оценки риска HAS-BLED имеет большую чувствительность, шкала HEMORR₂HAGES – большую специфичность в оценке риска кровотечений.

Перед началом антикоагулянтной терапии у пациентов с фибрилляцией предсердий необходимо проведение стратификации рисков тромбозов и кровотечений.

Другие шкалы стратификации риска, такие как HAS-BLED или ATRIA, также должны быть приняты во внимание до начала антикоагуляции.

Литература:
Gage BF, Yan Y, Milligan PE, et al. Clinical classification schemes for predicting hemorrhage: results from the National Registry of Atrial Fibrillation. Am Heart J 2006; 151:713-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16504638/
Stavros Apostolakis, MD, PhD, Deirdre A. Lane, PhD, Yutao Guo, MD, Harry Buller, MD, PhD, Gregory Y.H. Lip, MD Performance of the HEMORR https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2012.06.019?articleid=1305797&
Caldera D, Costa J, Fernandes RM, et al. Performance of the HAS-BLED high bleeding-risk category, compared to ATRIA and HEMORR https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25012972/

Читайте также:

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Мы рады сообщить, что наша платформа симуляционного обучения ClinCaseQuest была представлена на HealthySimulation.com, главном в…

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – это шкала, предназначенная для оценки неврологического состояния пациента…

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

Возраст *

<50 лет

50–59 лет

60–69 лет

70–79 лет

≥80 лет

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

---

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Сообщение Оценка риска кровотечения HEMORR₂HAGES появились сначала на КлинКейсКвест.

1. Какие формы фибрилляции предсердий существуют?

На сегодняшний день выделяют следующие формы фибрилляции предсердий: впервые диагностированная, пароксизмальная, персистирующая, длительно-персистирующая и постоянная.

Впервые обнаруженная (диагностированная) ФП – это эпизод ФП, диагностированный впервые в жизни пациента, независимо от клинических симптомов или длительности аритмии.

Пароксизмальная форма – это эпизод ФП, которая завершается спонтанно или в результате медицинского вмешательства в течение 7 дней от начала.

Персистирующая форма – это эпизод ФП продолжительностью более 7 дней, включительно с эпизодами, прерванными в результате медицинского вмешательства (фармакологическая или электрическая кардиоверсия) ≥ 7 дней от начала.

Длительно-персистирующая форма – это эпизод ФП продолжительностью ˃12 месяцев, в случае избрания стратегии восстановления ритма.

Постоянная форма – это форма ФП, в отношении которой пациентом и врачом принято совместное решение отказаться от попыток восстановить/поддерживать синусовый ритм. Это ключевое отличие постоянной формы ФП от длительно-персистирующей. В случае пересмотра стратегии в пользу восстановления синусового ритма, постоянная форма ФП должна быть переименована в длительно-персистирующую ФП.

2. Какие симптомы возникают у пациентов с фибрилляцией предсердий и как оценить их тяжесть?

Фибрилляция предсердий в большинстве случаев сопровождается появлением у пациента ощущения сердцебиения, перебоев в работе сердца, одышки, дискомфорта в грудной клетке, головокружением, снижением толерантности к физическим нагрузкам.

Для оценки тяжести клинических проявлений фибрилляции предсердий используется шкала EHRA.

Впрочем, нередко фибрилляция предсердий может в течение длительного времени оставаться незамеченной из-за бессимптомного течения и диагностируется случайно при регистрации ЭКГ.

3. Какие методы обследования, кроме ЭКГ, являются обязательными для пациента с диагностированной ФП?

Кроме ЭКГ в 12 отведениях всем пациентам с фибрилляцией предсердий необходимо выполнить:

• развернутый клинический анализ крови;
• биохимический анализ крови (оценка функции почек, определение уровня электролитов);
• гормональное исследование (оценка функции щитовидной железы);
• трансторакальное УЗИ сердца.

По отдельным показаниям также возможно проведение амбулаторного мониторинга ЭКГ (оценка эффективности контроля частоты сердечных сокращений, выявление пауз или брадикардии), трансезофагального УЗИ сердца (для выявления тромба в левом предсердии), электрофизиологического исследования и других методов обследования.

4. Какие основные подходы в лечении пациентов с ФП?

Ключевыми задачами в лечении пациентов с ФП являются:

• предупреждения тромбоэмболических осложнений за счет назначения антикоагулянтов;
• контроль симптомов путем контроля частоты желудочковых сокращений или ритма сердца;
• коррекция факторов сердечно-сосудистого риска и сопутствующих заболеваний.

5. Как определить риск тромбоэмболических осложнений у пациентов с ФП?

Для оценки риска тромбоэмболических осложнений у пациентов с ФП используется шкала CHA2DS2-VASc.

Согласно рекомендации Европейского общества кардиологов (2020):

• при сумме баллов 0 у мужчин и 1 у женщин риск тромбоэмболических осложнений считается низким, что не требует назначения антитромботических препаратов;
• при сумме баллов 1 у мужчин и 2 у женщин назначение оральных антикоагулянтов можно рассмотреть в индивидуальном порядке после взвешивания всех потенциальных рисков и пользы;
• при сумме баллов ≥2 у мужчин и ≥3 у женщин риск тромбоэмболических осложнений считается высоким, рекомендуется назначение оральных антикоагулянтов.

