• легкая: 32–35°C (90–95°F)
• умеренная: 28-32°C (82-90°F)
• тяжелая: < 28°C (< 82°F)

Некоторые эксперты также относят некоторых лиц в категорию с глубокой (менее 24 °C) гипотермией. Более тяжелые симптомы, заболеваемость и смертность связаны с ухудшением степени гипотермии.

Симптомы будут различаться в зависимости от тяжести гипотермии.

Этиология

Гипотермия имеет место, когда тело рассеивает больше тепла, чем поглощает или создает, оставляя организм не в состоянии генерировать достаточное количество тепла для поддержания гомеостаза и надлежащей функции организма. Хотя основной причиной случайной гипотермии является чрезмерный холодовой стресс и недостаточное выделение тепла организмом (термогенез), другие факторы также повышают риск развития гипотермии. Центральная и периферическая нервные системы вместе с надлежащей поведенческой адаптацией являются важными компонентами в развитии переохлаждения.

Факторы, провоцирующие переохлаждение:

• возраст (преимущественно молодой и очень преклонный)
• гипогликемия
• недоедание
• эндокринные расстройства
• отсутствие жилья
• передозировка препарата
• прием алкоголя
• травма
• погружение в холодную воду/спорт

Кожные нарушения (псориаз и ожоги) и неправильная периферическая вазодилатация вследствие периферической дисфункции (периферические нейропатии и травмы спинного мозга) усиливают потерю тепла. Цереброваскулярные нарушения, нейродегенеративные расстройства и злоупотребления наркотиками могут нарушить функцию терморегуляции гипоталамуса. В дополнение к органическим причинам, нарушение поведенческой реакции на холодовой стресс может привести к гипотермии у людей с деменцией, злоупотреблением наркотиков или психиатрическими заболеваниями. Ситуационные обстоятельства из-за отсутствия жилья или одежды могут быть причиной гипотермии у бездомных.

Эпидемиология

Чаще болеют взрослые в возрасте от 30 до 49 лет, причем мужчины в десять раз чаще женщин. Однако подлинная частота гипотермии относительно неизвестна. Даже при поддерживающем лечении в стационаре смертность тех, кто страдает средней и тяжелой гипотермией, все еще приближается к 50 процентам.

Гипотермия также может быть вызвана такими препаратами как общие анестетики, бета-блокаторы, меперидин, клонидин, нейролептики, а также алкоголем.

Патогенез

Температура тела – это баланс между теплом, производимым телом, и потерей тепла в окружающую среду. Обычная средняя температура человека составляет 37+/-0,5°C . Потеря тепла происходит по четырем механизмам: излучению, проводимости, конвекции и испарению.

• 4 механизма потери тепла:
  • излучение – излучение электромагнитной энергии
  • конвекция – передача тепла воздуху или воде
  • проводимость – передача тепла твердому предмету
  • испарение – испарение воды
• проводимость/конвекция являются основными механизмами потери тепла при случайной гипотермии
• излучение является основным механизмом потери тепла в хирургических условиях (т.е. в операционной) через всю площадь поверхности тела

Излучение возникает при передаче между собой электромагнитной энергии. Проводимость происходит при передаче тепла между двумя предметами, контактирующими друг с другом. Конвекция – это потеря тепла, возникающая, когда молекулы воздуха движутся рядом с объектом. Испарение – эндотермическая реакция, в результате которой жидкость образует газ. Хотя радиация является самой распространенной формой потери тепла, наиболее распространенным механизмом развития случайной гипотермии является конвективная потеря тепла в холодном воздухе и пребывание в холодной воде или мокрой одежде из-за погружения или чрезмерного потоотделения.

Регулировка температуры тела осуществляется гипоталамусом и поддерживается разными вегетативными механизмами. Гипоталамус получает входящую информацию от центральных и периферических тепловых рецепторов. В ответ на повышенный холодовой стресс гипоталамус будет работать, чтобы повысить выработку метаболического тепла с помощью различных механизмов. Начальный мышечный тонус и скорость основного обмена увеличиваются, что может удвоить выработку тепла. Дрожь также может увеличить теплопродукцию в 2-5 раз по сравнению с исходным уровнем. Также будет наблюдаться повышение активности щитовидной железы, катехоламинов и реакции надпочечников. Организм также будет пытаться избежать дальнейшей потери тепла из-за симпатически опосредованной холодом вазоконстрикции периферических сосудов, где охлаждение и потери тепла часто являются наибольшими. Дополнительная выработка тепла является результатом изменений в поведении, таких как дополнительная одежда, поиск убежища, разведение огня и физические упражнения.

Тело сначала увеличивает метаболизм, вентиляцию и сердечный выброс, пытаясь поддерживать функцию тела во время перепадов температуры. Эти физиологические параметры сначала увеличиваются, когда температура снижается примерно до 32°C. Впоследствии компенсаторные механизмы угнетаются, а дрожь прекращается при температуре примерно 30°C и ниже. Многие системы органов, включая центральную нервную систему, метаболизм, сердечно-сосудистую систему, перестанут функционировать и в конечном счете приведут к смерти. При поражении синоатриального узла могут возникать аритмии, что приводит к фибрилляции предсердий. Также часто встречается фибрилляция желудочков.

У новорожденных отсутствует механизм дрожи. Отсутствие дрожи объясняется незрелостью нервной системы. Бурый жир способствует созданию тепла у новорожденных. Бурый жир делает внутреннюю мембрану цепи транспорта электронов проницаемой. Проницаемость вырабатывается термогенином в буром жире. Проницаемость вызывает утечку ионов водорода. Утечка ионов водорода из цепи транспортировки электронов будет рассеиваться в виде тепла вместо того, чтобы производить АТФ.

Клиническая оценка

Те, кто подвержен случайной гипотермии, как правило, имеют в анамнезе влияние холода.

Получение внутренней температуры важно для диагностики и эффективного лечения гипотермии. Температура полости рта полезна только для исключения гипотермии, поскольку большинство термометров, доступных в продаже, не могут показать значение ниже 35°C. Тимпанические термометры тоже ненадежны. Эпитимпанические термометры при правильном использовании могут быть достаточно надежными. Температура эпитимпанума (ушного канала), измеренная с помощью мягкого зонда с термометром вблизи барабанной перепонки, отражает температуру сонной артерии. Эпитимпановые термометры не следует путать с более распространенными и гораздо менее точными инфракрасными «барабанными» термометрами. У пациентов с адекватным сердечным выбросом эпитимпаническая температура отражает температуру тела.

Измерение температуры как ректальной, так и мочевого пузыря, целесообразно у людей в сознании с легкой и умеренной гипотермией, но может быть но может быть неприемлемым для пациентов с кретическим состоянием во время согревания, поскольку такое измерение отстает от настоящей основной температуры на час. Оно также не подходит на догоспитальном этапе, поскольку требует дополнительного обнажения пациента, что может вызвать дальнейшее снижение температуры.
Измерение температуры пищевода является наиболее точным при правильном введении датчика в нижней трети пищевода; это следует делать только пациентам при установлении контроля за дыхательными путями. Размещение зонда пищевода через глотку может вызвать рвоту и аспирацию. Дыхательные пути должны быть защищены эндотрахеальной трубкой или наджелудочным устройством.

Эпитимпаническая температура может быть ниже температуры пищевода во время состояний с низким кровотоком (уменьшение сердечного выброса) или без кровотока (остановка сердца). Во внебольничных условиях следует позаботиться о том, чтобы изолировать ушной канал от окружающей среды. При низкой температуре окружающей среды эпитимпаническая температура может быть ошибочно низкой, особенно если наружный слуховой канал заблокирован церумом, заполнен снегом или недостаточно закрыт и должным образом покрыт изолирующим колпачком. Эпитимпаническая температура гораздо ниже, чем температура пищевода при начальном охлаждении головы. После 10 мин. изолированного охлаждения головы средняя разница между эпитимпанической и пищеводной температурами составляет примерно от 1 до 2°C.

• Измерение температуры эпитимпаническим термометром рекомендовано пациентам, которым не была проведена эндотрахеальная интубация или у пациентов с эндотрахеальной интубацией, если пищеводный зонд недоступен (1С).
• Инфракрасные барабанные термометры никогда не следует применять для измерения температуры тела у пациента с гипотермией (1А).
• Ректальное измерение температуры не следует применять, если пациент не находится в теплой среде (уровень доказательности: 1С).
• Контролируйте температуру прямой кишки или мочевого пузыря при согревании, только если пищеводный или эпитимпанический зонд недоступны. Если для мониторинга используется ректальная температура или температура мочевого пузыря, следует учитывать неточность из-за временного отставания изменения температуры тела (Уровень доказательности: 1А).
• Определение пероральной температуры полезно только для исключения переохлаждения. Неэлектронные термометры, как правило, не могут измерить температуру ниже 35,6°C.

Учитывая сложность получения немедленной надежной температуры на догоспитальном этапе, важно знать клинические данные, связанные со стадиями гипотермии, чтобы можно было немедленно начать соответствующее лечение.

Симптомы и признаки в зависимости от тяжести гипотермии:

• легкая (от 32 до 35 °C):
  • тахикардия
  • нормальное психическое состояние. Активность мозга начинает снижаться при температуре от примерно 33 до 34°C и продолжает снижаться при дальнейшем охлаждении
  • «+» дрожь

• умеренная (от 28 до 32 °C):
  • брадикардия
  • тахикардия с волнами Осборна (J) на ЭКГ
  • измененное психическое состояние
  • «-» дрожь

• тяжелая (менее 28°C):
  • фибрилляция желудочков/асистолия
    • фибрилляция желудочков может быть спровоцирована ацидозом, гипокарбией, гипоксией или движением
  • без сознания

NB! Аритмия является наиболее частой причиной смерти от гипотермии.

Некоторые эксперты отстаивают дополнительную категорию, глубокую гипотермию, при <24°C или <20°C. Шансы на выживание в этом диапазоне, по-видимому, значительно ниже из-за высокой вероятности остановки сердца. В случаях гипотермии вследствие погружения в холодную воду потеря защиты дыхательных путей и утопление также могут привести к смерти. Хотя основная температура используется для классификации гипотермии, индивидуальные вариации основной температуры широкие, как и для других физиологических параметров. Измерение внутренней температуры не всегда возможно во внебольничных условиях.

Объективный осмотр должен включать оценку сердечно-сосудистой системы и неврологического статуса, оценку наличия холодоассоциативных повреждений кожи, травм или других заболеваний, которые могли повлечь влияние холода.

Кроме того, обратите внимание на жизненно важные признаки, не соответствующие степени гипотермии, поскольку это может быть единственной подсказкой для альтернативного диагноза, например гипотиреоза, недостаточности надпочечников, сепсиса, гипогликемии, отравления угарным газом, злоупотребления алкоголем, недоедания.

Гипотермия может быть связана с приемом лекарств, включая бета-блокаторы, клонидин, нейролептики, меперидин и общие анестетики. Этанол, успокаивающие средства и фенотиазины также снижают способность организма реагировать на низкие температуры окружающей среды. Бета-адреноблокаторы могут подавить последствия всплеска катехоламинов.

Некоторые пациенты холодны, но не переохлаждены. Пациенты могут быть холодными и дрожащими, но не переохлажденными. Дрожь вызывается охлаждением кожи как механизм предотвращения гипотермии. Дрожащий пациент с внутренней температурой >35°C испытывает холодовой стресс, но не переохлажден. Если измерение температуры невозможно, клиническая оценка может быть полезной, чтобы помочь определить, переохлажден ли пациент или находится в состоянии холодового стресса. Например, пациент, которому не было холодно до того, как его ненадолго погрузили в холодную воду, может дрожать, но не будет переохлажден. Многие дрожащие пациенты, которые хорошо питаются, не переохлаждены.

Безопасность врачей

Безопасность врачей является первым приоритетом спасения. Место нахождения личности с гипотермией может быть опасным. Если нет очевидных смертельных травм, возможно потребуется транспортировать пациента в безопасное место, прежде чем начать реанимацию.

Решение о спасении или реанимации пациента может быть принято только после того, как место происшествия признано надежным и безопасным для врачей (1А). После обеспечения безопасности врачей приоритетами лечения пациента с гипотермией, не имеющего нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, являются избежание сердечно-сосудистого коллапса во время спасения, предотвращение дальнейшего снижения внутренней температуры и согревание пациента безопасным способом. У пациента с гипотермией и остановкой сердца врачи должны приступить к реанимации.

Диагностика

Как и у всех потенциально нестабильных пациентов, первоначальное внимание врача должно оставаться на оценке «ABC» пациента.

• A – Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей;
• B – Breathing – дыхание (обеспечение искусственной вентиляции легких);
• C (Circulation) – циркуляция (искусственное обеспечение циркуляции крови).

После того, как показатели ABC оценены и управляемы, следует снять всю одежду. После того, как пациент полностью обнажится, следует положить теплые одеяла.

Сбор анамнеза. Анамнез – помимо стандартного сбора данных по схеме SAMPLE, дополнительная информация о состоянии пациента должна включать данные о:

• наличии связанных повреждений и травм;
• длительности воздействия холодной среды;
• температуре воздуха в окружающей среде;
• предоставленном лечении до прибытия работников ЭМП.

Стандартная лабораторная оценка должна включать глюкозу в крови из пальца, общий анализ крови, метаболическую панель с основными электролитами сыворотки, мочевиной и креатинином. Можно ожидать повышения гемоглобина и гематокрита у пациентов с гипотермией из-за холодового диуреза из-за нарушения секреции антидиуретического гормона. Повторная оценка электролитов примерно каждые 4 часа является рекомендуемой процедурой при реанимации пациента со средней и сильной гипотермией. Оценка уровня глюкозы обязательна для диагностики диабетического кетоацидоза.

Пациентам с умеренной и сильной гипотермией, которым могут потребоваться инвазивные процедуры, целесообразно оценить состояние коагуляции, чтобы исключить коагулопатию. Однако исследования свертывания обычно требуют, чтобы кровь была подогрета до 37 °C, поэтому она не точно отражает фактическую функцию. Необходимо также проверить фибриноген, чтобы исключить диссеминированное внутрисосудистое свертываемость крови. Лактат сыворотки крови, креатининкиназа, тропонин, ТТГ, кортизол, токсикологический скрининг, фибриноген, липаза, магний и другие лабораторные данные могут быть также важны для оценки.

Проведение дополнительных инструментальных методов исследования визуализацией могут быть обусловлены определенной клинической необходимостью, поскольку некоторые пациенты могли испытать травмы, нарушение мозгового кровообращения или другие события, которые привели к длительному воздействию холода. При проведении рентгенографии грудной клетки нередко у пациентов с сильной гипотермией появляются признаки отека легких. Для подтверждения сердечной деятельности и состояния объема можно использовать ультразвуковое исследование. КТ головы может быть полезным для людей, чье психическое состояние не согласуется с измеренной основной температурой или если есть озабоченность по поводу травмы.

В связи с различными аритмиями, которые часто возникают у пациентов с гипотермией, ЭКГ важна при проведении обследования. Гипотермия может привести к замедлению проведения импульса через калиевые каналы, что приводит к удлинению интервалов ЭКГ. Также может быть повышена точка J, которая может вызвать волну Осборна или J-волну. Высота этой волны пропорциональна степени гипотермии и наиболее часто встречается в прекардиальных отведениях. Возможна любая аритмия, чаще всего мерцающая аритмия. У тех, кто имеет более умеренную и тяжелую гипотермию, вероятно будет наблюдаться брадикардия и повышенный риск желудочковых аритмий.

Таким образом, важно проведение следующих обследований у пациентов с гипотермией на основе основных осложнений гипотермии, включая коагулопатию, ацидоз, аритмию и нарушение водно-электролитного баланса:

Лабораторные методы

• общий анализ крови
• глюкоза в крови из пальца
• метаболическая панель с основными электролитами сыворотки (К+, Ca2+, Mg2+), мочевиной и креатинином
• коагулограмма: фибриноген, МНО, протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время
• ацидоз: газы артериальной крови, лактат
• креатининкиназа, тропонин,
• ТТГ
• кортизол
• токсикологический скрининг

Инструментальные методы

• 12-отведения ЭКГ
  • удлинение интервалов ЭКГ
  • J-волна Осборна
  • искажение ранней реполяризации в V2-V5 в начале сегмента ST
    • можно спутать с ишемическим повреждением
  • мерцающая аритмия
  • брадикардия и повышенный риск желудочковых аритмий (умеренная и тяжелая гипотермия)
• рентгенография
  • при рентгенографии могут быть обнаружены признаки аспирационной пневмонии/отек легких
• ультразвуковое исследование (по показаниям)
• КТ головы (по показаниям)

Тактика лечения

Ведение и лечение случайной гипотермии сводится к предотвращению дальнейших потерь тепла и началу согревания.

Ведение и лечение случайной гипотермии сводится к предотвращению дальнейших потерь тепла и началу согревания.

