Острый коронарный синдром – КлинКейсКвест

Интерактивный чек-лист ОСКЭ/OSCE «Оказание неотложной помощи пациенту с болью в груди – Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST и его эквиваленты»

clincasequest — Fri, 18 Feb 2022 07:35:00 +0000

Интерактивный чек-лист ОСКЭ/OSCE «Оказание неотложной помощи пациенту с болью в груди – Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST и его эквиваленты»

Дополнительные материалы:

Сбор анамнеза у пациента с болью в груди/ОСКЭ рекомендации

Конспект врачу неотложной помощи: боль в груди

Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (Европейское Общество Кардиологов 2018)

Перикардиты: симптомы, диагностика, лечение

Формула Стивена Смита (СРРЖ vs STEMI) «Коварный» передний острый инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST, онлайн калькулятор

Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдромы J-волны. Cиндром Бругада

Две маски одного синдрома: синдром Велленса

Паттерн Аслангера (Aslanger’s Pattern)

Признак южноафриканского флага на ЭКГ

Паттерн de Winter: редкая находка, жизнеспасающие знания

Фибрилляция желудочков: алгоритм действий

Ассистолия и беспульсовая электрическая активность: алгоритм действий

Интерактивный практический курс:

Неотложная помощь при ОКС с элевацией сегмента ST

Зарегистрируйтесь на нашем сайте прямо сейчас, чтобы иметь доступ к большему количеству обучающих материалов!

Подписаться на наши страницы:

Чек-лист – Консультация «Объяснение процедуры аспирации костного мозга»

Начало консультацииБаллыПредставьтесь, ознакомьтесь и проверьте детали1Получение согласия на проведение консультирования1Исследуйте Проверка понимания пациентом причин аспирации костного…

Детальнее

Чек-лист – Консультация “Острая перемежающаяся порфирия”

Начало консультацииБаллыПредставьтесь, ознакомьтесь и проверьте детали1Получение согласия на проведение консультирования1Основная жалоба Выявите периодический характер боли в…

Детальнее

Калгари-Кембриджская модель медицинской консультации

Это руководство было разработано специалистами медицинского факультета Кембриджского университета и университета канадского города Калгари. Впервые…

Детальнее

Травматическое кровотечение

Актуальность Неконтролируемое кровотечение после серьезной травмы остается значимой причиной смерти, причем до трети пациентов с…

Детальнее

Симулятор клинического случая – Вызов службы ЭМП к пациенту с болью в груди (ОСКЭ станция)

Бригада парамедиков экстренно прибывает по вызову к мужчине, который жалуется на боль в груди. Необходимо…

Детальнее

Оказание неотложной помощи пациенту с болью в груди – Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST и его эквиваленты/ОСКЭ/OSCE рекомендации

Начало консультацииВымойте руки и при необходимости наденьте СИЗ (средства индивидуальной защиты)Представьтесь пациенту, указывая свое имя…

Детальнее

Сообщение Интерактивный чек-лист ОСКЭ/OSCE «Оказание неотложной помощи пациенту с болью в груди – Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST и его эквиваленты» появились сначала на КлинКейсКвест.

Оказание неотложной помощи пациенту с болью в груди – Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST и его эквиваленты/ОСКЭ/OSCE рекомендации

Nataliia Lopina — Mon, 14 Feb 2022 18:01:16 +0000

Начало консультации
- Вымойте руки и при необходимости наденьте СИЗ (средства индивидуальной защиты)
- Представьтесь пациенту, указывая свое имя и должность
- Подтвердите фамилию, имя и отчество пациента и дату рождения пациента
- Объясните пациенту цель консультации
- Получите согласие на консультирование и оказание медицинской помощи
Доступность дефибриллятора
- Обеспечить доступность дефибриллятора
- Начать ЭКГ мониторинг
Выяснение основной жалобы
- Используйте открытые вопросы, чтобы изучить жалобы пациента
Детализация основной жалобы
- Локализация: выясните, где болит
- Начало: выясните, когда впервые появилась боль и возникла ли она внезапно или постепенно
- Характер: попросите у пациента описать, как чувствуется боль
- Иррадиация: выясните, распространяется ли боль куда-то еще
- Сопутствующие симптомы: уточните, есть ли другие сопутствующие симптомы
- Динамика во времени: уточните, как изменилась боль со временем
- Факторы, ухудшающие или облегчающие боль: выясните, есть ли что-то, что усиливает или облегчает боль
- Трудность: выясните, насколько сильна боль по шкале от 0 до 10.
Сбор анамнестических данных
- Сбор анамнеза заболевания
- Сбор анамнеза жизни
Физикальное обследование
- Оценка общего состояния и жизненно важных функций по алгоритму ABCDE
- Визуальная оценка цвета кожных покровов, наличия набухания шейных вен, отеков.
- Оценка состояния сердечно-сосудистой системы.
- Оценка состояния дыхательной системы.
- Пульсоксиметрия для определения сатурации крови кислородом (норма ≥ 95%).
- Кислородная терапия (поддержка сатурации более 94-95%)
Обеспечение интравенозного доступа
- Установка интравенозного доступа
- Начало инфузии раствора Рингера лактата
Регистрация 12-канальной ЭКГ
- Зарегистрировать ЭКГ
- Оценить наличие/отсутствие патологической элевации ST согласно формальным критериям STEMI;
  - Исключение других причин доброкачественной элевации ST при наличии такой элевации ST – исключить возможное некоронарное или острое коронарное происхождение: СРРЖ, аневризма левого желудочка, вторичные изменения ST при ГЛЖ, артефакты записи и другие;
  - О ценка дополнительных ЭКГ-паттернов и состояний, которые могут сопровождаться критической окклюзией коронарных артерий (эквиваленты STEMI) – при отсутствии элевации ST – убедиться, что нет других признаков окклюзии коронарной артерии (эквивалентов STEMI);
- Установить локализацию ишемии миокарда
- Оценить наличие инфаркта миокарда правого желудочка
Экспресс-тест для определения сердечного тропонина, миоглобина, КФК-МВ по возможности
- Сроки повышения маркеров поражения миокарда
- Анализ других причин, которые могут приводить к повышению маркеров некроза миокарда
Установление предварительного диагноза
- Критерии ОКС с элевацией сегмента ST
- Эквиваленты STEMI
- Локализация
- Оценка по классификации Killip
Медикаментозная терапия (базовая)
- Ацетилсалициловая кислота
- Антикоагулянт
- Нитроглицерин
- Бета-блокатор
- Введение растворов по необходимости
- Обезболивание
- Введение мидозалома при кокаин-индуцированном STEMI
- Сопутствующая терапия при необходимости
Оценка времени двери-баллон (выбор дальнейшей тактики реперфузионной терапии, направленной на скорейшее восстановление коронарного кровотока в инфаркт-зависимой артерии)
- Первичное ПКВ
- Госпитальный тромболизис с последующим проведением ПКВ
Звонок в ближайший реперфузионный центр
- Активация интервенционной команды реперфузионного центра
Предоставление соответствующего ингибитора P2Y12 рецепторов в зависимости от выбранной стратегии репефузионной терапии
- Выбор ингибитора P2Y12 для оказания медикаментозной помощи
Проведение тромболитической терапии по необходимости
- Критерии отбора пациентов для проведения тромболитической терапии
- Оценка критериев успешности фибринолитической терапии
- Выбор препарта для проведения тромболизиса
- Оценка абсолютных противопоказаний к проведению тромболизиса
- Оценка относительных противопоказаний к проведению тромболизиса
Транспортировка в ближайший реперфузионный центр
- Анализ задержек при оказании медицинской помощи больному острым коронарным синдромом
- Мониторинг жизненно важных показателей при транспортировке
- Коррекция болевого синдрома по необходимости
- Рапортирование по больному дежурному врачу-кардиологу экстренной медицинской службы в приемном отделении стационара во время госпитализации пациента

Начало консультации

Вымойте руки и при необходимости наденьте СИЗ (средства индивидуальной защиты)
Представьтесь пациенту, указывая свое имя и должность
Подтвердите фамилию, имя и отчество пациента и дату рождения пациента
Объясните пациенту цель консультации
Получите согласие на консультирование и оказание медицинской помощи

Обеспечить правильное положение пациента, лежа с поднятой слегка головой, для уменьшения нагрузки на миокард, ограничить физическую нагрузку и обеспечить психологическое спокойствие.

Подтвердите имя и дату рождения пациента, используя следующие вопросы:

Вопросы

“Ваша фамилия, имя и отчество?”

“Какая дата Вашего рождения?”

“Когда Вас госпитализировали?”

“Назовите, пожалуйста, Ваш адрес?”

“Кто Ваш семейный врач?”

Доступность дефибриллятора

Обеспечить доступность дефибриллятора
Начать ЭКГ мониторинг

При оказании помощи пациенту с подозрением на острый инфаркт миокарда для пациента как можно раньше должен быть дефибриллятор, который может понадобиться для немедленной дефибрилляции, если это будет необходимо!

Как можно раньше необходимо начать ЭКГ мониторинг, постоянный мониторинг показателей жизнедеятельности.

Если пациент потерял сознание или не реагирует, запустите алгоритм базового жизнеобеспечения (BLS) в соответствии с реанимационными рекомендациями.

Выяснение основной жалобы

Используйте открытые вопросы, чтобы изучить жалобы пациента

«Что побудило Вас обратиться ко мне сегодня?»
«Что привело Вас сегодня?»
«Что Вас сюда привело?»
«Расскажите мне о проблемах, с которыми вы столкнулись
«Вы можете сказать мне, что вас беспокоит?»
«В чем Ваша проблема?»
«Что я могу сделать для вас?»

Дайте пациенту достаточно времени для ответа и не перебивайте его.

Помогите пациенту более подробно детализировать свою жалобу, если нужно:

«Хорошо, Вы можете рассказать мне об этом более подробно (больше)?»
«Можете ли Вы объяснить, какой была та боль?»

Детализация основной жалобы

Соберите дополнительную информацию о боли в груди пациента с помощью аббревиатуры SOCRATES. Важно определить время начала боли в груди, его характер, локализацию, длительность, иррадиацию, эффективность нитроглицерина, провоцирующие факторы, сравнение этого болевого синдрома, предыдущими.

SOCRATES Аббревиаура SOCRATES является полезным инструментом для более детального изучения каждого из имеющихся у пациента симптомов. Аббревиаура SOCRATES чаще всего используется для исследования боли, но ее можно применить к другим симптомам, хотя некоторые элементы SOCRATES могут не соответствовать всем симптомам.

Локализация: выясните, где болит.
Начало: выясните, когда впервые появилась боль и возникла ли она внезапно или постепенно.
Характер: попросите у пациента описать, как чувствуется боль.
Иррадиация: выясните, распространяется ли боль еще куда-то.
Сопутствующие симптомы: уточните, есть ли другие сопутствующие симптомы.
Динамика во времени: уточните, как изменилась боль со временем.
Факторы, ухудшающие или облегчающие боль: выясните, есть ли что-то усиливающее или облегчающее боль.
Тяжесть: выясните, насколько сильна боль по шкале от 0 до 10.

S	Site (Локализация)	Спросите о локализации боли	• “Где болит?” • “ Можете ли вы указать, где вы чувствуете боль?” • “ Вы можете показать мне, где болит?” • “ Какие части тела задействованы?” • “ Какая часть тела поражена?” • “ Где концентрируется боль?”
O	Onset (Начало)	Уточните, как и когда возникла боль	• “Боль возникла внезапно или постепенно?” • “Когда впервые возникла боль?” • “Когда появились симптомы?” • “Появилась ли боль в состоянии покоя или во время физической нагрузки?” • “Как долго продолжалась боль?” • “Как и когда это началось?” • “Когда началась боль, внезапная или постепенная?” • “Что вы тогда делали?” • “Есть ли что-то особенное, вызывающее боль?” • “Когда возникает боль?” • “Знаете ли вы, какие провоцирующие причины являются причиной нападений?” • “При каких условиях приступы становятся хуже?”
C	Character (Характер)	Спросите о конкретны характеристиках боли	• “Как бы вы описали эту боль?” • “Постоянна ли Ваша боль или она приходит и исчезает?” • “Какая у вас боль?” • “Вы можете описать мне боль?” • “Боль непрерывна или приходит и исчезает?” • “Какой характер боли?” • “Боль сейчас сильнее?” • “Беспокоит ли Вас непрерывная боль?”
R	Radiation (Иррадиация)	Спросите, не иррадиирует ли боль куда-то еще	• “Распространяется ли боль где-нибудь?” • “Боль куда-то распространяется/ иррадиирует/ движется дальше?” • “Боль только в одном месте или она переместилась куда-нибудь еще?” • “Если боль перемещается в другую часть тела, где это и постоянно ли?” • “Боль постоянна?” • “В какую часть тела раньше иррадиировала боль?“
A	Associated symptoms (Сопутствующие симптомы)	Спросите, есть ли другие симптомы, связанные с болью	• “Есть ли какие-нибудь другие симптомы, которые, кажется, связаны с болью?” • “Есть ли у Вас какие-либо другие симптомы, кроме боли?” • “Происходит ли еще что-нибудь, пока у Вас боль?” • “Какие еще симптомы присутствуют и связаны с болью?” • “Есть ли другие симптомы?”
T	Time course (динамика во времени)	Уточните, как боль изменилась со временем	• “Как боль изменилась со временем?” Этот вопрос может быть полезен, чтобы определить, усиливается ли боль в груди с течением времени. Примером может служить пациент, который описывает боль в груди, которая первоначально возникала только во время физической нагрузки, а теперь также находится в состоянии покоя (например, нестабильная стенокардия). • “Как долго у вас эта боль?” • “Это происходит в определенное время суток или постоянно?” • “Когда возникает/начинается боль?”
E	Exacerbating or relieving factors (Факторы, ухудшающие или облегчающие боль)	Спросите, что усиливает или облегчает боль	• “Усиливает ли что-то боль?” • “Что-то облегчает боль?” • “Изменяет ли что-либо боль?”
S	Severity (Трудность)	Оцените интенсивность боли, попросив пациента оценить ее по шкале от 0 до 10	• “Насколько сильна боль по шкале от 0 до 10, если 0 – отсутствие боли, а 10 – сильнейшая боль, которую Вы когда-либо испытывали?” • “Насколько сильна боль по шкале от1 до 10?” • “Можете ли вы описать боль по шкале от 1 до 10?” • “Достаточно ли это неприятно, чтобы (разбудить Вас)?” Это позволяет оценить реакцию пациента на лечение (например, боль сначала была 8/10 и улучшилась до 3/10 с помощью спрея глицерила тринитрата).

Будьте вежливы, используйте для вопросов «Можете ли вы сказать мне…?» или «Можете ли Вы описать…?»

Например:

“Вы можете сказать мне, где болит?”
“Вы можете сказать мне, какая у вас боль?”
“Вы можете сказать мне, где Она работает?”
“Можете ли вы сказать мне, что вас беспокоит?”

Описание боли

Ноющий
Жгучий
Интенсивный
Тупой
Невыносимый
Давящий
Сильный
Устойчивый
Стреляющий
Спастический
Внезапный
Постепенный

Одышка может сопровождать сердечную боль. Для оценки одышки спросите пациента: “ Была ли у Вас одышка?”, “ Беспокоит ли Вас одышка?”

Типичные проявления болей в груди

Острый коронарный синдром

Внезапная давящая жгучая боль в груди, иррадиирующая в левую руку и/или челюсть, продолжающаяся более 20 минут.
Сопутствующие симптомы могут включать потливость, тошноту и одышку.
Симптомы часто усиливаются при физической нагрузке и улучшаются спреем глицерила тринитрата.

Стабильная стенокардия:

Внезапная боль в центре грудной клетки, иррадиирующая в левую руку и/или челюсть, продолжительностью менее 20 минут с полным прекращением боли во время отдыха.
Часто вызывается физическими нагрузками и устраняется с помощью спрея глицерила тринитрата и/или отдыха.
Сопутствующие симптомы могут проявляться одышкой.

Перикардит:

Постепенное начало боли в груди, усиливающееся при положении лежа и уменьшающееся при наклоне вперед.
Сопутствующие симптомы могут включать лихорадку и усталость.

Расслоение грудного отдела аорты

Внезапная боль по центру грудной клетки, иррадиирующая в спину, часто описывается как боль, имеющая «разрывающий» характер.
Сопутствующие симптомы включают предсинкоп и синкоп, возникающие вследствие гемодинамической нестабильности.

Пневмония:

Постепенное появление острой боли в груди, усиливающееся при глубоком вдохе (плевритного характера).
Сопутствующие симптомы включают продуктивный кашель, одышку, лихорадку и недомогание.

Спонтанный пневмоторакс:

Внезапная острая боль в груди, усиливающаяся при глубоком вдохе.
Связан с одышкой.

Эмболия легочной артерии:

Внезапная боль в груди, усиливающаяся при глубоком вдохе (плевритный характер).
Сопутствующие симптомы включают одышку и кровохарканье (редко).

Гастроэзофагальный рефлюкс:

Постепенное начало боли в центре грудной клетки, которое обычно описывается как жгучее и усиливается при лежании.
Сопутствующие симптомы могут включать тошноту и рвоту.

Пищеводный спазм:

Внезапная боль в центре грудной клетки, снимаемая с помощью спрея глицерила тринитрата (поэтому его часто путают с острым коронарным синдромом).

Сопутствующие симптомы могут включать дисфагию, изжогу и регургитацию.

Сбор анамнестических данных

Сбор анамнеза заболевания
Сбор анамнеза жизни

Сбор анамнеза заболевания (сравнение этого болевого синдрома с предыдущими, подробный расспрос относительно других жалоб – одышка, ощущение недостатка воздуха и другие);

Сбор анамнеза жизни (выяснить, какие лекарственные препараты принимает пациент сейчас, принявший до прибытия бригады скорой медицинской помощи; наличие сопутствующих заболеваний, аллергических реакций).

Перед проведением медикаментозной терапии необходимо уточнить у пациента следующие вопросы:

«Страдаете ли Вы от эректильной дисфункции?»
«Принимали ли Вы какие-нибудь медикаментозные препараты по поводу эректильной дисфункции в течение последних двух суток?»
«Принимали ли Вы Виагру (Силденафил), Левитру (Варденафил), Сиаис (Тадалафил)?»
«Страдаете ли Вы от легочной гипертензии?»
«Страдаете ли Вы болезнью Аэрза?»
«Принимаете ли Вы лекарство для снижения давления в легочных сосудах?»
«Принимали ли Вы Адцирка (Тадалафил), Ревацио (Силденафил) в течение последних двух суток?»
«Употребляли ли Вы какие-либо наркотические средства?»
«Употребляли ли Вы кокаин?»

Физикальное обследование

Оценка общего состояния и жизненно важных функций по алгоритму ABCDE
Визуальная оценка цвета кожных покровов, наличия набухания шейных вен, отеков
Оценка состояния сердечно-сосудистой системы
Оценка состояния дыхательной системы

Оценка общего состояния и жизненно важных функций по алгоритму ABCDE (A – проходимость дыхательных путей, B – дыхание, C – кровообращение, D – нарушение состояния сознания, E – дополнительная информация);
Визуальная оценка цвета и влажности кожных покровов, наличие набухания шейных вен, отеков; Оценка состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы пациента.

Проверьте частоту дыхания пациента:

Нормальная частота дыхания составляет 12-20 вдохов в минуту.
Пациенты с ОКС могут иметь тахипноэ, пытаясь увеличить оксигенацию тканей миокарда.
Проверьте насыщение пациента кислородом (SpO2):
Нормальный диапазон SpO2 составляет 94-98% у здоровых людей и 88-92% у пациентов с ХОБЛ, имеющих высокий риск задержки CO2.
Гипоксемия может возникнуть вследствие сердечной недостаточности и вторичного отека легких.
Оксигенотерапия при сатурации 95%, проводится увлажненным кислородом с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3-5 л/мин.

Аускультация легких

Хрипы или крепитации при аускультации могут являться признаком отека легких из-за нарушения сердечной функции. Если пациент в сознании, посадите его вертикально. Для повышения сатурации кислорода можно использовать маску со скоростью потока кислорода 15 л. Если у пациента ХОЗЛ и анамнезе задержка СО2, следует как можно скорее перейти на маску Вентури и должным образом титровать кислород.

Пульс

Оцените пульс пациента:

Тахикардия является общим признаком ОКС.
Брадикардия является поздним признаком и часто предшествует остановке сердца.

Уменьшение поступления воздуха с двух сторон свидетельствует о необходимости оказания неотложной помощи.

Артериальное давление

Оцените артериальное давление пациента:

Пациенты могут иметь гипертонию из-за усиления симпатической активности и болей.
Гипотония является поздним признаком и означает сердечную недостаточность

Аускультация тонов сердца

Выявление патологических шумов сердца.

Если пациент имеет сниженный уровень сознания – просмотрите лекарственные средства пациента на наличие лекарства, которые могут вызвать снижение уровня сознания (например, опиоиды, седативные средства, анксиолитики, инсулин, пероральные гипогликемические препараты).

Обеспечение интравенозного доступа

Установление интравенозного доступа
Начало инфузии раствора Рингера лактата

Проведение катетеризации периферической вены (обеспечение интравенозного доступа); начало введения раствора Рингера лактата.

Регистрация 12-канальной ЭКГ

Зарегистрировать ЭКГ
Оценить наличие/отсутствие патологической элевации ST согласно формальным критериямSTEMI;
- Исключение других причин доброкаксиной элевации ST при наличии такой элевации ST – исключить возможное некоронарное или острое коронарное происхождение: СРРЖ, аневризма левого желудочка, вторичные изменения ST при ГЛЖ, артефакты записи и другие;
- Оценка дополнительных ЭКГ-паттернов и состояний, которые могут сопровождаться критической окклюзией коронарных артерий (эквиваленты STEMI) – при отсутствии элевации ST – убедиться, что нет других признаков окклюзии коронарной артерии (эквивалентов STEMI);
Установить локализацию ишемии миоркада
Оценить наличие инфаркта миокарда правого желудочка

Проведение и оценка ЭКГ должны быть осуществлены в течение не менее 8-10 минут (от первоначального медицинского контакта до постановки диагноза)!