6. Как определить риск геморрагических осложнений у пациентов с ФП?

Для определения риска геморрагических осложнений у пациентов с ФП используется шкала HAS-BLED.

При сумме баллов по шкале HAS-BLED ≥3 риск геморрагических осложнений считается высоким. Рекомендовано принять меры по коррекции/устранению переменных факторов риска кровотечения, регулярный осмотр и длительное наблюдение за пациентом.

Необходимо заметить, что высокий геморрагический риск не может быть причиной для полного отказа от антикоагулянтов.

7. В каких случаях показано восстановление синусового ритма? Какие методы кардиоверсии при ФП существуют?

Стратегия восстановления синусового ритма (кардиоверсия) показана симптомным пациентам (особенно пациентам с тяжелыми симптомами или скомпрометированной гемодинамикой) с целью уменьшения клинических проявлений аритмии и улучшения качества жизни.

Кроме этого, кардиоверсия имеет преимущества у пациентов молодого возраста; при первом эпизоде ​​ФП; развитии кардиомиопатии, обусловленной тахикардией; при нормальных или незначительно измененном левом предсердии; при отсутствии или незначительной сопутствующей патологии; при невозможности адекватного контроля частоты сердечных сокращений; если эпизод ФП был вызван каким-то острым состоянием (например, пневмония, употребление алкоголя, электролитные нарушения); при желании пациента.

Основными методами восстановления синусового ритма являются электрическая и фармакологическая кардиоверсия.

Неотложная электрическая кардиоверсия показана при:

• эпизоде ​​ФП с высокой частотой желудочковых сокращений (ЧСС> 250 уд/мин), на фоне острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии;
• эпизоде ​​ФП, который сопровождается симптоматической гипотензией, острой или прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью;
• тяжелом эпизоде ​​ФП, который не поддается медикаментозному лечению.

Плановая электрическая кардиоверсия показана при:

• неэффективности медикаментозной терапии;
• непереносимости антиаритмических препаратов или риске, связанном с их назначением;
• прогрессировании сердечной недостаточности, ухудшении адекватной перфузии сердца, мозга, нижних конечностей, связанном с тахиаритмиями;
• указании в анамнезе электрической кардиоверсии как единственного эффективного метода лечения аритмии у пациента.

В других случаях возможно применение фармакологической кардиоверсии с использованием антиаритмических препаратов, указанных ниже.

8. От чего зависит выбор антиаритмического препарата для фармакологической кардиоверсии?

Выбор оптимального антиаритмического препарата зависит прежде всего от его безопасности у конкретного пациента:

• у пациентов без структурной патологии сердца возможно использование любого из вышеперечисленных антиаритмических препаратов (безусловно, при отсутствии противопоказаний);
• пациентам со структурной патологией сердца (гипертрофия, ишемия, застойная сердечная недостаточность) рекомендован амиодарон.

9. В каких случаях рекомендуется стратегия контроля частоты ритма, а не его восстановления? Какие препараты используются для этого?

Стратегия контроля частоты сокращений показана:

• в качестве фоновой терапии всем пациентам с ФП;
• бессимптомным пациентам или пациентам с минимальными симптомами ФП;
• пациентам в случае неэффективности терапии по восстановлению синусового ритма;
• пациентам, если риски восстановления синусового ритма перевешивают пользу.

Интенсивность снижения частоты сердечных сокращений у пациента с ФП зависит от клинической симптоматики. У бессимптомных пациентов или у пациентов с нетяжелыми симптомами ФП возможен более гибкий контроль ЧСС (снижение и удержание ЧСС на уровне ˂110 уд/мин. в состоянии покоя). Если пациент остается рецидивирующим, ЧСС должна быть снижена до такого уровня, при котором симптомы аритмии исчезнут или будут легко переноситься пациентом.

У пациентов с тяжелыми симптомами применяется стратегия жесткого контроля ЧСС (целевая ЧСС ˂80 уд/мин. в состоянии покоя и ˂110 уд/мин. при физической нагрузке), для оценки безопасности такого подхода следует провести суточное амбулаторное мониторирование ЭКГ для выявления пауз и брадикардии.

10. Что означает подход “таблетка в кармане” для пациентов с ФП?

У некоторых пациентов с ФП, эпизод которой начался недавно, и без значимой структурной патологии сердца, возможен самостоятельный пероральный прием однократной высокой дозы пропафенона для восстановления синусового ритма. Впрочем, необходимо заметить, что предварительно необходимо убедиться в безопасности такого лечения (например, если пропафенон успешно использовался в качестве антиаритмики во время пребывания пациента в условиях стационара).

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Использованная литература:
2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed  in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACT). European Heat Journal (2020), 42,373-498. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa612.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Читайте также:

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Мы рады сообщить, что наша платформа симуляционного обучения ClinCaseQuest была представлена на HealthySimulation.com, главном в…

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – это шкала, предназначенная для оценки неврологического состояния пациента…

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

Возраст *

<50 лет

50–59 лет

60–69 лет

70–79 лет

≥80 лет

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

---

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Сообщение Фибрилляция предсердий: отвечаем на самые распространенные вопросы появились сначала на КлинКейсКвест.