• Однако первыми шагами всегда является оценка и поддержка дыхательных путей, дыхания и кровообращения. (Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей; B – Breathing – дыхание (обеспечение искусственной вентиляции легких); C – Circulation).
  • Фиксированные, расширенные зрачки, очевидное окоченение и цианоз не считаются противопоказаниями к реанимации пациента с тяжелой гипотермией (1А при неподвижных, расширенных зрачках и очевидной ригидности мышц).
  • Врачи должны пытаться выполнить СЛР и реанимацию, если нет противопоказаний (1А).
  • Противопоказания к реанимации больных с гипотермией:
    • общие противопоказания к попыткам реанимации включают очевидные смертельные повреждения, такие как декапитация, открытая травма головы;
    • наличие признаков тотального обморожения (наличие ледовых формирований в дыхательных путях);
    • жесткая стенка грудной клетки, настолько жесткая, что компрессии невозможны – сильная ригидность стенок грудной клетки, не позволяющая их компрессии;
    • опасность для спасателей;
    • жертвы снежной лавины, которые находились под завалами дольше 35 мин и с обструкцией дыхательных путей льдом или снегом.
  • СЛР показана только при остановке сердца и противопоказана, если есть признаки жизни. У пациента с гипотермией, который находится не в условиях стационара, признаки жизни может быть очень трудно определить.
    • Частота сердечных сокращений может быть очень медленной, а пульс тяжело пальпироваться.
    • Дыхание может быть очень медленным и неглубоким.
    • Если сердечный мониторинг недоступен, диагностика остановки сердца может быть затруднена.
  • Врачи должны приложить все усилия, чтобы перенести пациента в теплое место, например, наземный или воздушный транспорт скорой помощи или медицинское учреждение, где доступен мониторинг деятельности сердца, чтобы начать реанимационные мероприятия и согревание (1С).
  • Перед началом СЛР проверьте пульс на сонной артерии в течение 1 мин.
    • Если пульс не пальпируется через 1 мин, начните СЛР, включая искусственное дыхание (1С)
    • Попытки реанимации следует продолжать вне зависимости от измеряемой температуры тела (Уровень доказательности: 2С).
  • Электрокардиографический мониторинг является лучшим способом диагностики остановки сердца на месте. У пациентов с гипотермией амплитуда комплексов QRS может быть уменьшена.
    • Начатая СЛР у пациента с гипотермией с имеющимся сердечным ритмом несет риск появления фибрилляции желудочков. Если доступен мониторинг выдыхаемого CO2 (ВСО2), отсутствие формы волны свидетельствует об отсутствии циркуляции или отсутствии метаболизма.
    • Если есть ультразвуковое исследование, эхокардиография может быть использована для определения соответствуют ли сердечные сокращения электрической активности.
    • Для поиска комплексов QRS (1С) используйте максимальное усиление на мониторе.
  • СЛР следует начинать, если обнаружен неперфузионный ритм, включая желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков или асистолию. Если имеется сердечный ритм с организованными комплексами QRS, СЛР не следует проводить (1С), если мониторинг ВCO2 не подтверждает отсутствие перфузии или эхокардиография не свидетельствует об отсутствии сердечных сокращений, соответствующих электрической активности (1B).
  • Необходимо немедленно выполнять качественную СЛР у пациента с гипотермией при остановке сердца. Если невозможно или опасно выполнять немедленную и непрерывную СЛР, врачи должны выполнять СЛР позже или периодически.
    • Охлаждение уменьшает потребление кислорода большинства тканей человека примерно на 6% при уменьшении температуры на 1°С. Гипотермия в большей степени защищает мозг от гипоксии. При температуре тела 28°C потребление кислорода во всем организме составляет примерно 50% нормы, при этом потребление кислорода в мозге может быть снижено до 35% нормы. Длительная остановка сердца у пациентов с тяжелой гипотемией не обязательно вызывает травмы мозга, как это происходит у пациентов с нормальной температурой тела.
  • В идеале компрессии не должны задерживаться дольше 10 мин – консервативный интервал, основанный на неконтролируемом характере внебольничной гипотермической остановки сердца (1С).
  • Пациентам с остановкой сердца необходимо выполнять компрессию грудной клетки с той же скоростью, что и для обычных пациентов (1С). Использование устройства механических компрессий может снизить перебои и уменьшить усталость врачей (1С).
  • Если СЛР нельзя проводить постоянно, компрессии следует проводить минимум 5 мин с перерывами между периодами сжатия, которые не должны превышать 5 мин (1С).
  • Пациент с гипотермией будет иметь жесткую грудную стенку, что ограничивает эффективность сжатия грудной клетки и вентиляцию.
  • Пациенту, не дышащему самостоятельно и регулярно, или дышащему самостоятельно, но не имеющему защиты дыхательных путей из-за сниженного уровня сознания, нужно провести эндотрахеальную интубацию для обеспечения надлежащей вентиляции и защиты от аспирации.
  • Влажную одежду следует снять и заменить сухой или утеплителем как можно скорее, чтобы предотвратить дальнейшие потери тепла.
  • Одежда пациента должна быть разрезана одномоментно в теплой среде (1В) (вместо того чтобы снимать ее, двигая конечностями!)
• Установление сосудистого доступа при гипотеримии.
  • Наладить внутривенный (в/в) доступ у пациентов с гипотермией часто затруднительно.
  • Внутрикостный (в/к) доступ быстр и надежен.
  • Поскольку миокард уязвим при гипотермии, постановка катетера может вызвать аритмию.
  • Катетеризация бедренной вены позволяет получить центральный венозный доступ без опасности вызвать аритмию, но в этих условиях выполнение манипуляции усложняется.
  • Неудачные пробы часто вызывают гематомы.
• Определить степень гипотермии на основе анамнеза, психического состояния, физического осмотра и измерения температуры тела.
  • Если есть подозрение на умеренную или тяжелую гипотермию, особенно у тех, у кого снижен уровень сознания или у тех, у кого есть нерегулярный или слабый пульс, следует соблюдать особую осторожность, чтобы не двигать и не толкать пациента слишком сильно, поскольку это может вызвать сердечный коллапс от смертельной аритмии из-за повышенной возбудимости сердца.
• Сопутствующие заболевания и травмы, которые также могли случиться, требуют оценки и соответствующего лечения.
• Если у больного остановка сердца на фоне гипотермии:
  • Фибрилляция желудочков является распространенной аритмией при гипотермии с очень благоприятным неврологическим результатом, если немедленно соблюдать протокол ACLS с проведением дефибрилляции (подробнее).
    • При температуре тела ниже 26°C дефибрилляция может быть успешной.
    • Если дефибрилляция проводится при температуре тела ниже 30°С и не дает результата, отложите дальнейшие попытки, пока температура не превысит 30°С; при температуре тела ниже 30°C дефибрилляция имеет меньшую вероятность успеха.
    • Дефибрилляция у пациента, температура тела которого достигла 30°C, должна соответствовать рекомендациям для пациентов с нормальной температурой.
  • Асистолия в результате гипотермии, как правило, рефрактерна к лечению по протоколу ACLS (подробнее).
    • Пациенту может потребоваться согревание до 35°C, прежде чем достигается контроль над нарушением электрической активности сердца.
    • Пациенты с выраженной гипотермией имеют плохой прогноз.
    • Если пациент находится в асистолии и не реагирует на лечение, то необходимо оценить уровень электролитов.
    • Калий более 12 ммоль/л является признаком необратимой гибели тканей и лизиса клеток.
• Стратегия согревания основана на тяжести гипотермии, но цель – не менее 0,5-2°С. Только гемо динамически нестабильные пациенты должны рассматриваться для быстрого согревания с помощью методов экстракорпоральной поддержки жизнедеятельности.
  • Согревание гипотермических пациентов включает:
    • пассивное наружное согревание;
    • активное наружное согревание;
    • активное внутреннее согревание; или
    • комбинацию этих способов.
  • Легкая гипотермия:
    • Лечение выбора – пассивное наружное согревание
    • повысить комнатную температуру до 27,8°C (82°F)
    • снять мокрую одежду и заменить ее сухим одеялом, спальными мешками, утепленными прокладками с целью предотвращения потерь тепла и содействия удержанию производимого в организме тепла.
    • Дрожь позволяет телу спонтанно 5-кратно увеличить выработку тепла по сравнению с исходным уровнем. Однако для успеха этого метода необходимы достаточные запасы глюкозы, чтобы пациент мог производить тепло. Учитывая, что на этом этапе многие из них будут иметь истощенные энергетические запасы (особенно это касается пожилых людей, молодых людей и плохо питающихся), целесообразно поставлять глюкозу таким людям перорально, когда это возможно. Однако сильная дрожь может быть проблематичной для людей с ограниченным сердечно-легочным резервом, поскольку она требует увеличения потребления кислорода.
      • Дрожащий пациент в сознании, и которому не угрожает аспирация, должен получать жидкости с высоким содержанием углеводов и/или пищу. Жидкость и еда могут быть нагреты, но не должны быть достаточно горячими во избежание ожога пищевода (1С).
    • Лицам с легкой гипотермией рекомендуется прогревание на 0,5-2°C в час.
    • Вторичное понижение центральной температуры происходит вследствие длительного охлаждения тела после эвакуации больного из холодной среды. У пострадавшего от переохлаждения периферические участки тела холоднее участка сердца. Любое действие, увеличивающее приток крови к холодной периферической ткани (например, поднятие или удержание пациента в вертикальном положении, позволяющее потерпевшему стоять или ходить, активное или пассивное движение конечности, погружение в теплую воду), увеличит объем холодной крови, которая вернется к сердцу. Это увеличивает работу сердца и еще больше снижает температуру тела. Поэтому следует быть осторожным с целью предотвращения усиленного притока крови к конечностям во время и после спасения.
      • Во время спасения врачи должны удерживать пациента с гипотермией горизонтально (1В) и ограничивать его физическую активность (1В).
    • Пациенты с более тяжелой гипотермией могут не реагировать на пассивные методики, поэтому целесообразно перейти к методам активного внешнего согревания.
    • Умеренная гипотермия: активное наружное и внутреннее согревание
      • активное наружное согревание:
        • установка с подогревом воздуха может снизить потери тепла и передать тепло с помощью конвекции. Теплое одеяло
          • Внешнее тепло наиболее эффективно, если сосредоточено на подмышечных впадинах, груди и спине (в таком порядке), которые являются участками с высоким потенциалом для теплопередачи. Разогрев верхней части туловища эффективнее, чем разогрев конечностей.
          • Холодная кожа очень чувствительна к травмам от давления или температур. Сообщалось об ожогах, связанных с использованием бутылки с горячей водой, приложенной непосредственно на гипотермическую кожу, комплексов для предотвращения гипотермии, прогретых водой одеял, тепловых пакетов и горячих прокладок. Важно регулярно осматривать нагретую кожу (например, 20-30 мин), чтобы выявить чрезмерное покраснение или другие признаки возможных ожогов; в этих случаях на пораженных участках следует прекратить активное согревание. Это нужно делать сегментарно и осторожно, чтобы минимизировать потери тепла. Нагретые подушечки следует применять с большой осторожностью на таких участках как спина, которые трудно визуализировать, или находятся под постоянным давлением от массы тела или систем иммобилизации.
        • Не используйте теплый душ или ванну для согревания!
          • Теплый душ или ванна заметно увеличивает периферический кровоток, увеличивая подачу крови и потенциально вызывая гипотонию. Использование теплого душа или ванны, даже у пациента с легким переохлаждением, может вызвать сердечно-сосудистый коллапс. Этот метод согревания может быть рассмотрен для пациентов, перенесших холодовой стресс, или после начального периода согревания для тех, у кого легкая гипотермия.
          • Дистальное согревание конечностей до уровня локтей и коленей в воде при температуре 42-45°C эффективно для согревания пациентов в сознании с легкой гипотермией. Этот метод работает, открывая артерио-венозные анастомозы рук и ног, вызывая усиленный обратный поток согретой крови непосредственно из конечностей в сердце. Это исключение из общего правила, что периферическое согревание противопоказано пациентам с гипотермией.
          • Погружение конечностей в теплую воду (44-45 0C) требует большой осторожности и внимания, поскольку усилия согреть пациентов могут привести к увеличению сердечно-сосудистой нагрузки и коллапсу, поскольку периферическая вазодилатация может привести к снижению внутренней температуры после перепада из-за внезапного возвращения холодной крови от конечностей.
          • Согревание конечностей -> расширение сосудов -> холодная кровь движется от конечностей к сердцу -> остановка сердца
            • Теплый душ или ванну не следует использовать для исходного согревания, даже если пациент имеет легкую гипотермию (1С).
            • Согревание конечностей до уровня локтей и коленей в воде при температуре 42-45°C может использоваться для согревания пациента с легкой гипотермией (1С).
        • Прогреть туловище до прогрева конечностей, чтобы снизить риск сердечно-сосудистого коллапса:
          • Коллапс циркуляции проявляется головокружением, коллапсом, синкопе или внезапной смертью, наступившей у пациентов при погружении в холодную воду непосредственно перед, во время или после спасения и эвакуации из воды. Коллапс кровообращения может быть вызван ментальной релаксацией и уменьшением выброса катехоламина, что приводит к опасной для жизни гипотонии, или внезапному возникновению сердечной аритмии, похожей на фибрилляцию желудочков.
            • Аккуратно обращайтесь с пациентом с гипотермией и продолжайте держать пациента горизонтально (1B).
            • Избегайте любых движений, особенно движений конечностей, которые могли бы вызвать фибрилляцию желудочков (1В).
      • Несмотря на активное наружное согревание, некоторым пациентам могут понадобиться более инвазивные методы активное внутреннее согревание
        • подогретая внутривенная инфузия (40 до 42°C), легкодоступны и безопасны
        • подогретый, увлажненный кислород (согревание дыхательных путей)
          • Нагретый увлажненный кислород не эффективен как метод самостоятельного согревания, но его можно использовать как дополнение к другим методам. Нагретый увлажненный кислород может вызвать ожоги лица.
  • Трудная гипотермия: тактика как и при умеренной гипотремии с возможными экстракорпоральными вариантами
    • Промывание пустот тела, таких как желудок, мочевой пузырь, толстая кишка, брюшина и плевра, теплой жидкостью.
      • Учитывая большую площадь поверхности слизистой, предпочтительны промывки плевры и брюшины.
      • Промывка плевры предполагает размещение одной торакостомической трубки между вторым и третьим передним межреберьем по среднеключичной линии и второй торакостомической трубки между пятым и шестым межреберьем по задней подмышечной линии. Инфузия теплой жидкости начнется с передней трубки и отводится через более заднюю трубку.
      • Промывание брюшины предполагает размещение двух или более катетеров в брюшинную полость, что позволяет диагностировать скрытую травму живота и согревать брюшную полость.
• Методы экстракорпорального согревания позволяют еще быстрее согреть пациента:
  1. Гемодиализ (самый доступный и может повысить температуру на 2-3°C в час), но необходимо достаточное артериальное давление
  2. Непрерывное артериовенозное согревание (движения крови от бедренной артерии через противоточный жидкостный подогреватель в контралатеральную бедренную вену, повышение температуры на 4,5°C в час), но необходимо достаточное артериальное давление
  3. Сердечно-легочное шунтирование для пациентов с гипотермией и гемодинамически нестабильных пациентов (повышение температуры на 7-10°C в час) – согревание, оксигенация и поддержание кровообращения.
  4. Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) для пациентов с гипотермией и остановкой сердца, которые не подвергаются другим методам согревания, и гемодинамически нестабильным пациентам (повышение температуры на 7-10°C в час) – согревание, оксигенация и поддержание кровообращения. Шкала SAVE (выживаемость после вено-артериальной ЭКМО)
• Обезболивающие лекарства
  • У пациентов с температурой тела ниже 30°C дозировка обезболивающих и блокаторов нервно-мышечного проведения следует уменьшить, а интервалы – увеличить в соответствии со степенью гипотермии. (1С).
• Восстановление ОЦК при гипотермии
  • Объем циркулирующей крови при умеренной и тяжелой гипотермии снижается. Во время согревания исчезает сужение сосудов, которое ранее ограничивало сосудистое пространство. Объем следует восстановить, чтобы избежать сильного уменьшения объема с последующим возникновением шока, избегая при этом чрезмерного ввода жидкости, чтобы не вызвать перегрузку объемом.
  • Чтобы предотвратить дальнейшее охлаждение температуры тела, жидкость, которая будет вводиться в/в, в/к, должна быть нагрета по меньшей мере до 40-42°C.
  • Выбор жидкости для пополнения объема – обычный физраствор.
  • Раствор Рингера не следует использовать у пациентов с гипотермией, поскольку печень при пониженной температуре не может метаболизировать лактат. Иногда используются смеси кристаллоидов и коллоидов.
  • Глюкозу следует вводить пациенту с гипотермией, имеющим гипогликемическую кому (1А).
  • Введение инсулина в начале не показано при гипергликемии (1B).
  • Если определение глюкозы не доступно, в/в глюкозу можно ввести эмпирически пациенту с гипотермией с измененным психическим статусом (1С).
• Антиаритмические средства
  • Амиодарон менее эффективен при гипотермии, чем при нормотермии, и несет риск индукции желудочковой тахикардии типа torsade de pointes. Безопасность амиодарона при гипотермии неизвестна.
  • Лечение предсердной аритмии у гемодинамически стабильного пациента при согревании не показано (1В)
• Вазоактивные вещества
  • Не следует вводить вазоактивные препараты до тех пор, пока пациент не будет нагрет до 30°C.
• Профилактика столбняка

Транспортировка

Дрожащий пациент в сознании без ранений может лечиться без транспортировки в больницу (1В).

Пациентов с тяжелой гипотермией (< 28°C), гемодинамически нестабильных пациентов и тех, у кого была остановка сердца, можно транспортировать в центры, имеющие возможность проводить экстракорпоральную поддержку жизни (ECLS). ECLS включает методы экстракорпорального кровообращения, экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ECMO). ECLS обеспечивает как оксигенацию, так и гемодинамическую поддержку нестабильных пациентов, одновременно позволяя контролировать согревание.

Гемодинамически стабильных пациентов или не имеющих глубокой гипотермии, следует транспортировать в ближайшее лечебное учреждение.

Гемодинамически нестабильные пациенты нуждаются в критической помощи и могут получить пользу от ECLS и ECMO. Пациенты с тяжелой гипотермией, у которых была остановка сердца, независимо от возвращения к спонтанному кровообращению, имеют больший шанс выжить, если они перевезены в центр, где можно начать ECLS.

Пациенты с гипотермией с травмами или другими сопутствующими медицинскими заболеваниями должны быть переведены в учреждение, способное соответствующим образом оказывать помощь пациенту. Сопутствующие заболевания могут изменить клиническую картину переохлаждения и могут задержать распознавание тяжелой гипотермии.

Дифференциальная диагностика

Первичная гипотермия
Вторичная гипотермия

• Нарушение церебральной регуляции
  • Цереброваскулярное событие
  • Травма ЦНС
  • Дисфункция гипоталамуса
  • Метаболические нарушения
  • Токсины
  • Фармакологические эффекты
• Периферическая недостаточность
• Острая травма спинного мозга
• Нейропатия
• Эндокринные нарушения
• Алкогольный или диабетический кетоацидоз
• Гипоадренализм
• Гипопитуитаризм
• Лактоацидоз
• Недостаточное количество энергии
• Гипогликемия
• Неправильное питание
• Нервно-мышечные заболевания
• Пожилой возраст с гиподинамией
• Нарушена дрожь
• Дерматологические нарушения
• Ожоги
• Лекарства и токсины
• Ятрогенная причина
  • Экстренные роды
  • Введение холодных растворов
  • Лечение теплового удара
• Другое
• Карциноматоз
• Сердечно-легочные заболевания
• Серьезная инфекция
• Мультисистемная травма
• Шок

Прогноз

Сильное переохлаждение может привести к летальным исходам, однако прогноз может быть благоприятным в зависимости от тяжести гипотермии. Пациенты с первичной гипотермией и стабильностью сердца, получающие надлежащее лечение с помощью активных внешних и минимально инвазивных методов согревания, имеют выживаемость примерно 100% с полным неврологическим восстановлением. Для пациентов, страдающих остановкой сердца, которые затем получают экстракорпоральное согревание, выживаемость приближается к 50%. Полное выздоровление может быть возможно при остановке сердца с помощью экстракорпорального согревания, если не было предварительной гипоксии, серьезного основного заболевания или травмы.

Обморожение является осложнением переохлаждения. Это форма сухой гангрены. Когда гангрена инфицируется, она становится влажной. Влажная гангрена с крепитацией свидетельствует о газообразовании, что может быть вызвано Clostridium perfringens.

Пациенты, которым быстро была предоставлена ​​реанимационная помощь, обычно имеют благоприятный прогноз, но могут быть остаточные обморожения и травмы. Худшие последствия для очень молодых и пожилых людей.

Осложнения

В зависимости от тяжести гипотермии может возникнуть следующее:

• Холодный диурез
• Рабдомиолиз
• Аспирация
• Гиперкалиемия
• Обморожение
• Острое поражение почек
• Отек легких
• Атаксия
• Аритмия (фибрилляция предсердий, желудочковая аритмия, беспульсовая электрическая активность)
• Кома
• Панкреатит
• Смерть

Важные замечания

• Большинство коммерческих термометров способны показать только температуру до 34 °C, поэтому для оценки точного уровня гипотермии требуется специальный термометр с низкими показателями.
• Пищеводный термометр является самым точным способом определения температуры пациента.
• Ректальной температуре требуется до 1 часа, чтобы адаптироваться к изменениям внутренней температуры.
• Пульсоксиметр может быть неточным, если его установить на пальце из-за периферической вазоконстрикции во время гипотермии.
• У пациентов с гиперкалиемией могут не наблюдаться типичные изменения ЭКГ, связанные с повышением уровня калия.
• Панель коагуляции, выполненная в лаборатории, может не точно отражать фактическую коагулопатию у гипотермического пациента, поскольку перед оценкой обычно ее нагревают до 37°C.
• J-волна ассоциируется с гипотермией, субарахноидальным кровоизлиянием, глюкокортикостероидами и может регистрироваться в норме.
• ЭКМО и сердечно-легочное шунтирование являются наиболее инвазивными, но эффективными способами согревания нестабильного пациента.
• Если необходим центральный доступ, предпочтение отдается бедренной центральной венозной линии из-за меньшего раздражения миокарда и риска аритмии.
• Если пациента не удается согреть, несмотря на соответствующие методы согревания, вторичная гипотермия, такая как гипогликемия, инфекция, гипотиреоз и недостаточность надпочечников, требует диагностики.

Профилактика

Гипотермия является очень опасным состоянием, которое может привести к смерти, если ее быстро не лечить. К счастью, гипотермии можно избежать. Люди не должны оставаться на улице слишком долго и в холодную погоду быть соответственно одеты. Если одежда мокрая, необходимо как можно скорее переодеться.

Некоторые группы пациентов имеют более высокий риск развития гипотермии. Младенцы и дети раннего возраста подвергаются повышенному риску из-за недоразвитой системы терморегуляции и отсутствия должной заботы. С другой стороны, пожилые люди также подвергаются повышенному риску развития гипотермии, поскольку они, как правило, имеют многочисленные сопутствующие заболевания. В определенных ситуациях физические и когнитивные ограничения могут помешать им искать более теплую среду.

Этапность оказания медицинской помощи и мультидисциплинарная команда специалистов.

В целом лечение пациентов с гипотермией требует межпрофессиональной команды медицинских работников.

Персонал скорой помощи обеспечивает первичный контакт и реанимационные мероприятия. Они снимают мокрую одежду и инициируют наружное пассивное согревание. По прибытии в больницу медсестры и врачи отделения неотложной помощи обеспечивают дополнительное согревание пациента с помощью внешних и внутренних инвазивных методов согревания.

Гипотермические пациенты подвержены многим осложнениям и нуждаются в госпитализации в реанимацию, где будет осуществляться постоянный мониторинг:

• Если у пациента отек легких или аспирационная пневмония, важны консультации пульмонолога и кардиолога.
• Поскольку обморожение является частым следствием, специалисты по лечению ран, хирурги приобщаются к лечению. Может потребоваться регулярное очищение раны.
• Оценка крови для мониторинга на наличие рабдомиолиза.

Медсестры должны постоянно пребывать и сообщать о любом ухудшении состояния пациента.

Нефрологи, хирурги и кардиологи могут понадобиться, если необходимы ЭКМО, гемодиализ или сердечно-легочное шунтирование.

Гипотермия является неотложной медицинской помощью и требует межпрофессионального командного подхода, включая врачей, специалистов, медицинских сестер, сотрудничающих в различных дисциплинах, для достижения оптимальных результатов для пациентов.

Для выживших необходимо проведение образовательных мероприятий, чтобы предотвратить повторный эпизод. Эти лица должны избегать алкоголя, одеваться должным образом и иметь при себе сумку для выживания с необходимым оборудованием и материалами для защиты тела. Только благодаря межпрофессиональному командному подходу можно снизить заболеваемость гипотермией.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Источники:

1. Petrone P, Asensio JA, Marini CP. In brief: Hypothermia. Curr Probl Surg. 2014 Oct;51(10):414-5. читать
2. Petrone P, Asensio JA, Marini CP. Management of accidental hypothermia and cold injury. Curr Probl Surg. 2014 Oct;51(10):417-31. читать
3. Zafren K. Out-of-Hospital Evaluation and Treatment of Accidental Hypothermia. Emerg Med Clin North Am. 2017 May;35(2):261-279. читать
4. Haverkamp FJC, Giesbrecht GG, Tan ECTH. The prehospital management of hypothermia – An up-to-date overview. Injury. 2018 Feb;49(2):149-164. читать
5. Dow J, Giesbrecht GG, Danzl DF, Brugger H, Sagalyn EB, Walpoth B, Auerbach PS, McIntosh SE, Némethy M, McDevitt M, Schoene RB, Rodway GW, Hackett PH, Zafren K, Bennett BL, Grissom CK. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Out-of-Hospital Evaluation and Treatment of Accidental Hypothermia: 2019 Update. Wilderness Environ Med. 2019 Dec;30(4S):S47-S69. doi: 10.1016/j.wem.2019.10.002. Epub 2019 Nov 15. PMID: 31740369

Читать также:

Пройти интерактивный практический курс:

Шкала функционального состояния Карновского, онлайн калькулятор

29 августа, 2022

Шкала функционального состояния Карновского определяет способность пациента переносить химиотерапию. Рекомендовано использовать у пациентов ≥ 16…

Подробнее

Оценка лекарственной резистентности при пневмонии (шкала DRIP) Онлайн калькулятор

10 августа, 2022

Цель шкалы DRIP – определить, когда следует использовать антибиотики широкого спектра действия, чтобы обеспечить эффективность…

Подробнее

Травматическое кровотечение

30 мая, 2022

Актуальность Неконтролируемое кровотечение после серьезной травмы остается значимой причиной смерти, причем до трети пациентов с…

Подробнее

Целенаправленная оценка с помощью УЗИ при травмах (FAST): Онлайн калькулятор

21 мая, 2022

Целенаправленная оценка с помощью УЗИ при травмах (FAST) предсказывает наличие перикардиального или внутрибрюшного повреждения после…

Подробнее

Максимально допустимая кровопотеря без переливания крови: Онлайн калькулятор

12 мая, 2022

Формула максимально допустимой кровопотери без переливания может использоваться у пациентов с кровопотерей, как правило, во…

Подробнее

Пересмотренный индекс сердечного риска для предоперационного риска (RCRI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2022

Пересмотренный индекс сердечного риска для предоперационного риска может использоваться  у пациентов в возрасте ≥45 лет…

Подробнее

Сообщение Гипотермия: от теории к практике появились сначала на КлинКейсКвест.

Эпидемиология

Передозировка ацетаминофена является одной из наиболее распространенных причин острой печеночной недостаточности.

Передозировка ацетаминофена может возникнуть в любом возрасте. Чаще встречается в возрасте 15-24 лет, но более тяжелое течение в возрасте > 40 лет.

Этот препарат наиболее часто используется при преднамеренных передозировках.

Минимальными токсичными дозы ацетаминофена для однократного приема, создающими значительный риск серьезной гепатотоксичности, являются:

• Взрослые: 7,5-10 г
• Дети: 150 мг/кг; 200 мг/кг здоровым детям в возрасте 1-6 лет

Патогенез

Принятый ацетаминофен быстро всасывается из желудка и тонкой кишки. Пиковые уровни в плазме крови достигаются в течение 4 ч после приема передозировки препарата. Одновременный прием с препаратами, замедляющими опорожнение желудка (например, опиаты, антихолинергические средства), или прием препарата с пролонгированным высвобождением ацетаминофена может привести к достижению максимального уровня в сыворотке крови через 4 часа после приема.

Обычно период полувыведения ацетаминофена составляет 2 часа (диапазон 0,9-3,25 ч). У пациентов с сопутствующей дисфункцией печени период полувыведения может занять до 17 часов после приема.

Ацетаминофен метаболизируется главным образом путем конъюгации в печени к нетоксичным водорастворимым соединениям, которые выводятся с мочой. При острой передозировке или при превышении максимальной суточной дозы в течение длительного периода метаболизм путем конъюгации становится перегруженным, и избыток окислительно метаболизируется ферментами CYP (CYP2E1, 1A2, 2A6 и 3A4) к гепатотоксическому реактивному метаболиту N-ацетил-p-бензохинонимин (NAPQI).

NAPQI имеет очень короткий период полувыведения и быстро конъюгируется с глутатионом, донором сульфгидрила, а затем выводится почками. В условиях чрезмерного образования NAPQI или уменьшения запасов глутатиона примерно на 70% NAPQI ковалентно связывается с цистеинилсульфгидрильными группами гепатоцеллюлярных белков. Это вызывает последующий каскад окислительных повреждений и митохондриальную дисфункцию. Последующая воспалительная реакция распространяет гепатоцеллюлярное повреждение и некроз гепатоцитов. Некроз в основном возникает в центрилобулярной (зона III) зоне из-за большей связующей возможности из NAPQI этих клеток.

Таким образом, образование NAPQI, превышающее достаточный запас конъюгирующего глутатиона в ткани печени, связано с поражением печеночных клеток, некрозом и печеночной недостаточностью. Подобные ферментативные реакции происходят во внепеченочных органах, таких как почки, и могут способствовать определенной степени дисфункции внепеченочных органов.