Регистрация ЭКГ не должна быть приоритетнее предоставления неотложной помощи в случае необходимости (проведение реанимационных мероприятий)!

При регистрации ЭКГ проводится оценка наличия элевации сегмента ST и других ЭКГ-паттернов, связанных с критической окклюзией коронарных артерий.

Патологической считается:

новая элевация сегмента ST в двух последовательных отведениях от конечностей ≥0,1 мВ (≥1 мм)
элевация
- ≥0,2 мВ у мужчин ≥40 лет, ≥0,25 мВ у мужчин <40 лет в отведениях V2-V3,
- ≥1,5 мВ у женщин (≥ 1,5 мм) в отведенияхV2-V3.

У пациентов с инфарктом миокарда нижней стенки (подъем сегмента ST во II, III, AVF,) рекомендуется записывать правые прекардиальные отведения (V3R и V4R) для исключения элевации сегмента ST, свидетельствующей об инфаркте миокарда правого желудочка.

При оценке элевации, если есть элевация во II, III, avF отведениях, и если есть элевация в V4R – не вводить нитроглицерин!

При обнаружении депрессии сегмента ST в отведениях V₁-V₃ дополнительно снять ЭКГ в V₇-V₉

Признаки острой ишемии на фоне хронической блокады левой ножки пучка Гиса или при наличии искусственного водителя ритма:

наличие подъема сегмента ST более 1 мм в отводах с положительным отклонением комплекса QRS,
наличие подъема сегмента ST более 5 мм в отводах с отрицательным отклонением комплекса QRS.

Критерии Сгарбоссы для диагностики инфаркта миокарда при блокаде левой ножки пучка Гиса

Модифицированные критерии Сгарбоссы для ИМ при блокаде левой ножки пучка Гиса

Пациенты с STEMI обычно имеют острую боль в груди и устойчивый (>20 минут) подъем сегмента ST.

Подъем ST является признаком полной окклюзии эпикардиальной коронарной артерии тромбом, что вызывает немедленную смерть миокарда на пораженном участке миокарда:

Передняя: V1-V4
Нижняя: II, III, aVF
Высокая боковая: I, aVL
Низкая боковая: V5, V6
Задняя часть: доминантный зубец R в V1-3 с депрессией ST в V1-3 (зеркальное отображение переднего ИМ)

При отсутствии характерных ЭКГ-признаков на фоне клинических проявлений ОКС необходимо повторять регистрацию ЭКГ с интервалом 20-30 минут, обращая внимание на наличие острых зубцов Т, которые могут предшествовать элевации сегмента ST.

Как только электроды расположены и провода правильно прикреплены, пациент должен быть покрыт простыней в нравственных целях.

Однако традиционные критерии IMPST (STEMI) часто подводят нас, поскольку неправильно расцениваются и интерпретируются более 30% случаев острой коронарной окклюзии. Кроме того, парадигма STEMI/NSTEMI зависит от подъема сегмента ST, определяемого миллиметровыми критериями, однако многие окклюзионные инфаркты миокарда (ИМО) не имеют элевации сегмента ST вообще.

При существующей парадигме ИМпST и ИМбпST 25–30% пациентов с ИМбпST имеют нераспознанную острую полную окклюзию (OMI/ИМО), проявляющуюся при проведении отсроченной ангиографии (через 24 часа после развития клинической симптоматики) и имеют вдвое более высокую пациентами с ИМбпST без OMI/ИМО (ИМ без окклюзии или НОМИ). И, наоборот, 15–35% катетерных лабораторий активизируются через вероятные критерии ИМпST, которые являются ложноположительными и не имеют основания по результатам ангиографических оценок причинного поражения коронарных артерий.

«NSTEMI» – 25% ложноотрицательные (пропуск окклюзий со смертностью 2х)
«STEMI» – 15-35% ложноположительные (ятрогенный вред и расход ресурсов)

Оценка дополнительных ЭКГ-паттернов и состояний, которые могут сопровождаться критической окклюзией коронарных артерий

ЭКГ-признаки, позволяющие заподозрить окклюзию коронарных артерий при отсутствии элевации ST, давно известны. Их принято называть «эквивалентами STEMI»:

Блокада ЛНПГ в сочетании с оригинальными/модифицированными критериями Сгарбосы
Задний ИМ
ST элевация в aVR
Паттерн De Winter
Синдром Велленса
Острые зубцы Т
Ритм пейсмекера в сочетании с ориганальными/модифицированными критериями Сгарбосы

Также известно, что может иметь место так называемая доброкачественная (не ишемическая) элевация ST, например:

синдром ранней реполяризации желудочков;
артефакты записи, имитирующие элевацию сегмента ST;
вторичные изменения ST на фоне гипертрофии миокарда ЛЖ, БЛНПГ;
имитация отклонений ST из-за наложения волн фибрилляции/трепетания предсердий и т.д.

Алгоритм проведения дифференциальной диагностики зависит от наличия (табл.2.) или отсутствия элевации сегмента ST (табл.3.), что соответствует критериям STEMI.

Табл. Элевация ST, отвечающая критериям STEMI

Элевация сегмента ST, отвечающая критериям STEMI
Шаг 1 – Исключение артефактов. Следует убедиться, что элевация сегмента ST не носит артефактный внешний вид	– Предсердная активность – Электромеханическая ассоциация – Фильтрация ЭКГ
Шаг 2 – Исключение нарушений деполяризации. Следует исключить вторичную элевацию ST в случае нарушения деполяризации. Необходимо определить, является ли комплекс QRS широким. Если это так, то ожидаются вторичные отклонения ST-T даже без OMI/ИМО. В этих ситуациях отклонение ST находится в направлении, которое противоположно направлению основного вектора QRS, и оно пропорционально амплитуде комплекса QRS, называемой «соответствующий диссонанс»	– Блокада левой ножки пучка Гиса – Ритм желудочковой стимуляции – Блокада правой ножки пучка Гиса – Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – Гиперкалиемия
Шаг 3 – Исключение других причин вторичной элевации ST. Исключите другие причины вторичной элевации ST. Если длительность QRS является нормальной, но амплитуда или конфигурация аномальны, в таком случае может иметь место патология, которая влияет как на деполяризацию, так и реполяризацию	– Гипертрофия левого желудочка– Используйте ST/T ≥1/6 для обнаружения OMI/ІМО. — Персистирующая элевация ST — Используйте T/QRS ≥1/3 для обнаружения OMI/ІМО.
Шаг 4 – Исключение других причин первичной элевации ST. Исключите другие причины первичной элевации ST	– Перикардит (депрессия ST aVL Терминальная дисторсия QRS) – Ранняя реполяризация (депрессия ST aVL Терминальная дисторсия QRS) – Другие причины: — Миокардит — Кардиомиопатия Такоцубо — Синдром Бругада — Массивная тромбоэмболия легочной артерии — Оухолевое прорастание
Шаг 5 – Наличие ST элевации, но с отрицательными зубцами T. Элевация ST может сохраняться у пациента с пропавшей болью после спонтанной реперфузии или при подостром процессе	Элевация ST в сочетании с отрицательными зубцами T – Подострый инфаркт миокарда – Паттерн Велленса

Табл. Отсутствие элевации ST, отвечающей критериям STEMI

Отсутствие элевации сегмента ST, отвечающей критериям STEMI
Шаг 6 – Распознать определенные закономерности только с помощью элевации ST в одном отводе	– Паттерн Аслангера – Признак южноафриканского флага на ЭКГ
Шаг 7 – Внимательно изучите ЭКГ, чтобы выявить незначительную элевацию ST	– Минимальные реципрокные изменения — Исследовать пары противоположных отведений — Используйте формулы дифференциальной диагностики доброкачественного варианта элевации сегмента ST и OMI
Шаг 8 — Если нет элевации ST, ищите депрессию ST	«Задний» инфаркт миокарда Паттерн Де Винтера
Шаг 9 – Ищите острейшие зубцы T
Шаг 10 — Проверьте все еще раз

Более детально читать по ссылке: OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI. Время для смены парадигмы? Комплексное отображение обсуждаемого алгоритма представлено на изображениях:

Следовательно, по данным ЭКГ можно распознать коронарную окклюзию без элевации сегмента ST («эквиленты STEMI»), а также иметь возможность отличить элевацию ST при острой коронарной окклюзии от элевации, обусловленной другими причинами (РРЖ, артефакты ST, подострая стадия I , то есть с состояниями, не требующими проведения тромболизиса или экстренной коронарографии.

Экспресс-тест для определения сердечного тропонина, миоглобина, КФК-МВ по возможности

Сроки повышения маркеров поражения миокарда
Анализ других причин, которые могут приводить к повышению маркеров некроза миокарда

Сроки повышения маркеров некроза миокарда представлены в таблице. Следует обратить внимание на то, что первыми повышаются уровни Миоглобина и КФК, изоформа КФК-МВ.

Другие причины повышения маркеров некроза миокарда

Существует много причин повышенного уровня тропонина, включая:

Инфаркт миокарда
Тахи/брадиаритмии
Расслоение аорты
Тяжелая патология аортального клапана
Гипертрофическая кардиомиопатия
Тяжелая дыхательная недостаточность
Тяжелая анемия
Коронарный спазм
Сердечная недостаточность
Кардиомиопатия Такоцубо
Сепсис
Почечная недостаточность
Инсульт
Субарахноидальное кровоизлияние

Установление предварительного диагноза

Критерии ОКС с элевацией сегмента ST
Эквиваленты STEMI
Локализация

Классификация острой сердечной недостаточности Killip

Класс I	Нет признаков застоя
Класс II	S3 и базальные хрипы при аускультации
Класс III	Острый отек легких
Класс IV	Кардиогенный шок

Интерпретация:

Класс	30-дневная смертность *	Внутрибольничная смертность (только исторический интерес)**
I	2-3%	<6%
II	5-12%	<17%
III	10-20%	38%
IV	10-20%	81%

* С Khot 2003, который объединил класс III/IV из-за относительно меньшего числа пациентов в классе IV (0,3% пациентов).
** От Killip 1967 г. Данная классификация была разработана еще в 1960-х годах, до упражнения в клиническую практику реперфузионной терапии (тромболитики, ЧКВ); однако с тех пор в нескольких исследованиях было показано, что классификация Killip по-прежнему позволяет прогнозировать смертность как для ОИМпST, так и для ОИМбST. Однако, безусловно, смертность значительно снизилась по сравнению с первоначальным исследованием.

Классификация Киллип (Killip) сердечной недостаточности

Медикаментозная терапия

Ацетилсалициловая кислота
Антикоагулянт
Нитроглицерин
Бета-блокатор
Введение растворов по необходимости
Обезболивание
Введение мидозалома при кокаин-индуцированном STEMI
Сопутствующая терапия при необходимости

Ацетилсалициловая кислота	Ацетилсалициловая кислота – 324 мг разжевать (81 мг/табл. х 4) или 325 мг без кишечнорастворимой оболочки (если пациент ее самостоятельно не принял до приезда бригады скорой медицинской помощи), использовать не кишечнорастворимую форму. При наличии противопоказаний к АСК возможно применение клопидогреля в дозе 300 мг перорально.
Антикоагулянт	Гепарин 60 ед/кг в/в, максимальная доза 4000-5000 ед.
Нитроглицерин	– Нитроглицерин 0,4 мг сублингвально (если САД больше 110 мм рт.ст. интравенозного, если больше 120 мм рт ст. таблетированный прием без интравенозного введения). – Прием нитроглицерина может повторяться трижды, если симптомы сохраняются, боль не ослабляется, каждые пять минут, а цифры АД выше 90 мм рт.ст. и пульс более 60 ударов в минуту до максимальной дозы 1,2 мг. Если АД падает на 20 мм рт.ст. после употребления нитроглицерина последующий прием нитроглицерина должен быть согласован. – При наличии тяжелого болевого синдрома возможна в/в инфузия 2,0 мл 1% нитроглицерина, предварительно растворенного в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия или 5% растворе декстрозы, под тщательным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью 5 мкг/мин, которая может быть увеличена каждые 3-5 мин на 5 мкг/мин. Если при скорости введения 20 мкг/мин не получен терапевтический эффект, дальнейший прирост скорости введения должен составлять 10-20 мкг/мин. Как правило, для достижения эффекта достаточно скорости введения нитроглицерина не более 100 мкг/мин. Если во время инфузии нитроглицерина систолическое АД становится 90 мм рт. ст. (или среднее АД снижается на 10-25% от исходного), инфузию прекращают. – Следует избегать приема нитроглицерина – у пациентов с эректильной дисфункцией, принимающих Виагру (Силденафил), Левитра (Варденафил), Сиаис (Тадалафил), а также у пациентов с легочной гипертензией, принимающих Адцирка (Тадалафил), Ревацио также епопростенол или трепостенил, если указанные препараты использовались в течение последних 48 часов. – Избегайте использования нитратов, если есть подозрение на инфаркт правого желудочка!
Бета-блокатор	Бета-блокатор метопролол 5 мг/в при гипертензии или тахикардии. Назначаются как можно раньше всем пациентам с ОКС без противопоказаний к их применению (брадикардия, клинические признаки гипотензии или застойной сердечной недостаточности, отека легких, блокадах, астме/ХОБЛ, употреблении кокаина, элевации ST во II, III, aVF)! Также могут использоваться пропранолол, эсмолол.
Введение растворов	Если имеет место инфаркт миокарда нижней стенки, при элевации ST II, III, avF необходимо начать введение растворов
Обезболивание	Если боль в грудной клетке сохраняется – рассмотреть введение фентанила 25-100 мг. Если фентанил не доступен рассмотреть введение морфина, а необходимости при сохранении болевого синдрома рекомендованы опиоидные морфины по 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения болевого синдрома и одышки или возникновения побочных действий (гипотензия, угнетение дыхания, тошнота, рвота).
Кокаин-индуцированный STEMI	Если зарегистрирован кокаин-индуцированный STEMI – вводится мидозалам 2,5 мг в/в или 5 мг перорально, если мидозалам недоступен, рассмотреть лоразепам.
Сопутствующая терапия при необходимости	Если имеется рвота, тошнота вводится 4 мг в/в или в/м ондансеторона или 8 мг перорально в таблетках.

Оценка времени двери-баллон (выбор дальнейшей тактики реперфузионной терапии, направленной на скорейшее восстановление коронарного кровотока в инфаркт-зависимой артерии)

Первичное ПКВ
Госпитальный тромболизис с последующим проведением ПКВ

При оказании медицинской помощи пациенту с острым коронарным синдромом с элевацией сегмента ST или его эквивалентами производится оценка расстояния до центра проведения перкутанного коронарного вмешательства.

Оценка времени двери-баллон (менее 120, желательно меньше 90-60 минут)

Оценка времени двери-баллон (более 90-120 минут)

Если предполагаемое время двери-баллона менее 120 минут, желательно менее 90-60 минут, или трансфер в центр проведения перкутанного коронарного вмешательства менее 90 мин, то тромболизис не проводится и пациента транспортируют в центр первичного ПКВ.

Пациенту необходимо дать тикагрелор 180 мг и приготовиться к транспортировке в катетерную лабораторию центра перкутанных коронарных вмешательств.

Если в течение 120 минут невозможно проведение первичного ПКВ или трансфер в центр проведения перкутанного коронарного вмешательства более 90 мин – рассмотреть возможность проведения тромболизиса.

Тромболизис должен выполняться в течение 30 минут от первичного медицинского контакта и пациента транспортируют в центр первичного ПКВ.

Оптимальным методом реперфузионной терапии при ОКС с элевацией сегмента ST является перкутанное коронарное вмешательство (ПКВ). Первичное ПКВ следует провести как можно раньше, желательно в срок до 60-90 мин (в случаях высокого риска у пациентов с большим передним инфарктом миокарда желательно не позднее 60 мин). При невозможности транспортировки пациента в центр ПКВ в течение 60-90 мин, рекомендованный догоспитальный тромболизис при отсутствии противопоказаний.

Если время от начала болевого синдрома составляет менее 90 мин, а время транспортировки пациента в центр занимает <120 мин, необходимо немедленно транспортировать пациента в центр ПКВ без предварительного тромболизиса.

Cхема транспортировки пациента с ОКС с элевацией сегментаST

Алгоритм оказания помощи на догоспитальном этапе

Проведение первичного ПКВ оправдано в течение первых 3-24 часов.
Не следует забывать о правиле золотого часа.
Реперфузия двери-баллона желательна в течение менее 60 минут.
Общее ишемическое время – время от появления симптомов до реперфузии – желательно менее 120 минут.

Звонок в ближайший реперфузионный центр

Активация интервенционной команды

Если пациент отвечает критериям STEMI или эквивалентам STEMI, то этот пациент является пациентом приоритета, требующего немедленного оповещения в ближайший реперфузионный кардиологический центр, чтобы дать возможность госпиталю подготовиться

В некоторых странах существует такая вербальная формулировка, называемая “STEMI ALERT”, обозначающая, что пациент отвечает критериям острого коронарного синдрома с элевацией сегмента ST (STEMI).

На основании рапорта врача скорой помощи дежурный врач учреждения, который назначен ответственным в том числе за коммуникацию со службой экстренной медицинской помощи, информирует и активизирует команду интервенционных кардиологов.

Что нужно сообщить по телефону – ключевые моменты для коммуникации:

Приоритетность пациента
Возраст
Главная жалоба
Впечатления врача скорой помощи/фельдшера/парамедика
Характерные признаки и симптомы у пациента (например ЧСС, ЧДД, АД, сатурация кислорода)
- Не озвучивать, если зарегистрированы значения в пределах нормы или при стабильном состоянии пациента в описании
Продолжительность симптомов
12 -канальная ЭКГ интерпретация
Соответствующие выводы врача

Предоставление соответствующего ингибитора P2Y12 рецепторов в зависимости от выбранной стратегии репефузионной терапии

Выбор ингибитора P2Y12 для оказания медикаментозной помощи

Ингибиторы P2Y12-рецепторов: фармакологические свойства ингибиторов P2Y12-рецепторов

Свойство	Клопидогрель	Прасугрель	Тикагрелор
Блокада рецепторов	Необратима	Необратима	Обратима
Пролекарства	Да	Да	Нет
Период полувыведения	Около 6 часов	Около 7 часов	8-12 часов
Тип связывания	Конкурентный	Конкурентный	Неконкурентный
Способ применения	Перорально	Перорально	Перорально
Частота дозировки	1 раз в день	1 раз в день	2 раза в день
Начало эффекта	2-8 часов	От 30 мин до 4 часов	От 30 мин до 4 часов
Окончание эффекта	5-7 дней	7-10 дней	3-5 дней
Взаимодействие препарата с ферментами системы цитохрома	CYP2C19	Нет	CYP3A
Одобренные показания	ОКС (инвазивное или неинвазивное лечение) и ЧКВ при стабильной ИБС	ЧКВ у пациентов с ОКС	ОКС (инвазивная или неинвазивная терапия (исключая тромболитическую терапию))

Применение антагонистов P2Y12 при остром коронарном синдроме (ОКС) имеет потенциальные преимущества: снижение частоты интрапроцедурного и постпроцедурного тромбоза стента, уменьшение перипроцедурного инфаркта миокарда.

Клопидогрель, прасугрел или тикагрелор являются наиболее часто используемыми антагонистами рецептора P2Y12.

Клопидогрель является необратимым антагонистом рецептора P2Y12. Начало действия зависит от дозы (нагрузочная доза 600 мг против нагрузочной дозы 300 мг) с началом через 2-6 часов. Эта динамика делает клопидогрель менее эффективным в качестве профилактики тромбоза стента перед ЧКВ.

Прасугрель является другим необратимым пероральным антагонистом P2Y12. Его начало действия быстрее по сравнению с клопидогрелем (30 минут – 4 часа против 2-6 часов).

Тикагрелор является обратимым пероральным антагонистом P2Y12, который, в отличие от клопидогреля и прасугреля, не требует превращения in vivo в активный метаболит.

Следовательно, начало действия гораздо быстрее (30 минут – 2 часа). Тикагрелор был одобрен для применения у пациентов с ОКС (как NSTEMI, так и STEMI).

Нагрузочная дозировка тикагрелора 180 мг.

Проведение тромболитической терапии по необходимости

Критерии отбора пациентов для проведения тромболитической терапии
Оценка критериев успеваемости фибринолитической терапии
Выбор препарата для проведения тромболизиса
Оценка абсолютных противопоказаний к проведению тромболизиса
Оценка относительных противопоказаний к проведению тромболизиса

Догоспитальный тромболизис

Критерии отбора пациентов для проведения тромболитической терапии:

диагноз ОКС с элевацией сегмента ST (появление симптомов 12 часов);
отсутствие условий для проведения ПКВ в пределах до 90 минут от первого контакта с пациентом до введения баллона;
отсутствие противопоказаний к тромболизису;
наличие информированного согласия пациента.

Важным критерием успешности фибринолитической терапии является уменьшение элевации сегмента ST по крайней мере на 50% в течение 60-90 мин от начала введения фибринолитика.

Перед введением стрептокиназы и альтеплазы рекомендуется болюсное введение гепарина 5000 ЕД в/в.

В случае необходимости проведения фибринолитической терапии предпочтение отдается фибрин-специфическим препаратам.