Сегодня же время обсудить особенности ведения пациентов, у которых суправентрикулярная тахикардия возникает вследствие существования так называемого дополнительного пути проведения импульсов от предсердий к желудочкам в обход АВ-узла, что приводит к преждевременному возбуждению. желудочков.

В следующих материалах мы подробно рассмотрим синдромы преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW и другие).

AV-реципрокная (re-entry) тахикардия

AV-реципрокная тахикардия является наиболее распространенным видом тахикардии у пациентов с дополнительным пучком проведения. Этот вид тахикардии развивается из-за механизма re-entry, когда импульс движется по замкнутому кругу. Если предсердный импульс входит через АВ-узел, активирует желудочки, а выходит через дополнительный пучок проведения (антеградное проведение), возникает ортодромная тахикардия. Если электрический импульс входит через дополнительный пучок, активирует желудочки, а выходит через АВ-узел (ретроградное проведение), возникает антидромная тахикардия.

Ортодромная AV-реципрокная тахикардия

Ортодромная AV-реципрокная тахикардия составляет более 90% всех случаев AV-тахикардии. Электрический импульс (как правило, это предсердная экстрасистола) движется по кругу через АВ-узел (антеградное проведение), ножки пучка Гиса, активирует желудочки и возвращается к предсердиям через дополнительный пучок проведения, повторяя этот путь по кругу снова и снова.

ЭКГ-признаки ортодромной тахикардии:

• узкие комплексы QRS (˂0,12 с);
• регулярный ритм с частотой сокращения желудочков 150-250 уд/мин;
• как правило, определяется ретроградный зубец Р после QRS;
• интервал RP, как правило, короткий, но ˃ 0,07 с.

Антидромная AV-реципрокная тахикардия

Антидромная AV-реципрокная тахикардия возникает в 3-8% пациентов с синдромом WPW. Как и при ортодромной тахикардии, предсердная экстрасистола инициирует пароксизм антидромной тахикардии, при этом волна возбуждения движется по замкнутому кругу от предсердия через дополнительный пучок к желудочкам и возвращается к предсердию в ретроградном направлении через АВ-узел (иногда через другой дополнительный пучок), повторяя этот путь по кругу снова и снова.

ЭКГ-признаки антидромной тахикардии:

• широкие комплексы QRS (˃0,12 с);
• регулярный ритм с частотой сокращения желудочков 150-250 уд/мин;
• как правило, зубец Р невидим.

Алгоритм неотложной помощи при атриовентрикулярной реципрокной тахикардии

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий возникает примерно у 50% пациентов с синдромом преждевременного возбуждения желудочков. При этом электрические импульсы, генерируемые в предсердиях, проводятся к желудочкам двумя путями: через АВ-узел и через дополнительный пучок. В отличие от АВ-узла, ключевой функцией которого является замедление проведения импульсов к желудочкам, дополнительный пучок не способен задерживать электрические импульсы и все они достигают желудочков, вызывая их чрезмерную активацию, которая может приводить к фибрилляции желудочков. Именно поэтому фибрилляцию предсердий, возникающую у пациентов с дополнительным пучком проведения, рассматривают как чрезвычайно опасное нарушение ритма, которое требует особых подходов к лечению.

У пациентов с фибрилляцией предсердий, которая возникает на фоне преэкзитации, запрещено использовать аденозин, бета-блокаторы, верапамил и дилтиазем, дигоксин, ведь эти препараты подавляют проведение импульсов через АВ-узел, тем самым усиливая их проведение через дополнительный пучок. Это, в свою очередь, лишь увеличивает риск возникновения фибрилляции желудочков.

У пациентов с фибрилляцией предсердий, которая возникает на фоне преэкзитации, предпочтение отдается антиаритмическим препаратам, которые способны подавлять проведения по дополнительному пучку – ибутилид, прокаинамид, пропафенон, флекаинид.

Согласно современным представлениям, амиодарон также не рекомендуется к использованию из-за его способности усиливать проведение через дополнительный пучок.

Алгоритм неотложной помощи при фибрилляции предсердий, возникшей на фоне синдрома преждевременного возбуждения желудочков

Теперь давайте рассмотрим более подробно рекомендованные для неотложной помощи мероприятия и лекарственные препараты.

Вагусные пробы включают в себя ряд техник (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса являются наиболее безопасными и эффективными), которые стимулируют барорецепторы, расположенные во внутренних сонных артериях. Эта стимуляция вызывает рефлекторную активацию блуждающего нерва, что приводит к высвобождению ацетилхолина, который в свою очередь, замедляет частоту сердечных сокращений и проведения электрических импульсов через АВ-узел.

Проба Вальсальвы проводится путем сильного натуживания в течение 10-15 сек после глубокого вдоха.

Массаж каротидного синуса проводится больному в положении лежа ниже угла нижней челюсти и выше щитовидного хряща в течение 5 сек, голова пациента должна быть повернута в противоположную сторону от зоны массажа, более эффективным является массаж правого каротидного синуса; делать массаж с двух сторон одновременно запрещено!