В настоящее время максимальная рекомендуемая суточная доза ацетаминофена составляет 75 мг/кг для детей и 4 г для взрослых. Минимальная гепатотоксическая доза ацетаминофена при однократном остром приеме внутрь составляет 150 мг/кг для ребенка и 7,5-10 г для взрослого человека.

Употребляемое количество ацетаминофена, при котором может возникнуть токсичность, может быть меньше в условиях хронического употребления этанола, скомпрометированного питания, голодания или вирусного заболевания с обезвоживанием. Одновременное употребление веществ или лекарств, которые, как известно, индуцируют активность окислительных ферментов цитохрома P (CYP), метаболизирующих ацетаминофен, также повышает риск гепатотоксичности; однако при соблюдении рекомендаций по правильной дозировке риск гепатотоксичности чрезвычайно мал.

Факторы риска передозировки

К факторам риска возникновения передозировки ацетаминофена следует отнести:

• Суицидальные мысли
  Выработка NAPQI системой CYP в количествах больших, чем возможно конъюгировать с имеющимися запасами глутатиона, является причиной токсичности для печени при передозировке ацетаминофеном. Восприимчивость усиливается факторами, уменьшающими запасы глутатиона в организме, включающими следующее:
• Возраст более 40 лет
• Хронические заболевания печени или почек
• Нарушено состояние питания (например, из-за длительного голодания, расстройств питания, муковисцидоза, гастроэнтерита, хронического алкоголизма или ВИЧ-заболевания)
• Хроническое употребление алкоголя (индуктор системы цитохромов Р450)
• Продукция NAPQI (и, следовательно, риск гепатоцеллюлярного поражения) увеличивается за счет активации системы цитохромов печени.
• Лекарственные средства, индуцирующие активность фермента CYP, многочисленны, и включают следующие:
  • Употребление этанола
  • Курение табака
  • Изониазид
  • Рифампин
  • Фенитоин
  • Фенобарбитал
  • Барбитураты
  • Карбамазепин
  • Триметоприм-сульфаметоксазол
  • Зидовудин

Поскольку антидотная терапия является наиболее эффективной, если ее начать в течение 8 часов после приема, важно получить точную информацию о времени приема, количестве и составе ацетаминофена. Знания о максимальных рекомендованных и минимальных токсических дозах, а также об основных состояниях, которые повышают чувствительность, могут помочь клиницисту определить риск гепатотоксичности. Кроме того, анамнез должен включать в себя любые сопутствующие препараты, такие как салицилаты или лекарства, которые могут замедлить опорожнение желудка и всасывание ацетаминофена (например, антихолинергические препараты или опиоиды).

Клиническое течение

Симптомы

• У большинства пациентов передозировка ацетаминофена вначале протекает бессимптомно, поскольку клинические симптомы органной токсичности проявляются только через 24–48 часов после острого приема. Таким образом, чтобы идентифицировать пациента, у которого может быть риск гепатотоксичности, клиницист должен определить время (часы) приема, количество ацетаминофена.
• Также могут быть ранние симптомы тошноты, рвоты, недомогания, боли в животе и вялости.
• Ранние проявления передозировки неспецифичны и не являются надежными предвестниками гепатотоксичности.
• По мере прогрессирования поражения печени симптомы ухудшаются, у пациентов может возникнуть желтуха, коагулопатия и изменение психического состояния.

Объективное исследование:

• Физикальные данные могут отличаться в зависимости от степени гепатотоксичности.
• На поздних стадиях у пациентов может наблюдаться желтуха, боли в правом подреберье и гепатомегалия.

Клиническое течение токсичности ацетаминофена обычно делится на четыре фазы.

Передозировка (случайная или преднамеренная) ацетаминофена может привести к массивному некрозу печени.

1 фаза (первые 24 часа): неспецифические симптомы без лабораторных отклонений

• Бессимптомное течение или анорексия, тошнота или рвота и недомогание.
• Физикальное обследование может выявить бледность, потоотделение, недомогание и усталость.

2 фаза (24-72 часа): прогрессирующее поражение печени с лабораторными отклонениями

• У пациентов появляется боль в правом квадранте живота, анорексия, тошнота и рвота.
• Может наблюдаться болезненность в правом подреберье.
• Тахикардия и гипотензия могут свидетельствовать о потере объема.
• Некоторые пациенты могут сообщать о понижении выделения мочи (олигурия).

3 фаза (72-96 часов): пиковое поражение печени с гибелью гепатоцитов

• У пациентов длительная тошнота и рвота, боль в животе и чувствительный край печени.
• Некроз и нарушение функции печени могут проявляться желтухой, коагулопатией, гипогликемией и печеночной энцефалопатией.
• У некоторых тяжелобольных развивается острое поражение почек.

Фаза 4 (> 96 часов): это фаза восстановления, улучшения состояния и восстановления или прогрессирования до полиорганной недостаточности и смерти

При благоприятном прогнозе пациенты, перенесшие критическое заболевание на 3 фазе, имеют полное исчезновение симптомов и полное устранение недостаточности органов от 4 дней до 3 недель после приема.

Хроническая токсичность ацетаминофена

Хроническая токсичность ацетаминофена была диагностирована в основном у педиатрических пациентов. Это состояние возникает у детей с лихорадкой, которые получают недостаточно еды перорально и многократно принимают высокие дозы ацетаминофена для облегчения симптомов. 24-часовая доза ацетаминофена для детей не должна превышать 75 мг/кг/сут.

При хронической токсичности ацетаминофена роль недоедания, уменьшение запасов глутатиона и усиление метаболизма остается невыясненной. Факторы риска хронической токсичности ацетаминофена включают следующее:

• Повторное введение высоких доз
• Повторное введение соответствующих доз через короткие промежутки времени
• Лихорадка
• Плохое пероральное употребление
• Ранний возраст

Лабораторная диагностика

1. ↑ Уровни ацетаминофена (через 4 часа после приема или сразу, если проглатывание произошло более чем за 4 часа до оценки).
   Концентрация ацетаминофена в сыворотке крови является основой диагностики и лечения. Диагностическая концентрация в сыворотке полезна даже при отсутствии клинических симптомов, поскольку клинические симптомы развиваются со временем. Номограмма Румака-Мэтью интерпретирует концентрацию ацетаминофена (в микрограммах на мл) по отношению ко времени (в часах) после приема и является прогнозом возможной гепатотоксичности после однократного острого приема ацетаминофена.

Используется для интерпретации концентрации ацетаминофена в сыворотке крови по отношению ко времени после приема, чтобы оценить потенциальную гепатотоксичность после однократного острого приема ацетаминофена.
Она была разработана ретроспективно на основе данных наблюдения за пациентами, которые имели передозировку при однократном остром приеме ацетаминофена и не получали антидотную терапию.
Анализ номограммы начинается через 4 часа после приема (время, когда абсорбция ацетаминофена, вероятно, будет полной) и заканчивается через 24 часа после приема.
Концентрации ацетаминофена, измеренные ранее чем через 4 часа после приема, могут быть ненадежными. Самыми надежными являются концентрации, измеренные через 4-18 часов после приема.
Верхняя линия номограммы – это «вероятная» линия, также известная как линия Румака-Мэтью.
Приблизительно у 60% пациентов со значениями выше этой линии развивается гепатотоксичность.
Нижняя строка на номограмме — это строка «возможная», которая была добавлена ​​позже. Возможная линия, также известная как линия лечения, включает 25% погрешности в вариациях измерений или неопределенности относительно времени приема.
NB! Номограмму Румака-Метью не следует использовать для оценки длительного или повторного приема ацетаминофена, если пациент поступает через 24 часа после приема или имеет в анамнезе многократное употребление ацетаминофена.
Ее надежность снижается при приеме внутрь ацетаминофена в составе комбинаций с пролонгированным высвобождением или при одновременном приеме ацетаминофена с веществами, замедляющими опорожнение желудка и всасыванием ацетаминофена (например, антихолинергические средства или опиоиды).
При применении ацетаминофена рекомендуется повторное измерение концентрации через 4-, 6- и 8-часов.

2. ↑ Ферменты печени могут повыситься через 8-12 часов после приема, если имеет место сильная передозировка, но обычно появляется позже
   ↑ Аланинаминотрансфераза (АЛТ).
   ↑ Аспартатоминотрансфераза (АСТ).
3. ↑ Билирубин, щелочная фосфатаза.
4. ↑ Протромбиновое время (ПВ).
5. ↑ МНО (INR).

Также контроль:

• Глюкоза сыворотки крови (для оценки гипогликемии вследствие нарушения глюконеогенеза печени).
• Исследование функции почек (электролиты, азот мочевины, креатинин) для выявления сопутствующего поражения почек или развития гепаторенального синдрома.
  Поражение почек становится очевидным через 2-3 дня после острого приема ацетаминофена (фаза 2). Редко почечная недостаточность может возникать вне зависимости от печеночной недостаточности.
• Липаза и амилаза (у пациентов с болями в животе).
• Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) (у женщин детородного возраста).
  У женщин детородного возраста необходимо определить концентрацию ХГЧ в сыворотке крови. Если он положительный, необходимо провести ультразвуковое исследование, подтвердившее гестационный возраст плода. Ацетаминофен проникает через плаценту, и печень плода способна производить гепатотоксический метаболит ацетаминофена – N-ацетил-р-бензохинонимин (NAPQI), до 14 недель беременности. Отсроченное лечение антидотом у беременных женщин связано с потерей плода, поэтому антидотную терапию следует начинать, как только диагностирован прием ацетаминофена у беременных.
• Уровень салицилатов (при беспокойстве приемом сопутствующих препаратов).
• Газ артериальной крови и аммиак (у клинически скомпрометированных пациентов).
  РН менее 7,3 или концентрация лактата более 3,5 после инфузионной реанимации являются лабораторными показателями, предполагающими повышенный риск смертности.
• Наличие измененного психического состояния или клинических признаков энцефалопатии является основанием для определения уровня аммиака в сыворотке крови.
  Исследования показывают, что концентрация аммиака в артериальной крови выше концентрации аммиака в венах у пациента с острой печеночной недостаточностью и может предусматривать смерть мозга.

Динамика лабораторных показателей

Дополнительные рекомендуемые исследования:

• Анализ мочи (для оценки наличия гематурии и протеинурии).
  Анализ мочи, показывающий протеинурию и гематурию, может свидетельствовать об остром тубулярном некрозе.
• ЭКГ (для выявления дополнительных признаков при возможном совместном приеме нескольких препаратов).
• УЗИ органов брюшной полости – это неинвазивный диагностический инструмент, который может выявить незначительное увеличение печени или нарушение функции почек, а также воспалительные изменения других органов брюшной полости (например, ткани поджелудочной железы).
• Компьютерную томографию (КТ) головного мозга также следует рассмотреть у пациентов с измененным психическим статусом.
  КТ может выявить отек мозга у пациентов с поздним заболеванием и энцефалопатией (III или IV степень). Дополнительная нейровизуализация с магнитно-резонансной томографией (МРТ) может быть показана для дальнейшего определения церебральных изменений.
• Гистологические данные.
  Пациенты, у которых развивается гепатотоксичность 4-й фазы, имеют гистологические изменения печени. Эти изменения могут варьироваться от цитолиза до центролобулярного некроза. Поражение центрилобулярной печеночной ткани связано с повышением концентрации ферментов CYP2E1 в этой клеточной зоне и, соответственно, высокой локальной концентрацией NAPQI в этой зоне печени. Улучшение и восстановление этих гистологических изменений занимает больше времени, чем клиническое восстановление (примерно 3 месяца).

Постановка диагноза

Диагностика потенциальной токсичности ацетаминофена основана на получении указания в анамнезе на прием ацетаминофена и измерении потенциально токсической концентрации ацетаминофена в сыворотке крови. Диагноз передозировки ацетаменофена ставится на основе клинической картины и лабораторных исследований. Прием ацетаминофена внутрь следует рассматривать как потенциальную причину заболевания у пациентов с нарушением функции печени неизвестной этиологии.

Дифференциальная диагностика

Передозировка другим препаратом или причина острой печеночной недостаточности (отличительный признак – нет повышенного уровня ацетаминофена в сыворотке крови).

При оценке пациента с подозрением на токсичность ацетаминофена необходимо учесть также другие состояния, которые могут вызвать острую гепатотоксичность или имеют подобную клиническую картину. В рамках возможной дифференциальной диагностики следует учитывать следующие условия:

• Гепатит, вызванный лекарством или токсинами
• Гепатобилиарная болезнь
• Гепаторенальный синдром
• Врожденные нарушения метаболизма, включая дефицит альфа1-антитрипсина или нарушение окисления жирных кислот
• Синдром Рея
• Вирусный гепатит, вызванный вирусом Эпштейна-Барр или ветряной оспой
• Острый тубулярный некроз
• Токсичность аматоксинов (употребление грибов)
• Цитомегаловирусная инфекция
• Панкреатит
• Гастроэнтерит
• Язвенная болезнь
• Болезнь Вильсона

Лечение

Поддерживающая терапия при токсичности ацетаминофена

Немедленная оценка дыхательных путей, дыхания и гемодинамического статуса пациента (т.е. ABC) имеет решающее значение при рассмотрении и начале лечения при подозрении на передозировку ацетаминофена. Как и при любом пероральном применении препарата, очень важна оценка наличия других потенциально опасных для жизни препаратов.

Медикаментозное

Активированный уголь (при потреблении в течение 4 часов).

Активированный уголь можно применять, если пациент имеет стабильное психическое и клиническое состояние, проходные дыхательные пути и доставлен в отделение неотложной помощи в течение 1 ч после приема, то есть в случаях в период непосредственно после употребления. Этот период времени может быть продлен, если пациент принял лекарство с пролонгированным высвобождением на основе ацетаминофена или если в состав входят средства, которые, как известно, замедляют опорожнение желудка.

Измерьте 4-часовую концентрацию ацетаминофена в сыворотке крови, чтобы оценить потенциальный риск гепатотоксичности, используя номограмму Румака-Метью.

На основе уровня ацетаминофена используется номограмма, чтобы определить, оправдано ли лечение.

Пациенты с концентрацией ацетаминофена ниже “возможной” линии гепатотоксичности на номограмме Румака-Метью могут быть выписаны домой после очищения желудка. Если употребление произошло с намерением причинить себе вред, необходимо провести тщательную психосоциальную, психологическую и психиатрическую экспертизу, прежде чем пациента можно будет безопасно выписать из медицинского учреждения.

Пациенты с концентрацией ацетаминофена выше “возможной” линии на номограмме Румака-Метью должны быть госпитализированы для лечения N-ацетилцистеином. Лечение пациентов с признаками печеночной недостаточности, метаболического ацидоза, коагулопатии и/или энцефалопатии должно проводиться в отделении интенсивной терапии. Также необходимо рассмотреть перевод пациентов с признаками клинически значимой гепатотоксичности в медицинское учреждение с интенсивной терапией и возможностями для проведения трансплантации печени.

N-ацетилцистеин (антидот при токсичности ацетаминофена, восстанавливающий глутатион, полезный в течение 24 часов после приема, назначается во всех случаях хронической токсичности, независимо от уровня ацетаминофена в сыворотке, который не коррелирует с токсичностью).

N-ацетилцистеин является предшественником глутатиона и повышает концентрацию глутатиона, доступного для конъюгации NAPQI. N-ацетилцистеин также усиливает сульфатную конъюгацию неметаболизированного ацетаминофена, оказывает противовоспалительные и антиоксидантные эффекты.

Кроме того, N-ацетилцистеин повышает локальную концентрацию оксида азота и способствует улучшению микроциркуляторного кровотока, усиливая местную доставку кислорода к периферическим тканям. Микрососудистые эффекты терапии N-ацетилцистеина связаны с понижением заболеваемости и смертности, даже если N-ацетилцистеин вводится в условиях установленной гепатотоксичности.

N-ацетилцистеин оказывает максимальный гепатопротекторный эффект при введении в течение 8 часов после острого приема ацетаминофена. Однако по показаниям N-ацетилцистеин следует вводить независимо от времени после передозировки. Было показано, что терапия N-ацетилцистеином снижает уровень смертности у поздно госпитализированных пациентов с фульминантной печеночной недостаточностью, даже при отсутствии измеряемых уровней ацетаминофена в сыворотке крови.

Лечение N-ацетилцистеином показано пациентам с концентрацией ацетаминофена выше “вероятностной” линии на номограмме Румака-Метью. N-ацетилцистеин оказывает почти 100% гепатопротекторное действие, если его ввести в течение 8 часов после острого приема ацетаминофена, но также может быть полезным для пациентов, поступающих через 24 часа после приема. Поздняя госпитализация не должна препятствовать применению N-ацетилцистеина, если анамнез или клиническая картина указывают на потенциальную токсичность. Отказ от применения N-ацетилцистеина из-за поздней госпитализации считается неприемлемым с медицинской и юридической точки зрения.

Применение N-ацетилцистеина при печеночной недостаточности ассоциировалось со снижением частоты отека мозга и улучшением выживаемости.

N-ацетилцистеин одобрен как для перорального, так и внутривенного введения.

Лечение тошноты

Рвота часто ассоциируется с токсичностью ацетаминофена и является распространенным побочным эффектом как активированного угля, так и перорального введения N-ацетилцистеина. По этим причинам часто необходима противорвотная терапия для успешного введения перорального N-ацетилцистеина. Постоянная тошнота или рвота исключает пероральный прием N-ацетилцистеина; в этой ситуации N-ацетилцистеин следует вводить внутривенно.

Препаратами выбора являются противорвотные средства, не уменьшающие моторику желудка или существенно изменяющие психический статус; антихолинергические препараты не считаются полезными, частично из-за их склонности вызывать оба этих побочных эффекта.

Метоклопромид
Метоклопрамид действует как противорвотное средство, блокируя рецепторы дофамина в триггерной зоне хеморецепторов центральной нервной системы. Он также улучшает моторику желудочно-кишечного тракта и ускоряет время опорожнения желудка. Это средство имеет низкую стоимость и, как правило, считается начальным препаратом выбора для лечения тошноты.

Ондансетрон
Ондансетрон является селективным антагонистом 5-гидрокситриптаминовых (5НТ3) рецепторов. Этот препарат блокирует серотонин, воздействуя на блуждающий нерв периферически и на триггерную зону хеморецепторов центральной нервной системы (ЦНС). Ондансетрон считается более эффективным, чем метоклопрамид, с меньшим количеством побочных эффектов, но он дороже метоклопрамида.

Оперативное

Трансплантация печени (если сохраняется острая печеночная недостаточность несмотря на лечение N-ацетилцистеином).
Критерии трансплантации печени включают следующее:

• Метаболический ацидоз, сохраняющийся после инфузионной реанимации
• Почечная недостаточность
• Коагулопатия

Показания к трансплантации печени могут быть оценены по формуле MELD и King’s College Criteria.

Наиболее широко используемыми предикторами неблагоприятного прогноза являются критерии Королевского колледжа (King’s College Criteria), хорошо проверенные для прогнозирования неблагоприятного прогноза и потребности в трансплантации печени после изолированной передозировки ацетаминофена.

Критерии состоят из следующих лабораторных отклонений:

• Артериальный рН менее 7,30 после введения жидкости в условиях реанимации
• Уровень креатинина более 3,4 мг/дл
• Протромбиновое время (ПВ) больше чем в 1,8 раза контрольного или более 100 секунд или международное нормализованное отношение (МНО) больше чем 6,5
• Энцефалопатия III или IV степени

Любые указанные серологические или клинические находки должны побуждать к срочной консультации по поводу трансплантации.

Levine и соавторы сообщили, что комбинация гипогликемии, коагулопатии и лактоацидоза превосходит критерии Королевского колледжа для прогнозирования смерти или трансплантации. В их ретроспективном когортном исследовании участвовали 334 взрослых пациента, с выписным диагнозом «печеночная недостаточность, индуцированная ацетаминофеном». Наличие гипогликемии повысило шансы достижения комбинированной конечной точки (смерть или трансплантация) в 3,39 раза.

Другим прогностическим инструментом скрининга, который изучался для прогнозирования необходимости трансплантации печени, является оценка APACHE II, полученная во время первого пребывания пациента в стационаре. В одном исследовании оценка APACHE II была точной, но громоздкой в ​​применении.

Дополнительные ранние предикторы включают изменения уровня фосфатов в сыворотке крови, косвенно представляющие баланс между развитием почечной недостаточности и регенерацией печени. Концентрации фосфатов в сыворотке крови более 1,2 ммоль/л, измеренные через 48-96 часов после передозировки, были чувствительны и специфичны для повышения смертности.

Наконец, повышение уровня лактата в крови исследовали как прогностические показатели после острой передозировки ацетаминофена. Уровень лактата в крови более 3,5 ммоль/л до введения жидкости в реанимации или более 3 ммоль/л после жидкостной реанимации был обнаружен чувствительным и специфическим индикатором выживаемости. По сравнению с критериями Королевского колледжа не было значительной разницы во времени, чтобы четко идентифицировать пациентов, нуждающихся в трансплантации.

Консультации

Консультация врача-токсиколога рекомендована пациентам с осложненным или поздним заболеванием, нарушением функции печени или почек или в анамнезе потенциально токсичных сопутствующих препаратов.

Для употребления с намерением причинить себе вред, необходима психосоциальная, психологическая и/или психиатрическая оценка.

В случае нарушения функции печени и печеночной недостаточности следует обратиться к гепатологу, непосредственно связанному с медицинским центром трансплантации. Одновременно с этим проконсультироваться с хирургом-трансплантологом, чтобы установить клинические и лабораторные показатели, которые могут предсказать высокую вероятность смерти, если не будет проведена срочная трансплантация.

Осложнения

• Острая печеночная недостаточность
• Смерть

Прогноз

Прогноз может быть благоприятным при своевременном лечении.

При агрессивном поддерживающем лечении и антидотной терапии уровень смертности, связанный с гепатотоксичностью ацетаминофена, составляет менее 2%. При своевременном правильном лечении большинство пациентов не страдают значительными последствиями. У пациентов ожидается восстановление нормальной функции печени. В серии случаев печеночная недостаточность развивается менее чем у 4% пациентов, страдающих тяжелой гепатотоксичностью; смертельные случаи или потребность в трансплантации печени встречаются менее чем у половины этих пациентов.

Постоянное употребление этанола или ухудшение состояния питания может увеличить риск заболеваемости, поскольку эти состояния приводят к дефициту запасов глутатиона и дальнейшей неспособности конъюгировать и детоксицировать NAPQI. Использование веществ, индуцирующих активность ферментов CYP, метаболизирующих ацетаминофен, может повысить риск заболеваемости из-за усиления выработки NAPQI.

Дети младше 6 лет чувствуют себя лучше, чем взрослые после острого отравления ацетаминофеном, возможно благодаря их большей способности конъюгировать ацетаминофен путем сульфатации, усиленной детоксикации NAPQI или больших запасов глутатиона. Однако поскольку никакие контролируемые исследования не поддержали альтернативную педиатрическую специфическую терапию, лечение у детей такое же, как и у взрослых.

Заключение

Ацетаминофен обычно считается безвредным безрецептурным препаратом, следовательно, очень важно сообщить пациентам о потенциальных рисках, связанных с его ненадлежащим использованием.

Родители маленьких детей должны быть осведомлены, что ацетаминофен, хотя и безопасен при правильном применении, может нанести значительный вред при неправильном применении. Необходимо тщательно обучать родителей правильной дозировке ацетаминофена для детей.