Препарат	Дозировка
Стрептокиназа	1,5 млн МЕ в течение 30-60 минут в/в капельно
Альтеплаза	15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг (но не более 50 мг) в/в в течение 30 минут, затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) в/в в течение следующих 60 минут
Тенектеплаза	Однократный в/в болюс: 30 мг (6000 МЕ) при весе 60 кг; 35 мг (7000 МЕ) при весе 60-70 кг; 40 мг (8000 МЕ) при весе 70-80 кг; 45 мг (9000 МЕ) при весе 80-90 кг; 50 мг (10000 МЕ) при весе ≥90 кг. Пациентам ≥75 лет рекомендуется вводить дозу, уменьшенную вдвое

Противопоказания к проведению тромболизиса:

Абсолютные противопоказания:

Относительные противопоказания:

– внутримозговое кровоизлияние или геморрагический инсульт любой давности;
– ишемический инсульт на протяжении предыдущих 6 месяцев;
– травма центральной нервной системы или опухоль ЦНС или известная артериовенозная мальформация;
– недавняя большая травма/хирургическое вмешательство/травма головы в течение предыдущего месяца;
– желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца;
– установленное заболевание крови, сопровождающееся кровотечением;
– активное кровотечение (кроме менструации);
– расслояющая аневризма аорты;
– пункции в местах, которые нельзя сдавить наложением компрессионной повязки, выполненных в течение предыдущих 24 часов (например, биопсия печени, люмбальная пункция)

– транзиторная ишемическая атака в течение предыдущих 6 месяцев;
– сопутствующая оральная антикоагулянтная терапия; – беременность или 1 неделя после родов;
– рефрактерная гипертензия (САД ˃180 мм рт ст. и/или ДАД ˃110 мм рт ст);
– тяжелое заболевание печени; – инфекционный эндокардит;
– активная пептическая язва;
– длительная (2 мин) или травматическая реанимация

После проведения фибринолитической терапии необходимо перевести пациента в первые 24 часа от появления симптомов инфаркта миокарда в учреждение с возможностью проведения ПКВ.

Транспортировка в ближайший реперфузионный центр

Анализ задержек при оказании медицинской помощи больному острым коронарным синдромом
Мониторинг жизненно важных показателей при транспортировке
Коррекция болевого синдрома по необходимости
Рапортирование о больном дежурному врачу-кардиологу экстренной медицинской службы приемного отделения стационара во время госпитализации пациента

Обобщенный алгоритм транспортировки пациента с ОКС с элевацией сегмента ST

Примечание: НМП – центр неотложной медицинской помощи, ПКВ – перкутанное коронарное вмешательство.

Каждый пациент с ОКС с элевацией сегмента ST после получения неотложной помощи на догоспитальном этапе должен быть безотлагательно госпитализирован в стационар.

При этом абсолютно приоритетна госпитализация в учреждение здравоохранения с возможностью проведения неотложного перкутанного коронарного вмешательства (ПКВ). К сожалению, такая возможность есть не всегда, и иногда пациенты госпитализируются в учреждения здравоохранения без этой возможности.

При транспортировке пациентов рекомендуется тщательно мониторить все показатели, и что особенно важно – регистрировать серию ЭКГ – желательно каждые 15 мин (а не час-два), по возможности выполнить тропониновый тест. Врачи стационара должны быть уведомлены, что готовится прибытие такого пациента, чтобы они могли активировать всю команду реперфузионного центра и подготовили катетерную лабораторию к интервенционному вмешательству. При госпитализации в стаионар необходимо продолжать регистрировать серии ЭКГ и оценивать тропонин в динамике по возможности выполнить ЭХО-КГ.

В оказании помощи пациенту с элевацией сегмента ST критически важно снижение задержек, так как ранняя реперфузия имеет решающее значение и доказаны преимущества, улучшение прогноза таких пациентов.

Задержка пациента – задержка между появлением симптомов и первичным медицинским контактом
Задержка между первичным медицинским контактом и диагнозом – это время, необходимое для записи первой ЭКГ. Цель должна заключаться в том, чтобы снизить эту задержку до 10 минут или менее – желательно 8 минут
Задержка системы – задержка между первичным медицинским контактом и реперфузионной терапией (первичный медицинский контакт до введения проводника в инфаркт-зависимую артерию)
- Если реперфузионная стратегия выбрала первичное перкутанное вмешательство, то цель сократить задержку системы до ≤90 мин, а в случаях высокого риска с большим передним инфарктом и наличием симптомов в течение 2 часов, это время должно быть сокращено до менее 60 мин)
- Если реперфузионная терапия представляет собой фибринолиз, цель – уменьшить эту задержку (первичный медицинский контакт до иглы) до ≤30 мин
Общее ишемическое время. С точки зрения пациента, задержка между появлением симптомов и обеспечением реперфузионной терапии (или начало фибринолиза, или введение проводника в инфаркт-зависимую артерию), это общее ишемическое время, которое должно быть максимально уменьшено (желательно меньше 120 минут)

Графическая схема временных задержек представлена на рисунке:

При рапортовании о больном дежурному врачу-кардиологу экстренной медицинской службы в приемном отделении стационара во время госпитализации пациента:

Жалобы пациента;
Данные объективного состояния на момент ПМК и во время транспортировки;
Выявленные изменения ЭКГ;
Предоставление архива ЭКГ, зарегистрированных во время ПМК и транспортировки пациента в стационар;
Объем предоставленной медицинской помощи и ответ пациента на лечение;
Предоставление соответствующих записей истории болезни пациента.

Дополнительные материалы:

Сбор анамнеза у пациента с болью в груди/ОСКЭ рекомендации

Конспект врачу неотложной помощи: боль в груди

Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (Европейское Общество Кардиологов 2018)

Перикардиты: симптомы, диагностика, лечение

Формула Стивена Смита (СРРЖ vs STEMI) «Коварный» передний острый инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST, онлайн калькулятор

Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдромы J-волны. Cиндром Бругада

Две маски одного синдрома: синдром Велленса

Паттерн Аслангера (Aslanger’s Pattern)

Признак южноафриканского флага на ЭКГ

Паттерн de Winter: редкая находка, жизнеспасающие знания

Фибрилляция желудочков: алгоритм действий

Ассистолия и беспульсовая электрическая активность: алгоритм действий

Интерактивный практический курс:

Неотложная помощь при ОКС с элевацией сегмента ST

Подписаться на наши страницы:

Список использованных источников:

2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal (2018) 39 (2), 119-177. doi:10.1093/eurheartj/ehx393.
2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS: The Task force for dual antiplatelet therapy in coronary artery disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal, V.39, Issue 3, 14 January 2018, Pages 213-260, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx419.
Continuum of care for acute coronary syndrome: optimizing treatment for ST-elevation myocardial infarction and non-elevation acute coronary syndrome. W. Brian Gibler, Judy M. Racadio et al. EMCREG-International Monograph February. Critical Pathways in Cardiology (2018), V.17, №3.
2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. European Heart Journal, Volume 41, Issue 1, January 2020,p. 111-188. doi: 10.1093/eurheartj/enz455.
1. Meyers HP, Bracey A, Lee D, Lichtenheld A, Li WJ, Singer DD, Kane JA, Dodd KW, Meyers KE, Thode HC, Shroff GR, Singer AJ, Smith SW. Comparison of the ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI) vs. NSTEMI and Occlusion MI (OMI) vs. NOMI Paradigms of Acute MI. J Emerg Med. 2021 Mar;60(3):273-284. doi: 10.1016/j.jemermed.2020.10.026. Epub 2020 Dec 9. PMID: 33308915.
Meyers PH, Weingart S, Smith SW. The OMI Manifesto. Dr Smith’s ECG blog 2018
Alblaihed L. The DIFOCCULT Trial: Time to Change from STEMI/NSTEMI to OMI/NOMI? REBEL EM
H. Pendell Meyers, Alexander Bracey, Daniel Lee, Andrew Lichtenheld, Wei J. Li, Daniel D. Singer, Zach Rollins, Jesse A. Kane, Kenneth W. Dodd, Kristen E. Meyers, Gautam R. Shroff, Adam J. Singer, Stephen W. Smith, Accuracy of OMI ECG findings versus STEMI criteria for diagnosis of acute coronary occlusion myocardial infarction, IJC Heart & Vasculature, Volume 33, 2021, 100767, https://doi.org/10.1016/j.ijcha.2021.100767.
Чернякова А.Ю., врач функциональной диагностики. Видеолекция “DIFOCCULT 1” https://www.youtube.com/watch?v=lyOP0aj11dw&t=93s
Чернякова А.Ю., врач функциональной диагностики. Видеолекция “DIFOCCULT 2” https://www.youtube.com/watch?v=4jya3JtI0dw&t=6542s
Чернякова А.Ю., врач функциональной диагностики. Видеолекция ” DIFOCCULT 3″ https://www.youtube.com/watch?v=NbQxh2loBkA&t=32s

Симулятор клинического случая – Вызов службы ЭМП к пациенту с болью в груди (ОСКЭ станция)

Бригада парамедиков экстренно прибывает по вызову к мужчине, который жалуется на боль в груди. Необходимо…

Детальнее

Интерактивный чек-лист ОСКЭ/OSCE «Оказание неотложной помощи пациенту с болью в груди – Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST и его эквиваленты»

Интерактивный чек-лист ОСКЭ/OSCE «Оказание неотложной помощи пациенту с болью в груди – Острый коронарный синдром…

Детальнее

Сообщение Оказание неотложной помощи пациенту с болью в груди – Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST и его эквиваленты/ОСКЭ/OSCE рекомендации появились сначала на КлинКейсКвест.

Ассистолия и беспульсовая электрическая активность: алгоритм действий

Nataliia Lopina — Wed, 01 Dec 2021 13:18:45 +0000

Определение

Асистолия – это прекращение электрической и механической деятельности сердца. Асистолия обычно возникает как ухудшение нарушений электрической активности, предшествовавших ее развитию – неперфузионных желудочковых ритмов: фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия без пульса. Кроме того, беспульсовая электрическая активность (Pulseless Electrical Activity – PEA) может остановиться и перейти в асистолию. Пациенты с внезапной остановкой сердца, имеющие асистолию как начальный ритм, имеют очень плохой прогноз (10% выживают до госпитализации, от 0 до 2% выживают до выписки из больницы). Асистолия являет собой конечный ритм остановки сердца.

Асистолия

Беспульсовая электрическая активность (PEA)

Асистолия

Наличие электрокардиографического ритма без ощутимого пульса или измеряемого артериального давления;
Сердце не в состоянии генерировать достаточно механических сокращений;
Это неперфузионный ритм, требующий эффективной сердечно-легочной реанимации!

Отсутствие электрокардиографической и механической сердечной деятельности

Обратите внимание на сравнительную характеристику беспульсовой электрической активности (PEA) и асистолии.

Характеристика	Беспульсовая электрическая активность (PEA)	Асистолия
Регулярность	Любой ритм, включая плоскую линию (асистолию)	Ритм будет почти ровной линией
Частота пульса, сердечные сокращения	Любые сокращения или нет	Отсутствуют
Волна P	Возможен зубец P или его нельзя обнаружить	Нет зубцов P
Интервал PR	Возможна волна PR или нельзя обнаружить	Интервал PR невозможно измерить из-за отсутствия зубцов P
QRS Комплексы	Возможен комплекс QRS или его нельзя обнаружить	QRS отсутствуют

Этиология

Всегда проверяйте, что появление асистолии на ЭКГ не является неисправностью оборудования. Убедитесь, что электроды хорошо контактируют с человеком, все кабели подключены, коэффициент усиления настроен правильно, а питание включено.

Распространенные причины изоэлектрической линии, не являющейся асистолией:

Свободные или разъединенные провода.
Потеря питания ЭКГ-монитора.
Низкое усиление сигнала на ЭКГ-мониторе.

Причины асистолии при остановке сердца широки и многообразны. Асистолия обычно возникает вследствие остановки продолжительной фибрилляции желудочков. Кроме того, попытка дефибрилляции желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков может привести к асистолии. Однако любая причина остановки сердца может в конечном счете привести к асистолии, если ее не лечить.

При оценке пациента с исходным сердечным ритмом асистолии необходимо учитывать обратимые причины. Полезная мнемоника, которая выкладывается в Advanced Cardiac Life Support (ACLS) для обратимых причин остановки сердца, включает в себя H’s и T’s.

Обратимые причины остановки сердца

H’s	T’s
Hypovolemia – Гиповолемия Hypoxia – Гипоксия Hydrogen ion (acidosis) – Ион водорода H⁺ (ацидоз) Hypo/Hyperkalemia – Гипо/гиперкалиемия Hypothermia – Гипотермия	Tension pneumothorax – напряженный пневмоторакс Tamponade (cardiac) – тампонада сердца Toxins – токсины Thrombosis (both pulmonary and coronary) – тромбоз (как легочный, так и коронарный)

Hs включают гиповолемию, гипоксию, ион водорода (ацидоз), гипо/гиперкалиемию и гипотермию. Ts включают напряженный пневмоторакс, тампонаду (сердечная), токсины и тромбоз (как легочный, так и коронарный). В случае обнаружения эти случаи следует немедленно лечить.

Гиповолемия и гипоксия легко устраняются и являются двумя наиболее распространенными причинами безимпульсной электрической активности (PEA).

Патофизиология

Асистолия возникает вследствие нарушений во внутренней электрической системе сердца или по причине внесердечных причин. Экстракардиальные причины многообразны. Они включают Hs и Ts, рассмотренные выше, и их причины. Асистолия обычно возникает как ухудшение неперфузионных желудочковых ритмов. Если быстро не приступить к лечению, произойдет электрическое и механическое прекращение сердечной деятельности.

Клинические данные

Симптомы – остановка сердца
Объективно – отсутствие пульса, отсутствие дыхания

Пациент с остановкой сердца не реагирует на какие-либо раздражители и не имеет спонтанного дыхания и пульса при пальпации. Необходимо оценить нормально ли дышит пациент. Акцент делается на том, что «одышка» или агональное дыхание аномально. Если пациент не дышит или имеет только агональное дыхание, лицо, оказывающее неотложную помощь, должно проверить пульс на сонной артерии у нереагирующего взрослого или пульс на плечевой артерии у нереагирующего ребенка в течение не более 10 секунд. Если пульс не ощущается или лицо, производящее оценку, не уверено, чувствовал ли пульс, следует немедленно начать СЛР.

Оценка

При кардиологическом мониторинге выявляется асистолия. При асистолии на кардиомониторе отсутствует форма волны, только изоэлектрическая «плоская» линия. Это включает в себя отсутствие зубцов Р, комплексов QRS и зубцов Т.

Важно получить состав газа в артериальной крови и уровня калия. По возможности можно сделать эхокардиограмму, чтобы задокументировать отсутствие или наличие движения сердечной стенки.

Дифференциальная диагностика

Состояния, которые могут приводить к асистолии:

Ацидоз
Гиперкалиемия
Гипокалиемия
Гипотермия
Гиповолемия
Гипоксемия
Синкопе
Фибрилляция желудочков

Врачи должны различать асистолию и фибрилляцию желудочков, которая может реагировать на дефибрилляцию.

Лечение

Цель

Восстановление спонтанного кровообращения.
Сохранение неврологических функций.
Качественные компрессии грудной клетки/СЦР с минимальным прерыванием нажатия на грудную клетку.

Пациент с остановкой сердца требует правильного баланса между лечением и оценкой.

Алгоритм оказания медицинской помощи при асистолии и беспульсовой электрической активности (PEA):

Проведение сердечно-легочной реанимации, расширенной сердечно-сосудистой поддержки жизни

Циркуляция
Дыхательные пути
Дыхание
Лечить асистолию следует согласно текущим рекомендациям СЛР. Качественная СЛР является основой лечения и важнейшим предсказателем благоприятного результата. Выполнять компрессию грудной клетки, обеспечить подачу кислорода и подключить пациента к дефибриллятору.
Выполните качественную СЛР
Контроль проходимости дыхательных путей и обеспечение кислородом для поддержания насыщения кислородом > 94%
Следите за сердечным ритмом и кровяным давлением

Качественная СЛР

Эффективные нажатия и дефибрилляция являются главными компонентами реанимации при остановке сердца. Признаком эффективного нажатия являются:

частота нажатий не менее 100 и не более 120/мин;
глубина нажатий на грудную клетку не менее 5 см и не более 6 см у взрослых и детей или 4 см у малышей; глубина нажатий у подростков пубертатного возраста такая же, как и у взрослых;
позвольте грудной клетке полностью вернуться в исходное положение после каждого нажатия на грудную клетку – расправление грудной клетки (не следует опираться на грудную клетку);
минимизируйте перерывы между нажатиями;
избегайте усталости работников ЭМП путем смены каждые 2 минуты. Некоторые экипажи ЭМП применяют тактику расположения по одному спасателю с каждой стороны грудной клетки, сменяя друг друга каждую минуту или каждые 100 нажатий;
избегайте чрезмерной вентиляции и помните о возможности отсрочки контроля дыхательных путей;
если нет необходимости в применении специальных воздуховодов, рассмотрите следующее:
- пассивная вентиляция с использованием нереверсивной маски в течение 3-4 циклов нажатия на грудную клетку (при подозрении на определенную этиологию остановки сердца). Примените вентиляционный мешок АМБУ или надгортанный воздуховод после 3-4 циклов;
- вентилируйте мешком АМБУ каждые 10-15 непрерывных нажатий на грудную клетку. Вентиляция происходит при подъеме стенок грудной клетки. Для взрослых соотношение компрессий к вдохам составляет 30:2; для детей 15:2 при наличии двух работников ЭМП;
- после установки интубационной трубки частота вентиляции не должна превышать 10 вдохов/минуту (1 вдох каждые 6 секунд или 1 вдох каждые 10 нажатий) у взрослых. У детей при установке интубационной трубки рекомендуется частота вентиляции 1 вдох каждые 3-5 секунд (12- 20 вдохов/минуту). Если нет протекции дыхательных путей, соотношение компрессии и вентиляции 30:2;
- Капрограф необходимо использовать для мониторинга эффективности компрессий: а) если СО2 выдоха менее 10 мм.рт.ст во время первичной фазы реанимации, попробуйте улучшить качество нажатия; б) помните о возможности применения мониторов с биометрическими данными, поскольку они могут помочь в четком соблюдении всех положений руководства.

Варианты контроля проходимости дыхательных путей:

а) пассивная вентиляция:
– оксигенотерапия с использованием нереверсивной маски и установленным орофарингеальным воздуховодом;
– определенное количество кислорода будет входить с каждым нажатием на грудную клетку – данная процедура может продолжаться 3-4 цикла нажатий на грудную клетку (6-8 минут), после этого нужно применить мешок АМБУ и надгортанный воздуховод (подробности ниже);

б) вентиляция мешком АМБУ с частотой 10 вдохов/мин (один вдох каждые 10 нажатий) выполняется при возвращении стенок грудной клетки к норме (а не в момент нажатия на грудную клетку), не прерывая нажатия;

в) вентиляция мешком АМБУ с частотой 30:2 (число нажатий: число вдохов) – каждые 30 нажатий сопровождаются 2 вдохами мешком, после чего сразу продолжаются нажатия на грудную клетку
– при работе с детьми: при одновременной работе нескольких работников системы ЭМП рекомендуемым соотношением нажатий к вдохам является 15:2 (если один спасатель – 30:2);
– при работе с детьми: для новорожденных рекомендуется соотношение 3:1;

г) установка интубационных трубок:
– установка надгортанного воздуховода или эндотрахеальной трубки не должна препятствовать проведению компрессий;
– вентиляция происходит с частотой 10 вдохов/мин (для взрослых);
– для детей рекомендуемая частота – 1 вдох каждые 3-5 секунд (12-20 вдохов/минут).

Определите, есть ли у пациента шоковый ритм, который может поддаваться терапии с помощью дефибрилляции.
Беспульсовая электрическая активность и асистолия НЕ ЯВЛЯЮТСЯ ШОКОВЫМИ РИТМАМИ, то есть проведение дефибрилляции не приведет к восстановлению сердечного ритма. Поэтому, если на кардиомониторе отмечается асистолия, не следует предпринимать попытки дефибрилляции.
Продолжайте качественную СЛР в течение 2 минут (пока другие пытаются установить внутривенный доступ или внутрикостный доступ).
Высококачественную СЛР следует продолжать с минимальными (менее пяти секунд) перерывами. СЛР не следует прекращать для проведения эндотрахеальной интубации.
Введите адреналин 1 мг как можно скорее и далее каждые 3-5 минут.
Адреналин (1 мг внутривенно или внутрикостно) следует вводить каждые три-пять минут. Вводить адреналин каждые 3-5 минут вместе с нажатием на грудную клетку до тех пор пока у пациента не начнется шоковый ритм или восстановление спонтанного кровообращения.
После 2 минут СЛР проверьте ритм.
Проверку ритма следует производить через 2 минуты (5 циклов) СЛР. Ограничивайте проверку ритма менее 10 секунд, чтобы минимизировать перерывы в СЛР. Проверку пульса следует выполнять, когда проверка ритма обнаруживает изменение ритма на ритм, который организован и может генерировать пульс.
Если монитор и оценка демонстрируют желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, перейдите к алгоритму Желудочковая тахикардия/Фибрилляция желудочков, где необходимо проведение дефибрилляции.
Оценка и лечение обратимых причин

Устранение основной причины (H’s и T’s):

Гипотермия – согревание
H+ (ацидоз) – коррекция ацидоза
Гипо- или гиперкалиемия
- Гипокалиемия – введение калия
- Гиперкалиемия – глюконат кальция и инсулин-декстроза
Гипоксия – кислород и дыхательные пути
Гиповолемия – введение жидкости
Тромбоз (например, инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии) – тромболитики
Тампонада – перикардиоцентез
Напряженный пневмоторакс – декомпрессия
Токсины – антидоты (например, гидроксокобаламин при токсичности цианидов)

Внимание! НЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ Атропин при беспульсовой электрической активности (PEA) а асистолии.