Верапамил 0,075-0,15 мг/кг в/в (в среднем 5-10 мг) в течение 2 минут.

Дилтиазем 0,25 мг/кг в/в в течение 2 минут; при необходимости через 15 минут можно ввести вторую дозу дилтиазема 0,35 мг/кг в/в; для пациентов старше 65 лет рекомендуемая максимальная начальная доза дилтиазема 10 мг в/в и максимальная повторная доза 20 мг.

Метопролол 5 мг в/в в течение 1-2 минут, можно повторно вводить при необходимости каждые 5 минут (максимальное количество доз – 3).

Эсмолол 0,5 мг/кг в/в болюсно или 0,05-0,3 мг/кг/мин. в виде инфузии.

Бета-блокаторы и антагонисты кальциевых каналов противопоказаны при нестабильной гемодинамике у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью, со сниженной фракцией выброса левого желудочка (˂40%), при фибрилляции предсердий, возникшей на фоне синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Не комбинируйте бета-блокаторы с антагонистами кальциевых каналов из-за высокого риска брадикардии, артериальной гипотензии и даже асистолии!

Ибутилид 1 мг в/в в течение 10 минут (при весе тела ≥60 кг) или 0,01 мг/кг (при весе тела ˂60 кг), возможно повторное однократное введение 1 мг при неэффективности первой дозы. Препарат противопоказан при удлинении интервала QTc˃440 мс.

Прокаинамид 20-50 мг/мин до прекращения аритмии или до снижения систолического АД до 90 мм рт ст. или до увеличения комплекса QRS более чем на 50% или до введения максимальной дозы в объеме 17 мг/кг со скоростью введения 1-4 мг/мин; избегайте использование прокаинамида при наличии синдрома удлиненного интервала QT или застойной сердечной недостаточности.

Синхронизированная электрическая кардиоверсия применяется у пациентов с нестабильной гемодинамикой, обусловленной возникновением тахикардии или при неэффективности медикаментозной кардиоверсии. Синхронизированная электрическая кардиоверсия проводится после предварительной седации или анальгезии пациентов с сохраненным сознанием, рекомендуется начинать кардиоверсию с наименьшего разряда, при неэффективности с постепенным увеличением силы следующего разряда.

В следующих материалах мы подробно рассмотрим синдромы преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW и другие), которые очень часто сопровождаются суправентрикулярными нарушениями ритма.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Использованная литература:

1. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC) developed in collaboration with the Association for European Pediatric and Congenital cardiology (AEPC). European Heart Journal (2020), 41, 655-720. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467.
2. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the management of adult patients with supraventricular tachycardia

Читайте также:

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Мы рады сообщить, что наша платформа симуляционного обучения ClinCaseQuest была представлена на HealthySimulation.com, главном в…

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – это шкала, предназначенная для оценки неврологического состояния пациента…

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

Возраст *

<50 лет

50–59 лет

60–69 лет

70–79 лет

≥80 лет

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

---

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Сообщение Неотложная помощь при суправентрикулярной тахикардии, обусловленной синдромом преждевременного возбуждения желудочков появились сначала на КлинКейсКвест.

Лечение варфарином требует постоянного регулярного мониторинга МНО с целью контроля достижения и удержания установленного целевого диапазона данного показателя как можно ближе к фактическому целевому МНО. Целевое МНО определяется показанием к антикоагуляции и связанным с этим риском кровотечения для пациента.

Чаще всего варфарин назначается  при следующих состояниях:

• Лечение острой венозной тромбоэмболии (ВТЭ) (например, тромбоза глубоких вен (ТГВ) или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
• Фибрилляция предсердий (ФП) для предотвращения инсульта;
• Механические протезы клапанов сердца (для предотвращения образования тромбов на клапанах).

Субтерапевтические значения МНО могут регистрироваться как у стационарных, так и амбулаторных пациентов. При наличии у пациента субтерапевтических значений МНО необходимо проведение определения причины данного состояния, что может повлиять на кардиоваскулярный прогноз и иметь значение в последующем ведении пациента.

Факторы, которые могут повлиять на МНО

Одной из важных причин наличия субтерапевтических значений МНО являются лекарственные взаимодействия варфарина с индукторами системы цитохромов.

Все межлекарственные взаимодействия с варфарином можно условно разделить на значительные (сильные) и умеренные.

Взаимодействия

Взаимодействие варфарина с лекарственными средствами (значительное), которое может привести к снижению МНО

Взаимодействие варфарина с лекарственными средствами (умеренное), которое может привести к снижению МНО

Недавнее снижение дозировки варфарина

Оценка недавно принятых доз, включая любое недавнее снижение доз, необходима, чтобы определить, является ли субтерапевтическое МНО следствием недостаточного приёма варфарина, и в этом случае потребуется увеличение дозировки, чтобы вернуть МНО в целевой диапазон, или последствием снижения дозировки по другим причинам.