Родители всегда должны получать четкие указания по дозе и рецептуре с учетом возраста и веса ребенка. Желательно, чтобы лица, осуществляющие уход, использовали шприц-мерник, прилагаемый к лекарственному средству. Родители должны быть проинструктированы внимательно изучать этикетки безрецептурных препаратов, которые могут содержать ацетаминофен в комбинированных препаратах.

Проинформировать пациентов и лиц, ухаживающих за ними, о повышенном потенциале почечной токсичности, связанной с одновременным применением анальгетиков ацетаминофена и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или при длительном применении этанола.

Для предупреждения возникновения непреднамеренной токсичности необходимо обеспечить надлежащее хранение лекарства дома. Это важно для предотвращения бесконтрольного доступа детей к лекарственным средствам.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Источники:

1.  Agrawal S, Khazaeni B. Acetaminophen Toxicity. 2021 Jan. [перейти].
2. [Guideline] Acetaminophen toxicity in children. Pediatrics. 2001 Oct. 108(4):1020-4. [перейти].
3. Rumack BH, Matthew H. Acetaminophen Poisoning and Toxicity. Pediatrics. 1975 (55)871-876.
4. Levine M, Stellpflug SJ, Pizon AF, Peak DA, Villano J, Wiegand T, et al. Hypoglycemia and lactic acidosis outperform King’s College criteria for predicting death or transplant in acetaminophen toxic patients. Clin Toxicol (Phila). 2018 Jan 5. 1-4. [перейти].
5. McNeil Consumer and Specialty Pharmaceuticals. Guidelines for the Management of Acetaminophen Overdose. Available at https://www.tylenolprofessional.com/sites/tylenol_hcp_us/files/acetaminphen_overdose_treatment_info.pdf. Accessed: October 2, 2021.
6. Jaeschke H, Akakpo JY, Umbaugh DS, Ramachandran A. Novel Therapeutic Approaches against Acetaminophen-induced Liver Injury and Acute Liver Failure. Toxicol Sci. 2020 Jan 11. [перейти].

Читайте также:

Шкала функционального состояния Карновского, онлайн калькулятор

29 августа, 2022

Шкала функционального состояния Карновского определяет способность пациента переносить химиотерапию. Рекомендовано использовать у пациентов ≥ 16…

Подробнее

Оценка лекарственной резистентности при пневмонии (шкала DRIP) Онлайн калькулятор

10 августа, 2022

Цель шкалы DRIP – определить, когда следует использовать антибиотики широкого спектра действия, чтобы обеспечить эффективность…

Подробнее

Травматическое кровотечение

30 мая, 2022

Актуальность Неконтролируемое кровотечение после серьезной травмы остается значимой причиной смерти, причем до трети пациентов с…

Подробнее

Целенаправленная оценка с помощью УЗИ при травмах (FAST): Онлайн калькулятор

21 мая, 2022

Целенаправленная оценка с помощью УЗИ при травмах (FAST) предсказывает наличие перикардиального или внутрибрюшного повреждения после…

Подробнее

Максимально допустимая кровопотеря без переливания крови: Онлайн калькулятор

12 мая, 2022

Формула максимально допустимой кровопотери без переливания может использоваться у пациентов с кровопотерей, как правило, во…

Подробнее

Пересмотренный индекс сердечного риска для предоперационного риска (RCRI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2022

Пересмотренный индекс сердечного риска для предоперационного риска может использоваться  у пациентов в возрасте ≥45 лет…

Подробнее

Сообщение Передозировка ацетаминофена: симптомы, диагностика, лечение появились сначала на КлинКейсКвест.

Согласно существующим данным, распространенность вторичной гипертензии составляет около 5-15%, то есть у каждого десятого пациента с артериальной гипертензией повышение АД носит вторичный характер.

Высокая настороженность врачей и ранняя диагностика вторичных причин повышения АД являются залогом успешного лечения гипертензии, особенно у пациентов молодого возраста.

В каких случаях нужно заподозрить вторичную гипертензию?

Вторичную гипертензию необходимо заподозрить в следующих случаях:

• пациенты молодого возраста (<40 лет) с умеренной или тяжелой артериальной гипертензией; развитие артериальной гипертензии любой степени тяжести в младенчестве;
• внезапное ухудшение протекания гипертензии у пациентов с ранее задокументированной длительной нормотензией;
• резистентная гипертензия;
• тяжелая гипертензия или осложненный гипертензивный криз
• наличие значительного поражения органов-мишеней (головной мозг, сердце, почки, глаза, сосуды);
• наличие специфических клинических или биохимических признаков вторичного генеза гипертензии.

Причины

Выделяют несколько причин повышения АД:

• эндокринные заболевания (первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома, болезнь или синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гипер- или гипотиреоз, гиперпаратиреоз);
• заболевания почек (ренопаренхиматозные – пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз почек, рефлекс-нефропатия; реноваскулярные – атеросклеротическое поражение почечных сосудов, фибромышечная дисплазия);
• кардиоваскулярные заболевания (коарктация аорты, полная АВ-блокада, недостаточность аортального клапана, аортоартериит Такаясу);
• синдром обструктивного апноэ сна;
• гипертензия, вызванная приемом лекарства (кетоконазол, циклоспорин, кортикостероиды, оральные контрацептивы, симпатомиметики, анаболические стероиды, трициклические антидепрессанты, эритропоэтин, нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы тирозинкиназы, амфетамины, кокаин, препараты солодки и другие).

Наиболее распространенными причинами вторичной гипертензии у взрослых есть первичный гиперальдостеронизм, синдром обструктивного апноэ сна, ренопаренхиматозные и реноваскулярные заболевания.

Первичный гиперальдостеронизм

Первичный гиперальдостеронизм является одной из ведущих причин вторичной гипертензии. Он возникает вследствие избыточной продукции альдостерона аденомой или карциномой надпочечников, которая происходит независимо от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Гиперальдостеронизм также может быть вторичным из-за увеличенной продукции соматотропного гормона у пациентов с акромегалией.

Клиника

Гиперальдостеронизм, кроме резистентной гипертензии, также проявляется симптомами гипокалиемии (выраженная мышечная слабость, мышечное подергивание); впрочем нередко может протекать бессимптомно.

Диагностика

Для диагностики гиперальдостеронизма первостепенное значение имеют лабораторные методы обследования (определение уровня альдостерона и ренина; расчет соотношения альдостерона к ренину; гипокалиемия).

Соотношение альдостерона к ренину является наиболее чувствительным диагностическим тестом для выявления ренин-независимой гиперпродукции альдостерона. За 4 недели до проведения теста необходимо отменить лекарственные препараты, которые могут влиять на соотношение альдостерона к ренину (нестероидные противовоспалительные препараты, большинство антигипертензивных препаратов, препараты солодки); с целью контроля уровня АД пациент временно переводится на нейтральный доксазозин или пролонгированные антагонисты кальциевых каналов. В день забора крови для исследования пациент должен находиться в покое по крайней мере в течение 60 минут. Выявление повышенного уровня альдостерона на фоне пониженного уровня ренина подтверждает ренин-независимый (первичный) гиперальдостеронизм.

Диагностическая ценность других тестов, таких как тест нагрузки с пероральным приемом натрия, супрессивный тест с каптоприлом, остается противоречивой.

После лабораторного подтверждения чрезмерной продукции альдостерона показано проведение КТ-исследования надпочечников.

Лечение

Односторонняя лапароскопическая адреналэктомия является методом лечения пациентов с односторонней гиперплазией надпочечника. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон, эплеренон) в монотерапии или в комбинации с другими антигипертензивными препаратами назначаются в предоперационный период или пациентам с двусторонним поражением надпочечников, когда хирургическое лечение провести невозможно.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – это заболевание, обусловленное чрезмерной продукцией адреналина и норадреналина хромафинной опухолью мозгового вещества надпочечников.

Клиника

Характерной клинической особенностью феохромоцитомы является пароксизмальный характер клинических проявлений, а именно пароксизмальное повышение АД, пароксизмальное потоотделение, пароксизм сердцебиения, пульсирующей головной боли. Кроме этих симптомов пациенты с феохромоцитомой нередко жалуются на тревогу и панические атаки, тремор, абдоминальную боль, тошноту, диарею/запор, одышку, боль в груди, парестезию, лихорадку.

Диагностика

Диагностика феохромоцитомы основана на определении уровня метанефринов и норметанефринов в суточной моче или в плазме крови с последующим КТ-исследованием надпочечников.

Лечение

Золотым стандартом лечения является хирургическое удаление для одиночных или множественных опухолей, сгруппированных в одной области.

В предоперационный период или в случае невозможности проведения хирургического вмешательства назначается медикаментозное лечение, направленное на снижение АД: сначала назначают α1-блокатор (например, доксазозин) и только затем добавляют β-блокатор! Также у пациентов с феохромоцитомой имеет место относительная гиповолемия вследствие централизации кровообращения, которая также должна быть скорректирована перед хирургическим вмешательством.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга – это совокупность симптомов, возникающих вследствие избыточной секреции глюкокортикоидов надпочечниками. В большинстве случаев (80%) синдром Кушинга является ятрогенным и обусловлен длительным приемом кортикостероидов (экзогенный синдром Кушинга). В 20% случаев синдром Кушинга обусловлен избыточной продукцией кортизола опухолью надпочечников (эндогенный синдром Кушинга).

Клиника

Синдром Кушинга характеризуется следующими клиническими проявлениями: лунообразное лицо, центральное ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе/диабету, гирсутизм, аменорея, атрофия кожи, стрии, экхимозы, мышечная слабость в проксимальных группах мышц, остеопопресс, нарушение психики (летаргия, депрессия), рецидивирующие инфекции. Артериальная гипертензия присутствует у большинства пациентов с синдромом Кушинга.

Диагностика

Для диагностики синдрома Кушинга первоочередными являются лабораторные тесты, демонстрирующие гиперкортизолемию (определение свободного кортизола в суточной моче), отсутствие суточного ритма секреции кортизола (определение позднего вечернего уровня кортизола в слюне или в сыворотке крови), автономную продукцию кортизола. дексаметазона).

У пациентов с синдромом Кушинга определяется повышенный уровень свободного кортизола в суточной моче; повышенный уровень кортизола в слюне, взятой на исследование в 23:00-24:00; отсутствует угнетение продукции кортизола после приема 1 мг дексаметазона.

В случае положительного результата лабораторных тестов проводится КТ или МР-исследование надпочечников.

Лечение

Хирургическое удаление кортизол-продуцирующей опухоли или назначение препаратов, блокирующих синтез глюкокортикоидов (кетоконазол, митотан, метирапон), способствуют эффективному снижению уровня АД у большинства пациентов. При сохранении артериальной гипертензии после хирургического вмешательства назначаются блокаторы РААС.

Реноваскулярная гипертензия

Реноваскулярная гипертензия – это гипертензия, обусловленная снижением перфузии почек вследствие сужения просвета почечных артерий. Существуют две наиболее распространенные причины сужения просвета почечной артерии – фибромышечная дисплазия и атеросклеротическое поражение.

Фибромышечная дисплазия почечной артерии чаще всего выявляется у пациентов молодого возраста, особенно у женщин.

Атеросклероз почечных артерий развивается у пациентов пожилого возраста, с факторами риска атеросклеротического поражения (курение, дислипидемия, сахарный диабет). Часто присутствуют симптомы атеросклеротического поражения других сосудистых бассейнов, особенно артерий нижних конечностей.

Клиника

Важной клинической особенностью реноваскулярной гипертензии является развитие рецидивирующего отека легких на фоне повышенного АД. При физикальном обследовании нередко обнаруживается абдоминальный шум в проекции стенозированной почечной артерии.

Диагностика

Для диагностики стеноза почечных артерий используется ряд визуализирующих методик: доплерография почечных артерий, магнитно-резонансная ангиография, КТ-ангиография, инвазивная ангиография. Кроме этого, проводится лабораторное исследование, направленное на оценку функции почек (креатинин крови, расчет СКФ), которая у этих пациентов, как правило, снижена. Важным признаком ренальной гипертензии является ухудшение функции почек или впервые возникшая азотемия на фоне приема ингибиторов АПФ или БРАII. Помните, что перед введением контрастного вещества для визуализации стеноза почечных артерий пациентам с нарушенной функцией почек необходимо проводить мероприятия по профилактике контраст-индуцированной нефропатии!

Лечение

Рекомендуемым методом лечения пациентов с реноваскулярной гипертензией является ангиопластика почечных артерий без стентирования (при фибромышечной дисплазии) или со стентированием (при атеросклеротическом поражении).

Кроме хирургического лечения в некоторых случаях целесообразна медикаментозная терапия с назначением препаратов, блокирующих РААС: ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II. Необходимо помнить, что эти препараты назначаются только при одностороннем стенозе почечной артерии, при двустороннем стенозе они противопоказаны!

Ренопаренхиматозная гипертензия

Ренопаренхиматозная гипертензия является распространенной причиной гипертензии у детей подросткового возраста. Она развивается вследствие поражения паренхимы почек (например, поликистоза почек, гломерулонефрита, пиелонефрита, рефлюкс-нефропатии).

Клиника

Клиническая картина определяется основным заболеванием, может иметь малосимптомное течение, ноктурию, полакиурию; в анамнезе – заболевание почек, сахарный диабет.

Диагностика

Для диагностики ренопаренхиматозной гипертензии используются лабораторные (определение уровня креатинина крови, электролитов; расчет СКФ; расчет соотношения альбумина мочи к уровню креатинина; клинический анализ мочи) и инструментальные методы исследования (УЗИ почек).

Как правило, имеет место повышение уровня креатинина крови, снижение СКФ, нарушение электролитного обмена (гиперкалиемия), гематурия, протеинурия. На УЗИ почек визуализируется поражение паренхимы почек.

Лечение

Препаратами выбора при лечении ренопаренхиматозной гипертензии являются блокаторы РААС: ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты минералокортикоидных рецепторов.

Коарктация аорты

Коарктация аорты является одной из распространенных причин гипертензии у детей и заключается во врожденном сужении нисходящего отдела аорты, что приводит к снижению кровоснабжения ниже места сужения.

Клиника

Классическими симптомами коарктации аорты являются разница между АД на руках и ногах ≥20 мм рт ст; ослабленный или отсутствующий пульс на артериях нижних конечностей; систолический шум во 2-4-м межреберье у левого края грудины и в межлопаточном участке.

Диагностика

Для диагностики коарктации аорты проводится эхокардиография (сужение нисходящего отдела аорты), рентгенография ОГК (узурация 3-8 ребер, “тройной” силуэт аорты), МР-ангиография (сужение нисходящего отдела аорты).

Лечение

Пациентам с коарктацией аорты проводится оперативное лечение. Операция заключается в наложении анастомоза конец в конец, а при значительной протяженности участка сужения аорты – истмопластике или протезировании аорты. Кроме того, может применяться баллонная ангиопластика или имплантация стента в место сужения.

Синдром обструктивного апноэ сна

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) является одной из ведущих причин вторичной гипертензии у пациентов от 40 до 60 лет. Ожирение является важным фактором риска развития СОАС, однако апноэ сна может развиваться даже у людей с нормальной массой тела.

Клиника

Главными клиническими проявлениями являются храп, утренняя головная боль, сонливость в дневное время, нарушение концентрации внимания, депрессия, резистентная гипертензия, аритмии сердца.

Диагностика

Полисомнография является золотым стандартом диагностики нарушений и обнаружения эпизодов апноэ/гипопное. Благодаря полисомнографии рассчитывается индекс апноэ/гипопное, являющийся объективным критерием тяжести СОАС. СОАС диагностируют при индексе апноэ/гипопное сна ≥15 эпизодов в час или при значении индекса апноэ/гипопное от 5 до 14 эпизодов в час при наличии задокументированной дневной сонливости, нарушении сознания или настроения, наличии в анамнезе артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца мозгового кровообращения.

Кроме того, для субъективной оценки тяжести нарушений сна пациентом используются специальные опросники (Берлинский опросник, опросник Эпворфа).

Лечение

Коррекция нарушений сна позволяет не только снизить АД, но и улучшить качество жизни пациента.

Первым шагом терапии синдрома обструктивного апноэ сна являются общие рекомендации по нормализации образа жизни (отказ от употребления алкоголя, кофе, черного чая перед сном, увеличение дневной физической активности, отмена снотворных препаратов, избегание дремоты в дневное время); консультация врача-отоларинголога для выявления возможных причин обструкции верхних дыхательных путей.

Неинвазивная вспомогательная вентиляция легких – самый эффективный способ лечения СОАС. У пациентов с индексом апноэ/гипопное сна ≥15 показана СРАР-терапия (Continuous positive airway pressure), которая поддерживает положительное давление в дыхательных путях и предотвращает их обструкцию во время ночного сна.

Клинико-лабораторные особенности разных причин вторичной гипертензии

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Использованная литература:

1. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018: 39; 3021-3104. doi:10.1093/eurheartj/ehy339
2. Charles L., Triscott J., Dobbs B. Secondary hypertension: discovering the underlying cause. American Family Physician. 2017; 96(7): 453-461.
3. Rossi G.P., Bisogni V., Rossitto G. et al. Practice recommendations for diagnosis and treatment of the common forms of secondary hypertension. High Blood Pressure and Cardiovascular Prevention. 2020; 27: 547-560.
4. Unger T., Borghi C., Charchar F. et al. 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines. Hypertension. 2020;75:1334-1357. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15026.)

Читайте также:

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Вторичная гипертензия и что за ней скрывается появились сначала на КлинКейсКвест.

Хотя раньше чаще телефонные консультации использовались в системе первичной медико-санитарной помощи, в последнее время телефонные консультации являются обычным явлением в клиниках вторичной медицинской помощи.

Телефонные консультации могут использоваться по разным причинам:

• Плановые консультации (первичная помощь или амбулатория)
• Сортировка (например, для определения срочности направления или оценки)
• Пост-наблюдение (например, для обсуждения результатов тестирования, дополнительных методов исследований)
• Консультации в нерабочее время
• Консультации третьей стороны с другими медицинскими работниками
• Оcмотры хронических больных

Преимущества и недостатки телефонных консультаций

В то же время такой формат взаимодействия врача и пациента имеет как преимущества, так и свои недостатки:

Использование телефонных консультаций следует тщательно продумать для каждого частного случая.

Как подготовиться к консультации

Перед проведением телефонной консультации важно обеспечить соответствующие условия.

Перед любой телефонной консультацией убедитесь, что вам комфортно и вы находитесь в тихой комнате, чтобы не отвлекаться.

Прежде чем начать звонок, ознакомьтесь с данными медицинской карты пациента, анамнезом, лекарством, принимаемым пациентом в случае проведения терапии, а также просмотрите результаты последних инструментально-лабораторных исследований, результаты консультаций смежных специалистов.

Начало консультации

Не забывайте о том, что первые впечатления всегда самые сильные. В любой телефонной консультации решающее значение имеет хорошее вступление.

• Представьтесь
• Подтвердите личность пациента (имя и дату рождения)
• Может ли пациент свободно разговаривать?
• Хорошо ли вас слышно?
• Проверьте, кто еще находится на звонке

Возможны такие случаи, когда вам необходимо будет вызвать экстренную медицинскую помощь, поэтому Вы всегда должны подтверждать в начале разговора текущее местонахождение пациента, поскольку оно может отличаться от адреса, указанного в его медицинской документации.

Чтобы избежать вреда пациенту или другим лицам, телефонные консультации не должны проводиться, когда пациент управляет автомобилем.

Конфиденциальность и безопасность

Чтобы сохранить конфиденциальность, всегда проверяйте, кто присутствует во время разговора, и убедитесь, что пациент может говорить открыто и честно. Например, если пациент на работе, он может не захотеть разглашать информацию открыто, что может помешать точному диагнозу и лечению.

Если Вы чувствуете, что пациента принуждают или он находится под давлением, подумайте о том, чтобы организовать встречу «с глазу на глаз». Если у Вас есть обеспокоенность самочувствием пациента, об этом следует информировать старшего врача и локальную службу здравоохранения.

Сбор информации

Подобно консультациям «с глазу на глаз», вы должны сосредоточиться на симптомах и заболеваниях пациента и установить:

• Симптомы.
• Анамнез заболевания, хронологию развития событий.
• Воздействие на самочувствие, профессиональную деятельность, социальную активность.
• «Красные флажки».
• Идеи, беспокойства и ожидания.
• Предварительные консультации по этому вопросу и воздействию любого вмешательства.

Не забывайте использовать открытый-закрытый стиль опроса. Значительную часть требуемой информации можно собрать в первую «золотую минуту». Дайте пациенту время и простор для беседы без прерывания и поощряйте его поделиться своими проблемами.

Важно активное слушание. В отличие от консультаций «с глазу на глаз», Вы не можете полагаться на язык тела и физические сигналы. Послушайте тон и речи, чтобы определить словесные признаки.

Активное слушание означает уделять другому лицу полное внимание и пытаться понять, что он говорит.

• Активное слушание предполагает, что Вы демонстрируете словесную поддержку в использовании таких слов, как «Да», «Хорошо» и т.д. Но не употребляйте их слишком часто потому, что это может раздражать собеседника;
• Запоминаете сказанное собеседником и используете это во время разговора: имя человека, который позвонил по телефону и какие-то ключевые детали;
• Задавайте вопросы, чтобы уточнить важные моменты и получить полную информацию;
• Обобщаете произнесенное своими словами, предоставляя собеседнику возможность поправить либо дополнить, если это нужно.

Ваше умение слышать собеседника, отмечать важные детали, задавать вопросы поможет собрать информацию, необходимую для принятия решения.

При телефонном консультировании проявляйте эмпатию.

Эмпатия – старание понять и почувствовать состояние собеседника, сообщить ему о том, что вы понимаете его и чувствуете его переживания.

Не путайте это с отождествлением и слиянием с переживаниями пациента! Быть эмпатийным – значит чувствовать состояние собеседника, его переживания, но при этом быть собранным и сосредоточенным. Во время телефонного консультирования проявить эмпатию можно с помощью простых фраз, которые демонстрируют вашу внимательность и сопереживание состоянию собеседника:

• Я слышу, что Вы очень расстроены/раздражены/взволнованы.
• Я понимаю, как вам было сложно.
• Вам непросто было справиться с этой ситуацией.
• Вы сейчас беспокоитесь, и это можно понять.

Но иногда встречаются многословные пациенты. Как тогда быть со временем, которое Вы не можете потратить на разговор с одним человеком? Вам поможет четкое понимание структуры вашего разговора с пациентом. У вас есть схема, по которой вы действуете, поэтому если ваш собеседник отходит от темы слишком далеко или пытается делиться с вами информацией не по теме, вежливо попросите разрешения остановить его/ее:

«Позвольте мне остановить вас и попросить вернуться к моему вопросу. Все, что вы говорите очень интересно, но нам с вами нужно сосредоточиться на…»

Подведение итогов, проверка, а также эмпатийные высказывания помогут пациенту почувствовать, что его слушают и понимают.

Клинический осмотр

Наибольшей проблемой телефонных консультаций является клиническое освидетельствование. Несмотря на то, что традиционное клиническое обследование невозможно, Вы знаете, как много информации Вы можете собрать, если проявить изобретательность.

Первая часть обследования предполагает попытку построить психический образ пациента. Большая часть этой информации поступает из анамнеза и прослушивания пациента.

• Как звучит голос пациента, когда он разговаривает с Вами?
• В его голосе чувствуется боль?
• Он говорит полными предложениями?
• Он задыхается?

Темп речи, паузы, изменение интонации голоса

Темп речи и интонация – важные инструменты для анализа во время телефонного консультирования. Ваш спокойный и уверенный голос может успокоить пациента и побуждать его к продуктивному диалогу, а раздраженный тон и повышенный голос могут спровоцировать такую ​​же раздражительность у пациента. Во время разговора попробуйте представить, с кем вы разговариваете, и передавайте интонацией доброжелательное отношение.