Хотя нет доказательств того, что атропин оказывает вредное влияние на брадикардию или асистолическую остановку сердца, рутинное применение атропина во время PEA или асистолии не оказывает терапевтического эффекта. Поэтому последние рекомендации исключили атропин из алгоритма предоставления медицинской помощи при остановке сердца.

Если пациент достигает восстановления спонтанного кровообращения, окажите помощь после остановки сердца.

Асистолия считается терминальным ритмом остановки сердца. Поэтому обсуждение прекращения реанимационных мер следует рассматривать во время внутрибольничной остановки сердца при соответствующей клинической картине. Пациентам с внебольничной остановкой сердца в асистолии также следует рассмотреть вопрос о прекращении усилий в соответствии с местным протоколом.

Пациенты, которые находятся в реанимации, должны находиться под наблюдением в отделении интенсивной терапии. Некоторые эксперты рекомендуют вызывать гипотермию всем пациентам, пережившим остановку сердца.

Лечение пациента после остановки сердца

Лечение пострадавшего от остановки сердца должно продолжаться после реанимации, чтобы оптимизировать результаты и улучшить прогноз.

Алгоритм лечения после остановки сердца включает следующие шаги:

Проверьте восстановление спонтанной циркуляции.
Проверьте дыхательные пути, включая расположение эндотрахеальной трубки, и обеспечивайте 10 вдохов в минуту.
Используя капнографию, титруйте кислород для поддержания PETCO2 на уровне 35-40 мм рт.ст. Если у вас нет доступа к капнографическому аппарату, титруйте кислород, чтобы поддерживать насыщение кислородом от 92% до 98%.
Установите и поддерживайте в/в доступ для ввода лекарств. Поддерживайте систолическое АД выше 90 мм рт.ст. и/или среднее АД выше 65 мм рт. При низком кровяном давлении рассмотрите один или несколько из следующих методов лечения:
Введите в/в 1-2 литра физраствора или раствор Рингера лактата
Начните в/в инфузию адреналина или дофамина.
Рассмотрите норадреналин для очень низкого систолического АД.
Зарегистрируйте ЭКГ в 12 отведениях и проведите дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда. Если есть подозрение на инфаркт миокарда, рассмотрите возможность чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) для открытия коронарных артерий.
Определите, находится ли пациент в коме.

Если в коме:

Целевая регулировка температуры как можно быстрее, поддерживая температуру тела 32-36°C в течение 24 часов.
Контроль эндотрахеальной трубки и оценивать наличие бессудорожных приступов (лечить, если есть).
Провести КТ головы.
Поддерживать показатели кислорода, глюкозы, углекислого газа.
Избегать баротравмы.

Если НЕ в коме (проснулся):

Поддерживать показатели кислорода, глюкозы, углекислого газа.
Избегать баротравмы.

Прогноз

Прогноз при асистолии зависит от причины возникновения, времени вмешательства и успеха СЛР. Реанимация, как правило, успешна в случаях остановки сердца из-за задыхания едой или неисправности кардиостимулятора. В общем, прогноз плохой, а выживание еще хуже, если после реанимации возникает асистолия. Данные показывают, что менее 2% людей с асистолией выживают. Последние исследования свидетельствуют об улучшении результатов, но многие продолжают иметь остаточный неврологический дефицит.

Осложнения

Пневмоторакс
Воздушная эмболия
Разрыв селезенки, желудка или толстой кишки
Гемоторакс
Разрыв печени
Сломанные ребра

Командный подход в оказании медицинской помощи

Все медицинские работники, включая медицинских сестер, должны быть знакомы с асистолией и ее лечением. В условиях больницы обычно медсестра первой узнает пациента в асистолии и бьет тревогу.

Лечить асистолию следует в соответствии с текущими протоколами оказания медицинской помощи. Отвечать за реанимацию и контролировать должен один человек. Качественная СЛР является основой лечения и важнейшим предсказателем благоприятных результатов. Асистолия – это ритм, не поддающийся дефибрилляции. Поэтому, если на кардиомониторе отмечается асистолия, не следует предпринимать попытки дефибрилляции.

После каждой реанимации расходные материалы нужно обновлять. В стационарах всегда необходимо убедиться, что материалы и оборудование для проведения реанимационных мероприятий при остановке сердца находятся в рабочем состоянии и доступны.

Лучшие результаты достигаются с помощью скоординированного межпрофессионального подхода в команде.

Подписаться на наши страницы:

Источники:

Drennan IR, Lin S, Sidalak DE, Morrison LJ. Survival rates in out-of-hospital cardiac arrest patients transported without prehospital return of spontaneous circulation: an observational cohort study. Resuscitation. 2014 Nov;85(11):1488-93. (PubMed)
Kleinman ME, Goldberger ZD, Rea T, Swor RA, Bobrow BJ, Brennan EE, Terry M, Hemphill R, Gazmuri RJ, Hazinski MF, Travers AH. 2017 American Heart Association Focused Update on Adult Basic Life Support and Cardiopulmonary Resuscitation Quality: An Update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2018 Jan 02;137(1):e7-e13. (PubMed)

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) от…

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала SAVED для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. ПеременнаяБаллыОперативное…

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Шкала IMPEDE для стратификации риска венозной тромбоэмболии у пациентов с множественной миеломой, получающих иммуномодуляторы. Индивидуальные…

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Для того, чтобы анализировать снимок компьютерной томографии грудной клетки представьте, что пациент лежит на спине,…

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

По данным рентгенографии органов грудной клетки границы сердца образованы: Правая граница сердца – верхняя полая…

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) – воспалительный тромбоз артерий мелкого и среднего диаметра и некоторых поверхностных…

Подробнее

Сообщение Ассистолия и беспульсовая электрическая активность: алгоритм действий появились сначала на КлинКейсКвест.

Проаритмические эффекты антиаритмиков

Nataliia Lopina — Mon, 29 Nov 2021 14:01:24 +0000

Большинство антиаритмических препаратов (ААП) представляют собой сильнодействующие соединения с относительно узким терапевтическим окном. При правильном назначении они способны предупредить или остановить аритмию, а при неправильном – сами превращаются в индукторы аритмий.

Оптимальное использование антиаритмической терапии зависит от фармакодинамики и фармакокинетики конкретного антиаритмического препарата и влияния других факторов, которые могут изменить их (сопутствующие заболевания, сопутствующая медикаментозная терапия, эндогенные или возрастные изменения метаболизма пациента).

В этой статье мы подробно рассмотрим ключевые фармакодинамические и фармакокинетические свойства основных антиаритмических препаратов с целью предупреждения проаритмических эффектов.

Под фармакодинамикой понимается механизм действия препарата и его влияние на организм. Основной механизм действия большинства антиаритмических препаратов основан на их воздействии на определенные ионные каналы кардиомиоцитов и рецепторы, расположенные на мембране клеток миокарда.

Классификация ААП

Именно на этом принципе и была построена классификация антиаритмических препаратов (Vaughan W.E., Singh B.N., Harrison D.C.):

класс I (блокаторы натриевых каналов);
класс II (блокаторы бета-адренорецепторов);
класс III (блокаторы калиевых каналов);
класс IV (блокаторы кальциевых каналов).

Другие препараты с антиаритмическим эффектом впоследствии были отнесены к V классу: аденозин, атропин, дигоксин, ивабрадин, ранолазин, верокалант.

Антиаритмики I класса блокируют быстрый вход ионов натрия в клетку, замедляя таким образом скорость нарастания потенциала действия. В зависимости от электрофизиологических эффектов они делятся на три подкласса:

препараты IA класса (аймалин, дизопирамид, хинидин) вдобавок к умеренному угнетению деполяризации также удлиняют реполяризацию и период рефрактерности, таким образом на ЭКГ расширяется как комплекс QRS, так и продолжительность интервала QT.
препараты IB класса (лидокаин, мексилетин) сокращают потенциал действия и незначительно ингибируют быстрый вход ионов натрия. В отличие от класса IA препараты IB класса оказывают минимальное влияние на интервал PR, QRS, QT.
препараты IC класса (флекаинид, пропафенон) относятся к чрезвычайно мощным ингибиторам натриевых каналов, они существенно угнетают деполяризацию, но мало влияют на реполяризацию. Они больше, чем другие ААП I класса расширяют комплекс QRS.

Антиаритмики II класса (например, пропранолол, метопролол), блокируя бета-адренорецепторы, замедляют частоту ритма и проводимость, существенно не влияя на длительность комплекса QRS и интервала QT.

Антиаритмики III класса (амиодарон, соталол) блокируют выход ионов калия из клетки, таким образом удлиняя реполяризацию и рефрактерный период. При этом на ЭКГ удлиняется интервал QT.

Антиаритмика IV класса (верапамил, дилтиазем) блокируют медленный вход ионов кальция в клетку, таким образом удлиняя интервал PR без изменения комплекса QRS или интервала QT.

Существующая классификация ААП дает лишь ориентировочное понимание механизмов действия ААП, ведь большинство из них обладают более чем одним механизмом действия на ионные каналы и рецепторы кардиомиоцитов. Например, хинидин, относящийся к I классу ААП, также блокирует калиевые каналы; соталол блокирует не только калиевые каналы, но и бета-адренорецепторы; Амиодарон вообще обладает эффектами всех четырех классов ААП.

Более того, некоторые ААП в процессе метаболизма образуют активные метаболиты, механизм действия которых существенно отличается от механизма действия исходного препарата. Например, прокаинамид – аритмик IА класса блокирует натриевые каналы, а его главный метаболит-N-ацетил-прокаинамид почти не влияет на натриевые каналы, а блокирует преимущественно калиевые каналы. Пропафенон-антиаритмик IC класса метаболизируется к 5-гидроксипропафенону, который, в отличие от пропафенона, не влияет на бета-адренорецепторы.

Для лучшего понимания механизмов действия различных антиаритмических препаратов и их эффектов в 1991 году был предложен новый взгляд на фармакодинамику ААП, так называемый Сицилийский гамбит, в котором каждый ААП описывается в зависимости от его влияния на различные молекулярные мишени (ионные каналы, рецепторы).

Классификация ААП и их фармакодинамические свойства

Класс	Препараты	Каналы			Рецепторы			Другие механизмы действия	ПД	Воздействие на ЭКГ
		Na+	Ca2+	K+	α	β	М2
IA	Аймалін	•A							↑	0/↑PR, ↑QRS,↑QT
	Дизопірамід	•A		◊			○		↑	↓/↑PR, ↑QRS,↑QT
	Прокаінамід	•I		◊					↑	0/↑PR, ↑QRS,↑QT
	Хінідін	•A		◊	○		◊		↑	↓/↑PR, ↑QRS,↑QT
IB	Лидокаин	○I							↓	0/↓QT
	Мексилетин	○I							↓	0/↓QT
	Фенитоин	○I							↓	0
IC	Флекаинид	•A							0/↑	↑PR, ↑QRS,↑QT
	Пропафенон	•A	◊			◊			0/↑	↑PR, ↑QRS,↑QT
II	Атенолол Карведилол Эсмолол Метопролол Надолол Пропранолол					•			0/↓	↑PR, 0/↓QT
III	Амиодарон Дронедарон	○	◊	◊	◊	◊			↑	↑PR, ↑QRS,↑QT
	Дофетилид			•IK_r					↑	0 PR, ↑QT
	Ибутилид	INa_L		○IK_r					↑	0/↓ PR, ↑QT
	Соталол			•IK_r		•			↑	↑PR, ↑QRS,↑QT
IV	Дилтиазем		◊						↓	↑PR
	Верапамил		•						↓	↑PR
V	Аденозин							•	↑	↑PR
	Атропин						•
	Дигоксин							•Na/K-ATФаза		↑PR, ↓JT
	Ивабрадин							•I_f
	Ранолазин	○		○IK_r				антиангинальный	↑	↑QT
	Вернокалант	○I		◊		◊

Примечание: • – высокий эффект препарата; ◊ – умеренный эффект препарата; ○ – низкий эффект препарата; А – действие на активированные каналы; I – действие на инактивированные каналы; 0 –минимальное влияние; α – альфа-адренорецепторы; β – бета-адренорецепторы; М2 – мукскариновые рецепторы второго подтипа; NaL – поздний ток в натриевых каналах; Kr – быстрый компонент позднего тока в калиевых каналах; a- активные метаболиты

Перед назначением антиаритмической терапии необходимо учитывать не только основные, но и дополнительные эффекты ААП.

Проаритмические эффекты ААП

Эффекты	Препарат	Частота
Значительная синусовая брадикардия, СА-блокада	ААП IA, IC	Редко, кроме случаев латентной дисфункции синусового узла
АВ-блокада высокой степени	ААП IA, IC	редко
Переход ФП в ТП с высокой частотой желудочковых сокращений	ААП IA	редко
Переход ФП в ТП с АВ-проводимостью 1:1 и широкими комплексами QRS	Флекаинид, пропафенон	3,5-5%
Полиморфная политопная ЖТ (torsades de pointes)	ААП IA; ибутилид, дофетилид, соталол	1-8% 0,7%
ЖТ или ФЖ	Амиодарон	Редко, кроме случаев дисфункции левого желудочка или сердечной недостаточности

Примечание: ААП – антиаритмические препараты, ФП – фибрилляция предсердий, ТП – трепетание предсердий, ЖТ – желудочковая тахикардия, Фж – фибрилляция желудочков.

Факторы развития проаритмических эффектов ААП

Структурная патология сердца
- Гипертрофия левого желудочка (соталол, флекаинид, пропафенон)
- Инфаркт миокарда (блокаторы натриевых каналов)
- Другие структурные заболевания сердца (блокаторы натриевых каналов)
- Сердечная недостаточность (дронедарон, дофетилид)
Одновременный прием других лекарственных препаратов
Другие факторы, способствующие возникновению проаритмии
- Женский пол
- Гипокалиемия (<3,5 ммоль/л)
- Гипомагнеземия (<1,5 мг/дл)
- Брадикардия (<60 уд/мин)
- Недавняя фармакологическая кардиоверсия фибрилляции предсердий препаратами, удлиняющими QT
- Терапия сердечными гликозидами
- Быстрое в/в введение препаратов, удлиняющих QT
- Врожденное или приобретенное удлинение QT
- Полиморфизм ионных каналов (каналопатии)

Структурная патология сердца

Структурная патология сердца является одним из ведущих факторов развития проаритмий у пациентов, которым назначена антиаритмическая терапия.

Согласно современным рекомендациям по назначению антиаритмической терапии у пациентов со структурной патологией сердца:

у пациентов со структурными заболеваниями сердца (кардиомиопатия, дисфункция левого желудочка, ишемическая болезнь сердца) необходимо избегать применения ААП IА, IC, III классов (кроме амиодарона и соталола);
у пациентов с гипертрофией миокарда левого желудочка ≥14 мм необходимо избегать применения ААП IА, IC, III классов, кроме амиодарона, дронедарона, соталола и дизопирамида;
дизопирамид может быть рекомендован у пациентов с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией (вместе с бета-блокаторами) для улучшения симптомов;
у пациентов с врожденными пороками сердца антиаритмическая терапия может назначаться в исключительных случаях, учитывая отрицательный инотропный эффект большинства ААП и другие возможные побочные эффекты этих препаратов.

Одновременный прием с другими препаратами

Одновременный прием других препаратов на фоне антиаритмической терапии нередко приводит к повышению риска проаритмий.

Поскольку большинство кардиологических пациентов принимают одновременно несколько препаратов, необходимо учитывать потенциальный проаритмогенный потенциал при одновременном приеме ААП с другими лекарственными препаратами.

Препарат	Проаритмогенное межлекарственное взаимодействие
Прокаинамид	Увеличение риска брадикардии и АВ-блокады: бета-блокаторы, соталол, сердечные гликозиды. Увеличение риска torsades de pointes: другие антиаритмические препараты, циметидин, цизаприд, триметоприм, офлоксацин.
Лидокаин	Назначать с осторожностью вместе с диазепамом. Увеличение риска проаритмии: другие ААП I и III классов, прениламин. Увеличение риска брадикардии и АВ-блокады: бета-блокаторы.
Фенитоин	Увеличение риска проаритмии: амиодарон, амфотерицин В, эстрогены, изониазид, итраконазол, кетоконазол, омепразол, салицилаты, фенилбутазон, фенотиазины, хлорамфеникол.
Пропафенон	Увеличение риска желудочковых аритмий: амиодарон, грейпфрутовый сок, эритромицин, ингибиторы обратного захвата серотонина, кетоконазол, зверобой, циметидин, хинидин, трициклические антидепрессанты. Противопоказано применение с ритонавиром. Увеличение риска брадикардии и АВ-блокады: бета-блокаторы, сердечные гликозиды.
Этацизин	Не назначать вместе с ААП IA и IC классов, ингибиторами МАО. Увеличение риска проаритмии: бета-блокаторы, дигоксин.
Амиодарон	Увеличение риска torsades de pointes: макролиды, амисульприд, амфотерицин В, другие ААП IA, III класса, бепридил, бета-блокаторы, винкамин, вориконазол, галоперидол, гидрохинидин, дроперидол, метадон, моксифлоксацин, нейролептики, сульпир. Увеличение риска желудочковых аритмий: глюкокортикоиды, петлевые диуретики, слабительные, цизаприд. Увеличение риска брадикардии и АВ-блокады: верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды
Ибутилид	Не использовать одновременно с бета-блокаторами, антагонистами кальциевых каналов, ААП I и III классов.
Соталол	Не применять с бета-блокаторами, амиодароном, ААП I класса, астемизолом, верапамилом, дилтиаземом, эритромицином, ингибиторами МАО, препаратами лития, производными фенотиазина, терфенадином, трициклическими антидепрессантами, флоктафенином! Увеличение риска torsades de pointes: сульфасалазин, дигоксин
Дилтиазем	Увеличение риска брадикардии и АВ-блокады: бета-блокаторы, ивабрадин
Верапамил	Увеличение риска брадикардии и АВ-блокады: бета-блокаторы, ивабрадин
Аденозин	Не назначать вместе с дипиридамолом. Ухудшают АВ-проведение: сердечные гликозиды, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, пропафенон, амиодарон.
Дигоксин	Не применять одновременно с препаратами, удлиняющими интервал QT.
Ивабрадин	Не применять с: кетоконазолом, итраконазолом, макролидами, ингибиторами ВИЧ-протеазы, нефазодоном! Избегать совместного приема с препаратами, удлиняющими интервал QT: ААП I и III классов, цизаприд, эритромицин, моксифлоксацин.
Вернокалант	Не применять одновременно с ААП I и III классов!

Нарушение функции почек

Нарушение функции почек может оказывать существенное влияние на фармакокинетику ААП, вызывая нежелательные эффекты, в частности проаритмии. Поэтому перед назначением ААП необходимо оценить функцию почек (СКФ) для коррекции дозы и кратности приема препарата.

Ниже представлены особенности назначения некоторых ААП у пациентов с нарушенной функцией почек.

Препарат	Особенности назначения при пониженной функции почек
Аймалин	использовать с осторожностью при нарушенной функции почек
Дизопирамид	при тяжелых нарушениях функции почек целесообразно снижение дозы
Прокаинамид	рекомендовано снижение дозы
Хинидин	высокий риск проаритмии, может взаимодействовать с другими препаратами, которые выводятся почками
Лидокаин	без особенностей
Мексилетин	без особенностей
Фенитоин	не используется при тяжелых нарушениях функции почек
Флекаинид	снижение дозы при СКФ<35 мл/мин
Пропафенон	рекомендован осторожный мониторинг, при значительном нарушении функции почек начинать терапию в стационарных условиях
Амиодарон	коррекция дозы не требуется
Дофетилид	не назначается при значительном нарушении функции почек
Ибутилид	без особенностей
Соталол	при ХБП доза должна быть уменьшена вдвое, при СКФ<30 мл/мин вчетверо
Дилтиазем	применяется с осторожностью при нарушенной функции почек
Верапамил	рекомендовано снижение дозы на 25-50% при СКФ<10 мл/мин; не выводится при гемодиализе
Аденозин	без особенностей
Дигоксин	использовать с осторожностью из-за высокого риска развития гликозидной интоксикации, при значительном нарушении функции почек необходимо снижение дозы
Ивабрадин	при СКФ˃15 мл/мин без особенностей, при СКФ<15 мл/мин использовать с осторожностью
Ранолазин	использовать с осторожностью
Вернокалант	без особенностей

Женский пол

В то время как эффективность антиаритмической терапии одинакова среди женщин и мужчин, риск проаритмий оказывается большим у женщин. Женский пол ассоциируется с повышенной вероятностью возникновения torsades de pointes у пациенток, принимавших ААП I и III классов. Потенциальными причинами такой негативной статистики могут быть больший QTc интервал в покое, недостаток протективного эффекта андрогенов. Чтобы минимизировать риск torsades de pointes у женщин, целесообразно использовать наименьшую эффективную дозу и избегать одновременного применения другого препарата, который также удлиняет интервал QT. Учитывая более высокий риск развития проаритмии у женщин, также резонно избегать назначения ААП III класса у женщин с дополнительными факторами риска развития проаритмий (например, сердечная недостаточность). При подозрении на проаритмию рекомендуется проведение суточного мониторирования ЭКГ из-за высокой вероятности проаритмии в ночное время на фоне брадикардии.

Электролитные нарушения

Электролитные нарушения, а именно гипокалиемия, гипомагнеземия могут также служить индукторами проаритмии из-за их влияния на формирование потенциала действия кардиомиоцита. Недостаток ионов калия и магния способствует дополнительному удлинению интервала QTc на фоне приема ААП I и III классов, что может приводить к развитию угрожающих жизни нарушений ритма. Больше о влиянии нарушений электролитного обмена читайте в предыдущих публикациях.