При оценке причин низкого значения МНО следует учитывать любые недавние изменения в дозировке препарата. Потенциальной причиной могло быть предварительное снижение дозы для коррекции временно высокого МНО, что привело к его снижению ниже терапевтического диапазона. Например, у пациента ранее могло быть высокое МНО, вызванное приёмом другого лекарственного препарата, которое усиливает антикоагулянтный эффект варфарина (например, эритромицина), в результате  чего доза варфарина могла быть снижена. После отмены взаимодействующего препарата (например, когда курс эритромицина был завершен), МНО может снизиться ниже терапевтического диапазона, и будет необходимо снова увеличить дозу варфарина до обычной поддерживающей дозы.

Влияние сопутствующих заболеваний на контроль МНО

Субтерапевтические значения МНО могут быть вызваны изменением общего состояния здоровья пациента, что требует проведения тщательного мониторинга МНО.

Заболевания, которые, как известно, снижают МНО, включают гипотиреоз, сахарный диабет, отек, гиперлипидемию и висцеральную карциному.

Заболевания, которые, как известно, усиливают эффекты варфарина, включают застойную сердечную недостаточность, дисфункцию печени, умеренную и тяжелую почечную недостаточность, гипертиреоз, инфекционные заболевания, нарушения менструального цикла, недоедание и кахексию. Улучшение статуса заболевания в этих случаях может вызвать снижение МНО и потребовать увеличения дозы варфарина.

Например, у пациентов с заболеванием щитовидной железы рекомендуется тщательный мониторинг МНО, поскольку требования к дозировке могут меняться в зависимости от изменений состояния щитовидной железы: при гипотиреозе требуются более высокие дозы, при гипертиреозе – более низкие. Аналогичным образом, тщательный мониторинг МНО требуется при застойной сердечной недостаточности, поскольку потребность в варфарине может быть увеличена или уменьшена в зависимости от тяжести заболевания. Было обнаружено, что потребности в варфарине меняются в период после операции по замене сердечного клапана. В ближайшем послеоперационном периоде повышена чувствительность к варфарину. Однако этот эффект не является устойчивым, и может потребоваться тщательный мониторинг ответа при увеличении дозы, чтобы избежать субтерапевтического МНО.

Прерывания приёма варфарина из-за хирургических процедур

Лечение варфарином может быть прервано из-за определенных процедур, таких как хирургическое вмешательство, которые сопровождаются риском кровотечений. В таких случаях риск тромбоза у пациента при прерывании приёма варфарина по сравнению с кровотечением должен оцениваться мультидисциплинарной командой специалистов. Для некоторых инвазивных процедур (например, инъекций в суставы, хирургия катаракты или некоторых эндоскопических процедур) риск кровотечения низок, поэтому может быть рассмотрена возможность продолжения приёма варфарина. Однако для некоторых хирургических процедур риск кровотечения требует временного прекращения приёма варфарина.

В зависимости от риска тромбоза в периоперационном периоде может проводиться так называемая бридж-терапия с использованием низкомолекулярных гепаринов (НМГ) или нефракционированного гепарина (НФГ).

После операции терапию варфарином обычно можно возобновить, используя обычную поддерживающую дозу пациента через 12–24 часа после операции и при адекватном гемостазе. Если требуется бридж-терапия, она будет продолжаться до тех пор, пока не будет восстановлена ​​стабильная антикоагулянтная терапия варфарином.

В случае же экстренного хирургического вмешательства может потребоваться внутривенное введение витамина К, чтобы вызвать обратимость эффекта варфарина. Поскольку это может занять 6–12 часов, это подходит только в том случае, если операция может быть отложена на этот период времени. Для хирургических вмешательств, которые нельзя отложить, МНО может быть изменено с помощью концентрата протромбинового комплекса и внутривенного введения витамина К.

Использование витамина К

Витамин К вводят перорально или внутривенно, чтобы вызвать обратимость действия варфарина. Из-за риска внутримышечной гематомы следует избегать внутримышечного введения, а также не вводить подкожно. Внутривенное введение вызывает более быструю коррекцию МНО, чем пероральное введение, со значительной коррекцией, наблюдаемой в течение шести-восьми часов, и используется для лечения высокого уровня МНО, связанного с незначительным кровотечением. Витамин К перорально в дозе 1–5 мг назначают для коррекции высокого МНО (> 8) у пациентов без кровотечений. Устойчивость к антикоагуляции не возникает при пероральном приеме витамина К в этих дозах.

Применение витамина К может помешать лечению варфарином в течение следующих двух-трех недель после введения дозы, что следует учитывать при возобновлении лечения. Если пациента выписывают, важно сообщить информацию о использовании на предыдущем этапе терапии витамина К, чтобы эту информацию можно было учесть при последующей интерпретации результатов МНО.

Диарея и/или рвота

Острая диарея и / или рвота могут привести к снижению МНО из-за пониженной или неполной абсорбции варфарина в желудочно-кишечном тракте. Пациентов следует спросить, испытывали ли они какие-либо такие симптомы (например, связанные с поездкой за границу) до проверки их МНО, чтобы выяснить, могло ли это быть причиной субтерапевтического значения МНО. Если пациент недавно сообщил о диарее или рвоте, следует также учитывать, что снижение потребления витамина К в результате этого может привести к обратному эффекту (т. е. к повышению уровня МНО).