Оцените функциональное состояние пациента:

Находится ли он во время консультации дома, на работе, где-то еще?
Способен ли пациент выполнять повседневную деятельность?

Если у пациента есть видимые признаки (например, сыпь), вы можете попросить пациента отправить фотографии. Не забудьте получить согласие на хранение изображений и всегда используйте безопасное оборудование для хранения этой информации.

По возможности следует попытаться проверить наблюдение пациентов. Многие пациенты имеют домашние манжеты для артериального давления, термометры и пульсоксиметры. Если пациент страдает сахарным диабетом, он может проверить уровень сахара в крови.

Помните, что вы можете попросить их вручную записать свой пульс и попросить подсчитать частоту дыхания.

Вы можете перейти на видеоконсультацию, чтобы получить больше информации.

У некоторых больных есть разумные часы, которые могут записывать основные наблюдения. Однако соблюдайте осторожность с оборудованием немедицинского класса, поскольку результаты могут быть ненадежными.

Хотя это сложно, вы можете попросить пациента выполнить набор инструкций для оценки функции и диапазона движений. Это особенно полезно при проблемах опорно-двигательного аппарата или оценке неврологического статуса.

Например, если у пациента есть проблемы с плечом:
«Разместите руки за голову/спину» – движение ограничено?

Экспертиза психического состояния

Проблемы с психическим здоровьем распространены, и телефонные консультации являются полезным инструментом для общения с пациентами, которые могут неохотно посещать врача «с глазу на глаз».

Некоторые аспекты экспертизы психического состояния возможны через телефонные консультации.

Принятие решений

После того, как Вы собрали достаточно информации по жалобам, анамнезу и обследованию, Вам необходимо сформулировать тактику ведения больного.

Во-первых, следует определить, не является ли больной острым и не нуждается ли в ургентной медицинской помощи. У пациентов должны быть оценены риски, и в каждом конкретном случае определена необходимая тактика оказания медицинской помощи:

• Отделение неотложной помощи (вызов эктренной медицинской помощи)
• Амбулаторная помощь
• Очный осмотр пациента «Лицом к лицу» (в тот же день в клинике или на дому)

Для пациентов, которые не нуждаются в осмотре или лечении в тот же день, Вы можете рассмотреть другие варианты, такие как:

• Наблюдение
• Обращение в специализированную службу (срочное или плановое)
• Обычный очный осмотр «Лицом к лицу» для дальнейшего обследования

Медицинский работник должен объяснить пациенту, что значит тот или иной симптом, почему лечение именно такое и что зависит в процессе лечения от пациента. Медицинский работник обучает пациента простым способам самопомощи/самоконтроля и самое главное – воспринимает его не как объект помощи, а как того, кто знает о себе многое и может использовать эти знания, чтобы помочь себе.

Будьте осторожны с повторными телефонными консультациями по одному и тому же вопросу! 
Если это уже третья консультация и проблема не была решена предыдущими консультациями, это должно побудить Вас рассмотреть альтернативный вид консультации.

Ожидаемые результаты и сроки восстановления

Как и во время любой клинической встречи, следует обеспечить четкие рекомендации, которые должны включать:

• Симптомы красного флажка, побуждающие к пересмотру и повторному обращению за помощью.
• Срок для повторного осмотра (например, «если не лучше через X дней»)
• К кому обратиться (например, к врачу общей практики, в отделение неотложной помощи, телефоны)

Пример: 
«Ваша боль в спине должна начать улучшаться после обезболивания и физических упражнений в течение 2-4 недель, если боль не уменьшилась в течение этого времени, пожалуйста, запишитесь на другой прием. Если у Вас появилась слабость или онемение ног, недержание мочи или изменение функции кишечника или мочевого пузыря, обратитесь в отделение неотложной помощи, поскольку это может быть синдром конского хвоста, требующий немедленного обследования».

Врач должен четко задокументировать предоставленную консультацию.

Система предоставления консультаций с использованием средств связи (голосовая и видеосвязь) требует дальнейшего дополнительного урегулирования.

Схематическое представление условий избрания того или иного вида консультирования изображено на рисунке.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Источники:

1. Ambrose, L. Remote consulting: recognising the cognitive load, British Journal of General Practice 2020; 70 (695): 295.
2. General Medical Council, Remote consultations. Published 2021.

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Мы рады сообщить, что наша платформа симуляционного обучения ClinCaseQuest была представлена на HealthySimulation.com, главном в…

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – это шкала, предназначенная для оценки неврологического состояния пациента…

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Loading...

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

Возраст *

<50 лет

50–59 лет

60–69 лет

70–79 лет

≥80 лет

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

---

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

Детали:

Сбросить значение

* Обязательные поля

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Loading...

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Детали:

Сбросить значение

* Обязательные поля

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Сообщение Телефонные консультации в медицинской практике появились сначала на КлинКейсКвест.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) остается ведущей причиной материнской смертности. Риск возникновения ТЭЛА у беременных женщин в 5 раз выше, чем у небеременных женщин того же возраста. Тромбоз глубоких вен (ТГВ), инсульт и инфаркт миокарда (ИМ) также могут являться результатом патологических тромбозов у ​​беременных женщин.

Важным аспектом является обсуждение применения антикоагулянтов и тромболитических средств во время беременности. Цель антикоагуляции во время беременности – безопасно сбалансировать материнский риск тромбоэмболии и фетальные кровотечения. Фармакокинетика низкомолекулярных гепаринов (НМГ) на разных этапах беременности изменяется, что придает дополнительную проблему.

Показания к применению антикоагулянтов у беременных

Антикоагулянтная терапия показана во время беременности:

• для лечения острой ВТЭ;
• для лечения клапанных заболеваний сердца;
• для профилактики осложнений, связанных с беременностью, у женщин с дефицитом антитромбина, антифосфолипидным синдромом (APLA) или другими тромбофилиями, имеющими в анамнезе предыдущие ВТЭ;
• проведение профилактики тромботических событий в соответствии с стратификацией риска ВТЭ (см. ниже).

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) являются предпочтительными средствами для женщин с подтвержденной ВТЭ; альтернативными средствами, которые можно рассмотреть, являются нефракционированный гепарин (НФГ) и, возможно, фондапаринукс.

У женщин с высоким риском развития ВТЭ, связанной с беременностью, можно рассмотреть применение НМГ и НФГ.

Этиология тромбоза при беременности

Нормальная беременность связана с развитием гиперкоагуляционного состояния, возникающего вследствие следующего:

• Повышенные уровни прокоагулянтов в сыворотке крови: в том числе фибриногена и факторов II, VII, VIII, X и XII.
• Снижение уровня протеина S.
• Повышенная устойчивость к активированному протеину С: наблюдается во втором и третьем триместрах беременности.
• Повышение уровня ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1) в сыворотке и плацентарного PAI-2: приводит к снижению фибринолитического состояния.
• Венозный застой: в результате давления беременной матки на нижнюю полую вену и снижение венозного тонуса.

Риск ВТЭ, связанной с беременностью, особенно высок у гетерозиготных носителей фактора V Лейдена (увеличение в 4-16 раз) или мутации протромбина (15-кратное увеличение), а также у женщин с антифосфолипидным синдромом APLA (заболеваемость 5%). Приблизительно в 85% случаев ТГВ нижней конечности возникает с левой стороны во время беременности. Это объясняется более извилистым ходом венозного дренажа левой ноги через таз и сдавлением левой общей подвздошной вены правой подвздошной артерией, лежащей выше.

К факторам риска ВТЭ у беременных также относятся увеличение индекса массы тела и гипертония.

Риск ВТЭ самый высокий в раннем послеродовом периоде и медленно снижается до уровня до беременности через 8-12 недель после родов. В соответствии с этими наблюдениями можно ожидать, что большинство тромботических осложнений возникнет в послеродовой период. Однако у женщин с механическими клапанами сердца часто возникает тромбоз клапанов в течение первого триместра беременности. Тромбоз клапана может возникнуть во время беременности из-за субтерапевтической антикоагулянтной терапии при переходе из АВК к гепаринам на ранних сроках беременности, учитывая непрерывное изменение фармакокинетики антикоагулянтов (особенно НМГ) во время беременности, что приводит к недостаточной дозе. Кроме того, некоторые женщины могут прекратить прием антагонистов витамина К (АВК) после установления диагноза беременности из-за опасений относительно тератогенного действия этих средств. Это может произойти до начала приема другого антикоагулянта, что приведет к сбоям в антикоагулянтной терапии.

Фармакодинамика и фармакокинетика лекарственных средств в период беременности

Наиболее существенное увеличение клубочковой фильтрации наблюдается в течение второго триместра и продолжается в послеродовой период. Лекарственные средства, которые выводятся почками, обычно требуют активной корректировки дозы на протяжении всей беременности. Эти поправки на физиологические изменения матери обязательны при механических клапанах.

Рекомендации по назначению лекарственных препаратов у беременных

Классификация категорий лекарственных средств по применению во время беременности, FDA

Несколько десятилетий назад FDA создали классификацию категорий лекарственных средств по применению во время беременности. Классификация FDA содержит 5 категорий, в соответствии с которыми все лекарственные препараты распределены по потенциалу препарата вызывать врожденные дефекты, если они используются во время беременности. Категории определяются надежностью документации и соотношением риска и пользы. Они не учитывают никаких рисков от фармацевтических препаратов или их метаболитов в грудном молоке.

Большинство доступных на сегодняшний день антикоагулянтов относятся к категории B; антагонисты витамина К классифицируются как категория D за их тератогенные эффекты в течение первого триместра беременности в отношении использования при механических клапанах сердца в соответствии с классификацией категорий лекарственных средств по применению во время беременности, FDA.

Классификация включает в себя категории от А (наиболее безопасные) до Х (известная опасность – не использовать!).

Следующие категории используются в отношении препаратов во время беременности и кормления грудью:

• Категория А: наиболее безопасные препараты можно использовать.
• Категория В: либо исследования по репродукции на животных не продемонстрировали риска для плода, но существуют неконтролируемые исследования у беременных женщин, либо исследования по репродукции на животных показали наличие побочного эффекта, не подтвержденного контролируемыми исследованиями у женщин.
• Категория С: либо исследования на животных показали наличие побочных эффектов на плод и нет контролируемых исследований с участием женщин, либо исследования с участием женщин и животных не доступны. Препараты следует давать только если потенциальная польза оправдывает потенциальный риск для плода.
• Категория D: есть свидетельство относительно риска для плода человека, но польза от использования у беременных женщин может быть приемлема несмотря на риск (например, лечение жизнеопасных состояний).
• Категория Х: исследования на животных или людях продемонстрировали наличие аномалий плода или имеются свидетельства риска для плода, основанные на опыте, полученном в популяции людей, или оба предыдущих факта, и риск использования препарата у беременных женщин явно превышает любую возможную пользу. Препарат противопоказан для женщин, которые являются беременными или могут стать таковыми.

Антитромботические средства

Антитромботические средства (антикоагулянты и тромболические средства) являются препаратами первой линии для лечения патологических тромбозов. Антикоагулянты, доступные в пероральной и парентеральной формах, прерывают каскад свертывания, чтобы предотвратить образование и расширение тромба, пока происходит эндогенный лизис тромба; тромболитические средства, вводимые парентерально, способствуют лизису тромба.

Антикоагулянты

Варфарин является пероральным антикоагулянтом, препятствующим синтезу в печени витамин К-зависимых свертывающих факторов, что приводит к истощению факторов II (протромбин), VII, IX и X и к удлинению времени свертывания (т.е. международного нормализованного соотношения [INR]).

Ривароксабан является перорально активным ингибитором фактора Ха, который продлевает протромбиновое время (ПТ) и активированное частичное тромбопластиновое время (aPTT), а Эдоксабан является селективным ингибитором Xa фактора. Механизм действия апиксабана заключается в ингибировании активности фактора свертывания крови Xa, обратимо и селективно блокирующий активный центр фермента. Дабигатран – это перорально вводимый прямой ингибитор тромбина, что также приводит к удлинению аЧТВ.

В отличие от варфарина, фармакокинетика новых оральных антикоагулянтов (НОАК) предсказуема; таким образом, регулярный мониторинг параметров свертывания крови не требуется, когда используется один из этих препаратов. Однако варфарин широко используется во время беременности, в то время как безопасность и эффективность НОАК для плода во время беременности не установлены.

Наиболее часто используемые парентеральные антикоагулянты инактивируют тромбин и фактор Ха без снижения уровня циркулирующих факторов свертывания крови. К этой категории относятся нефракционированный гепарин (НФГ), низкомолекулярный гепарин (НМГ), гепариноиды, синтетические ингибиторы пентасахаридов (например, фондапаринукс) и прямые ингибиторы тромбина (например, гирудин и аргатробан).

НМГ лучше чем НФГ для профилактики и лечения ВТЭ из-за его простоты использования, а также большего профиля эффективности и безопасности.

Тромболические средства

Тромболитические средства опосредуют растворение фибриновых сгустков, способствуя превращению плазминогена в плазмин, что вызывает распад фибрина в продукты распада фибрина. Традиционные тромболитические средства включают в себя стрептокиназу, урокиназу и рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (t-PA).

Показания к применению антитромботических средств

Показаниями к применению антитромботических средств в общей популяции являются:

• Острая и хроническая ВТЭ (включая эмболию легочной артерии)
• Мерцательная аритмия
• Клапанные и структурные заболевания сердца
• Ишемический инсульт
• Острые коронарные синдромы
• Окклюзионная болезнь периферических артерий

Также антикоагулянтная терапия показана во время беременности для профилактики осложнений, связанных с беременностью, у женщин с дефицитом антитромбина, антифосфолипидным синдромом или другими тромбофилиями, которые ранее имели ВТЭ.

Варфарин более эффективен чем нефракционированный гепарин (НФГ) для профилактики тромбоэмболии беременных с механическими клапанами.

К сожалению, терапия варфарином в первом триместре беременности связана со значительным увеличением аномалий плода, а антикоагуляция любым препаратом связана с увеличением частоты фетальных потерь (приблизительно на 30%), недоношенности (приблизительно 45%) и низкой массой тела при рождении (приблизительно 50%).

Антагонисты витамина К проникают через плаценту и обладают дозозависимыми побочными эффектами, такими как выкидыш, мертворожденность и эмбриопатия, возникающая преимущественно при дозах >5 мг/сут.

Частота выкидышей (<24 недель гестации) на большом количестве наблюдений у беременных с механическими клапанами составляла 28,6% у женщин, получавших антагонисты витамина К в первом триместре по сравнению с 9,2% у женщин, получавших любую форму гепарина ( p<0,001). Риск поздней фетальной смертности (>24 недель беременности) был также значительно выше у женщин, получавших антагонисты витамина К в первом триместре (р = 0,016). В мета-анализе исследований антикоагулянтов во время беременности уровень потери плода, определяемый как спонтанный аборт, терапевтический аборт, мертворожденность и смерть новорожденных составила 19,2% при применении низких доз варфарина (до 5 мг) по сравнению с группой применения варфарина в группе высоких доз, где они составляли 63,9%.

Важно, что стратегия применения гепарина в первом триместре с последующим переходом к антагонисту витамина К не устранила риска потери плода (22,7%) в отличие от стратегии НМГ в течение всей беременности, которая была связана с 12,2% частотой фетальной потери.

Антагонизм витамина К ингибирует карбоксилирование гамма-карбоксиглутаминовой кислоты, входящей в состав остеокальцина и других костных белков, которые могут приводить к эмбриопатии плода (от 4% до 7%), и характеризуется гипоплазией носового хряща.

Во время вагинальных родов, проходящих на фоне применения антагонистов витамина К, более высок риск фетального кровотечения, наиболее опасного внутричерепного кровотечения. Тщательное планирование срока и способа родоразрешения имеет решающее значение. Некоторые исследователи выступают за плановое кесарево сечение у женщин, принимающих любые антагонисты витамина К. Однако при выборе способа родоразрешения следует руководствоваться акушерскими показаниями с оговоркой, что женщинам, рожающим во время приема антагонистов витамина К, лучше сделать кесарево сечение.

Осложнения, вызванные приемом антикоагулянтов во время беременности

Балансирование рисков антикоагулянтов во время беременности

При начале или продлении антикоагулянтной терапии следует учитывать факторы матери и плода. Потребности в дозах антикоагулянтов будут изменяться в течение триместров, а для снижения риска кровотечения во время родов следует использовать препараты короткого действия.

Антенатальная и постнатальная оценка риска венозной тромбоэмболии во время беременности

Факторы риска венозной тромбоэмболии во время беременности и послеродового периода представлены в таблице

СКВ – системная красная волчанка

Для оценки риска во время и после беременности может применяться алгоритм, опубликованный Royal College of Obstetrics and Gynaecologists (Великобритания).

При ведении беременных особенно важна стратификация риска.

Оценка риска венозной тромбоэмболии (ВТЭ) в соответствии с рекомендациями Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, RCOG Green-top Guideline No. 37a, 2015 (Великобритания)

Оценка риска венозной тромбоэмболии (ВТЭ)

Шкала оценки факторы риска ВТЭ по Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, RCOG Green-top Guideline No. 37a, 2015 (Великобритания)

^a Если известна тромбофилия низкого риска у женщины с семейным анамнезом ВТЭ у родственника первой степени, послеродовую тромбопрофилактику следует продолжать в течение 6 недель.
^b ИМТ ≥ 30 = 1; ИМТ ≥ 40 = 2

Стратегия профилактики ВТЭ

• Все женщины должны пройти документированную оценку факторов риска ВТЭ на ранних сроках беременности.
• Оценку риска следует повторить, если женщина попала в больницу по какой-либо причине или развиваются другие интеркуррентные проблемы.
• Оценку риска следует повторить во время родов или сразу после родов.
• Любую женщину с четырьмя или более факторами риска (кроме предыдущей ВТЭ или тромбофилии) следует рассмотреть для профилактики с применением НМГ в течение антенатального периода и обычно они нуждаются в профилактическом приеме НМГ в течение 6 недель после родов, но следует провести повторную оценку постнатального риска.
• Любую женщину с тремя факторами риска (кроме предыдущих ВТЭ или тромбофилии) следует рассмотреть для профилактики НМГ с 28 недели и они обычно нуждаются в профилактическом приеме НМГ в течение 6 недель после родов, но после повторной оценки постнатального риска.
• У любой женщины с двумя факторами риска (кроме предыдущих ВТЭ или тромбофилии) следует рассмотреть возможность профилактики НМГ в течение не менее 10 дней после родов.
• Женщинам, госпитализированным во время беременности (в том числе в гинекологическое отделение по синдрому гиперстимуляции яичников), обычно следует предложить тромбопрофилактику НМГ, если нет особых противопоказаний, таких как риск родов или активное кровотечение.

В команду введения беременных для уменьшения риска тромботических событий могут быть включены гематологи и ревматологи по показаниям.

Антикоагулянты, используемые в клинической практике

Профилактические дозировки антикоагулянтов, используемых во время беременности:

*можно разделить на 2 приема

Механические клапаны сердца и беременность

Женщины, которые имеют механические клапаны сердца и забеременели, имеют высокий риск тромбозов. Гиперкоагуляция в период беременности осложняется неправильным выбором антикоагулянтов. Наиболее неопасное осложнение это тромбоз механического клапана, что может обусловливать 20% риск летального исхода.

Современные рекомендации отстаивают 2 антикоагулянтные стратегии:

1. Варфарин продолжать в течение всего периода беременности, как лучшую защиту от тромбоэмболии для матери, но несущий больший риск осложнений для плода. Тем не менее, из-за неоптимальных альтернатив, Американский колледж кардиологии/ Американская ассоциация сердца (ACC/AHA) рекомендуют поддерживают применение варфарина в дозе менее 5 мг/сут в течение всей беременности. При этой дозировке риск токсичности для плода значительно ниже, чем при более высоких дозах. Когда доза для достижения целевого МНО превышает 5 мг, необходима замена НМГ или НФГ в течение первого триместра, критической фазы органогенеза.
   Хотя эта стратегия минимизирует эмбриопатии и фетальные потери, антикоагулянтный эффект варфарина у плода остается высоким, и четко непонятно в течение какого времени до плановых вагинальных родов следует воздержаться от применения варфарина, чтобы исключить риск травматизации и риск внутричерепного кровоизлияния у плода. Например, если роды наступают преждевременно, кесарево сечение может быть более безопасным для плода, но несет больший риск кровотечения для матери, в дополнение к обычным послеоперационным рискам. Хотя можно назначать витамин К, чтобы обратить действие варфарина, это может вызвать тромбоз механического клапана.
   Кроме того, остается беспокойство и существует риск потери плода при использовании АВК в течение всего периода беременности, независимо от дозы.
2. Альтернативной антикоагулянтной стратегией является применение НМГ на основе веса. Он имеет лучшую биодоступность по сравнению с подкожным НФГ, дозируют его дважды в день, и он не проникает через плаценту. НМГ выводится полностью через почки; таким образом, фиксированная, на основе веса дозировка имеет тенденцию к снижению эффективности по мере развития беременности из-за увеличения скорости клубочковой фильтрации (и клиренса НМГ) в течение всей беременности.
   Таким образом, согласно действующим рекомендациям, когда НМГ используется, пиковый уровень анти-Ха следует проверить через 4-6 ч после приема дозы, а НМГ несет низкий риск тромбозов, когда уровни анти-Ха поддерживаются в пределах от 1,0 до 1, 2 ед/мл. Однако тромботические явления все же могут происходить у пациентов, достигших терапевтического пика уровней анти-Ха.

Варфарин может быть более эффективным, чем НМГ в предотвращении тромбоза механических клапанов сердца, поскольку варфарин направлен на фактор IX (участвует в контактно-активационном пути), что приводит к образованию тромбина после контакта крови с посторонней поверхностью клапанной структуры и направлен на путь фактора VII наружного тканевого фактора, который, как известно, активируется во время беременности.

Кроме того, варфарин подавляет фактор Х. Выводы, что применение дабигатрана, прямого перорального ингибитора тромбина, было связано с более высокой частотой тромбоза клапана у пациентов после установки механических клапанов по сравнению с варфарином, подтверждают эту гипотезу. НМГ может быть полезен для пациентов с тромбоэмболическим заболеванием, но не для больных с механическим клапаном с базовым гиперкоагуляционным состоянием. Альтернативные терапевтические подходы, фармакологические препараты или стратегии мониторинга НМГ способствуют достижению лучшего результата в профилактике тромбоэмболии.

Следует помнить, что риск тромботических событий высок при переходе с АВК на гепарин. Это может являться следствием субтерапевтического уровня анти-Ха при переходе между антикоагулянтами. Начало терапии НМГ на основе тяжести должно сопровождаться тщательным последующим наблюдением и, возможно, коррекцией дозировки в условиях протезированных клапанов.

Внутривенное введение НФГ показано женщинам во время родов, из-за его быстрого наступления начала действия. Дабигатран и пероральные прямые ингибиторы фактора Ха противопоказаны для больных с механическими клапанами сердца.