Брадикардия

Любой ААП необходимо осторожно назначать пациентам с уже имеющейся брадикардией или нарушением проводимости сердца, поскольку ААП с бета-блокирующим эффектом (пропафенон, соталол, амиодарон) дополнительно замедляют частоту сердечных сокращений и проводимость. У пациентов с симптомной брадикардией перед началом антиаритмической терапии целесообразна имплантация пейсмейкера. Кроме того, у пациентов с расширенным комплексом QRS >130 мс ААП IC класса назначаются с осторожностью.

Оценка риска развития проаритмии

Для снижения риска проаритмических осложнений у пациента перед началом антиаритмической терапии необходима обязательная оценка рисков развития проаритмии с последующим регулярным мониторингом ЭКГ на фоне терапии.

Для ААП IС класса маркерами повышенного риска желудочковых проаритмий являются: блокада ножек пучка Гиса или расширение комплекса QRS˃120 мс, структурное заболевание сердца, дисфункция левого желудочка (ФВ ЛЖ<40%), тахиаритмия с высокой частотой желудочковых сокращений дозы, желудочковая аритмия в анамнезе, одновременный прием других препаратов с отрицательным изотропным эффектом.

Для ААП IA и IC классов предикторами повышенного риска желудочковых проаритмий являются: удлинение интервала QT (QTc˃460 мс), женский пол, брадикардия, значительное удлинение интервала QTc на фоне терапии (550 мс или 25% по сравнению с исходным заболевания сердца, гипертрофия ЛЖ, дисфункция ЛЖ или сердечная недостаточность, гипокалиемия, гипомагнезиемия, нарушенная функция почек, высокая доза или быстрое увеличение дозы, одновременный прием других препаратов с отрицательным инотропным эффектом, желудочковая аритмия в анамнезе.

Для ААП III класса предикторами повышенного риска желудочковых проаритмий являются: симптомная брадикардия, удлинение интервала QTc˃500 мс.

Необходимо также отметить, что наибольший риск возникновения проаритмических эффектов наблюдается в начале антиаритмической терапии (особенно при нагрузочной дозе) или при увеличении дозы препарата. Поэтому у пациентов с высоким риском проаритмий (например, структурное заболевание сердца, дисфункция ЛЖ) рекомендовано начинать антиаритмическую терапию в стационарных условиях с тщательным мониторингом ЭКГ. Эта рекомендация не касается амиодарона ввиду медленного начала его действия и длительного периода полувыведения.

Лечение проаритмий

Эффективное лечение заключается в своевременном распознавании и подтверждении об аритмии, индуцированной приемом ААП.
Немедленное прекращение последующего приема препарата, вызвавшего аритмию.
При возможности устранения потенциальных факторов риска аритмии (гипокалиемия, гипомагнеземия, ишемия миокарда, брадикардия).
Терапия проаритмии:
- в случае torsades de pointes назначается раствор магния сульфат 2-4 г болюсно с последующей в/в инфузией, изопротеренол, препараты калия; подробнее в наших прошлых публикациях;
- при желудочковой аритмии, индуцированной флекаинидом, назначают бета-блокаторы;
- при умеренной дигоксин-индуцированной аритмии назначаются препараты калия; при тяжелой дигоксин-индуцированной аритмии можно использовать лидокаин и бета-блокаторы;
- при симптомной брадиаритмии эффективна инфузия изопротеренола и имплантация искусственного водителя ритма.

Данная статья носит ознакомительный характер. Самолечение может быть вредным для вашего здоровья. Применение любых препаратов, упомянутых в данной статье, возможно только по назначению и под наблюдением врача.

Подписаться на наши страницы:

Использованная литература:

Dan G., Martinez-Rubio A., Agewall S. et al. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace. 2018; 20:731-732. doi:10.1093/europace/eux373
Kowey P.R. Pharmacological effects of antiarrhythmic drugs. Arch Intern Med. 1998; 158(4):325-332. doi:10.1001/archinte.158.4.325

Онлайн калькулятор Шкала Тисдейла для оценки риска удлинения интервала QT (Tisdale Risk Score for QT Prolongation)

Причины удлинения интервала Q-T: факторы риска, диагностика и тактика ведения

Расчет корригированного QT – Формула Базетта (Bazett’s formula) – QTc

Аритмия Torsades de Pointes

Токсичность бета-блокаторов: лучше предупредить, чем лечить

Гипокалиемия

Макроэлементы: маленькие игроки в большой игре, или 10 паттернов электролитных нарушений в практике врача

Калькулятор расчёта скорости клубочковой фильтрации

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Мы рады сообщить, что наша платформа симуляционного обучения ClinCaseQuest была представлена на HealthySimulation.com, главном в…

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – это шкала, предназначенная для оценки неврологического состояния пациента…

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Индекс коморбидности Чарлсона прогнозирует 10-летнюю выживаемость пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями.

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

≥1 из следующего (A или B):

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

• C1. Повреждение органа, которое можно отнести к основному заболеванию плазматических клеток (≥1 из следующего): *

o Гиперкальциемия (Сывороточный кальций >1 мг/дл (0,25 ммоль/л) выше верхнего предела нормы или 11 мг/дл (2,75 ммоль/л))

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

Результат

Диагностический результат

Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат

Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Детали:

* Обязательные поля

Для оценки диагностических критериев множественной миеломы необходимо выбрать соответствующие критерии: Клональные плазматические…

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор – инструмент прогнозирования для пациентов…

Подробнее

Сообщение Проаритмические эффекты антиаритмиков появились сначала на КлинКейсКвест.

Классификация Киллип (Killip) сердечной недостаточности

Nataliia Lopina — Mon, 29 Nov 2021 07:08:00 +0000

Классификация Киллип (Killip) сердечной недостаточности может использоваться у пациентов с подтвержденным острым коронарным синдромом как при STEMI, так и при NSTEMI.

Может использоваться как часть полной клинической картины, чтобы помочь выбрать один из вариантов лечения, включая реперфузионную терапию и установку внутриаортального баллонного насоса.

Классификация Киллип (Killip) сердечной недостаточности

Классификация

Нет признаков застоя
S3 и базальные хрипы при аускультации
Острый отек легких
Кардиогенный шок

Класс по клаcсификации Killip	30-дневная смертность	Внутрибольничная смертность (исторический аспект)
0	0	0

Классификация Killip:

Класс I	Нет признаков застоя
Класс II	S3 и базальные хрипы при аускультации
Класс III	Острый отек легких
Класс IV	Кардиогенный шок

Интерпретация:

Класс	30-дневная смертность *	Внутрибольничная смертность (только исторический интерес)**
I	2-3%	<6%
II	5-12%	<17%
III	10-20%	38%
IV	10-20%	81%

* Из Khot 2003, который объединил класс III / IV из-за относительно меньшего количества пациентов в классе IV (0,3% пациентов).
** От Killip 1967 Данная классификация была разработана еще в 1960-х годах, до введения в клиническую практику реперфузионной терапии (тромболитики, ЧКВ); однако с тех пор в нескольких исследованиях было показано, что классификация Killip по-прежнему позволяет прогнозировать смертность, как для ОИМпST, так и для ОИМбST. Однако, безусловно, смертность значительно снизилась по сравнению с начальным исследованием

Литература:

Thomas Killip III, John T. Kimball Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. Two year experience with 250 patients. Symposium on coronary care unit. 1967, Vol.20(4):P457-464. DOI: https://doi.org/10.1016/0002-9149(67)90023-9
Khot UN, Jia G, Moliterno DJ, Lincoff AM, Khot MB, Harrington RA, Topol EJ. Prognostic importance of physical examination for heart failure in non-ST-elevation acute coronary syndromes: the enduring value of Killip classification. JAMA. 2003 Oct 22;290(16):2174-81. doi: 10.1001/jama.290.16.2174. PMID: 14570953. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14570953/
DeGeare VS, Boura JA, Grines LL, O’Neill WW, Grines CL. Predictive value of the Killip classification in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2001 May 1;87(9):1035-8. doi: 10.1016/s0002-9149(01)01457-6. PMID: 11348598. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11348598/
Nesković AN, Otasević P, Bojić M, Popović AD. Association of Killip class on admission and left ventricular dilatation after myocardial infarction: a closer look into an old clinical classification. Am Heart J. 1999 Feb;137(2):361-7. doi: 10.1053/hj.1999.v137.89744. PMID: 9924172. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9924172/

GRACE онлайн калькулятор

Шкала внутриаортальная баллонная контрпульсация при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком (IABP-SHOCK II)

Шкала SAVE (выживаемость после вено-артериальной ЭКМО)

Неотложная помощь при ОКС с элевацией сегмента ST на догоспитальном этапе

Лечебный алгоритм у пациента с ОКС с элевацией сегмента ST на госпитальном этапе

Неотложная помощь при остром коронарном синдроме (ОКС) без элевации сегмента ST на догоспитальном этапе

Лечебный алгоритм при ОКС без элевации сегмента ST на госпитальном этапе

OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI. Время для смены парадигмы?

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Ночная одышка при физической нагрузке или пароксизмальная одышка в ответ на дигиталис, диуретики или средства, снижающие постнагрузку

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Перемежающаяся хромота или перенесенное шунтирование по поводу хронической артериальной недостаточности, гангрена в анамнезе или острая артериальная недостаточность, нелеченная грудная или брюшная аневризма (≥6 см)

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Анамнез нарушения мозгового кровообращения с незначительными или отсутствующими резидуальными и транзиторными ишемическими атаками

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Тяжелая = цирроз и портальная гипертензия с варикозным кровотечением в анамнезе, средняя = цирроз и портальная гипертензия, но без варикозного кровотечения в анамнезе, легкая = хронический гепатит (или цирроз печени без портальной гипертензии)

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

≥1 из следующего (A или B):

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

Результат

Диагностический результат

Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат

Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

Подробнее

Международная система стадирования множественной миеломы (ISS) – Онлайн калькулятор

Международная система стадирования множественной миеломы (ISS) прогнозирует тяжесть множественной миеломы на основе обычно получаемых лабораторных…

Подробнее

Сообщение Классификация Киллип (Killip) сердечной недостаточности появились сначала на КлинКейсКвест.

Шкала Мехрана для оценки контраст-индуцированной нефропатии после ЧКВ онлайн калькулятор

Nataliia Lopina — Tue, 16 Nov 2021 12:00:00 +0000

Шкала Мехрана (Mehran Score) прогнозирует риск контраст-индуцированной нефропатии (КИН) после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ).

NB! Не следует использовать данную шкалу у пациентов с уже существующей терминальной стадией почечной недостаточности на диализе или у пациентов с воздействием контраста в течение 1 недели после индексной процедуры.

Сумма баллов	Оценка риска КИН	Риск пост-ЧКВ КИН	Риск пост-ЧКВ КИН, требующей диализа
0	0	0	0

Гипотония САД < 80 мм рт ст в течение ≥1 часа, что требует инотропной поддержки или баллонного насоса в течение 24 часов после катетеризации	+5
Внутриаортальный баллонный насос	+5
Хроническая сердечная недостаточность ХСН класса III / IV по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации и / или отек легких в анамнезе	+5
Возраст> 75 лет	+4
Анемия (исходное значение гематокрита <39% для мужчин и <36% для женщин)	+3
Сахарный диабет	+3
Объём контрастного материала	1 балл /100 мл контраста
СКФ мл / мин / 1,73 м²
≥60	0
40 до <60	+2
20 до <40	+4
<20	+6

Интерпретация:

Оценка риска КИН	Риск любой пост-ЧКВ КИН	Риск пост-ЧКВ КИН, требующей проведения диализа
≤5	7.5%	0.04%
6-10	14.0%	0.12%
11-15	26.1%	1.09%
≥16	57.3%	12.6%

В первоначальном исследовании «контраст-индуцированная нефропатия» определялась как увеличение ≥ 0,5 мг/дл / 44.2008 мкмоль/л (или ≥25%) креатинина сыворотки до ЧКВ через 48 часов после ЧКВ.

Для нефропротекции во время процедур, сопровождающихся введением контраста осуществляйте нефропротекцию с использованием N-ацетилцистеина, и ограничивайте объёма контрастного вещества у пациентов с высоким риском развития КИН.

Источники:

Mehran R, Aymong ED, Nikolsky E, et al. A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation. J Am Coll Cardiol. 2004;44(7):1393-9. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2004.06.068
Sgura FA, Bertelli L, Monopoli D, Leuzzi C, Guerri E, Spartà I, Politi L, Aprile A, Amato A, Rossi R, Biondi-Zoccai G, Sangiorgi GM, Modena MG. Mehran contrast-induced nephropathy risk score predicts short- and long-term clinical outcomes in patients with ST-elevation-myocardial infarction. Circ Cardiovasc Interv. 2010 Oct;3(5):491-8. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.110.955310. Epub 2010 Oct 5. PMID: 20923986.
Bonnie Raingruber, Holly Kirkland-Walsh, Nikky Chahon, Michael Kellermann; Using the Mehran Risk Scoring Tool to Predict Risk for Contrast Medium–Induced Nephropathy in Patients Undergoing Percutaneous Angiography. Crit Care Nurse 1 February 2011; 31 (1): e17–e22. doi: https://doi.org/10.4037/ccn2011746
Wi J, Ko YG, Shin DH, Kim JS, Kim BK, Choi D, Ha JW, Hong MK, Jang Y. Prediction of Contrast-Induced Nephropathy With Persistent Renal Dysfunction and Adverse Long-term Outcomes in Patients With Acute Myocardial Infarction Using the Mehran Risk Score. Clin Cardiol. 2013 Jan;36(1):46-53. doi: 10.1002/clc.22060. Epub 2012 Oct 1. PMID: 23027701; PMCID: PMC6649613.
Abellás-Sequeiros RA, Raposeiras-Roubín S, Abu-Assi E, González-Salvado V, Iglesias-Álvarez D, Redondo-Diéguez A, González-Ferreiro R, Ocaranza-Sánchez R, Peña-Gil C, García-Acuña JM, González-Juanatey JR. Mehran contrast nephropathy risk score: Is it still useful 10 years later? J Cardiol. 2016 Mar;67(3):262-7. doi: 10.1016/j.jjcc.2015.05.007. Epub 2015 Jul 10. PMID: 26169247.

Читайте также:

Контраст-индуцированная нефропатия

Классификация AKIN для острого повреждения почек (AKI) онлайн калькулятор

Калькулятор расчёта скорости клубочковой фильтрации

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

Читать подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Читать подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Читать подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

≥1 из следующего (A или B):

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

Результат

Диагностический результат

Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат

Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Читать подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

Читать подробнее

Международная система стадирования множественной миеломы (ISS) – Онлайн калькулятор

Читать подробнее

Сообщение Шкала Мехрана для оценки контраст-индуцированной нефропатии после ЧКВ онлайн калькулятор появились сначала на КлинКейсКвест.

Шкала CRUSADE для оценки риска кровотечений после перенесенного инфаркта миокарда

Елена Шевченко — Tue, 09 Nov 2021 11:01:00 +0000

С помощью шкалы риска кровотечений CRUSADE можно проводить стратификацию риска сильного кровотечения у пациентов с инфарктом миокарда без элевации сегмента ST (NSTEMI) или инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST (STEMI) до начала лечения. Система оценки состоит из 8 критериев с различными значениями баллов.

Балы	Категория риска развития тяжёлого кровотечения	Диапазон суммы баллов	Риск развития тяжелого кровотечения в %
0	0	0	0

Для проведения оценки по шкале CRUSADE необходимо произвести суммирование выбранных баллов:

Критерий	Значение	Баллы
Исходный гематокрит	<31	+9
	31-33.9	+7
	34-36.9	+3
	37-39.9	+2
	≥40	0
Клиренс креатинина, мл/мин	≤15	+39
	>15-30	+35
	>30-60	+28
	>60-90	+17
	>90-120	+7
	>120	0
Частота сердцебиения	≤70	0
	71-80	+1
	81-90	+3
	91-100	+6
	101-110	+8
	111-120	+10
	≥121	+11
Пол	мужской	0
	женский	+8
Признаки ХСН при поступлении	Нет	0
	Да	+7
Сахарный диабет	Нет	0
	Да	+6
Предыдущее сосудистое заболевание	Нет	0
	Да	+6
Систолическое артериальное давление, мм рт ст	≤90	+10
	91-100	+8
	101-120	+5
	121-180	+1
	181-200	+3
	≥201	+5

С учётом показателей в пределах нормальных значений:

Частота сердцебиения	Норма: 60-100	ударов/мин
Систолическое АД	Норма: 100-120	мм рт.ст.
Гематокрит	Норма: 36-51	%
Клиренс креатинина	Норма: 88-137	мл/мин
Пол	Ж +8	М 0
Признаки ХСН при поступлении, например: ортопноэ, хрипы, рентгенологическое исследование ХСН, расширение (набухание) яремной вены, одышка, одышка при физической нагрузке	Нет 0	Да +7
Наличие в анамнезе сосудистых заболеваний	Нет 0	Да +6
Сахарный диабет в анамнезе	Нет 0	Да +6

Интерпретация:

Категория риска развития тяжёлого кровотечения	Диапазон суммы баллов	Риск развития тяжелого кровотечения в %
Очень низкий риск	≤20 баллов	3,1%
Низкий риск	21-30 баллов	5,5%
Средний риск	31-40 баллов	8,5%
Высокий риск	41-50 баллов	11,9%
Очень высокий риск	>50 баллов	19,5%

Тяжёлое кровотечение определяется как:

внутричерепное кровоизлияние;
забрюшинное кровотечение;
падение гематокрита ≥12%;
любое переливание эритроцитов при исходном гематокрите ≥28% или любое переливание эритроцитов при исходном гематокрите <28% с очевидным кровотечением.

Приём антитромботических препаратов снижает ишемические риски у пациентов с ОКС без элевации сегмента ST и ОКС с элевацией сегмента ST. Однако, развитие тяжёлых кровотечений ассоциировано с увеличением смертности у пациентов с ОКС.

Данная шкала была разработана для выявления лиц с риском развития тяжелых кровотечений у пациентов с ОКС без элевации сегмента ST с целью выбора оптимального режима терапии.

Дополнительное исследование, сравнивающее эффективность оценок риска кровотечений ACTION, CRUSADE, Mehran при прогнозировании тяжёлых кровотечений у пациентов с ОКС без элевации сегмента ST и ОКС с элевацией сегмента ST (несмотря на тот факт, что CRUSADE изначально была разработана для пациентов с ОКС без элевации сегмента ST) показало, что оценка CRUSADE была наиболее точной у пациентов, перенесших коронарную ангиографию.

Оценка риска кровотечения CRUSADE была впоследствии валидизирована у пациентов с ОКС с элевацией сегмента ST, перенесших первичное ЧКВ, хотя общий риск кровотечения в этой популяции был ниже.

Последующее сравнение CRUSADE с оценками риска кровотечения ACUITY-HORIZONS и ACTION в популяции пациентов с ОКС с элевацией ST, перенесших первичное ЧКВ, показало, что CRUSADE имела аналогичную результативность со шкалой риска ACTION, но превосходила HORIZONS.

Шкала риска кровотечения CRUSADE может быть менее точной для оценки геморрагических рисков у пациентов с ОКС без элевации ST, которые получают 2 или более антитромботических средства и не подвергаются ЧКВ. У всех пациентов с ОКС необходимо рассчитывать ишемические и геморрагические риски. Альтернативные шкалы риска оценки развития кровотечений также могут использоваться для проведения стратификации групп пациентов.

Литература:
Subherwal S, Bach RG, Chen AY, Gage BF, Rao SV, Newby LK, Wang TY, Gibler WB, Ohman EM, Roe MT, Pollack CV Jr.,Peterson ED, Alexander KP. Baseline risk of major bleeding in non‐ST‐segment‐elevation myocardial infarction: the CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress Adverse outcomes with Early Implementation of the ACC/AHA Guidelines) Bleeding Score. Circulation. 2009; 119:1873-1882 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19332461/
Abu-Assi E, Gracía-Acuña JM, Ferreira-González I, et al. Evaluating the Performance of the Can Rapid Risk Stratification of Unstable Angina Patients Suppress Adverse Outcomes With Early Implementation of the ACC/AHA Guidelines (CRUSADE) bleeding score in a contemporary Spanish cohort of patients with non-ST-segment elevation acute myocardial infarction. Circulation 2010; 121(22):2419-26 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20497978/
Abu-Assi E, Raposeiras-Roubin S, Lear P, et al. Comparing the predictive validity of three contemporary bleeding risk scores in acute coronary syndrome. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2012; 1(3):222-31 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24062910/
Ariza-Solé A, Sánchez-Elvira G, Sánchez-Salado JC, et al. CRUSADE bleeding risk score validation for ST-segment-elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention. Thromb Res 2013; 132(6):652-8 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24112751/
Flores-Ríos X, Couto-Mallón D, Rodríguez-Garrido J, et al. Comparison of the performance of the CRUSADE, ACUITY-HORIZONS, and ACTION bleeding risk scores in STEMI undergoing primary PCI: insights from a cohort of 1391 patients. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2013; 2(1):19-26 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24062930/

Мы на HealthySimulation – ведущем в мире ресурсе по популяризации симуляционного обучения в медицинском образовании

9 июля, 2023

Подробнее

Шкала инсульта Национального Института Здоровья (NIHSS) – Онлайн калькулятор

22 июня, 2023

Подробнее

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Подробнее

Индекс коморбидности Чарлсона (Charlson Comorbidity Index, CCI) Онлайн калькулятор

10 мая, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

Инфаркт миокарда *

Анамнез определенного или вероятного ИМ (изменения ЭКГ и/или изменения ферментов)

Нет

Да

Хроническая сердечная недостаточность *

Нет

Да

Заболевания периферических сосудов *

Нет

Да

Инсульт или транзиторная ишемическая атака *

Нет

Да

Деменция *

Хронический когнитивный дефицит

Нет

Да

Хроническая обструктивная болезнь легких *

Нет

Да

Заболевание соединительной ткани *

Нет

Да

Язвенная болезнь *

Любое лечение язвенной болезни или язвенное кровотечение в анамнезе

Нет

Да

Болезнь печени *

Нет

Незначительная

От умеренной до тяжелой

Сахарный диабет *

Нет или контролируется диетой

Несложный

Повреждение органов-мишеней

Гемиплегия *

Нет

Да

Хроническая болезнь почек от умеренной до тяжелой степени *

Тяжелая = на диализе, состояние после трансплантации почки, уремия, средний = креатинин >3 мг/дл (0,27 ммоль/л)

Нет

Да

Солидная опухоль *

Нет

Локализованная

Метастатическая

Лейкемия *

Нет

Да

Лимфома *

Нет

Да

СПИД *

Нет

Да

Индекс коморбидности Чарлсона

10-летняя выживаемость

ПоказательБаллыВозраст <50…

Подробнее

Диагностические критерии множественной миеломы – Онлайн калькулятор

5 февраля, 2023

Email (укажите, если хотите, чтобы результат был отправлен на Вашу почту)

Дата оценки

≥1 из следующего (A или B):

A. Клональные плазматические клетки костного мозга ≥10%

B. Доказанная биопсией костная или экстрамедуллярная плазмоцитома

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)

o Почечная недостаточность (Клиренс креатинина <40 мл/мин или креатинин сыворотки >2 мг/дл (177 мкмоль/л))

o Анемия (Гемоглобин >2 г/дл (20 г/л) ниже нижней границы нормы или <10 г/дл (100 г/л))

o Поражение костей (≥1 остеолитическое поражение на рентгене скелета, КТ или ПЭТ-КТ)

• C2. ≥1 из следующих биомаркеров злокачественности: *

o Клональные плазматические клетки костного мозга ≥60%

o Соотношение вовлеченных: невовлеченных sFLC ≥100

o >1 очаговое поражение на МРТ

Результат

Диагностический результат

Негативный. Не соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Диагностический результат

Позитивный. Соответствует критериям IMWG множественной миеломы

Подробнее

Пересмотренная международная система стадирования множественной миеломы (R-ISS) – Онлайн калькулятор

17 января, 2023

Подробнее

Сообщение Шкала CRUSADE для оценки риска кровотечений после перенесенного инфаркта миокарда появились сначала на КлинКейсКвест.