Несоблюдение режима лечения

Пациенты могут намеренно или непреднамеренно не придерживаться режима лечения варфарином, и это важный фактор, который следует учитывать при выяснении причины субтерапевтического МНО.

Примеры непреднамеренного несоблюдения режима лечения варфарином включают неправильное понимание пациентами инструкций по дозировке или забывание приёма, предписанных врачом доз.

Если несоблюдение режима является результатом трудности с запоминанием приёма доз, с пациентом необходимо обсудить стратегии запоминания. Примеры включают привязку приема лекарств к регулярной деятельности (например, чистку зубов) или установку предупреждения на мобильный телефон, особый режим приёма препарата в выходной день.

Убеждения и предпочтения пациента также могут влиять на приверженность к лечению варфарином, и быть причиной преднамеренного несоблюдение режима, когда восприятие необходимости лечения не перевешивает опасения по поводу различных побочных эффектов препарата. Исследования показывают, что вероятность выявления субтерапевтического значения МНО зависит от показаний к антикоагуляции и связанного с ними предполагаемого риска, причем наибольшая вероятность субтерапевтического МНО регистрировалась среди пациентов, принимающих антикоагулянты для профилактики ВТЭ после операции или в других ситуациях с высоким риском, а наименьшая вероятность – у пациентов с механическими клапанами сердца.

Необходимо проверять, понимают ли пациенты причины приема варфарина и риски, связанные с несоблюдением режима лечения. Например, у пациентов с ФП может быть полезно обсудить годовой риск инсульта.

Перед началом терапии варфарином пациенты должны быть консультированы, чтобы они понимали важность приёма варфарина в соответствии с рекомендациями и поддержания стабильного терапевтического МНО. Пациентам следует рекомендовать сообщать своему лечащему врачу о любых пропущенных дозах.

Лекарственные взаимодействия

После начала терапии варфарином пациенты должны быть проинформированы о возможных лекарственных взаимодействиях, поскольку они часто могут быть причиной как субтерапевтических, так и супратерапевтических значений МНО. При каждой проверке МНО необходимо спрашивать пациентов о любых изменениях или планируемых изменениях в лекарственной терапии.

Кроме того, при оценке изменений в сопутствующей терапии необходимо учитывать соответствующие фармакокинетические параметры и то, как это может повлиять на эффекты антикоагулянта с течением времени. Например, препараты с длительным периодом полувыведения могут продолжать влиять на контроль МНО в течение длительного периода после прекращения приема. Рифампицин, вызывающий снижение МНО, является важным примером этого феномена – он может продолжать действовать в течение 2–5 недель после прекращения приема. Точно так же амиодарон имеет тенденцию к увеличению МНО, и этот эффект наблюдается в течение нескольких недель из-за его длительного периода полувыведения. Следовательно, при продолжении приёма той же дозы варфарина без адекватного мониторинга и соответствующей корректировки дозы варфарина через несколько недель после прекращения приема амиодарона может наблюдаться субтерапевтическое МНО.

Некоторые препараты, снижающие МНО, включают рифамицины, спиронолактон, сукральфат, тразодон, клозапин, аторвастатин, карбамазепин, фенобарбитал и примидон. Фенитоин вызывает усиление метаболизма варфарина и, как следствие, снижение антикоагулянтного эффекта. Однако следует отметить, что также сообщалось о повышении МНО при приеме фенитоина (см. таблицу).

У пациентов, принимающих обезболивающие препараты, следует учитывать любые изменения частоты или дозы обезболивающих (например, парацетамола или трамадола, оба из которых могут влиять на МНО).

Алкоголь может по-разному влиять на МНО. Хроническое пьянство может индуцировать печеночные ферменты, что приводит к усилению метаболизма варфарина, и этим пациентам могут потребоваться дозы варфарина, превышающие средние. Некоторые данные свидетельствуют о том, что запой у людей с нарушением функции печени может вызывать заметные колебания протромбинового времени.

Растительные препараты могут влиять на МНО, поэтому рекомендуется избегать приема таких веществ при приеме варфарина. Например, было показано, что зверобой снижает концентрацию в плазме и снижает клинические эффекты варфарина. Другие лекарственные травы, которые могут снизить эффекты варфарина, включают репейник, желтокорень, омелу, тысячелистник, женьшень и коэнзим Q10.

Влияние питания и образа жизни

Потребление витамина K может повлиять на МНО, так как это также влияет на выработку витамин K-зависимых факторов свертывания крови. Потребление витамина К ≥250 мкг/день было связано со снижением чувствительности к варфарину у пациентов, соблюдающих нормальную диету.