Таблица. Факторы риска тромбоэмболизма у женщин с протезированными клапанами

Беременные с пороками сердца или женщины с пороками сердца, планирующие забеременеть, нуждаются в тщательном обследовании и лечении. Физиологические изменения, связанные с беременностью, плохо переносятся в некоторых случаях клапанных заболеваний сердца:

• Аортальный стеноз
• Митральная регургитация
• Аортальная регургитация с симптомами 3–4 класса Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA).
• Митральный стеноз с симптомами 2-4 класса по NYHA
• Заболевание клапанов сердца, которое приводит к тяжелой легочной гипертензии
• Дисфункция левого желудочка (ЛЖ) с фракцией выброса (ФВ) менее 40%
• Протезированные клапаны сердца с применением антикоагулянтов

Большинству беременных с механическим протезом клапанов сердца рекомендуют антикоагулянтную терапию (но она не нужна тем, у кого есть биопротезированный клапан). Однако пациентки с механическими протезированными клапанами, требующие антикоагулянтов, подвергаются особому риску во время беременности. Поэтому, по возможности, следует устранить симптоматические или тяжелые поражения клапанов до зачатия.

Варфарин более эффективен, чем НФГ для профилактики тромбоэмболии беременных с механическими клапанами. К сожалению, терапия варфарином в первом триместре беременности связана со значительным увеличением аномалий плода, а антикоагуляция любыми препаратами связана с увеличением частоты фетальных потерь (примерно на 30%), недоношенности (приблизительно 45%) и низкой массы тела при рождении (приблизительно 50%).

В одном из систематических осмотров были продемонстрированы результаты назначения варфарина на протяжении всех периодов беременности у женщин с механическими протезами клапанов. Использование варфарина в течение всей беременности было связано с варфариновой эмбриопатией у 6,4% живорожденных. Этот риск был устранен, когда варфарин был заменен гепарином на 6 неделе или ранее, и продолжался до 12 недель, хотя использование гепарина только с 6-12 недель беременности было связано с повышенным риском тромбоза клапана (9,2%).

Низкомолекулярный гепарин

В 2002 году Управление контроля качества пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) обнародовало предупреждение о том, что НМГ не рекомендуется для тромбопрофилактики у беременных женщин с протезами сердечных клапанов. Однако консенсусная комиссия пришла к выводу, что эта рекомендация была основана на исследованиях, в ходе которых имели место недостаточная дозировка или неадекватный мониторинг НМГ. Следовательно, группа поддержала использование НМГ в качестве варианта лечения с мониторингом уровней анти-Ха.

Seshadhri и соавторы рассмотрели 120 статей и пришли к выводу, что НМГ по сравнению с НФГ может быть безопасным и эффективным средством у пациентов с механическими протезами клапанов сердца. Однако крупномасштабные рандомизированные исследования оправданы.

На изображении подытожена современная стратегия ведения женщин детородного возраста с протезированными сердечными клапанами.

Нижеследующие рекомендации по антикоагулянтной терапии беременным женщинам с протезами сердечных клапанов основаны на рекомендациях ACCP 2012 года по клинической практике. Они включают следующее:

• Откорректированная доза НМГ дважды в сутки (2 раза) в течение всей беременности, скорректированная для достижения максимального уровня анти-Xa НМГ через 4 ч после подкожной инъекции, ИЛИ
  • Корректируемая двукратная доза НФГ каждые 12 часов в течение всей беременности, корректируемая таким образом, чтобы средний интервал активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) оставался в пределах двух контрольных величин или достижения уровня анти-Ха гепарина 0,35-0,70 единиц/мл, ИЛИ
  • НФГ или НМГ (как указано выше) до 13 недель беременности, ЗАТЕМ перейдите на антагонисты витамина К, пока пациентка не приблизится к родам, а затем возобновите прием НФГ или НМГ.
• Прием долгосрочных антикоагулянтов следует возобновить после родов. Женщинам высокого риска с протезами сердечных клапанов, например женщинам с дисфункцией ЛЖ и предшествующими эпизодами тромбоэмболии, следует добавлять низкие дозы аспирина (75-100 мг/сут).
• Осложнения у матери и плода в результате антикоагулянтов. Применение антикоагулянтов у кормящей матери.
  Гепарин и НМГ не выделяются в грудное молоко и исследования показали, что прием матерью варфарина не вызывает антикоагулянтного эффекта у грудных детей на грудном вскармливании. Таким образом, женщины, использующие эти средства, могут безопасно кормить грудью.
• Усложнение у плода антикоагулянтов во время беременности.
  Варфарин проникает через плаценту и может вызвать внутриутробное кровотечение и тератогенность, причем последняя возникает преимущественно в первом триместре.
  Ни НФГ, ни НМГ не проникают через плаценту; следовательно, эти средства не вызывают фетального кровотечения или тератогенности, хотя возможны кровотечения в маточно-плацентарном соединении и фетальные потери.
• Осложнения у матери во время беременности антикоагулянтов.
  Частота серьезных кровотечений у пациентов, получавших терапию НФГ, составляет 2%. Приблизительно у 3% пациентов, получающих НФГ, развивается иммунная тромбоцитопения (так называемая гепарин-индуцированная тромбоцитопения [ГИТ]), что повышает риск венозного и артериального тромбоза.
• Остеопороз, вызванный гепарином, вызывает переломы позвонков у 2-3% пациентов, а значительное снижение плотности костей наблюдается примерно у 30% пациентов, длительно получающих НФГ. НМГ вызывает меньше остеопороза и ГИТ, чем НФГ.

Американский колледж акушерства и гинекологии и Royal College of Obstetrics and Gynaecologists Великобритании рекомендует фондапаринукс, косвенный ингибитор фактора Ха, в случае развития тромбоцитопении, вызванной гепарином, или другой аллергии на гепарин, непереносимости гепарина.
Фондапаринукс – это синтетический пентасахарид, который действует путем ингибирования фактора Ха через антитромбин.
Неизвестно, выделяется ли фондапаринукс с грудным молоком, но пероральное всасывание кажется маловероятным. Период полураспада фондапаринукса длительный (18 ч) и должно пройти 36–42 ч после предварительной дозы до того, как станет приемлемым рассматривать регионарную анестезию.
Фондапаринукс является привлекательной альтернативой, как и его длительный период полувыведения (15-17 часов), что позволяет вводить его подкожно один раз в сутки. Однако это также вызывает беспокойство ввиду продолжительности антикоагулянта до 48 часов после последней дозы. Благодаря длительному периоду полураспада прием фондапаринукса следует прекратить в третьем триместре беременности из-за обеспокоенности возможной необходимостью проведения региональной анестезии и кровотечения во время родов.
Женщинам с тромбофилией или ВТЭ в анамнезе, которые принимали антикоагулянты до беременности, следует продолжать лечение антикоагулянтом во время беременности.

Рекомендации Американского колледжа акушеров и гинекологов по профилактике тромбоэмболических событий во время беременности

*Дефицит антитромбина; двойная гетерозиготная мутация протромбина G20210A и фактора V Лейдена; фактор V Лейдена гомозиготный или протромбин G20210A гомозиготная мутация.
**Фактор V Лейден гетерозиготный; протромбин G20210A гетерозиготный; протеин С или протеин S – дефицит.
***Родственник первой степени с тромботическим эпизодом в анамнезе до 50 лет или другим серьезным заболеванием, факторы риска тромбоза (ожирение или длительная неподвижность).

Рекомендации, основанные на доказательствах, приведены в таблице 2 (American College of Chest Physicians (ACCP)).

Таблица. Рекомендации ACCP по антикоагулянтам до, во время и после беременности

Заключение

Беременность связана с состоянием гиперкоагуляции. Женщины, требующие антикоагулянтной терапии, нуждаются в пристальном внимании как в течение всей беременности, так и послеродового периода. Выбор антикоагулянтной терапии, степень мониторинга и терапевтическая цель должна быть модулирована путем сбалансирования рисков и пользы для матери и плода. Многие доступные антикоагулянты можно безопасно использовать во время беременности.

Например, антагонисты витамина К наиболее эффективны для профилактики механических тромбозов клапанов, но они представляют риски для плода. Поэтому выбор антикоагулянтов в каждом случае должен базироваться на сроке беременности, индивидуальных рисках женщины, сопутствующих состояниях, анамнезе ВТЭ и профиле безопасности и эффективности того или иного лекарственного средства.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Источники:

• Laith Alshawabkeh, Katherine E. Economy, Anne Marie Valente. Anticoagulation During Pregnancy Evolving Strategies With a Focus on Mechanical Valves. Journal of the American College of Cardiology VOL. 68, NO. 16, 2016: 1804-1813. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2016.06.076
• Royal College of Obstetrics and Gynaecologists. Green-top Guideline 37a “Reducing the Risk of Venous Thromboembolism during Pregnancy and the Puerperium” London: RCOG; April 2015
• Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Guyton RA, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014 Jun 10. 63(22):e57-185. [Medline].
• Marshall AL. Diagnosis, treatment, and prevention of venous thromboembolism in pregnancy. Postgrad Med. 2014 Nov. 126(7):25-34. [Medline].
• de Jesús GR, Rodrigues G, de Jesús NR, Levy RA. Pregnancy morbidity in antiphospholipid syndrome: what is the impact of treatment?. Curr Rheumatol Rep. 2014 Feb. 16(2):403. [Medline].
• Toyoda K. Antithrombotic therapy for pregnant women. Neurol Med Chir (Tokyo). 2013. 53(8):526-30. [Medline].
• ACOG Practice Bulletin No. 118: Antiphospholipid syndrome. Obstet Gynecol. 2011 Jan. 117(1):192-9. [Medline]. [Full Text].

Читайте также:

Калькуляторы:

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Международная система стадирования множественной миеломы (ISS) – Онлайн калькулятор

16 января, 2023

Международная система стадирования множественной миеломы (ISS) прогнозирует тяжесть множественной миеломы на основе обычно получаемых лабораторных…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Множественная миелома

9 января, 2023

Множественная миелома (ММ) – это злокачественное новообразование из плазматических клеток, которые накапливаются в костном мозге,…

Подробнее

Читайте также:

Сообщение Антикоагуляция во время беременности: что, кому, когда? появились сначала на КлинКейсКвест.

Этиология

Передача в основном аутосомно-доминантная. Реже передача является аутосомно-рецессивной и связана с ладонно-подошвенной кератодермией и шерстистыми волосами (синдромы Наксоса и Карвахаля).

В настоящее время идентифицировано 16 генов, мутации которых ответственны за заболевание. Наиболее часто обнаруживаемые патогенетические мутации затрагивают 5 генов, кодирующих десмосомы, структуры, участвующие в межклеточной адгезии.

Эпидемиология

• Распространенность составляет от 1 на 2000 до 1 на 5000.
• Больше всего страдают мужчины с соотношением 3: 1.
• Заболевание начинается в молодом возрасте, между 20 и 40 годами; это одна из основных причин внезапной сердечной смерти у молодых людей и спортсменов.
• Члены семьи первой степени родства могут быть носителями мутации, поэтому рекомендуется клинический скрининг с ЭКГ и эхокардиограммой, начиная с 10–12-летнего возраста, и, даже если он отрицательный, его необходимо повторить с индивидуальным выбором времени повторной оценки.

Патофизиология

Макроскопически типичные структурные изменения АКПЖ включают дилатацию ПЖ с ассоциированным истончением миокарда ПЖ и фибро-жировой инфильтрацией; фокальные фиброзно-жировые отложения являются аритмогенным субстратом, который является отличительной чертой данной патологии. Поражение левого желудочка может быть поздним признаком или изолированной формой заболевания. Конкретные вовлеченные участки включают верхушку правого желудочка, приток и отток. При прогрессировании заболевания дальнейшее поражение свободной стенки ПЖ приводит к аневризмам и дилатации полости ПЖ.

Симптомы

Часто протекает бессимптомно, но могут возникать такие симптомы, как учащенное сердцебиение, предобморочное состояние и обморок, которые могут быть спровоцированы физическими упражнениями. Желудочковые аритмии (т.е. преждевременные сокращения желудочков, неустойчивая желудочковая тахикардия) могут возникать вместе с серьезными и потенциально фатальными аритмиями также во время физических упражнений. Наиболее типичные аритмии при данном виде кардиомиопатии имеют морфологию блокады левой ножки пучка Гиса с отрицательным QRS в правых прекардиальных отведениях и вертикальной осью во фронтальной плоскости.

Естественное течение АКМП можно разделить на несколько отдельных фаз с прогрессирующим развитием симптомов и структурных аномалий:

• Скрытая фаза: субклиническая бессимптомная фаза с незначительной структурной аномалией правого желудочка или без нее. Внезапная сердечная смерть все ещё может возникать на этой стадии болезни.
• Явные электрические расстройства: симптоматическая желудочковая аритмия из правого желудочка. Аритмия может варьировать от преждевременных сокращений желудочков до неустойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Структурно есть четкие доказательства поражения стенки ПЖ.
• Недостаточность правого желудочка: прогрессирующее замещение миокарда правого желудочка фиброзно-жировой тканью нарушает функцию правого желудочка. Происходит грубая дилатация правого желудочка.
• Бивентрикулярная недостаточность: запущенная стадия с поражением межжелудочковой перегородки и ЛЖ, иммитирует дилатационную кардиомиопатию.

Физикальное обследование

Точный индивидуальный и семейный анамнез, клиническое обследование, обследования первого / второго уровня (ЭКГ в 12 отведениях, ЭКГ с усредненным сигналом, 24-часовое холтеровское ЭКГ-мониторирование, стресс-тест и трансторакальная эхокардиограмма) и обследования третьего уровня, такие как МРТ сердца, которое представляет собой «золотой стандарт» диагностики.

Диагностика

Текущие диагностические критерии рассматривают 6 категорий, которые отражают основные характеристики заболевания: структурные и функциональные аномалии правого желудочка, аномалии деполяризации и реполяризации на ЭКГ, аритмии, гистологическая характеристика ткани, семейный анамнез и генетика. Точный диагноз ставится при наличии 2 основных критериев, 1 основного и 3 второстепенных или 4 второстепенных критериев.

Диагностические критерии аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка новые “Критерии Падуи”

ППТ- площадь поверхности тела

ЭМБ – эндомиокардиальная биопсия

Диагностические критерии itf 2010

І. Морфофункциональные аномалии желудочков

Большие критерии

Эхокардиография

• Регионарная акинезия ПЖ, дискинезия или аневризма плюс один из следующих:

– глобальная дилатация ПЖ (увеличение КДО ПЖ в соответствии с индексацией для возраста, пола и ППТ) по данным визуализирующего исследования при сопоставлении с номограммой

 – глобальная сократительная дисфункция ПЖ (уменьшение ФВ ПЖ в соответствии с номограммой для возраста и пола)

Магнитно-резонансная томография

• Регионарная акинезия правого желудочка, дискинезия или диссинхронное сокращение правого желудочка и одно из следующего:

– отношение конечного диастолического объема ПЖ к ППТ ≥ 110 мл/м² (мужчины) или;

 ≥ 100 мл/м² (женщины) или фракция выброса ПЖ ≤ 40%.

Ангиография правого желудочка

• Регионарная акинезия, дискинезия или аневризма правого желудочка

Малые критерии

Эхокардиография

• Регионарная акинезия ПЖ, дискинезия или аневризма свободной стенки ПЖ

      Магнитно-резонансная томография

• Регионарная акинезия правого желудочка, дискинезия или диссинхронное сокращение правого желудочка и 1 из следующего: отношение конечного диастолического объема правого желудочка к BSA от ≥ 100 до <110 мл/м² (мужчины) или от ≥ 90 до <100 мл/м² (женщины); или фракция выброса ПЖ> 40 до ≤ 45%

ІІ. Характеристика тканей

Большие критерии

Эндомиокардиальная биопсия

• Остаточные миоциты < 60% при морфометрическом анализе (или <50%, если оценивается), с фиброзным замещением миокарда свободной стенки ПЖ в ≥ 1 образце, с жировым замещением ткани или без него

Малые критерии

Эндомиокардиальная биопсия

• Остаточные миоциты от 60% до 75% по данным морфометрического анализа (или от 50% до 65%, если оценивается), с фиброзным замещением миокарда со свободной стенкой ПЖ в ≥ 1 образце, с жировым замещением ткани или без него

ІІІ. Нарушения деполяризации

Большие критерии

• Волна эпсилон в правых прекардиальных отведениях (V1-V3)

Малые критерии

• Поздние потенциалы по SAECG по ≥ 1 из 3 параметров при отсутствии QRS длительностью ≥ 110 мс на стандартной ЭКГ
• Продолжительность отфильтрованного QRS (f QRS) 114 мс
• Продолжительность терминального QRS <40 мкВ (длительность малоамплитудного сигнала) ≥ 38 мс
• Среднеквадратичное напряжение клеммы 40 мс ≤ 20 мкВ
• Длительность терминальной активации QRS ≥ 55 мс, измеренная от надира зубца S до конца QRS, включая R ‘, в V1, V2, V3 при отсутствии полной блокады правой ножки пучка Гиса

IV. Аномалии реполяризации

Большие критерии

ЭКГ

• Отрицательные зубцы T в правых прекардиальных отведениях или за их пределами у лиц > 14 лет (при отсутствии полной блокады правой ножки пучка Гиса ≥ 120 мс)

Малые критерии

ЭКГ

• Отрицательные зубцы T в отведениях V1 и V2 у лиц старше 14 лет (при отсутствии полной блокады правой ножки пучка Гиса) или в V4, V5 или V6
• Отрицательные зубцы T в отведениях V1, V2, V3 и V4 у лиц старше 14 лет при наличии полной блокады правой ножки пучка Гиса.

V. Желудочковые аритмии

Большие критерии

• Непостоянная или устойчивая желудочковая тахикардия с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса с верхней осью

Малые критерии

• Непостоянная или устойчивая желудочковая тахикардия с конфигурацией выносящего тракта ПЖ, морфологией блокада левой ножки пучка Гиса с нижней или неизвестной осью

Не менее 500 желудочковых экстрасистолий в день по Холтеру

VI. Семейная история и генетика

Большие критерии

• Диагноз АКМП у члена семьи первой степени родства (Task Force 2010)
• Аутоптическая диагностика (или на основании анализа трансплантированного сердца) у члена семьи первой степени родства
• Выявление патогенной мутации, отнесенной к категории ассоциированных или вероятно связанных с AКМП, у обследуемого пациента.

Малые критерии

• История АКМП у родственника первой степени родства, у которого невозможно или практически невозможно определить, соответствует ли член семьи текущим критериям целевой группы
• Преждевременная внезапная смерть (до 35 лет) из-за подозрения на АКМП у родственника первой степени родства
• AКМП подтверждено при патологическом исследовании или согласно текущим критериям рабочей группы у родственников второй степени родства

* PLAX RVOT = парастернальный выносящий тракт правого желудочка по длинной оси, PSAX = парастернальная короткая ось, RVFAC = изменение фракционной площади правого желудочка, RV = правый желудочек, SAECG = ЭКГ с усредненным сигналом.

Молекулярная генетика

• В соответствии с общими рекомендациями по молекулярно-генетическому тестированию при наследственных кардиомиопатиях, генотипирование показано для выявления патогенной или вероятной патогенной мутации у пробанда, который уже соответствует фенотипическим диагностическим критериям AКМП, и, таким образом, для применения каскадного генетического тестирования, специфичного для мутации, для обнаружения носители генов среди членов семьи.
• Мутационно-специфическое генетическое тестирование рекомендуется для членов семьи после выявления патогенной или вероятной патогенной мутации у пробанда с клиническим диагнозом АКМП, для выявления генетически пораженных лиц на доклинической стадии.

Алгоритм диагностики АКМП согласно новым критериям 2020г.

1. Право-доминантная аритмогенная кардиопатия
   • Наличие обновленных критериев АКМП (на основе модифицированных ITF 2010) – 2 больших, 1 большой и 2 малых, 4 малых критерия; необходимо присутствие ≥ 1 большого или малого критерия из категории I или II.
   • Отсутствие морфофункциональных или структурных критериев поражения ЛЖ.
2. Бивентрикулярная АКМП
   • Наличие обновленных критериев АПЖК в 2020 году на основе модифицированных критериев ITF 2010 (присутствие признаков определенно точного или вероятного диагноза АПЖК).
   • Наличие морфофункциональных или структурных критериев поражения ЛЖ.
3. Лево-доминантная аритмогенная кардиопатия
   • Наличие структурных критериев поражения ЛЖ (наличие большого критерия из категории II).
   • Верификация патогенной мутации в АКМП-ассоциированных генов.
   • Отсутствие или минимальная вовлеченность ПЖ (по обновленным критериям ITF 2010).

Дифференциальная диагностика

• Идиопатическая желудочковая тахикардия;
• Дилатационная кардиомиопатия;
• Саркоидоз и миокардит (исключено с помощью МРТ);
• Врожденные патологии с поражением правого желудочка (болезнь Уля, тетралогия Фалло);
• Синдром Бругада;
• Легочная артериальная гипертензия;
• Сердце спортсмена;
• Генетические нервно-мышечные расстройства.

Варианты лечения

Не существует установленных лучших вариантов лечения для пациентов с АКМП, и, поскольку заболевание прогрессирует, для улучшения симптоматики у пациентов с гемодинамически хорошо переносимой желудочковой аритмией используются антиаритмические препараты.

Следует избегать чрезмерных тренировок или занятий спортом.

Антиаритмические средства

β-адреноблокаторы сами по себе или в комбинации с антиаритмическими средствами I и III классов. Соталол и амиодарон оказались наиболее эффективными.

Радиочастотная абляция

Используется для уменьшения эпизодов рецидивирующей мономорфной желудочковой тахикардии и шока ИКД у пациентов, которые не отвечают на медикаментозную терапию или если она противопоказана.

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы

У пациентов с опасными для жизни или резистентными к лекарственным средствам желудочковыми аритмиями с широким комплексом ИКД являются лучшим средством защиты от ВСС (внезапной сердечной смерти).

Трансплантация сердца

В редких случаях может возникнуть необходимость в трансплантации сердца из-за рефрактерной сердечной недостаточности, в то время как непрекращающиеся желудочковые аритмии являются редким показанием.

Классификация МКБ: МКБ-11 BC43.6; МКБ-10 I42.8

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Литература:

1. Gianfranco Sinagra, Chiara Cappelletto, Antonio DE Luca, Simona Romani, Alessia Paldino, Renata Korcova, Matteo Dal Ferro, Giancarlo Vitrella, Lorenzo Pagnan, Bruno Pinamonti, Focus on arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, European Heart Journal Supplements, Volume 22, Issue Supplement_L, November 2020, Pages L129–L135, https://doi.org/10.1093/eurheartj/suaa152
2. (2012-02). Ramrakha, P., & Hill, J. (Eds.), Oxford Handbook of Cardiology. Oxford, UK: Oxford University Press. Retrieved 22 Aug. 2021, from https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780199643219.001.0001/med-9780199643219.
3. Domenico Corrado, Peter J van Tintelen, William J McKenna, Richard N W Hauer, Aris Anastastakis, Angeliki Asimaki, Cristina Basso, Barbara Bauce, Corinna Brunckhorst, Chiara Bucciarelli-Ducci, Firat Duru, Perry Elliott, Robert M Hamilton, Kristina H Haugaa, Cynthia A James, Daniel Judge, Mark S Link, Francis E Marchlinski, Andrea Mazzanti, Luisa Mestroni, Antonis Pantazis, Antonio Pelliccia, Martina Perazzolo Marra, Kalliopi Pilichou, Pyotr G A Platonov, Alexandros Protonotarios, Alessandra Rampazzo, Jeffry E Saffitz, Ardan M Saguner, Christian Schmied, Sanjay Sharma, Hari Tandri, Anneline S J M Te Riele, Gaetano Thiene, Adalena Tsatsopoulou, Wojciech Zareba, Alessandro Zorzi, Thomas Wichter, Frank I Marcus, Hugh Calkins, International Experts, Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: evaluation of the current diagnostic criteria and differential diagnosis, European Heart Journal, Volume 41, Issue 14, 7 April 2020, Pages 1414–1429, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz669
4. Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, Berul C, Brugada R, Calkins H, Camm AJ, Ellinor PT, Gollob M, Hamilton R, Hershberger RE, Judge DP, Le Marec H, McKenna WJ, Schulze-Bahr E, Semsarian C, Towbin JA, Watkins H, Wilde A, Wolpert C, Zipes DP. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies: this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Europace 2011; 13: 1077–1109.
5. Corrado D, Perazzolo-Marra M, Zorzi A, et al. Diagnosis of arrhythmogenic cardiomyopathy: The Padua criteria. International Journal of Cardiology. 2020; doi:10.1016/j.ijcard.2020.06.005.