Электрические альтернанты: типы, причины, диагностика и лечение

Nataliia Lopina — Mon, 08 Nov 2021 13:03:42 +0000

Электрические альтернанты – это широкое понятие, описывающее электрокардиографическое явление изменения электрической оси, амплитуды и длительности любого из компонентов электрокардиографической волны (т.е. P, PR, QRS, R-R, ST, T, U) между ударами.

По оценкам, электрические альтернанты встречаются примерно на 1-6 из 10 000 электрокардиограмм (ЭКГ). В целом чаще всего сообщают об альтернантах QRS, хотя они наблюдаются только у 5-10% пациентов с тампонадой. Сообщается, что частота альтернантов ST составляет 5-7,7% пациентов во время коронарного вмешательства. Альтернантные зубцы Т наблюдаются примерно у 45% пациентов с врожденным синдромом удлиненного интервала QT во время холтеровского мониторинга.

Впервые электрические альтернанты были обнаружены более века тому назад Теодором Герингом в 1909 году, далее охарактеризованы сэром Томасом Льюисом в 1910 году и впоследствии десятилетиями позже идентифицированы Калтером и Шварцем на ЭКГ в 1948 году.

Электрические альтернанты сами по себе не являются отдельной нозологией, а скорее ЭКГ-признаком основной сердечной патологии. Компонент ЭКГ, отображающий альтернанты, может дать подсказку для дальнейшего диагностического поиска. Например, электрические альтернанты, связанные с зубцом Т (т.е. альтернанты зубца Т), показали его потенциальную ценность в стратификации сердечного риска и прогнозировании внезапной сердечной смерти.

Электрические альтернанты следует отличать от механических (например, пульса), хотя эти признаки могут сосуществовать.

Патофизиология

Патофизиологические механизмы, вызывающие появление электрических альтернант, можно разделить на три основные категории:

Альтернанты, связанные с сердечной подвижностью
Альтернанты проводимости (P, PR, QRS)
Альтернанты реполяризации (ST, T, U)

Альтернанты, связанные с сердечной подвижностью

Альтернанты, вызванные сердечным движением, являются наиболее известным механизмом электрических альтернант, встречающихся при больших перикардиальных выпотах и тампонаде сердца. Движение сердца, напоминающее маятник, в полости с подвешенным содержанием жидкости, вызывает появление на электрокардиографической кривой электрических альтернант. Это движение по отношению к фиксированному поверхностному электроду приводит к электрическим изменениям, охватывающим все части электрокардиограммы. Редко это явление может наблюдаться и при гипертрофической кардиомиопатии.

Альтернаты проводимости (P, PR, QRS)

Проведение через различные альтернативные пути с различными характеристиками проводимости и восстановления может привести к развитию изменения продолжительности потенциала действия и, таким образом, к появлению альтернант. Наиболее классически это наблюдается при атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии, возникающей по механизму re-entry (АВВРТ). Когда-то считалось, что наличие электрических альтернант, записанных на ЭКГ во время наджелудочковой тахикардии (СВТ), свидетельствует об АВВРТ, а не о других формах СВТ. Однако стало очевидно, что электрические альтернативы во время СВТ, скорее всего, были функцией частоты сердечных сокращений, а не механизмом аритмии. Альтернанты QRS могут встречаться при ряде сердечных заболеваний, связанных с высокими показателями проводимости, включая фибрилляцию предсердий, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, желудочковую тахикардию, СВТ и учащенный идиовентрикулярный ритм. Такие состояния, как кардиомиопатия или сердечная недостаточность, связанные со структурными изменениями сердечной ткани, а также формированием путей с измененными характеристиками проводимости, могут способствовать развитию электрических альтернант.

Альтернанты реполяризации (ST, T, U)

Ряд сердечных заболеваний (например, ишемия, сердечная недостаточность) могут вызвать неоднородность характеристик реполяризации миокарда, служащего субстратом для желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти. Эта неоднородность может проявляться альтернантами зубцов Т, которые все чаще используются для стратификации риска внезапной сердечной смерти.

Изменения в концентрации кальция в определенных участках миокарда приводят к изменению реполяризационных характеристик этих участков, что приводит к возникновению электрических альтернант. Это происходит из-за прямого воздействия на кальциевую проводимость во время фазы плато потенциала действия, а также из-за влияния на чувствительные к кальцию натриевые каналы. Кардиомиопатии, сердечная недостаточность и некоторые аритмии, связанные с изменением длительности потенциала действия, могут сопровождаться изменениями ударного объема от удара к удару. Следовательно, механическое растяжение стенок камер сердца, постоянно изменяющаяся степень напряжения влияют на проводимость чувствительных к растяжению ионных каналов – явление, известное как механо-электрическая обратная связь. Сердечная память о длительности предыдущих циклов сокращения миокарда, свойство, известное как гистерезис, играет роль в сохранении альтернант даже после нормализации частоты сердечных сокращений.

Этиология

Таким образом, в соответствии с патофизиологическими механизмами возникновения электрических альтернант, этиологические причины возникновения электрических альтернант можно для удобства систематизировать следующим образом:

Проявление на электрокардиографической кривой	Причины возникновения
Альтернанты, связанные с сердечным движением	Большой перикардиальный выпот/тампонада сердца Гипертрофическая кардиомиопатия Эмфизема/пневмоторакс Большой двусторонний плевральный выпот
Альтернанты проводимости (P, PR, QRS)	Мерцательная аритмия Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия, возникающая по механизму re-entry (АВВРТ) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта Дисфункция левого желудочка Ушиб миокарда Острая тромбоэмболия легочной артерии Желудочковая тахикардия
Альтернанты реполяризации (ST, T, U)	Альтернанты ST: Ишемия миокарда Вазоспастическая стенокардия Острый инфаркт миокарда Субарахноидальное кровоизлияние Альтернанты зубца Т: Врожденные синдромы удлиненного интервала QT Кардиомиопатии Лечение хинидином или амиодароном Дисэлектролитемия (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия) После сердечной реанимации

Анамнестические данные

Анамнез и физикальное обследование часто дают подсказку об основной сердечной патологии, которая приводит к электрическим изменениям. К примеру, электрические альтернанты, возникающие при гипотензии или усилении одышки у пациентов с перикардитом, указывают на развитие тампонады сердца. Аналогично, альтернанты ST-T на фоне боли в груди, потоотделения и одышки указывают на тяжелую ишемию миокарда. Альтернантные зубцы Т, которые наблюдаются при сердцебиении и синкопе, указывают на основную патологию – желудочковую аритмию.

Объективное обследование

Объективное обследование должно быть направлено на диагностику основной сердечной патологии при возникновении электрических альтернант. Классическая триада Бека, состоящая из растяжения яремных вен, гипотензии и приглушенных тонов сердца, может возникнуть вследствие тампонады сердца. Может отмечаться дополнительный феноминальный пульс. Наличие дополнительных тонов сердца и признаков перегрузки жидкостью указывают на кардиомиопатию или сердечную недостаточность как основные диагнозы и причины развития электрических альтернант.

Дифференциальный диагноз

Альтернирующая блокада веток ножек пучка Гиса
Бигемения
Токсичность дигоксина – двунаправленная желудочковая тахикардия
Различные дыхательные объемы при тяжелом тахипноэ
Аортальный стеноз
Воздушная эмболия
Разрыв сердца
Ушиб миокарда
Массивная эмболия легочной артерии
Дефект межжелудочковой перегородки

Лабораторные исследования

Лабораторные исследования у пациентов с электрическими изменениями ориентированы на идентификацию основной патологии в сочетании с клинической оценкой пациента. Хотя повышенные уровни сердечных ферментов, таких как тропонины, и биомаркеры, такие как натрийуретический пептид B-типа (BNP) и N-терминальный про-BNP (NT-pro-BNP), свидетельствуют об ишемии миокарда и сердечной недостаточности вследствие кардиомиопатии. Клиницисты должны оценить также лабораторные маркеры злокачественности, аутоиммунного заболевания или почечной недостаточности у пациентов с большими перикардиальными выпотами с прогрессированием тампонады или без нее. Также важна оценка электролитных нарушений миокарда.

Дополнительные методы обследования

Эхокардиография

Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) обычно является первой линией исследования у пациентов с электрическими изменениями, особенно в условиях нестабильности гемодинамики, при которой подозревается патология, угрожающая жизни. Можно определить наличие большого перикардиального выпота или признака тампонадовидного диастолического коллапса.

Могут быть обнаружены признаки тромбоэмболии легочной артерии, на что указывает дисфункция правого желудочка (ПЖ) или относительный гиперкинез верхушки ПЖ относительно свободной стенки ПЖ (признак МакКоннелса).

Эхокардиография также необходима для оценки пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, дилатационной кардиомиопатией или застойной сердечной недостаточностью.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенограмма грудной клетки может выявить увеличенную тень сердца, что может указывать на кардиомиопатию или большой перикардиальный выпот.

Обеднение легочного рисунка (Признак Вестермарка) или периферическая клиновидная тень (холм Хемптона) могут свидетельствовать о наличии тромбоэмболии легочной артерии как причине электрических изменений.

Електрокардиография

ЭКГ является основным методом, который используется для идентификации электрических альтернант. Любой или все компоненты электрокардиографической волны (т.е. P, PR, QRS, R-R, ST, T, U) могут иметь альтернанты.

Электрические альтернанты QRS, вольтажность QRS низкая

Электрические альтернанты. На ЭКГ наджелудочковая тахикардия с альтернацией (фазовый характер морфологии QRS, особенно в V1).

Альтернанты зубцов Т можно обнаружить на основе сохраненных ЭКГ имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД). Это состояние часто предшествует появлению жизнеугрожающей аритмии torsades de pointes при врожденном синдроме удлиненного интервала QT (LQTS). Кроме того, изменение зубцов Т часто указывает на более высокий риск прогрессирования желудочковой дисритмии у пациентов с любой формой удлиненного интервала QT или кардиомиопатии.

Наличие альтернантов ST-T очень указывает на ишемию в большом участке миокарда или развитие гемодинамически значимого спазма проксимального сосуда.

Альтернация Т-зубцов – изменчивость морфологии (полярности и амплитуды) зубцов Т электрокардиограммы от цикла к циклу (от QRS до QRS) на ЭКГ или при холтеровском мониторировании. Зубец Т – это конечный зубец желудочкового комплекса QRST электрокардиограммы, характеризующий фазу электрического восстановления миокарда после фазы возбуждения, что соответствует сокращению желудочков. Альтернация Т-зубцов может быть макро- и микроальтернацией.

Макроальтернация Т-зубцов – видимая на глаз изменчивость зубцов Т; чаще всего она встречается при врожденных «первичных электрических болезнях сердца», преимущественно при синдроме удлиненного интервала QT, однако встречается и при вторичном удлинении QT, являющемся предиктором жизнеугрозных аритмий (веретеновидная желудочковая тахикардия).

Микроальтернация зубцов Т – минимальная периодическая изменчивость зубцов Т, которую практически невозможно уловить глазом. Наличие микроальтернации Т указывает на электрическую нестабильность миокарда и является плохим прогностическим признаком. Правильно подобранное лечение основного заболевания сердца приводит к устранению феномена микроальтернации.

Микроальтернации вычисляются как микроколебания ЭКГ-сигнала в последовательных сокращениях сердца.

Микровольтное тестирование T-волны

Усовершенствование программного обеспечения для анализа ЭКГ привело к обнаружению и анализу альтернантов зубцов Т на уровне микровольт (MTWA), что значительно улучшило чувствительность тестирования, поскольку визуально очевидные альтернанты зубцов Т достаточно редки.

Бета-блокаторы обычно принимаются в течение 24–48 часов перед тестированием. Однако это часто проблематично, учитывая изучаемую популяцию при наличии кардиомиопатии.

Клинически микровольтное тестирование используется для стратификации риска в двух основных популяциях: пациентов с LQTS и пациентов, проходящих оценку для установки ИКД для первичной профилактики.

Имплантированный регистратор событий

Имплатнация петлевого регистратора может быть полезна для пациентов с альтернацией зубцов Т, у которых большое подозрение на основную аритмию.

Магнитно-резонансная томография сердца

Расширенная визуализация сердца может быть полезна для дальнейшей оценки кардиомиопатии и сердечной недостаточности неопределенной этиологии.

Тактика лечения

Тактика лечения при возникновении электрических альтернант зависит от основной этиологии возникновения данного состояния.

Необходимо направить лечение на коррекцию основной причины электрических альтернант, например, оптимизацию лечения сердечной недостаточности или назначение антиишемической терапии у пациентов с кардиомиопатией или ишемической болезнью сердца соответственно. При синдроме удлиненного интервала QT (LQTS) необходимо по возможности прекратить прием лекарств, ухудшающих это состояние, и устранить сопутствующие дисэлектролитемии. Злокачественный перикардиальный выпот требует агрессивного лечения основного злокачественного новообразования с помощью агрессивных схем химиотерапии/иммунотерапии.

При возникновении электрических альтернант на ЭКГ никаких специфических ограничений в питании или активности не требуется, кроме тех, которые необходимы для устранения основной причины (например, ограничение соли при застойной сердечной недостаточности; избегание стресса и интенсивных физических нагрузок для пациентов с врожденным LQTS).

Очень часто возникновение на ЭКГ электрических альтернант после соответствующей и дифференциальной диагностики может быть показанием к проведению инвазивных процедур.

Инвазивные процедуры

Перикардиоцентез	Неотложный перикардиоцентез следует проводить в условиях большого перикардиального выпота или тампонады сердца.
Катеризация сердца	Катетеризация сердца может быть показана для дальнейшей оценки или лечения пациентов с ишемией миокарда или ишемической кардиомиопатией.
Электрофизиологические исследования/абляционные процедуры	Электрофизиологические исследования и возможные абляционные процедуры могут потребоваться при атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии, возникающей по механизму re-entry /дополнительных путях проведения и т.д.
Имплантация ИКД	Пациентам с декомпенсированной медикаментозно плохо контролируемой сердечной недостаточностью или кардиомиопатией может потребоваться установка имплантированного кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). Это принесет пользу некоторым пациентам с синдромом удлиненного интервала QT, и это может рассматриваться у тех, кто имеет высокий риск, с помощью теста на наличие альтернантных зубцов, которые могут быть предиктором развития фатальных аритмий и внезапной сердечной смерти.

Большинство заболеваний, вызывающих настоящие электрические изменения, не нуждаются в хирургическом лечении. При массивной эмболии легочной артерии может потребоваться эмболэктомия. Левосторонняя шейно-грудная симпатическая ганглионэктомия может потребоваться пациентам с врожденным синдромом удлиненного интервала QT или злокачественными аритмиями, состояние которых остается рефрактерным к медикаментозной терапии. Перикардиэктомия может способствовать повторному перикардиальному выпоту.

Прогноз

Выявление электрических изменений во время суправентрикулярной тахикардии само по себе не изменяет прогноз; однако некоторые формы электрических альтернант имеют прогностическое значение. Например, очевидные альтернанты «макрозубца Т» указывают на угрожающую желудочковую тахикардию и фибрилляцию, что может привести к остановке сердца. Наличие «микрозубцов Т» может свидетельствовать о более высоком риске внезапной сердечной смерти и спонтанных желудочковых аритмий.

Заболеваемость/смерть

Заболеваемость или смертность при электрических изменениях полностью связаны с основной сердечной патологией. Альтернантные зубцы Т ассоциируются с повышенным риском развития желудочковых аритмий, а также внезапной сердечной смерти.

Осложнения

Электрические альтернанты часто связаны с серьезными сердечными заболеваниями. Все осложнения при данном электрокардиографическом признаке связаны с основным процессом заболевания.

Выводы

Важно помнить, что электрические альтернанты – лишь признак основной патологии, а не изолированная патология. Оценка электрокардиографического компонента, отражающего альтернанты, часто подсказывает направление дальнейшего исследования. Наличие альтернативных зубцов Т в соответствующих клинических условиях может играть роль в стратификации сердечного риска.

Подписаться на наши страницы:

Источники:

Ingram D, Strecker-McGraw MK. Electrical alternans. StatPearls [Internet]. 2019 Jan. [Medline]. [Full Text].
Goyal M, Woods KM, Atwood JE. Electrical alternans: a sign, not a diagnosis. South Med J. 2013 Aug. 106 (8):485-9. [Medline].
Tse G, Wong ST, Tse V, Lee YT, Lin HY, Yeo JM. Cardiac dynamics: Alternans and arrhythmogenesis. J Arrhythm. 2016 Oct. 32 (5):411-7. [Medline].
Verlaan D, Veltman JD, Grady B. Total electrical alternans in a patient with malignant pericardial tamponade. BMJ Case Rep. 2018 Jul 19. 2018:[Medline].
Oguro T, Fujii M, Fuse K, et al. Electrical alternans induced by a brief period of myocardial ischemia during percutaneous coronary intervention: The characteristic ECG morphology and relationship to mechanical alternans. Heart Rhythm. 2015 Nov. 12 (11):2272-7. [Medline]

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

9 июня, 2023

Подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

11 января, 2023

Подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

27 июня, 2022

Подробнее

Рентгенологические границы сердца

27 июня, 2022

Подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

31 мая, 2022

Подробнее

Сообщение Электрические альтернанты: типы, причины, диагностика и лечение появились сначала на КлинКейсКвест.

OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI. Время для смены парадигмы?

Nataliia Lopina — Mon, 01 Nov 2021 13:25:38 +0000

Две парадигмы одной нозологии OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI

В последние годы накопились данные по результатам проведенных клинических исследований, которые продемонстрировали эффективность и пользу проведения реперфузионной терапии в подгруппе пациентов с неопределенной элевацией сегмента ST.

Парадигма STEMI (ОКС с элевацией сегмента ST) / NSTEMI (ОКС без элевации сегмента ST) в 2000 году заменила парадигму инфаркта миокарда с зубцом Q и без зубца Q.

Парадигма STEMI/ NSTEMI была основным фактором, определяющим активацию команд катетерных лабораторий реперфузионных центров.

Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (ИМ) определяет ИМ с подъемом сегмента ST (STEMI) и NSTEMI на основании наличия или отсутствия:

1) 1-мм элевации ST в любых двух смежных отведениях, кроме V2 и V3.

2) Элевации ST в V2 и V3 по возрасту и полу, если применяются следующие пороговые значения: подъем ≥1,5 мм у женщин независимо от возраста, ≥2,5 мм у мужчин в возрасте до 40 лет и ≥2 мм у мужчин в возрасте 40 лет и старше.

Однако традиционные критерии ИМпST (STEMI) часто подводят нас, так как неверно расцениваются и интерпретируются более 30% случаев острой коронарной окклюзии. Кроме того, парадигма STEMI/ NSTEMI зависит от подъема сегмента ST, определяемого миллиметровыми критериями, однако многие окклюзионные инфаркты миокарда (ОМИ) не имеют элевации сегмента ST вообще.

При существующей парадигме ИМпST и ИМбпST 25–30% пациентов с ИМбпST имеют нераспознанную острую полную окклюзию (OMI/ИМО), обнаруживаемую при проведении отсроченной ангиографии (через 24 часа после развития клинической симптоматики) и имеют в два раза более высокую краткосрочную и долгосрочную летальность по сравнению с пациентами с ИМбпST безOMI/ИМО (ИМ без окклюзии, или НОМИ). И наоборот, 15–35% катетерных лабораторий активизируются из-за предполагаемых критериев ИМпST, являющихся ложно-положительными, не имеющих в основе по результатам ангиографических оценок причинного поражения коронарных артерий.