Важно расспросить пациента о любых недавних изменениях, включая использование любых витаминных добавок. Если пациент принимает какие-либо купленные или прописанные ему пищевые добавки, о любых изменениях также следует сообщать специалисту, контролирующему МНО, поскольку содержание витамина К может варьироваться в зависимости от продуктов. При консультировании пациента, которому предстоит начать терапию варфарином, важно убедиться, что он осведомлен о потенциальном влиянии витамина К на МНО, и что он знает, что необходимо сообщить в свою антикоагулянтную клинику, если он решит начать принимать какие-либо новые добавки или внести какие-либо существенные изменения в свой рацион. Однако следует обсудить важность поддержания здорового, сбалансированного питания, поскольку чрезмерное внимание к содержанию витамина К в диете может привести к тому, что некоторые пациенты будут ограничивать свой рацион в чрезмерной и ненужной степени. Изменение МНО может наблюдаться, когда пациент госпитализируется в клинику, в результате иногда происходящих изменений в диете. При переходе между амбулаторным и стационарным этапом могут потребоваться значительные корректировки дозировки варфарина.

Соевый белок может незначительно снизить эффекты варфарина, поэтому пациентам, желающих использовать соевый белок, особенно если он полностью заменяет животный белок, следует сообщить, что он может снизить МНО и что может потребоваться своевременное обследование.

Ограниченные данные свидетельствуют о том, что курение может снизить МНО, вызывая небольшое увеличение его клиренса варфарина, поэтому уместно проверить статус курения пациента.

Кроме того, нет ничего необычного в том, что МНО пациента изменяется по возвращении из отпуска. Это могло произойти из-за сочетания факторов, включая изменение диеты и потребления алкоголя.

На МНО также могут влиять различные уровни физической активности. Пациенты с регулярным уровнем физической активности (определяемым как ≥ 30 мин ≥ 3 раза в неделю) имели более высокие требования к дозе варфарина по сравнению с пациентами с более низким уровнем физической активности.

Фармакогеномика

На требования к дозировке варфарина могут влиять вариации генов, ответственных за его метаболизм или фармакодинамический ответ пациента. Хотя генетические вариации обычно не проверяются в рутинной клинической практике, они могут быть проверены, если пациент резистентен к варфарину.

Изофермент 2C9 цитохрома P-450 (CYP) (CYP2C9) является ферментом, который в первую очередь отвечает за метаболизм S-варфарина. Снижение клиренса варфарина связано с вариантными аллелями CYP2C9, и пациентам, экспрессирующим этот фенотип, требуются более низкие дозы.

Варфарин оказывает свой антикоагулянтный эффект, ингибируя эпоксидредуктазу витамина К, которая контролирует регенерацию восстановленного витамина К из эпоксида витамина К. Сниженный уровень витамина К необходим для выработки факторов свертывания, зависящих от витамина К. Вариации в гене, который кодирует это, субъединице 1 комплекса эпоксидредуктазы витамина K (VKORC1), были связаны с вариациями требований к дозировке варфарина.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Источники:

• Keeling D, Baglin T, Tait C et al. Guidelines on oral anticoagulation with warfarin – fourth edition. British Journal of Haematology 2011;154:311–324. doi: 10.1111/j.1365-2141.2011.08753.x
• Horne R, Chapman SCE, Parham R et al. Understanding patients’ adherence-related beliefs about medicines prescribed for long-term conditions: a meta-analytic review of the necessity-concerns framework. PLoS ONE. 2013;8(12): e80633. doi: 10.1371/journal.pone.0080633
• Joint Formulary Committee. British National Formulary (online) London: BMJ Group and Pharmaceutical Press.
• The National Patient Safety Agency. Oral anticoagulant therapy: important information for patients. 2007. London.
• Hylek EM & Rose AJ. Understanding low INR in clinical practice. Thrombosis and Haemostasis. 2009;101:417–418. doi: 10.1160/TH09-01-0067

Читайте также:

• Повышение уровня МНО: причины и тактика ведения
• Алгоритм подбора дозы варфарина
• Дозы антикоагулянтов в зависимости от функции почек
• Калькулятор расчёта скорости клубочковой фильтрации
• Факторы риска венозного тромбоэмболизма у хирургических больных Caprini онлайн калькулятор
• Шкала Падуа
• COVID-19: как избежать тромбоза?
• Антикоагулянтная терапия в периоперационный период

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Мы рады сообщить, что наша платформа симуляционного обучения ClinCaseQuest была представлена на HealthySimulation.com, главном в…

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – это шкала, предназначенная для оценки неврологического состояния пациента…

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

Возраст *

<50 лет

50–59 лет

60–69 лет

70–79 лет

≥80 лет

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

---

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Сообщение Снижение уровня МНО: причины и тактика ведения появились сначала на КлинКейсКвест.

Факторы, которые могут повлиять на МНО

Варфарин метаболизируется ферментной системой цитохрома CYP2C9. Под действием других метаболизируемых теми же ферментами печени лекарственных средств может происходить подавление или усиление активности этих ферментов. Это может привести к повышению или к снижению уровней варфарина в плазме крови.

В данной публикации мы рассмотрим, лекарственные взаимодействия, приводящие к повышению уровня МНО за счёт повышения концентрации варфарина в плазме крови из-за замедления метаболизма варфарина.

Взаимодействие варфарина с лекарственными средствами.

Взаимодействия варфарина с другими лекарственными средствами, используемыми в сопутствующей терапии условно можно разделить на сильные (значительные) и умеренные.