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Аритмогенная кардиомиопатия появились сначала на КлинКейсКвест.

В предыдущих материалах мы уже обсуждали принципы назначения этих препаратов, особенности дозирования в зависимости от конкретной клинической ситуации, подходы к контролю их эффективности и безопасности. При соблюдении существующих рекомендаций даже длительный прием этих препаратов является довольно безопасным для пациента, а риск геморрагических осложнений невысок.

Впрочем иногда, даже при выполнении всех вышеперечисленных условий, у пациентов, принимающих оральные антикоагулянты, возникают кровотечения. Именно поэтому мы решили посвятить эту статью подробному обзору:

• тактики ведения пациента с кровотечением, возникшем на фоне приема оральных антикоагулянтов;
• рекомендаций по применению специфических антидотов и гемостатических препаратов для остановки кровотечения;
• рекомендаций по восстановлению антикоагулянтной терапии.

Диагностический алгоритм у пациента с кровотечением, обусловленным приемом ОАК

1. Диагностика кровотечения и определение его тяжести

Оценка тяжести кровотечения у пациентов, принимающих ОАК, необходима для принятия правильного решения относительно дальнейшей тактики ведения этого пациента. Учитываются данные анамнеза, объективного статуса пациента, показатели гемодинамики, результаты лабораторных методов обследования.

Американский колледж кардиологов предлагает распределять кровотечения на большие и небольшие.

Критерии оценки тяжести кровотечения (American College of Cardiology, 2020):

• дестабилизация гемодинамики (САД <90 мм рт ст; снижение САД ˃40 мм рт ст; падение САД ≥20 мм рт ст. или ДАД ≥10 мм рт ст при переходе в вертикальное положение; диурез <0,5 мл/кг/ч )
• кровотечение в критической зоне (внутричерепное кровотечение – внутримозговое, субдуральное, эпидуральное, субарахноидальное; другие кровотечения центральной нервной системы – внутриглазное, внутриосевое и внеосевое спинномозговое кровоизлияние; гемотампонада; гемоторакс, внутрибрюшное и забрюшинное кровоизлияние; легочное кровотечение, задний эпистаксис; внутримышечное и внутрисуставное кровотечение);
• клинически значимое кровотечение со снижением гемоглобина ≥2 г/дл или требующее трансфузии ≥2 пакетов эритроцитарной массы.

При наличии хотя бы одного из вышеперечисленных критериев, кровотечение оценивается как большое.

Алгоритм ведения пациента с большим кровотечением

Алгоритм ведения пациента с небольшим кровотечением

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (2020) выделяют незначительное, умеренное, тяжелое и угрожающее жизни кровотечение. Дальнейшая тактика ведения пациента зависит именно от тяжести кровотечения и вида орального антикоагулянта.

Алгоритм ведения пациента с кровотечением на фоне приема АВК

Алгоритм ведения пациента с кровотечением на фоне приема НОАК

2. Установление точного времени приема последней дозы орального антикоагулянта

Эта информация имеет очень важное значение для ведения пациента. Если время, прошедшее с момента приема последней дозы орального антикоагулянта, составляет до 2-4 часов, необходимо назначить активированный уголь для уменьшения всасывания препарата и соответственно его концентрации в крови. Кроме этого, время приема последней дозы ривароксабана или апиксабана также влияет на режим введения специфического антидота.

3. Выявление других провоцирующих факторов:

прием антитромбоцитарных препаратов, злоупотребление алкоголем, почечная или печеночная дисфункция, тромбоцитопения и другие.

4. Проведение лабораторных тестов

• клинический анализ крови (гемоглобин, гематокрит, уровень тромбоцитов крови);
• анализ показателей коагуляции: для АВК определяется протромбиновое время, МНО; для дабигатрана определяется тромбиновое время, время свертывания экарина или хромогенный анализ на экарин; для ривароксабана, апиксабана, эдоксабана проводится анализ на анти-Ха);
• биохимический анализ крови (креатинин крови).

Специфическая гемостатическая терапия в зависимости от вида ОАК

Витамин К является специфическим антидотом антагонистов витамина К (варфарина и других кумаринов), препарат обладает дозозависимым эффектом, назначается перорально, внутривенно в дозе от 1 до 10 мг. Медленная внутривенная инфузия демонстрирует более контролируемый и быстрый эффект (существенное снижение МНО происходит в течение 4-6 часов) по сравнению с другими путями введения.
В случае сильного кровотечения у пациента, принимающего АВК, отдается предпочтение не витамину К, а 4-факторному концентрату протромбинового комплекса.

4-факторный концентрат протромбинового комплекса содержит 4 фактора коагуляции – II, VII, IX, X, а также белок С и белок S. Необходимая доза концентрата зависит от уровня МНО и веса тела пациента: при МНО 2-4 вводится 25 МЕ/кг; при МНО 4-6 вводится 35 МЕ/кг; при МНО > 6 вводится 50 МЕ/кг; максимально возможная доза для ввода – 5000 МЕ.
При отсутствии 4-факторного концентрата протромбинового комплекса назначается свежезамороженная плазма.

Свежезамороженная плазма содержит все компоненты системы свертывания и необходимые протеины, но перед введением необходимо определение группы крови пациента по системе АВО, поэтому начало инфузии плазмы часто несколько откладывается. Вводится 10-15 мл/кг плазмы. Возможно возникновение таких побочных реакций: перегрузка объемом, аллергические реакции и другие.

Идаруцизумаб является антидотом дабигатрана. Препарат назначается в дозе 5 г, разделенной на 2 приема по 2,5 г, введенных с интервалом 15 минут. Подавление действия дабигатрана наступает в течение первых 24 часов и оценивается по показателю тромбинового времени.

Андексанет альфа является антидотом ингибиторов Ха-фактора. Этот препарат подавляет действие ингибиторов фактора Ха в течение 2 часов.
На сегодняшний день используется два режима ввода андексанета альфа: низкодозовый и высокодозовый.
Низкодозовый режим: 400 мг в/в болюсно в течение 15 минут, с последующей в/в инфузией 480 мг (4 мг/мин) в течение 2часов.
Высокодозовый режим: 800 мг в/в болюсно в течение 30 минут, с последующей в/в инфузией 960 мг (8 мг/мин) в течение 2 часов.
Режим введения специфических антидотов зависит от последней дозы НОАК, а также времени, прошедшего с момента приема последней дозы орального антикоагулянта.

Режим ввода андексанета альфа:

На сегодняшний день в мире продолжаются клинические исследования нового универсального антидота – цирапарантага – препарата, который связывает прямые и косвенные ингибиторы Ха-фактора и тромбина, таким образом инактивируя их.

Прежде чем возобновить прием оральных антикоагулянтов у пациента, который перенес кровотечение, обусловленное этими препаратами, необходимо принимать во внимание тромбоэмболический и геморрагический риски в каждом конкретном случае.

Алгоритм восстановления оральной антикоагулянтной терапии

Использованная литература:
1. 2020 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Management of Bleeding in patients on oral anticoagulants: a report of the American College of cardiology solution set oversight committee. Jam Coll Cardiol. 2020. Aug, Vol.76 (5). 594-622.
2. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACT). Supplementary data. European Heat Journal (2020), 42, 373-498.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Читайте также:

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Мы рады сообщить, что наша платформа симуляционного обучения ClinCaseQuest была представлена на HealthySimulation.com, главном в…

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – это шкала, предназначенная для оценки неврологического состояния пациента…

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

Возраст *

<50 лет

50–59 лет

60–69 лет

70–79 лет

≥80 лет

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

---

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Сообщение Алгоритм ведения пациента с кровотечением, обусловленным приемом оральных антикоагулянтов появились сначала на КлинКейсКвест.

Необходимо различать термины “паттерн ранней реполяризации” и “синдром ранней реполяризации желудочков”. Под термином “паттерн ранней реполяризации” подразумевают исключительно характерные ЭКГ-признаки ранней реполяризации, тогда как для постановки диагноза синдрома ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) необходимы еще некоторые дополнительные критерии, которые доказывают клиническую и прогностическую значимость изменений на ЭКГ.

Этиология

Среди возможных причин появления ЭКГ-паттерна ранней реполяризации и синдрома ранней реполяризации являются мутации в 7 генах, кодирующих белки, ответственные за нормальное функционирование ионных каналов кардиомиоцитов: KCNJ8, CACNA1C, CACNB2b, CACNA2D1, ABCC9, SCN5A, SCN10A.

Электрофизиология

На сегодняшний день электрофизиологические механизмы ранней реполяризации желудочков окончательно не известны. Считается, что появление J-волны, элевации сегмента ST на ЭКГ, обусловлено ​​формированием трансмурального вольтажного градиента из-за нарушений формирования потенциала действия в эпикарде при сохраненном потенциале действия в эндокарде. Это связывают с увеличением потока калия в эпикарде по сравнению с эндокардом. Другие ионные потоки, включая АТФ-зависимые калиевые, натриевые и кальциевые каналы, по мнению некоторых исследователей, также привлечены к изменению реполяризации. Электрическая гетерогенность миокарда увеличивает риск возникновения желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Увеличение тонуса парасимпатической нервной системы лишь усиливает эти процессы.

Клиническая картина

Синдром ранней реполяризации желудочков может протекать бессимптомно или симптомно. В случае симптомного течения пациенты (чаще мужчины молодого возраста) жалуются на эпизоды аритмии или потери сознания. Они могут иметь в анамнезе эпизоды клинической смерти, обусловленные развитием угрожающих жизни нарушений ритма (ЖТ/ФЖ).

Диагностика

Электрокардиография является ключевым методом диагностики синдрома ранней реполяризации.

ЭКГ-критерии синдрома ранней реполяризации желудочков:

• наличие в конечной части комплекса QRS зазубренности (“notch”) или сглаженности ( “slur”), причем зазубренность должна располагаться полностью выше изолинии с или без элевации сегмента ST;
• точка Jр ≥1 мм в 2-х и более смежных ЭКГ отведениях, кроме отведений V1-V3;
• QRS <0,12 сек, измеренная в отведениях, в которых отсутствует зазубренность или сглаженность терминальной части комплекса QRS.

Шанхайская шкала для диагностики синдрома ранней реполяризации

Примечание: * – учитывается максимальная оценка только за один пункт

Несмотря на многочисленные общие признаки, характерные для синдромов J-волны, синдром Бругада и синдром ранней реполяризации имеют существенные различия.

Различия между синдромом Бругада и синдромом ранней реполяризации

Лечение

Главной опасностью синдрома ранней реполяризации является высокий риск внезапной сердечной смерти, обусловленной развитием угрожающего жизни нарушения ритма (ЖТ/ФЖ).

Учитывая схожие для всех синдромов J-волны механизмы развития, лечебная тактика ведения пациентов с синдромом ранней реполяризации имеет очень много общего с лечебной тактикой пациентов с синдромом Бругада.

Тактика ведения пациента с синдромом ранней реполяризации

Примечание: ЖТ – желудочковая тахикардия, ИКД – имплантированный кардиовертер-дефибриллятор.

1. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Наиболее эффективным методом предупреждения внезапной сердечной смерти у пациентов с диагностированным синдромом ранней реполяризации желудочков является имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

2. Имплантация пейсмейкера

Как известно, угрожающие жизни нарушения ритма у пациентов с синдромом ранней реполяризации желудочков чаще всего возникают при замедлении ритма сердца. Сейчас продолжаются клинические исследования по эффективности пейсмейкерной терапии в предупреждении брадикардии, как одного из индукторов аритмогенеза.

3. Фармакологическая терапия

Фармакологическая терапия синдрома ранней реполяризации желудочков направлена ​​на нормализацию ионных потоков в течение ранних фаз потенциала действия эпикарда правого желудочка, уменьшение трансмурального вольтажного градиента и восстановление свода потенциала действия.

Хинидин нормализует эпикардиальный потенциал действия, способствует существенному уменьшению риска развития ЖТ/ФЖ.

Бета-адреномиметики (изопротеренол) также могут быть полезными в комбинации с хинидином из-за их способности увеличивать ток ионов кальция через кальциевые каналы L-типа. Такая комбинация позволяет нормализовать морфологию сегмента ST и успешно предотвращать эпизоды ФЖ, особенно у детей. Кроме этого, изопротеренол увеличивает активность симпатической нервной системы, таким образом предупреждая брадикардию, на фоне которой чаще всего и возникают аритмии.

Цилостазол – ингибитор фосфодиэстеразы III, в экспериментах также продемонстрировал способность уменьшать частоту эпизодов ЖТ благодаря увеличению тока кальция и снижению Ito.

4. Устранение потенциальных триггеров аритмии

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Использованная литература:

1. Antzelevitch, C., Yan, G. X., Ackerman, M. J., Borggrefe, M., Corrado, D., Guo, J., Gussak, I., Hasdemir, C., Horie, M., Huikuri, H., Ma, C., Morita, H., Nam, G. B., Sacher, F., Shimizu, W., Viskin, S., & Wilde, A. A. (2016). J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Journal of arrhythmia, 32(5), 315–339. https://doi.org/10.1016/j.joa.2016.07.002
2. Casado Arroyo, R., Sieira, J., Kubala, M., Latcu, D. G., Maeda, S., & Brugada, P. (2018). Electrophysiological Basis for Early Repolarization Syndrome. Frontiers in cardiovascular medicine, 5, 161. https://doi.org/10.3389/fcvm.2018.00161
3. Macfarlane, P., Antzelevitch, C., Haissaguerre M. et al. (2015). The arle repolarization pattern:a consensus paper. Journal of the American College of Cardiology, 66(4), 470-477.

Читайте также:

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Синдром ранней реполяризации желудочков появились сначала на КлинКейсКвест.

Определение

Новые рекомендации по профилактике ССЗ в клинической практике сосредоточиваются преимущественно, но не исключительно, на факторах риска, классификации рисков и профилактике АСССЗ.

Рекомендации по профилактике АСССЗ поддерживают совместное принятие решений пациентом и его врачом на основе индивидуальных особенностей пациента. Рекомендуется проведение оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний не только у здоровых людей, но и у пожилых людей, а также у пациентов с установленным АСССЗ или сахарным диабетом (СД), что дает информацию о желаемом индивидуальном вмешательстве на индивидуальном уровне.

Цели лечения можно индивидуализировать путем поэтапного подхода. “Остаточный” риск сердечно-сосудистых заболеваний определяется как риск, оцененный после начальных изменений образа жизни и лечения факторов риска, и преимущественно используется у пациентов с установленным АСССЗ. Для более молодых, практически здоровых людей существуют оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний, подтверждающие решение по лечению, заменяя 10-летние алгоритмы риска, последовательно оценивают низкий 10-летний риск даже при наличии высоких уровней факторов риска. В стареющем населении для принятия решения о лечении требуется определенная шкала риска сердечно-сосудистых заболеваний, в которой учитываются конкурирующие риски, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также специфические рассуждения касательно холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и артериального давления (АД). Оценка пожизненной пользы от отказа от курения, снижения уровня ЛПНП и снижения артериального давления для отдельных пациентов дает возможность рассказать о пользе лечения в простой для понимания форме. Индивидуальное решение по лечению с использованием оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний и поэтапного подхода к лечению является более сложным, чем общая универсальная стратегия профилактики, но отражает разнообразие пациентов и характеристик пациентов в клинической практике.

Что касается контроля ХС ЛПНП, АД и гликемии у пациентов с СД, то цели остаются такими, как рекомендовано в последних Рекомендациях Европейского общества кардиологов (ESC). Эти рекомендации по профилактике предлагают новый, поэтапный подход к интенсификации лечения в качестве инструмента, чтобы помочь врачам и пациентам достичь этих целей в соответствии с профилем пациента и его предпочтениям.

Предотвращение АСССЗ требует интегрированного междисциплинарного подхода, включающего сочетание нескольких дисциплин и областей знаний.

Что нового?

Новые рекомендации подытожены в таблицах:

Различия по сравнению с предыдущими рекомендациями:

Агонисты рецепторов ГПП-1 – агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1; АСССЗ – атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание; АД – артериальное давление; ДАД – диастолическое артериальное давление; ИБС – ишемическая болезнь сердца; иНЗКТГ-2 – ингибиторы натрий-зависимого ко-транспортера глюкозы-2; САТ – систолическое артериальное давление; ХЗП – хроническое заболевание почек; СН – сердечная недостаточность; ССС– сердечно-сосудистая система; СД – сахарный диабет ФВ ЛЖ – фракция выброса левого желудочка.

У кого следует оценивать сердечно-сосудистый риск?

Оценка риска ССЗ или скрининг могут проводиться оппортунистически или систематически. Оппортунистический
скрининг означает скрининг без заранее определенной стратегии, который проводится, когда человек попадает в поле зрения врача по любой другой причине. Систематическое обследование можно проводить в общей популяции как часть официальной программы обследования, с вызовом пациентов, или в целевых субпопуляциях, таких как субъекты с СД 2-го типа, или семейным анамнезом раннего ССЗ. Систематическое обследование приводит к улучшению факторов риска, но не влияет на развитие осложнений сердечно-сосудистых заболеваний.

Систематическая оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний в общей популяции (взрослые мужчины > 40 и женщины > 50 лет) без известных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний оказывается неэффективной для уменьшения сосудистых событий и преждевременной смерти, по крайней мере при краткосрочном наблюдении, но увеличивает эффективность выявления факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Оценка риска не является разовым событием; его следует повторять, например, каждые 5 лет, хотя нет эмпирических данных для установления ориентированных интервалов.

Факторы риска развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания

Основными причинными и модифицированными факторами риска АСССЗ являются: липопротеины, содержащие аполипопротеин-В крови [из которых наиболее распространены липопротеины низкой плотности (ЛПНП)], высокое АД, курение и СД. Другим важным фактором риска является ожирение, увеличивающее риск сердечно-сосудистых заболеваний как за счет основных общепринятых факторов риска, так и за счет других механизмов. В дополнение к ним, существует много других факторов риска и клинических состояний, способствующих развитию АСССЗ.

Классификация риска сердечно-сосудистых заболеваний

Проведение стратификации пациентов с определением тех пациентов, которые получат наибольшую пользу от лечения факторов риска АСССЗ, является основным в профилактике АСССЗ. В целом, чем выше абсолютный риск сердечно-сосудистых заболеваний, тем выше абсолютная польза от лечения факторов риска. Учитывая это, оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний остается краеугольным камнем этих руководящих принципов.

Возраст является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Женщины в возрасте до 50 лет и мужчины в возрасте до 40 лет почти всегда имеют низкий 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний, но могут иметь неблагоприятные модифицированные факторы риска, которые резко увеличивают их долгосрочный риск сердечно-сосудистых заболеваний. И наоборот, мужчины старше 65 лет и женщины старше 75 лет почти всегда имеют высокий 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний. Лишь в возрасте от 55 до 75 лет у женщин и от 40 до 65 лет у мужчин 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний меняется около общепринятых порогов вмешательства. Возрастные категории <50, 50-69 и ≥70 лет следует использовать со здравым смыслом и гибкостью. Для мужчин и женщин могут рассматриваться различные возрастные диапазоны, которые могут отличаться в зависимости от географического региона. Следует также учитывать неопределенность в оценке риска.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний можно оценить у пациентов с СД 2-го типа и у пациентов с установленным АСССЗ. Популяции или группы пациентов, у которых необходимо учитывать риск сердечно-сосудистых заболеваний, обобщены и представлены в таблице. Оценка риска ССЗ доступна для различных групп пациентов и дает возможность оценить пользу в течение всей жизни от таких профилактических мер, как отказ от курения, снижение липидов и лечение АД.

Таблица. Категории пациентов и риск сердечно-сосудистых заболеваний

АКО = отношение альбумина к креатинину (для преобразования мг/г в мг/ммоль: разделить на 10); ОКС = острый коронарный синдром; ОИМ = острый инфаркт миокарда; АСССЗ = атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание; ХЗП = хроническое заболевание почек; КТА = компьютерная томографическая ангиография; СС = сердечно-сосудистые; ССЗ = сердечно-сосудистые заболевания; СД = сахарный диабет; СГ = семейная гиперхолестеринемия; СКФ = расчетная скорость клубочковой фильтрации; ТСИ = толщина среды интимы; Н/П = не применяется; ЗПА = заболевание периферических артерий; УАСЗ = Уменьшение атеротромбоза для сохранения здоровья; САТ = систолическое артериальное давление; SCORE = Систематическая оценка коронарного риска (Systematic Coronary Risk Estimation); ВПАБ = Вторичные проявления артериальной болезни; ТИА = транзиторная ишемическая атака; ПОМ = повреждения органов-мишеней.

Оценка риска и пользы в течение всей жизни может быть использована для общения в общем процессе принятия решений с учетом сопутствующих заболеваний, общего состояния пациента, предпочтений пациентов относительно инициирования (ШАГ 1) и усиления (ШАГ 2) лечения факторов риска (Рисунок).

Рисунок. Пример поэтапного подхода к стратификации рисков и вариантов лечения.
АСССЗ = атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание; ХЗП = хроническое заболевание почек; СД = сахарный диабет; СГ = семейная гиперхолестеринемия; ПОМ = повреждение (поражение) органа-мишени

В данных клинических рекомендациях предлагается поэтапный подход к интенсификации лечения как инструмента, который поможет врачам и пациентам достичь этих целей в соответствии с профилем пациента и его предпочтениями. Этот принцип поэтапного подхода не является концептуально новым, а скорее отражает обычную клиническую практику, в которой начинаются, а затем усиливаются стратегии лечения, как часть общего процесса принятия решений с участием медицинских работников и пациентов.

Поэтапный подход начинается с целей профилактики для всех, независимо от риска ССЗ. После этого происходит стратификация риска ССЗ и обсуждение с пациентом потенциальных преимуществ лечения. Если лечение начато, его эффект следует оценить, а дальнейшую интенсификацию лечения для достижения конечных целей относительно факторов риска следует учитывать у всех пациентов, принимая во внимание дополнительные преимущества, сопутствующие заболевания и общее состояние пациента, которые должны совпадать с предпочтениями пациентов в общем процессе принятия решения .

У больных СД исследования показали пользу поэтапного подхода к интенсификации лечения. Продемонстрированы достижение целей лечения при использовании поэтапного подхода, меньшее количество побочных эффектов и значительно более высокая удовлетворенность пациентов. В новых рекомендациях отмечается, что прекращение оценки целей лечения и/или регулярного лечения после первого шага является неуместным. Конечные цели интенсификации лечения, основанные на фактах, являются оптимальными с точки зрения снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний и их следует учитывать у всех пациентов.

В данных клинических рекомендациях для оценки риска также были предложены шкалы SCORE2 и SCORE2-OP для определения сердечно-сосудистого риска.