“NSTEMI” – 25% ложнонегативные (пропуск окклюзий со смертностью 2х)
“STEMI” – 15-35% ложноположительные (ятрогенный вред и трата ресурсов)

Однако, ЭКГ-признаки, позволяющие заподозрить окклюзию коронарных артерий в отсутствие элевации ST, давно известны. Их принято называть “эквивалентами STEMI”:

Блокада ЛНПГ в сочетании с ориганльными/модифицированными критериями Сгарбоссы
Задний ИМ
ST элевация в aVR
Паттерн De Winter
Синдром Велленса
Острейшие зубцы Т
Ритм пейсмекера в сочетании с ориганльными/модифицированными критериями Сгарбоссы

Также известно, что может иметь место так называемая “доброкачественная” (не ишемическая) элевация ST
например:

синдром ранней реполяризации желудочков
артефакты записи, имитирующие элевацию сегмента ST
вторичные изменения ST на фоне гипертрофии миокарда ЛЖ, БЛНПГ
имитация отклонений ST из-за наложения волн фибрилляции/трепетания предсердий и т.д.

Следовательно, по данным ЭКГ можно распознать коронарную окклюзию в отсутствие элевации сегмента ST (“эквивленты STEMI”), а также иметь возможность отличить элевацию ST при острой коронарной окклюзии от элевации, обусловленной другими причинами (РРЖ, артефакты ST, подострая стадия ИМ или аневризма ЛЖ), то есть с состояниями, не требующими проведения тромболизиса или экстренной коронарографии.

В течение последних нескольких лет ведется работа по постепенному пересмотру парадигмы STEMI/NSTEMI.

В 2018 г. доктор Стивен Смит в своём блоге по ЭКГ опубликовал статью “OMI manifesto”, где говорит о том, что выбор тактики ведения ОКС на основании критериев STEMI/NSTEMI не является оправданным оптимальным вариантом в оказании помощи пациентам с инфарктом миокарда, причиной которого является окклюзия коронарных артерий.

В своей публикации доктор Стивен Смит предлагает деление на OMI и NOMI:

1) OMI (“ИМ с окклюзией КА”):

STEMI (+) OMI = клиника ОКС + истинная острая ишемическая элевации ST
STEMI (-) OMI = клиника ОКС + “эквиваленты STEMI” (“коронарные Т”, паттерн де Винтера, элевация ST менее 1 мм и т.д)

2) NOMI (“ИМ без окклюзии КА”): сочетание клиники ОКС с ЭКГ с полностью нормальной морфологией ST-T либо элевацией ST, обусловленной причинами, отличными от коронарной окклюзии (СРРЖ, вторичными изменениями ST на фоне БЛНПГ или ГЛЖ, артефактах).

Особенности терминологии и основных понятий

Концепция OMI-NOMI не нова, уже давно описывались эквиваленты ИМпST и «subtle STEMI» («коварный ИМпST»), которые требуют агрессивного лечения.

В течение последних 15 лет возрос интерес к идентификации таких пациентов, для более тщательного выявления тех подгрупп, у кого экстренная реперфузионная терапия может иметь значительные преимущества.

Окклюзионный инфаркт миокарда (OMI) и неокклюзионный инфаркт миокарда (NOMI) – это новая парадигма, сформулированная и представленная Dr. Stephen Smith, Dr. Pendell Myers, and Dr. Scott Weingart.

Исследователи обнаружили, что многие пациенты с ИМО имеют элевацию ST, которая не соответствует критериям ИМпST, и обнаружили множество других ЭКГ-проявлений ИМО, включая острейшие зубцы T, терминальное изменение QRS, низкую амплитуду QRS и многое другое. Aslanger et al. в последнее время реклассифицировали 28% NSTEMIs как OMI/ИМО. Кроме того, некоторые OMI/ИМО не имеют проявлений ЭКГ и должны быть диагностированы по сочетанию клинической симптоматики, течения, повышения биомаркеров, эхокардиографии или даже коронарной компьютерной КТ ангиографии. Даже при таком комплексном обследовании диагноз может быть не очевиден.

Окклюзионный инфаркт миокарда (OMI) определяется как острая коронарная окклюзия или субокклюзия с недостаточным коллатеральным кровообращением, когда без экстренной катетеризации и своевременной реперфузии миокард подвергнется неминуемому некрозу. Пациенты с OMI – единственные, кто получает пользу от проведения экстренной реперфузионной терапии, и эти пациенты могут иметь или не иметь подъем сегмента ST на ЭКГ.

Парадигма OMI подчеркивает значение основной патологии (субстрата – окклюзии коронарной артерии), а не суррогатного признака – элевации сегмента ST.

В таблице 1 представлена основная терминология, относящаяся к обеим парадигмам.

Табл.1. Определения и терминология

STEMI	ИМпST	Относится к ОИМ с результатами ЭКГ, соответствующими определению критериев ИМпST в четвертом универсальном определении ОИМ
Ложно-положительный STEMI	Ложноположительный ИМпST	Относится к пациентам с соответствующими ЭКГ характеристиками, формальными критериями STEMI, однако у которых элевация ST не является результатом ишемии, о чём свидетельствует отсутствие окклюзионного инфаркта миокарда (OMI / ИМО) при ангиографии и отсутствии эволюции на ЭКГ при последующих регистрациях
STEMI (+) OMI (‘‘Верно положительный STEMI”)	ИМпST (+) OMI/ ИМО)	Относится к пациенту с характеристиками ЭКГ, соответствующими формальным критериям ИМпST, у которых установлено, что окклюзионный инфаркта миокарда (OMI / ИМО) является причиной элевации ST и развития острого инфаркта миокарда
OMI / ИМО	Окклюзионный ИМ (OMI/ИМО)	Относится к ОКС 1 типа с острой окклюзией или субокклюзией крупной эпикардиальной коронарной артерии с недостаточным коллатеральным кровообращением, что приводит к неминуемому некрозу миокарда ниже окклюзии без экстренной реперфузии. OMI/ИМО является анатомическим и патофизиологическим субстратом ИМпST, однако не все OMI/ИМО проявляются как ИМпST
NOMI	ИМ без окклюзии (NOMI/НОМИ)	Относится к ОИМ без ангиографических, лабораторных или клинических признаков OMI/ИМО (ИМбпST без окклюзии). Многие, но не все NOMI/НОМИ имеют поражение причинной артерии и являются ИМ 1 типа.
STEMI (-) OMI	ИМпST (-) Окклю-зионный ИМ (OMI/ИМО)	Относится к окклюзионному инфаркту миокарда (OMI / ИМО) без соответствия ЭКГ критериев ИМпST (NSTEMI / ИМбпST с окклюзией)
MIRO, ИМ (-)	MIRO, ИМ исключен	Относится к пациентам, у которых был исключен ОИМ. При клинических случаях MIRO всё еще могут быть умернно повышены уровни тропинина, но расцениваются как острым повреждением миокарда, не связанными с ОИМ

ОИМ — острый инфаркт миокарда, ЭКГ– электрокардиограмма, ИМпST — инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, NSTEMI – ОКС без подъёма сегмента ST , ИМбпST – инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, STEMI – ОКС с подъёмом сегмента ST, OMI/ИМО — Окклюзионный ИМ, NOMI/НОМИ — ИМ без окклюзии

Выявления элевации сегмента ST недостаточно для выявления многих случаев Окклюзионного ИМ (OMI/ИМО), есть много других признаков и паттернов на ЭКГ, которые могут улучшить как чувствительность, так и специфичность интерпретации ЭКГ по сравнению с традиционными критериями ИМпST.

Этапный алгоритм проведения дифференциальной диагностики

Aslanger и соавт. в своей публикации предложили этапный алгоритм проведения дифференциальной диагностики, который называется DIFOСCULT. Этот алгоритм призван помочь врачам выявить признаки окклюзии коронарных артерий на ЭКГ независимо от наличия элевации ST.

Данный алгоритм представляет собой пошаговый план, так называемый “чек-лист”, который помогает не пропустить окклюзию коронарных артерий, даже если на ЭКГ нет элевации ST, либо же убедиться в истинности “инфарктности” элевации ST, если она присутсвует.

По этому алгоритму врач/парамедик/фельдшер должен:

зарегистрировать ЭКГ;
оценить ЭКГ на предмет наличия/отсутствия элевации ST, согласно формальным критериям STEMI;
при наличии таковой элевации ST – попытаться исключить её возможное некоронарное или не острое коронарное происхождение: СРРЖ, аневризма левого желудочка, вторичные изменения ST при ГЛЖ, артефакты записи и другие (см. подробнее ниже);
при отсутствии элевации – постараться убедиться, что нет других признаков окклюзии коронарной артерии (“эквивалентов STEMI”);
только после всех указанных шагов можно делать окончательное заключение о наличии либо отсутствии коронарной окклюзии.

Алгоритм проведения дифференциальной диагностики зависит от наличия (Табл.2.) или отсутствия элевации сегмента ST (Табл.3.), соответствующей критериям STEMI.

Табл.2. Элевация ST, соответствующая критериям STEMI

Элевация сегмента ST, соответствующая критериям STEMI
Шаг 1 – Исключение артефактов. Следует убедиться, что у элевации сегмента ST отсутствует артефактный внешний вид.	– Предсердная активность – Электромеханическая ассоциация – Фильтрация ЭКГ
Шаг 2 – Исключение нарушений деполяризации. Следует исключить вторичную элевацию ST при нарушениях деполяризации. Необходимо определить, является ли комплекс QRS широким. Если это так, то ожидаются вторичные отклонения ST-T даже без наличия OMI /ИМО. В этих ситуациях отклонение ST находится в направлении противоположном направлению основного вектора QRS, и оно пропорционально амплитуде комплекса QRS, что называется «соответствующий диссонанс».	– Блокада левой ножки пучка Гиса – Ритм желудочковой стимуляции – Блокада правой ножки пучка Гиса – Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – Гиперкалиемия
Шаг 3 – Исключение других причин вторичной элевации ST. Исключите другие причины вторичной элевации ST. Если продолжительность QRS является нормальной, но его амплитуда или конфигурация аномальны, в таком случае может иметь место патология, которая влияет как на деполяризацию, так и на реполяризацию.	– Гипертрофия левого желудочка – Используйте ST/T ≥1/6 для выявления OMI/ИМО. – Персистирующая элевация ST – Используйте T/QRS ≥1/3 для выявления OMI/ИМО.
Шаг 4 – Исключение других причин первичной элевации ST. Исключите другие причины первичной элевации ST.	– Перикардит (депрессия ST aVL Терминальная дисторсия QRS) – Ранняя реполяризация (депрессия ST aVL, Терминальная дисторсия QRS) – Другие причины: –миокардит — кардиомиопатия Такоцубо — Синдром Бругада — Массивная тромбоэмболия легочной артерии — Опухолевое прорастание
Шаг 5 – Наличие ST элевации, но с отрицательными зубцами T. Элевация ST может сохраняться у пациента с исчезнувшей болью после спонтанной реперфузии или при подостром процессе.	Элевация ST в сочетании с отрицательными зубцами T. – Подострый инфаркт миокарда – Паттерн Велленса

Табл.3. Отсутствие элевации ST, соответствующей критериям STEMI

Отсутствие элевации сегмента ST, соответствующей критериям STEMI
Шаг 6 – Распознать определенные закономерности только с помощью элевации ST в одном отведении	– Паттерн Аслангера – Признак южноафриканского флага на ЭКГ
Шаг 7 – Внимательно изучите ЭКГ, чтобы выявить незначительную элевацию ST	– Минимальные реципрокные изменения – Исследовать пары противоположных отведений – Используйте формулы для проведения дифференциальной диагностики доброкачественного варианта элевации сегмента ST и OMI
Шаг 8 – Если элевации ST нет, ищите депрессию ST	“Задний” инфаркт миокарда Паттерн Де Винтера
Шаг 9 – Ищите острейшие зубцы T
Шаг 10 – Перепроверьте все

Теперь разберём детальнее обе таблицы 2 и 3 с входящими в их структуру компонентами.

Элевация сегмента ST, соответствующая критериям STEMI

При выявлении на ЭКГ элевации сегмента ST, соответствующей универсальным критериям STEMI, базируясь на разнообразной этиологией элевации и относительно низкой частоте острой окклюзии коронарной артерии, было установлено, что только 2-5% пациентов, обращающихся в отделение неотложной помощи с болью в грудной клетке, действительно имеют окклюзионный ИМ (OMI/ИМО), и только половина пациентов с ЭКГ, соответствующей STEMI, имеют острую окклюзию коронарной артерии.

Чтобы избежать ложно-положительных STEMI и верно их интерпретировать, прежде чем формулировать окончательный диагноз окклюзионного ИМ (OMI/ИМО) необходимо сначала быстро исключить другие ЭКГ патологии, проявляющиеся неишемической элевацией сегмента ST.

Шаг 1 – Исключение артефактов. Следует убедиться, что у элевации сегмента ST отсутствует артефактный внешний вид.

Предсердная активность
Электромеханическая ассоциация
Фильтрация ЭКГ

Разберем подробнее каждый артефакт.

Предсердная активность

Волна реполяризации перевернутого зубца P или волны трепета, могут быть наложенными на сегмент ST и имитировать элевацию сегмента ST.

В таких ситуациях очень часто искажается электрокардиографическая кривая в нижних отведениях, что приводит к небольшой явной элевации сегмента ST, которая характеризуется изменениями вариабельности амплитуды элевации при изменении интервалов между ударами. Сравнение с предыдущей ЭКГ также может быть показательным.

Зубец Р имеет свою волну реполяризации (Та), которая начинается сразу за Р, большей частью скрыта в QRS, но может распространяться на сегмент ST и искажать его. Волну Та можно иногда хорошо видеть при длинном интервале PQ (AV блокада I степени), а особенно хорошо она видна при выпадении QRS.

Низкопредсердный ритм, вызывающий явную элевацию во II и III отведениях.

Волны трепетания, вызывающие очевидную элевацию ST в отведениях II и III.

Электромеханическая ассоциация

Необычный тип артефакта, который часто вызывается записью артериальной пульсации на вышележащий записывающий электрод. Необходимо убедиться, что в одном из отведений от конечности имеется полностью нормальный внешний вид ЭКГ, это одно стандартное отведение от конечности, в котором причинный электрод не используется.

Кроме того, данный артефакт может редко повлиять на все отведения, если источником артефакта является электрод правой руки и аппарат ЭКГ использует отведения I и II для расчета III отведения вместо прямого измерения разности потенциалов левой руки – левой ноги.

Рекомендовано выполнять регистрацию ещё одной ЭКГ после проверки электродов, если контур волн делает неожиданный и подозрительный поворот.

Артефакт электромеханической ассоциации, вызванный лучевым импульсом слева

Фильтрация ЭКГ

В редких случаях фильтрация ЭКГ может вызвать артефактную элевацию ST. Это особенно актуально, когда фильтр высоких частот (нижний из двух чисел, обозначающих частоты фильтра на бумаге ЭКГ) установлен до 0,5 Гц, а в режиме реального времени использовались дефибрилляторы, прикроватные мониторы, которые используют этот режим по умолчанию. Всегда настораживают отведения с глубокими зубцами S, которые никогда не вызывают конкордантную элевацию ST.

Небольшие волны на изоэлектрической линии могут свидетельствовать о наличии данного артефакта.

Если есть подозрение, проверьте, работает ли фильтр высоких частот. Если установлено высокое значение, понизьте его до 0,05 Гц и повторите ЭКГ. Кроме того, убедитесь в одинаковых настройках, которые использовались при сравнении серийных ЭКГ.

Артефактная элевация ST из-за установки фильтра высоких частот до 0,5 Гц и использования ручного режима

Шаг 2 – Исключение нарушений деполяризации. Следует исключить вторичную элевацию ST при нарушениях деполяризации.

Необходимо определить, является ли комплекс QRS широким.

Если это так, то ожидаются вторичные отклонения ST-T даже без наличия OMI /ИМО. В этих ситуациях отклонение ST находится в направлении противоположном направлению основного вектора QRS, и оно пропорционально амплитуде комплекса QRS, что называется «соответствующий диссонанс».

Блокада левой ножки пучка Гиса
Ритм желудочковой стимуляции
Блокада правой ножки пучка Гиса
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
Гиперкалиемия

Блокада левой ножки пучка Гиса

Некоторую дискордатность элевации ST (как и соответствующую дискордантную депрессию ST) следует ожидать при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), при которой всегда присутствует неишемическая элевация ST в отведениях V1-V4, где регистрируются глубокие зубцы S. Тем не менее, в случаях, когда дискордантная элевация ST чрезмерна, следует исключать сопутствующий передний OMI /ИМО.

Хотя широко известные критерии Сгарбоссы определяют «чрезмерно дискордантную элевацию ST» как ≥5 мм независимо от соответствующего QRS, модифицированные критерии Сгарбоссы версии Смита и др. используют соотношение элевации ST в точке J к предшествующей волне S. Любая элевация выше четверти соответствующего зубца S очень специфична для выявления OMI /ИМО.

И наоборот, конкордатная элевация ST, даже если всего 0,5 мм всего в одном отведении, не может быть объяснена нарушением проводимости и всегда считается патологической и очень специфической для OMI /ИМО.

Наиболее известным и эффективным является алгоритм, основанный на применении критериев Сгарбоссы в модификации Смита.

Принципы алгоритма:

в отсутствие ОИМ нигде не должно быть конкордантной элевации ST либо конкордантной депрессии ST (т.е. смещения ST в ту же сторону, куда в основном направлен вектор QRS);
в отсутствие ОИМ не должно быть чрезмерной дискордантной элевации ST (если элевация ST в точке J больше 25% от глубины QS в этом же комплексе – очень вероятен ОИМ).

Читать подробнее:

Критерии Сгарбоссы для диагностики инфаркта миокарда при блокаде левой ножки пучка Гиса

Модифицированные критерии Сгарбоссы для ИМ при блокаде левой ножки пучка Гиса

Ритм желудочковой стимуляции

Правожелудочковая кардиостимуляция может вызывать аналогичные нарушения проводимости.

Недавние исследования продемонстрировали, что в таких ситуациях также можно использовать критерии Сгарбоссы и модифицированные критерии Сгарбоссы для диагностики OMI /ИМО.

Следовательно, при наличии БЛНПГ или правожелудочковой стимуляции, необходимо обратить внимание на:

(1) чрезмерно дискордатное отношение (ST/S > 1/4) или
(2) даже минимальная конкордантная элевация ST.

1 мм конкордатной депрессии в любом отведении из V1-V6 следует рассматривать как первичное изменение и интерпретировать соответственно.

Блокада правой ножки пучка Гиса

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) обычно не вызывает элевацию ST, но иногда приводит к небольшой дискордантной депрессии ST в отведениях V1-V3.

Это особенно важно при совпадении БПНПГ с базальным нижнебоковым (ранее называвшимся задним) ИМ.

Хотя нет исследования, в котором конкретно изучались бы данное сочетание, чрезмерно дискордатную депрессия ST, обычно более 1 мм, непропорциональную предшествующему зубцу R’ следует рассматривать как первичный в этом повод для верификации OMI /ИМО.

Гипертрофия правого желудочка (отклонение оси вправо и большой зубец R в V1) с деформацией могут имитировать эту картинку, но даже в этом случае депрессия ST должна оцениваться пропорционально чрезмерному вольтажу зубца R.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Нарушение деполяризации, возникающее в результате синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта может вызвать элевацию ST, которая имитирует OMI/ИМО. Если присутствует дельта-волна, следует подозревать, что элевация ST может быть вторичной, а не первичной.

Гиперкалиемия

Значительная гиперкалиемия также может вызывать элевацию ST. Высокие зубцы T, связанные с гиперкалиемией, острые, заостренные, симметричные и имеют узкое основание.

Элевация ST, вызванная гиперкалиемией, обычно возникает после некоторого удлинения QRS и часто встречается в отведениях V1-V3 с особенно узнаваемым рисунком, напоминающим синдром Бругада – выраженная выпуклая элевация ST в отведениях V1, V2 и V3, с инверсией конечной части зубца Т. При этом QRS часто сохраняет “наджелудочковую” форму, т.е. в нём не наблюдается морфологических признаков блокады какой-либо ножки пучка Гиса.

Реже гиперкалиемия может вызвать элевацию ST в нижних или высоких боковых отведениях.

При явном удлинении QRS высокие зубцы R в aVR, пиковый зубец T или АВ-проведение следует учитывать в оценке гиперкалиемии.

При наличии сопутствующего сахарного диабета при развитии кетоацидоза и гиперкалиемии могут изменяться ЭКГ с элевацией сегмента ST, что может сопровождаться ошибочным выполнением коронарографии таким пациентам. А прежде всего необходимо нормализовать уровень калия. Помимо истинного синдрома Бругада имеется целый ряд состояний, которые способны временно имитировать его ЭКГ- картину (т.н. бругадоподобные изменения). Одной из наиболее распространённых причин появления бругадоподобных изменений на ЭКГ как раз и является гиперкалиемия. Наличие в анамнезе сахарного диабета является основанием для того, чтобы заподозрить нарушение метаболизма как причину изменений, выявленных на ЭКГ, а симптоматика “боли в животе” может быть как проявлением ОИМ (чаще нижнего, но не переднего), так и проявлением гиперкалиемии. В таком случае необходимо ургентное внутривенное введение кальция – даже до получения лабораторного подтверждения гиперкалиемии, так как риск развития фатальной аритмии при гиперкалиемии очень высок.

Шаг 3– Исключение других причин вторичной элевации ST.

Исключите другие причины вторичной элевации ST. Если продолжительность QRS является нормальной, но его амплитуда или конфигурация аномальны, в таком случае может иметь место патология, которая влияет как на деполяризацию, так и на реполяризацию.

Гипертрофия левого желудочка – Используйте ST/T ≥1/6 для выявления OMI/ИМО.
Персистирующая элевация ST – Используйте T/QRS ≥1/3 для выявления OMI/ИМО.