Взаимодействие варфарина с лекарственными средствами, которое может привести к повышению МНО (сильное взаимодействие)

Особую настроженность должны вызывать следующие комбинации лекарственных препаратов:

По возможности необходимо избегать сильных лекарственных взаимодействий с варфарином и проводить тщательный мониторинг уровня МНО.

Взаимодействие варфарина с лекарственными средствами, которое может привести к повышению МНО (умеренные взаимодействия)

Тактика при межлекарственных взаимодействиях, приводящих к повышению уровня МНО.

Стратегия контроля при межлекарственных взаимодействиях, приводящих к повышению уровня МНО:

• Если приём сопутствующего препарата, который взаимодействует с варфарином, носит временный характер и может значительно увеличить МНО – может быть рекомендовано временно пропустить приём варфарина или уменьшить поддерживающую дозировку варфарина до прекращения приёма взаимодействующего препарата;
• Если приём сопутствующего препарата, вступающего в межлекарственные взаимодействия с варфарином, необходим постоянно, неопределенно долго – рекомендовано изменить поддерживающую дозировку варфарина в соответствии с номограмма дозирования. При межлекарственных взаимодействиях с варфарином, обусловленных необходимостью хронического употребления сопутствующих лекарственных препаратов, необходимо уменьшить поддерживающую дозировку варфарина и увеличить частоту тестов МНО до тех пор, пока не будет достигнуто новое стабильное МНО;
• Хотя многие препараты могут взаимодействовать с варфарином, отмена варфарина или сопутствующего препарата, вступающего в межлекарственные взаимодействия с варфарином обычно не требуется.

Увеличение частоты проведения мониторинга МНО позволяет при необходимости корректировать дозировку варфарина.

Однако есть некоторые исключения. Например, пациенты, получающие химиотерапию, при рвоте или сопутствующей инфекции могут иметь колебания МНО, которые достаточно трудно контролировать. В таких случаях рекомендован перевод пациента на низкомолекулярные гепарины (НМГ) до тех пор, пока не будет проведена стабилизация состояния.

Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота (АСК), клопидогрель, прасугрель, тикагрелор) и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) значительно увеличивают риск кровотечения при совместном приёме с варфарином, но обычно не изменяют МНО. Показания, клиническую необходимость совместного назначения данных лекарственных препаратов следует тщательно соотнести с повышенным риском кровотечения (соотношение риск/польза).

Изменения в состоянии здоровья

Инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой и/или диареей могут вызывать повышение МНО. Лихорадочные состояния приводят к гиперметаболизму, что может привести к истощению факторов свертывания и увеличению МНО. Само заболевание может влиять на изменение диеты и приводить к временному дефициту витамина К. Неконтролируемый гипертиреоз – приводит к увеличению клиренса факторов свертывания крови, что приводит к повышению МНО. Декомпенсация застойной сердечной недостаточности (возможно, из-за застоя в печени) также может приводить к повышению уровня МНО.

Стратегия контроля при изменении состояния здоровья:

• Временно уменьшить дозировку варфарина и увеличить частоту мониторинга МНО до тех пор, пока пациент не стабилизируется.

Синдром недостаточности питания (мальнутриции)

Синдром недостаточности питания (мальнутриции) часто развивается в пожилом и старческом возрасте. Необходимо информировать пациента о необходимости регулярного питания, в том числе пищей, содержащей витамин К. В случае повышения уровня МНО при синдроме недостаточности питания необходимо также уменьшить поддерживающую дозу варфарина и увеличить частоту мониторинга.

Стратегия контроля при синдроме недостаточности питания (мальнутриции):

• Попросить пациента описать свой режим питания и приёмы пищи;
• Порекомендуйте регулярно питаться или употреблять напитки, заменяющие прием пищи;
• Убедитесь, что в рационе содержится необходимое дневное количество питательных веществ или поливитаминов, содержащих витамин К.
• Если эти меры неэффективны, подумать о необходимости снижения поддерживающей дозировки варфарина и увеличить частоту мониторинга МНО.

Употребление алкоголя

Даже одноразовое умеренное или большое количество употребляемого алкоголя (более 2 порций) может временно увеличить уровень МНО (например, употребление алкоголя на выходных). В случае прекращения приёма алкоголя возможно продолжение обычной поддерживающей дозы.

Рекомендации по предотвращению злоупотребления алкоголем.

Ошибки дозирования

В случае ошибочного приёма варфарина, который отличается от режима дозирования, рекомендованного врачом:

Стратегия контроля при ошибках дозирования:

• Уточнить у пациента, какие именно дозы он принимал за последние 2 недели, и просмотреть календарь дозирования;
• Попросите пациента принести все свои препараты и коробку с таблетками, чтобы убедиться в правильности приёма препарата и режиме дозирования;
• Использовать календарь дозирования варфарина. Также необходимо поощрять пациента использовать календарь для записи своего МНО и принятых дозировок варфарина.
• Упростить режим дозирования. Использование одной дозировки, чтобы избежать разнообразных дозировок, чтобы минимизировать ошибки в дозировании препарата и стратегическое введение дополнительных/уменьшенных суточных доз в те дни, когда это легко запомнить (например, «Принимайте по 1 таблетке каждый день, кроме 2-х таблеток по воскресеньям»).

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!