Преобразование риска сердечно-сосудистых заболеваний в пороговые значения лечения

Хотя ни один порог риска не является общепринятым, интенсивность лечения должна расти с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний. В отдельных случаях, однако, более низкий порог общего риска сердечно-сосудистых заболеваний не исключает лечение факторов риска. И наоборот, отсутствие порога общего риска сердечно-сосудистых заболеваний предусматривает «обязательное» лечение. Во всем диапазоне риска сердечно-сосудистых заболеваний, решение о начале вмешательства остается вопросом индивидуального рассмотрения и совместного принятия решения пациента и врача. В целом рекомендации по лечению факторов риска основываются на категориях риска сердечно-сосудистых заболеваний («от низкого до умеренного», «высокий» и «очень высокий»).

Категории риска не должны «автоматически» рассматриваться как рекомендации по началу медикаментозного лечения. Во всех возрастных группах должны учитываться модификация факторов риска, пожизненный риск сердечно-сосудистых заболеваний, польза от лечения, сопутствующие заболевания, общее состояние здоровья и предпочтения пациента при принятии решения о начале медикаментозного лечения.

Таблица. Категории риска сердечно-сосудистых заболеваний на основе оценки SCORE2 и SCORE2-OP у практически здоровых людей в соответствии с возрастом

a – для практически здоровых людей в возрасте ≥70 лет рекомендация по лечению гиполипидемическими препаратами относится к классу IIb («может рассматриваться»)

Оценка риска и лечение факторов риска у практически здоровых лиц в возрасте 50-69 лет

Всем рекомендованы отказ от курения, соблюдение рекомендаций по здоровому образу жизни и САД <160 мм рт.ст.

• 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний (смертельные и несмертельные осложнения АСССЗ) ≥10% обычно считается «очень высоким риском», и таким пациентам рекомендуется лечение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.
• 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний от 5 до <10% считается “высоким риском”, и следует рассмотреть возможность лечения факторов риска с учетом модификации факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, пожизненного риска и пользы лечения (в регионах с низким и умеренным риском) и предпочтений пациента.
• 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний <5% считается «низким и умеренным риском» и, как правило, не требует лечения факторов риска, если только один или несколько факторов риска не увеличивают риск или прогнозируемый пожизненный риск и польза лечения считается значительной.

Рисунок. Блок-схема риска сердечно-сосудистых заболеваний и лечения факторов риска у практически здоровых лиц

Оценка риска и оценка лечения факторов риска у практически здоровых людей в возрасте ≥70 лет

Всем рекомендованы отказа от курения, соблюдение рекомендаций по образу жизни и САД <160 мм рт.ст.

Возраст является доминирующим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, и расчетный 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний почти у всех людей ≥70 лет превышает обычные пороговые значения риска. Кроме того, пожизненная польза от лечения с точки зрения времени, сэкономленного от сердечно-сосудистых заболеваний, ниже у пожилых людей. Поэтому пороги риска сердечно-сосудистых заболеваний для лечения факторов риска выше у практически здоровых людей ≥70 лет.

• 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний > 15%, как правило, считается «очень высоким риском», и рекомендуется лечение факторов риска АСССЗ (рекомендация по лечению, снижающему уровень липидов у практически здоровых людей ≥ 70 лет, относится к классу IIb – “может рассматривается”).
• 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний от 7,5 до <15% считается «высоким риском», и лечение факторов риска следует рассматривать с учетом модификации факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, общего состояния пациентов, пожизненной пользы лечения (в регионах с низким и умеренным риском), сопутствующих заболеваний, полифармации и предпочтений пациентов. Учитывая субъективную природу многих из этих факторов, невозможно определить жесткие критерии этих соображений.
• 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний <7,5% считается «низким и умеренным риском» и, как правило, не требует лечения факторов риска, если только один или несколько модифицированных факторов риска не увеличивают риск или предполагаемый пожизненный риск и польза от лечения не считается значительной.

Оценка риска и лечение факторов риска у практически здоровых людей в возрасте до 50 лет

Всем рекомендованы отказа от курения, соблюдение рекомендаций по образу жизни и САД <160 мм рт.ст.

10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний у относительно молодых практически здоровых людей в среднем низкий, даже при наличии высоких уровней факторов риска, но пожизненный риск сердечно-сосудистых заболеваний в таких условиях очень высок.

• У практически здоровых людей в возрасте <50 лет 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний ≥7,5% обычно считается “очень высоким риском”, поскольку этот риск связан с высоким пожизненным риском, и рекомендуется лечение факторов риска АСССЗ.
• 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний от 2,5 до <7,5% считается «высоким риском», и следует рассмотреть лечение факторов риска, с учетом модификации факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, пожизненного риска и преимущества лечения (в регионах с низким и умеренным риском), а также предпочтений пациента.
• 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний <2,5% считается «низким и умеренным риском» и, как правило, не требует медикаментозного лечения факторов риска, если только один или несколько факторов риска не увеличивают риск или прогнозируемый пожизненный риск и польза от лечения не считается значительной.

Прогнозы риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также прогнозы пожизненной пользы лечения факторов риска, вероятно, будут неточными в очень молодом возрасте (<40 лет). В этом возрасте медикаментозное лечение препаратами, снижающими уровень липидов и АД, обычно не рассматривается, за исключением пациентов с семейной гиперхолестеринемией или специфическими нарушениями АД. Здоровый образ жизни, который поддерживается в течение всей жизни, более актуален для очень молодых.

Оценка риска и лечение факторов риска у пациентов с установленным атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием

Пациенты с клинически установленным АСССЗ в среднем имеют очень высокий риск повторных сердечно-сосудистых событий, если не проводить коррекцию факторов риска. Поэтому всем пациентам рекомендуется отказ от курения, соблюдение здорового образа жизни и медикаментозное лечение факторов риска (ШАГ 1). Дальнейшая интенсификация лечения факторов риска путем достижения целей лечения (ШАГ 2) является полезной для большинства пациентов и ее следует учитывать, принимая во внимание 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний, сопутствующие заболевания, пожизненный риск и преимущества лечения, общее состояние пациента и предпочтения пациентов в общем процессе принятия решений (Рисунок).

Рисунок. Блок-схема сердечно-сосудистого риска и лечение факторов риска у пациентов с установленным атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием.

Ожидаемое снижение холестерина липопротеинов низкой плотности для комбинированной терапии.

Цели лечения для различных категорий пациентов

АСССЗ = атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание; АД = артериальное давление; ХЗП = хроническое заболевание почек; ССЗ = сердечно-сосудистые заболевания; ДАТТ = двойная антитромбоцетарная терапия; ДАД = диастолическое артериальное давление; СД = сахарный диабет; EAS = Европейское общество атеросклероза (European Atherosclerosis Society); ESC = Европейское общество кардиологов (European Society of Cardiology); СГ = семейная гиперхолестеринемия; Агонисты рецепторов ГПП-1 = агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1; HbA1c = гликированный гемоглобин; ХС ЛПНП = холестерин липопротеинов низкой плотности; САД = систолическое артериальное давление (офисное); иНЗКТГ-2 – ингибиторы натрий-зависимого ко-транспортера глюкозы-2; ПОМ = поражение органа-мишени
а – в зависимости от 10-летнего (остаточного) риска и/или предполагаемой пользы в течение жизни, сопутствующих заболеваний и предпочтений пациента. Уровни доказательств усиления целей различаются, для ХЗП и СГ цели ХС ЛПНП взяты из Руководящих принципов ESC/EAS 2019 по лечению дислипидемий
b – целевой диапазон лечения офисного ДАД <80 мм рт. ст.

Рекомендуемые целевые диапазоны артериального давления.

Первым шагом во всех группах является снижение систолического артериального давления до <140 мм рт.ст.

Следующие оптимальные цели перечислены ниже.

ИБС = ишемическая болезнь сердца; ХЗП = хроническое заболевание почек; ДАД = диастолическое артериальное давление; СД = сахарный диабет; САД = систолическое артериальное давление; ТИА = транзиторная ишемическая атака

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Источник:
Frank L J Visseren, François Mach, Yvo M Smulders, David Carballo, Konstantinos C Koskinas, Maria Bäck, Athanase Benetos, Alessandro Biffi, José-Manuel Boavida, Davide Capodanno, Bernard Cosyns, Carolyn Crawford, Constantinos H Davos, Ileana Desormais, Emanuele Di Angelantonio, Oscar H Franco, Sigrun Halvorsen, F D Richard Hobbs, Monika Hollander, Ewa A Jankowska, Matthias Michal, Simona Sacco, Naveed Sattar, Lale Tokgozoglu, Serena Tonstad, Konstantinos P Tsioufis, Ineke van Dis, Isabelle C van Gelder, Christoph Wanner, Bryan Williams, ESC Scientific Document Group, 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC), European Heart Journal, Volume 42, Issue 34, 7 September 2021, Pages 3227–3337, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab484

Читайте также:

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• YouTube
• Pinterest

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике, ESC 2021 появились сначала на КлинКейсКвест.

Что нового?

Рекомендации по Сердечной недостаточности ESC 2021 содержат некоторые новые концепции по сравнению с версией рекомендаций 2016 года.

Новые концепции:

• Изменение термина «сердечная недостаточность с фракцией выброса среднего диапазона» на «сердечная недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса» (HFmrEF) – СНусФВ
• Новый упрощенный алгоритм лечения СН со сниженной ФВ (HFrEF) – СНсФВ
• Добавление алгоритма лечения HFrEF (СНсФВ) в соответствии с фенотипами.
• Изменена классификация острой СН.
• Обновлены методы лечения большинства заболеваний, не являющимися сердечно-сосудистыми, включая диабет, гиперкалиемию, дефицит железа и рак.
• Обновления в разделах кардиомиопатий, включая роль генетического тестирования и новые методы лечения.
• Добавление ключевых показателей качества.

Новые рекомендации подытожены в таблицах:

Различия по сравнению с предыдущими руководствами:

Определение

Сердечная недостаточность – это не единственный патологический диагноз, а клинический синдром, состоящий из основных симптомов (например, одышка, отеки лодыжки и усталость), которые могут сопровождаться следующими признаками (например, повышением венозного давления в яремных венах, легочными хрипами и периферическими отеками) . Это обусловлено структурными и/или функциональными аномалиями сердца, что приводит к повышению внутрисердечного давления и/или недостаточному сердечному выбросу в покое и/или во время физических нагрузок.

Выявление этиологии основной сердечной дисфункции является обязательным для диагностики СН, поскольку специфическая патология может определять дальнейшее лечение. Чаще всего СН возникает из-за дисфункции миокарда: систолической, диастолической или обеих. Однако патология клапанов, перикарда и эндокарда, а также нарушения сердечного ритма и проводимости также могут вызвать или способствовать развитию СН.

Классификация сердечной недостаточности, 2021 ESC/HFA

Традиционно СН разделяют на отдельные фенотипаы на основании измерения фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) (см. таблицу). Обоснование этого связано с начальными исследованиями лечения сердечной недостаточности, которые продемонстрировали существенное улучшение результатов у пациентов с ФВЛЖ ≤40%. Однако СН охватывает весь диапазон фракции выброса левого желудочка (нормально распределенная переменная), и измерения с помощью эхокардиографии подвержены значительной вариабельности. В соответствии с обновленными рекомендациями 2021 ESC/HFA обновлена классификация СН (см. таблицу).

• Снижение фракции выброса левого желудочка определяется как ≤40%, то есть со значительным снижением систолической функции ЛЖ. Это обозначено как СНсФВ.
• Пациенты с ФВЛЖ от 41% до 49% имеют умеренно сниженную систолическую функцию ЛЖ, то есть СНусФВ. Ретроспективный анализ рандомизированных контролируемых исследований по СНсФВ или СН с сохраненной фракцией выброса (СНсохрФВ), в которые были включены пациенты с фракцией выброса в диапазоне 40-50%, предполагает, что им может быть полезна терапия, аналогичная терапии с фракции выброса левого желудочка ≤40%. Это подтверждает переименование «сердечной недостаточности с умеренной фракцией выброса» в «сердечную недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса» – СНусФВ.
• Пациенты с симптомами и признаками сердечной недостаточности, с признаками структурных и/или функциональных сердечных аномалий и/или повышенным содержанием натрийуретических пептидов (НП) и с ФВЛЖ ≥50%, имеют СНсохрФВ.

Таблица Определение сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса, умеренно сниженной фракцией выброса и сохраненной фракцией выброса

СН – сердечная недостаточность; СНусФВ – сердечная недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса; СНсохрФВ – сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса; СНсФВ – сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса; ЛЖ – левый желудочек; ФВЛЖ = фракция выброса левого желудочка.

* Признаки могут отсутствовать на ранних стадиях СН (особенно при СНсохрФВ) и у пациентов, прошедших оптимальное лечение.

** Для диагностики СНусФВ наличие других признаков структурного заболевания сердца (например, увеличение размера левого предсердия, гипертрофия ЛЖ или эхокардиографические измерения нарушения наполнения ЛЖ) делают диагноз более вероятным.*** Для диагностики СНсохрФВ: чем больше количество патологий, тем выше вероятность СНсохрФВ.

Хроническая сердечная недостаточность

Ключевые этапы диагностики хронической сердечной недостаточности

Диагноз ХСН требует наличия симптомов и/или признаков СН и объективных признаков сердечной дисфункции (Рисунок 1). Типичными симптомами являются одышка, усталость и отеки лодыжек (табл. Симптомы). Симптомы и признаки не имеют достаточной точности, чтобы их можно было использовать отдельно для постановки диагноза СН.

Диагноз ХСН более вероятен у пациентов с ИМ в анамнезе, артериальной гипертензией, ИБС, сахарным диабетом, злоупотреблением алкоголем, хронической болезнью почек (ХБП), кардиотоксической химиотерапией, а также у пациентов с семейным анамнезом кардиомиопатии или внезапной смертью.

Таблица Симптомы и признаки, характерные для сердечной недостаточности

СН – сердечная недостаточность.

* Этот симптом тяжелой сердечной недостаточности соответствует одышке при наклоне вперед.

Для оценки пациентов с подозрением на хроническую СН рекомендуется проведение таких диагностических тестов:

1. Электрокардиограмма (ЭКГ). Обычная ЭКГ делает диагноз СН маловероятным. ЭКГ может обнаружить такие аномалии, как ФП, зубцы Q, гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) и расширенный комплекс QRS, которые увеличивают вероятность диагноза СН, а также могут влиять на выбор терапии.
2. Рекомендуется измерение натрийуретических пептидов. Концентрация натрийуретического пептида В-типа (BNP) <35 пг/мл, N-конечного натрийуретического пептида про-В-типа (NT-proBNP) <125 пг/мл или средне-регионального проатриального натрийуретического пептида (МР-proANP) <40 пмоль/л делают диагноз СН маловероятным.
3. Рекомендуются основные исследования, такие как мочевина и электролиты сыворотки крови, креатинин, общий анализ крови, анализы функции печени и щитовидной железы, чтобы отличить СН от других состояний, предоставить прогностическую информацию и направить потенциальную терапию.
4. Эхокардиография рекомендована как ключевое исследование для оценки сердечной функции. Кроме определения ФВ ЛЖ, эхокардиография также предоставляет информацию о других параметрах, таких как размер камер, эксцентричная или концентрическая ГЛЖ, аномалии движения регионарной стенки (что может свидетельствовать об этиологических причинах СН – ИБС, синдром Такоцубо или миокардит), функция правого желудочка, легочная гипертензия, клапанная функция и маркеры диастолической функции.
5. Рекомендуется рентген грудной клетки для исследования других возможных причин одышки (например, заболевания легких). Он также может предоставлять подтверждающие доказательства СН (например, застой легких или кардиомегалия).

Натрийуретические пептиды

Определение концентрации натрийуретических пептидов в плазме рекомендуется как начальные диагностические тесты у пациентов с симптомами, свидетельствующими о СН, чтобы исключить диагноз. Повышенные концентрации подтверждают диагноз СН, являются полезными для прогнозирования и могут направлять дальнейшие диагностические исследования. Однако следует отметить, что существует много причин повышенного уровня натрийуретических пептидов – как сердечного, так и несердечного происхождения, что может уменьшить их диагностическую точность (таблица Причины повышенной концентрации натрийуретических пептидов). Эти причины включают ФП, увеличение возраста и острую или хроническую болезнь почек. И, наоборот, концентрация натрийуретических пептидов может быть непропорционально низкой у пациентов с ожирением.

Диагностическая ценность определения уровня натрийуретических петидив, в дополнение к признакам и симптомам СН и других диагностических тестов, таких как ЭКГ, была оценена в нескольких исследованиях в первичном звене оказания медицинской помощи. Целью этих исследований было либо исключить, либо установить диагноз СН. Рабочая группа рассмотрела исследования надлежащего качества, которые включили в свои алгоритмы диагностики точки отсечки уровней натрийуретического пептида, ниже которых вероятность возникновения СН была чрезвычайно низкой. Верхние пределы нормы при неостром состоянии составляют 35 пг/мл для BNP и 125 пг/мл для NT-proBNP.

Таблица Причины повышенной концентрации натрийуретических пептидов

ОКС – острый коронарный синдром; ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких; ИКД – имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.

Рекомендуемые диагностические тесты для всех пациентов с подозрением на хроническую сердечную недостаточность

BNP – натрийуретический пептид B-типа; ЭКГ – электрокардиограмма; HbA1c – гликированный гемоглобин; NT-proBNP – N-концевой натрийуретический пептид про-B-типа; TSAT – насыщение трансферрина.
* Класс рекомендации.
** Уровень доказательности.

МРТ сердца рекомендуется для оценки строения и функции миокарда у больных с плохим акустическим окном при эхокардиографии. МРТ сердца рекомендуется для оценки ткани миокарда при подозрении на инфильтративную болезнь, болезнь Фабри, воспалительное заболевание (миокардит), некомпактнисть ЛЖ, амилоид, саркоидоз, перегрузки железом/гемохроматоз. МРТ с с поздним контрастированием гадолинием следует рассматривать при дилатационной кардиомиопатии для дифференциальной диагностики ишемического и неишемического повреждения миокарда.

Инвазивная коронарография рекомедована пациентам со стенокардией, несмотря на медикаментозную терапию или симптоматические желудочковые аритмии. Инвазивная коронарография также может быть рассмотрена у пациентов со сниженной ФВ ЛЖ (HFrEF/СНсФВ) со средней и высокой претестовой вероятностью ИБС и наличием ишемии в неинвазивных стресс-тестах.

Неинвазивное тестирование с проведением КТ коронарографии следует рассматривать у пациентов с низкой и средней претестовой вероятностью ИБС или тем, кто имеет сомнительные результаты неинвазивных стресс-тестов для исключения стеноза коронарной артерии.

Неинвазивная стресс-визуализация (МРТ сердца, стресс-эхокардиография, SPECT, PET) могут быть рассмотрены для оценки ишемии миокарда и его жизнеспособности у пациентов с ИБС, которые считаются пригодными для коронарной реваскуляризации.

Тест с физической нагрузкой может рассматриваться для выявления обратимой ишемии миокарда и исследования причины одышки.

Эндомиокардиальная биопсия должна быть рассмотрена при неэффективности стандартной терапии у пациентов с быстро прогрессирующей СН, когда есть вероятность специфического диагноза, что может быть подтверждено только при оценке образцов миокарда.

Причины сердечной недостаточности, общие формы проявления и конкретные исследования

5-ГИУК – 5-гидроксииндолуксусная кислота; АПФ – ангиотензинпревращающий фермент; АЯА – антиядерное антитело; АЯЦА – антиядерное цитоплазматическое антитело; АКПЖ – аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка; АД – артериальное давление; ИБС – ишемическая болезнь сердца; МРС – магнитный резонанс сердца; КК – креатининкиназа; КТ – компьютерная томография; ЭКГ – электрокардиограмма; ЭМБ – эндомиокардиальная биопсия; ФДГ – фтордезоксиглюкоза; ГГТ – гамма-глутамилтрансфераза; ВИЧ – вирус иммунодефицита человека; ч – час; ТФП – тест функции печени; ПУГ – позднее усиление гадолиния; МАП – митоген-активированная протеинкиназа; ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография; ТФЩЖ – тест функции щитовидной железы; ФРЭС – фактор роста эндотелия сосудов.

Алгоритм лечения пациентов со сниженной ФВ ЛЖ

Диагноз СНсФВ требует наличия симптомов и/или признаков СН и уменьшения фракции выброса (ФВ ЛЖ ≤40%).

Фармакотерапия является основой лечения СНсФВ и ее следует широко применять до рассмотрения аппаратной терапии и наряду с нефармакологическими вмешательствами.

Существуют три основных цели лечения пациентов с СНсФВ:

1. Снижение смертности.
2. Предотвращения повторной госпитализации из-за ухудшения СН.
3. Улучшение клинического состояния, функциональной способности и качества жизни (QOL).

На рисунке 2 изображен алгоритм стратегии лечения, включая лекарства и устройства у пациентов с СНсФВ, для показаний класса I для снижения смертности (по всем причинам или сердечно-сосудистыми заболеваниям).

Доказательные дозы лекарств, модифицирующих болезнь, в ключевых рандомизированных исследованиях у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса

АПФ-И = ингибитор ангиотензинпревращающего фермента; РАН-И = ингибитор рецептора ангиотензина-неприлизина; АМР = антагонист минералокортикоидных рецепторов; КНГ2 = котранспортер натрий-глюкозы 2.
¹ Указывает на АПФ-И, для которого целевая дозировка получена в результате исследований после инфаркта миокарда.
² Указывает на препараты, более высокая доза которых снижает заболеваемость/смертность по сравнению с более низкой дозой того же лекарственного средства, но нет существенного рандомизированного плацебо-контролируемого исследования и оптимальная доза не определена.
³ Сакубитрил/валсартан может иметь необязательную более низкую начальную дозу 24/26 мг два раза в день для пациентов с симптоматической гипотонией в анамнезе.
⁴ Обозначает лечение, которое не снижает сердечно-сосудистую или общую смертность у пациентов с сердечной недостаточностью (или показано, что оно не уступает такому лечению).
⁵ Максимальную дозу 50 мг два раза в день можно вводить пациентам с массой тела более 85 кг.
⁶ Спиронолактон имеет необязательную начальную дозу 12,5 мг для пациентов, у которых почечный статус или гиперкалиемия требуют осторожности.

Обобщенный алгоритм ведения пациентов со сниженной ФВ ЛЖ

Литература:
Theresa A McDonagh, Marco Metra, Marianna Adamo, Roy S Gardner, Andreas Baumbach, Michael Böhm, Haran Burri, Javed Butler, Jelena Čelutkienė, Ovidiu Chioncel, John G F Cleland, Andrew J S Coats, Maria G Crespo-Leiro, Dimitrios Farmakis, Martine Gilard, Stephane Heymans, Arno W Hoes, Tiny Jaarsma, Ewa A Jankowska, Mitja Lainscak, Carolyn S P Lam, Alexander R Lyon, John J V McMurray, Alex Mebazaa, Richard Mindham, Claudio Muneretto, Massimo Francesco Piepoli, Susanna Price, Giuseppe M C Rosano, Frank Ruschitzka, Anne Kathrine Skibelund, ESC Scientific Document Group, 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC, European Heart Journal, 2021;, ehab368, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Зарегистрироваться

Подписаться на наши страницы:

• Facebook
• Telegram
• Instagram
• Pinterest
• YouTube

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Мы рады сообщить, что наша платформа симуляционного обучения ClinCaseQuest была представлена на HealthySimulation.com, главном в…

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – это шкала, предназначенная для оценки неврологического состояния пациента…

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

Возраст *

<50 лет

50–59 лет

60–69 лет

70–79 лет

≥80 лет

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

---

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

---

≥1 из следующего (A или B):

*

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

---

Результат

Диагностический результат Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Сообщение Рекомендации Сердечная недостаточность ESC, 2021: что нового? появились сначала на КлинКейсКвест.