Гипертрофия левого желудочка

Посмотрите на амплитуду комплекса QRS. Если имеется высокий вольтаж, демонстрирующий гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), можно увидеть некоторую элевацию ST в отведениях с глубокими зубцами S (обычно V1-V3), что может имитировать ИМпST.

Если амплитуда элевации ST больше одной шестой амплитуды зубца S в одном из этих отведений, это может быть очень подозрительно для ИМО. Выпуклая морфология может наблюдаться при ГЛЖ и не обязательно указывает на ИМО. ST депрессия в V5 и V6 с реципрокной элевацией ST aVR часто встречается при ГЛЖ и может имитировать ОКС.

ГЛЖ с высокой вольтажностью в отведениях от конечностей может также приводить к неишемической нижней элевации ST с реципрокной депрессией ST в aVL.

Персистирующая элевация ST

При наличии элевации ST и хорошо сформированных зубцов Q особенно зубцов QS (полное отсутствие зубца R), в отведениях V1-V4, возможна стойкая элевация ST после перенесенного инфаркта миокарда (ранее называвшаяся «формой аневризмы желудочков»).

Так как элевация ST выявляется и при OMI/ИМО, и при стойкой элевация ST после перенесенного инфаркта миокарда с зубцами Q, решающее значение для проведения дифференциации имеет размер зубцов T, так как острый OMI/ИМО имеет относительно большие зубцы T.

Если есть одно отведение среди V1-V4, в котором амплитуда зубца T превышает одну треть от соответствующего полного комплекса QRS, диагноз острого OMI/ИМО вероятен. Ложноотрицательные результаты могут возникнуть при продолжительности боли в груди> 6 часов потому что амплитуда зубца T уменьшается по мере уменьшения жизнеспособного миокарда. К сожалению, это правило не распространяется на дифференциацию стойкой нижней элевации ST, вызванной предыдущим нижним инфарктом миокарда от нижнего OMI/ИМО, которая по прежнему остается очень сложной диагностической задачей.

Шаг 4 – Исключение других причин первичной элевации ST.

Исключите другие причины первичной элевации ST:

Перикардит (депрессия ST aVL TQD)
Ранняя реполяризация – депрессия ST aVL TQD
Другие причины:
- Миокардит
- Кардиомиопатия Такоцубо
- Синдром Бругада
- Массивная тромбоэмболия легочной артерии
- Опухолевое прорастание

Перикардит

Если комплекс QRS в норме, необходимо оценить локализацию максимальной элевации ST. При распространенной элевации ST причиной элевации может иметь место перикардит. Так как перикардит встречается на ЭКГ гораздо реже, имеет более низкую претестовую вероятность, чем OMI/ИМО с избыточной диагностикой, то часто пропускается.

Основное предположение заключается в том, что широко распространенная элевация ST может быть вызвана перикардитом, за исключением наличия у пациента гемодинамической нестабильности, так как этот паттерн элевации ST может наблюдаться у пациентов с окклюзией левой передней нисходящей артерии (ПНА).

Передне-боковой OMI/ИМО с окклюзией левой огибающей или правой коронарной артерии часто имитирует перикардит, однако при перикардите никогда не бывает реципрокной депрессии ST в aVL. Таким образом, наличие реципрокной депрессии ST в aVL может помочь отличить OMI/ИМО от перикардита.

Отсутствие реципрокной депрессии ST в aVL часто встречается при окклюзии ПМЖВ, и не следует полагаться на исключение OMI/ИМО «Вы диагностируете перикардит на свой страх и риск».

Тем не менее, некоторые индикаторы, появляются при OMI/ИМО и редко могут быть зарегистрированы при перикардите:

(1) Отсутствие реципрокной депрессии ST, кроме aVR и реже V1;
(2) Соотношение элевации ST и зубца T > 1/4, особенно в левых боковых отведениях (что помогает отличать перикардит как от ранней реполяризации, так и от OMI/ИМО, но не различает два последних);
(3) Самая выраженная элевация ST в боковых и нижних отведениях.

Наличие любой депрессии ST в aVL, образующиеся зубцы Q, выпуклая элевация ST, терминальное искажение ST элевацией комплекса QRS и продолжительный интервал QT являются признаками OMI/ИМО. Депрессия PR – это частая находка в норме, однако депрессия PR > 0,8 мм является более характерной для перикардита, особенно когда возникает и в отведениях от конечностей, и в грудных отведениях.

Читать подробнее:

Перикардиты: симптомы, диагностика, лечение

Ранняя реполяризация

Ранняя реполяризация определяется как:

(1) наличие выемки или размытия в конце комплекса QRS, которые полностью превышают изолинию на склоне заметного зубца R;
(2) наличие превышения точки J, равное или более 0,1 мВ в двух или более смежных отведениях, исключая отведения V1 – V3; и
(3) продолжительность QRS менее 120 миллисекунд – довольно частое явление с частотой 2% -31%.

Отличительные особенности при СРРЖ:

Имеется диффузная элевация ST.
Элевация ST больше в отведении II, чем в III.
Нет реципрокной депрессии ST, особенно в aVL.
Почти в каждом отведении есть отчетливые зубцы J.
Форма сегмента ST не характерна для ишемической элевации (она вогнутая, а при ишемии обычно горизонтальная или выпуклая), есть зубцы J V3-4 (признак при СРРЖ) – зубцы R в грудных отведениях не “провалены”, очень хорошо нарастают с V1 по V3-4.
Зубец S в тех же отведениях хорошо выражен (при ишемии он часто “подтягивается” к изолинии, а иногда и вовсе исчезает) – отсутствуют жалобы стенокардитического характера, нарушения гемодинамики.

Так как эти изменения могут возникать при нижней или боковой элевации ST, это является частой причиной ложных катетеризаций и активаций реперфузионных команд.

Чтобы отличить раннюю реполяризацию от нижнебокового OMI/ИМО, необходимо проверить, нет ли реципрокной депрессии ST в отведении aVL, что указывает на нижний OMI/ИМО.

OMI/ИМО следует подозревать особенно если имеются пропорционально большие зубцы T в дополнение к элевации ST.

Присутствие J-волны чаще встречается при ранней реполяризации, чем при OMI/ИМО, но может присутствовать в обоих случаях. Когда элевация ST ограничена средними передними отведениями, по сравнению с доброкачественным вариантом передней элевации ST используйте одну из дифференциально-диагностических формул для переднего OMI/ИМО.

Читать подробнее:

Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдромы J-волны. Cиндром Бругада

Отличия миоперикардита от синдрома ранней реполяризации жулудочков:
отношение “сегмент ST/зубец T в V6”:

0,25 – более вероятно, перикардит;
< 0,25 – более вероятно, ранняя реполяризация желудочков.

Другие причины

Миокардит
Кардиомиопатия Такоцубо
Синдром Бругада
Массивная тромбоэмболия легочной артерии
Опухолевое прорастание

Есть некоторые и другие причины элевации ST, некоторые из которых, как правило, могут быть исключены только после получения интактных коронарных артерий при ангиографии, например, миокардит или кардиомиопатия Такоцубо.

Синдром Бругада, а также задержка проводимости, вызванная блокированием натриевых каналов лекарственными препаратами, может вызывать элевацию ST в V1-V3, которая может быть ошибочно интерпретирована как OMI/ИМО, но их морфология отличается;

Синдром Бругада типа 1 имеет зубец R’ с нисходящий элевацией ST, а тип 2 имеет седловидную элевацию ST, что делает маловероятным диагноз OMI/ИМО.

Массивная тромбоэмболия легочной артерии может проявляться элевацией ST в V1 – V3, имитирующая OMI/ИМО правого желудочка.

Также в некоторых исследованиях сообщалось об опухолевом прорастании.

Даже при нормальной ангиограмме некоторые случаи все еще могут быть ИМ с нормальными коронарными артериями (MINOCA), многие из которых являются ОКС вследствие тромбоза, который подвергается полному лизису в артерии, имеющей только вне просветную атеросклеротическую бляшку.

Шаг 5 – Наличие ST элевации, но с отрицательными зубцами T.

Элевация ST может сохраняться у пациента с исчезнувшей болью после спонтанной реперфузии или при подостром процессе.

Элевация ST в сочетании с отрицательными зубцами T:

Подострый инфаркт миокарда
Паттерн Велленса

Подострый инфаркт миокарда.

В этой ситуации можно встретить ЭКГ с элевацией ST и отрицательными зубцами T. Эти изменения на ЭКГ, среди прочего, важнее, чем продолжительность боли в груди при определении остроты. Больший зубец T и отсутствие зубцов Q или меньшие зубцы Q и отсутствие волн QS характерны для острейшей фазы. Небольшой или неглубоко перевернутый зубец T или образовавшийся зубец Q указывают на низкую вероятность остроты процесса. Зубец QS с небольшой инверсией зубца T типичен для завершенного ИМ.

Напротив, глубокая симметричная инверсия зубца Т означает реперфузию в контексте оставшегося жизнеспособного миокарда, обычно с сохраненными зубцами.

Оцените терминальную инверсию зубца T! Полностью образовавшиеся зубцы Q и неглубокая инверсия зубцов T могут указывать на завершенный инфаркт, при котором экстренная катетеризация вызывает противоречия.

Картина ЭКГ при ИМ в подострой стадии может напоминать ЭКГ при аневризме ЛЖ, иногда различить их очень сложно.

Как правило аневризма не даёт такой высокой элевации ST как подострый ИМ:

1) Если в отведениях V1-V4 комплексы QRS имеют конфигурацию “QS” + элевацию ST, и при этом хотя бы в одном из этих отведений соотношение T/QS > 0,36, то следует подозревать подострый (или острый) ИМпSТ.
2) (TV1 + TV2 + TV3 + TV4) / (QSV1 + QSV2 + QSV3 + QSV4)
< 0.22 – скорее всего, аневризма ЛЖ;
≥ 0.22 – скорее, острый или подострый передний инфаркт.

Паттерн Велленса

Терминальная (тип А Велленса, обнаруженная в ранний период после реперфузии) или глубокая симметричная инверсия зубца T без элевации ST (тип B Велленса, который обычно происходит от паттерна A), с преимущественно сохраненными комплексами QRS указывает на спонтанную реперфузию с сохранением нестабильного тромботического поражения в коронарной артерии.

В комбинации с предшествующей болью в груди, которая проходит во время регистрации ЭКГ, этот ЭКГ паттерн называется «синдром Велленса».

В отличие от представления, что синдром Велленса это только феномен ПМЖВ и передней стенки, ЭКГ-паттерны реперфузии OMI/ИМО видны во всех коронарных артериях и отведениях ЭКГ.

Эти пациенты нуждаются в срочном лечении, направлении в катетерную лабораторию.

До тех пор, пока не будет проведена реперфузия, за этими пациентами также следует внимательно наблюдать на предмет рецидива боли, элевации ST или псевдо нормализации зубцов Т, которые указывают на повторную окклюзию. Одно правило – большой вертикальный зубец T при окклюзии возможен только при большом количестве жизнеспособного миокарда; большой инвертированный зубец T возникает при реперфузии (если она не реципрокная), но только в контексте большого количества жизнеспособного миокарда.

Читать подробнее:

Две маски одного синдрома: синдром Велленса

Отсутствие элевации сегмента ST, соответствующей критериям STEMI

Шаг 6 – Распознать определенные закономерности только с помощью элевации ST в одном отведении.

Паттерн Аслангера
Признак южноафриканского флага на ЭКГ

Паттерн Аслангера

1) Элевация ST в отведении III, но ни в каком другом из нижних отведений, а также в aVR и V1.
2) Сопутствующая депрессия ST в любом из V4-V6 с положительным/терминально положительным зубцом T.
3) Сегмент ST в V1 > V2

Паттерн Аслангера может указывать на ограниченный нижний OMI/ИМО с многососудистым поражением.

Читать подробнее:

Паттерн Аслангера (Aslanger’s Pattern)

Признак южноафриканского флага на ЭКГ

Другой паттерн с несколькими несмежными элевациями ST – это средний передний OMI/ИМО, вызванный окклюзией первой диагональной или промежуточной артерии. В этом паттерне элевация ST присутствует в отведениях I, aVL и V2, депрессия ST – в нижних отведениях (III, aVF).

Читать подробнее:

Признак южноафриканского флага на ЭКГ

Шаг 7 – Внимательно изучите ЭКГ, чтобы выявить незначительную элевацию ST.

Одно из ограничений STEMI подхода (ИМпST) состоит в том, что он отделяет анализ элевации ST из контекста анализа всего комплекса QRS.

Реполяризация всегда состоит в некоторой пропорциональной связи с деполяризацией, и таким образом, элевация ST часто очень высока при ГЛЖ и очень низка в отведениях с низкой вольтажностью QRS. Кроме того, пациенты с элевацией ST в норме имеют другую морфологию QRS, чем пациенты с ишемической элевацией сегмента ST, а именно, у них присутствует более высокая амплитуда зубцов R и комплекса QRS.

Большой размер зубца Т по ширине, высоте и объему – важная подсказка к тому, что любая элевация ST является ишемической, его отсутствие является доказательством отсутствия ишемии.

Наконец, умеренное удлинение интервала QT одно из основных проявлений ишемии. Следовательно, любую элевацию ST всегда следует интерпретировать в рамках всего контекста QRST.

Для выявления незначительной элевации ST:

Минимальные реципрокные изменения
Исследовать пары противоположных отведений
Используйте формулы дифференцирования доброкачественной элевации ST и OMI

Три четверти OMI/ИМО, пропущенных при первичной оценке, можно распознать по незначительной элевации сегмента ST. Большинство не диагностированных пропущенных элеваций ST на первый взгляд проявляются в контексте комплексов QRS с пропорционально низкой амплитудой и / или имеют пропорционально высокие зубцы T. Иногда самый узнаваемый признак – это реципрокная депрессия сегмента ST, что должно побудить к тщательному изучению противоположного отведения для любой незначительной элевации ST.

Также необходимо принимать во внимание, что ЭКГ с аномальным комплексом QRS, особенно в отведениях от конечностей – гипертрофии миокарда ЛЖ, БЛНПГ, синдроме Вольфа-Паркинсона Уайта, известной нижней аневризме левого желудочка или ритме кардиостимуляции, часто имеют реципрокную депрессию сегмента ST исходно даже без ишемии.

Напротив, ЭКГ пациентов с миокардитом часто манифестирует реципрокной элевацией ST, которую невозможно отличить от ИМпST без ангиографии. Чтобы распознать их, хорошей отправной точкой являются «низкие отведения и aVL», где амплитуда QRS обычно низкая. Во-первых, обратите внимание на элевацию ST или высокие зубцы T в нижних отведениях, особенно отведении III, а затем посмотрите на aVL для любой степени депрессии ST, а также инверсии зубца T, так как это признаки, подтверждающие подозрение, что минимальная элевация ST в нижних отведениях может быть нижним OMI/ИМО. Инвертированный зубец T может быть взаимно противоположным, больше по сравнению с QRS (реципрокно сверхострые).

Затем поищите любые депрессии ST в нижних отведениях, как признак окклюзии левой огибающей артерии, диагональной или проксимальной окклюзии ПМЖВ. Они могут проявляться как крайне минимальными элевациями ST в aVL или только более высоким зубцом T относительно QRS. В нижних отведениях могут быть инвертированные зубцы Т, которые также могут быть реципрокно более высокими относительно QRS (реципрокно острейший). Чтобы провести дифференциальный диагноз причинной артерии, посмотрите на прекардиальные отведения. Если в V2 есть депрессия ST или подозрение на неё, то это скорее окклюзия левой огибающей артерии с базальным нижнебоковым («задним») вовлечением. Если элевация ST выявлена только в V2, а во всех остальных прекордиальных отведениях – депрессия ST, это указывает на средне-переднебоковой OMI/ИМО. Если есть передняя элевация ST, тогда это передний ИМ, вероятно, вызванный окклюзией ПМЖВ проксимальнее первой диагональной артерии.

Тем не менее, локализация очага поражения может быть ложной, когда ишемические изменения очень минимальны. После того, как Вы убедились, что отсутствуют реципрокные отклонения ST или острейшие зубцы T в отведениях от конечностей, проверьте присутствует ли реципрокная депрессия в V5-V6.

Этого не ожидается при доброкачественном варианте элевации сегмента ST и делает любую элевацию ST в правых прекордиальных отведениях очень подозрительной в отношении переднего OMI/ИМО. В противном случае это также может быть передним OMI/ИМО без реципрокных изменений.

Без подтверждения реципрокных изменений это достаточно сложная задача, так как передние отведения V2-V4 обычно показывают некоторую степень элевации ST. Руководящие принципы соответственно увеличивают порог елевации ST для V2-V3 в соответствии с возрастом и полом, но это не всегда помогает, потому что ишемическая элевация ST часто не такая высокая.

Хотя выпуклость вверх или прямой сегмент ST специфичны при ишемической элевации ST, она отсутствует примерно в 40% случаев переднего OMI/ИМО.

Нормальная элевация ST практически всегда отображается вверх во всех отведениях V2-V6. Если в одном из отведений V2-V4 имеется элевация ST не менее 1 мм, формулы помогают отличить доброкачественный вариант элевации сегмента ST от переднего OMI/ИМО с использованием следующих четырех переменных – элевации ST через 60 мс после точки J в V3, общей амплитуды QRS в V2, амплитуды зубца R в V4 и интервала QT.

Чем выше амплитуда QRS в V2 и зубца R в V4, и чем меньше элевация ST в V3 и чем короче интервал QT, тем меньше вероятность окклюзии ПМЖВ. Начните с простого правила, вычтите последние два из первых двух. Если результат ниже, чем 12, высока вероятность OMI/ИМО ПМЖВ.

Когда результат пограничный, используйте более сложную формулу с четырьмя переменными, прошедшую внешнюю валидацию.

Помните, что результаты формулы также могут быть ложноположительными при воздействии на переменные других условий (низкий вольтаж QRS из-за ожирения, перикардиальной жидкости, миокардита; или чрезмерно удлиненного интервала QT по разным причинам).

Шаг 8 – Если элевации ST нет, ищите депрессию ST.

“Задний” инфаркт миокарда
Паттерн Де Винтера

“Задний” инфаркт миокарда

Если есть какие-либо депрессии ST в нижних отведениях, ищите сверхострые зубцы Т в прекордиальных отведениях, так как иногда реципрокная нижняя депрессия ST предшествует значительной элевации ST в передних отведениях или более очевидной элевации ST.

Паттерн Де Винтера

Другой особый паттерн с депрессией – это паттерн де Винтера, который проявляется в депрессии ST (особенно депрессии в точке J), предшествующая высоким, острейшим зубцам Т в прекордиальных отведениях.

Такие T-зубцы не обязательно высокие, но они широкие, как типичные острейшие зубцы T. Присутствие зубцов Т де Винтера указывает на проксимальный тип поражения ЛПНА, полной окклюзии или субокклюзии и такие пациенты должны получить адекватную медицинскую помощь немедленно, не дожидаясь, пока разовьётся элевация ST, так как данный паттерн может трансформироваться в элевацию ST до наступления значительной гибели миокарда.

Если присутствует только депрессия ST, особенно максимально выраженная в отведениях V2-V4, базальных нижнебоковых отделах (ранее задние) OMI/ ИМО наиболее вероятен. Задние отведения могут быть информативными.

Если есть депрессия ST в нескольких отведениях, особенно если она максимальна до V5 и V6, включая отведения от конечностей I и II, и которые могут быть связаны с реципрокной элевацией ST в отведениях aVR или V1, это может указывать на критическое многососудистое поражение коронарных артерий или поражение ствола левой коронарной артерии, но без полной окклюзии, в соответствующих клинических ситуациях, особенно когда имеется относительно нормальная предшествующая ЭКГ.

Хотя эти паттерны не указывают на OMI/ ИМО, они характеризуют пациентов в зоне риска и, соответственно, тех, кто нуждается в раннем вмешательстве.

Следует помнить, что элевация ST в aVR является отображением отведений от конечностей, поэтому не стоит переоценивать его важность в отдельности.

Читать подробнее:

Паттерн de Winter: редкая находка, жизнеспасающие знания

Шаг 9 – ищите острейшие зубцы T.

Сверхострые зубцы T часто бывают объемными, широкими у основания и локализуются в анатомической области.

Хотя острейшие зубцы T не имеют формального определения, они часто недостаточно описываются по их амплитуде.

Острейшие зубцы T лучше определять по их «объёму», и этот объем должен соотноситься к размеру QRS.

Объём измеряется как площадь под кривой, с учётом высоты, ширины, и количества вогнутости вверх ST (более прямой сегмент ST, чем больше площадь, тем «крупнее» зубец Т). Могут быть реципрокные изменения, которые хорошо проявляются в виде реципрокных острейших зубцов T (негативный и громоздкий).

NB! Всегда интерпретируйте зубцы T вместе с их комплексом QRS в контексте сегмента ST.

Если есть подозрение на передние острейшие зубцы T, используйте формулы для дифференциальной диагностики доброкачественного варианта элевации ST и переднего OMI/ИМО, но особенно важны повторные регистрации ЭКГ.

Шаг 10. – Перепроверьте всё!

Комплексное отображение обсуждаемого алгоритма представлено на изображениях:

Заключение

Существует множество доступных инструментов ЭКГ по критериям элевации ST для распознавания OMI/ИМО и дифференциации OMI от тех состояний, которые имитируют OMI. Вся ЭКГ должна быть подвержена оценке, включая зубцы Q, зубцы R, зубцы S, сегмент ST, зубцы T и интервал QT. Оценка амплитуды и ширины всех зубцов способствуют выявлению незначительных изменений при расшифровке ЭКГ.

К сожалению, в настоящее время стратегия оказания помощи базируется на НАЛИЧИИ или ОТСУТСТВИИ элевации ST. Найдя элевацию ST, либо убедившись в её отсутствии, врач часто прекращает на этом анализ ЭКГ, переходя к соответствующему лечению, т.к. существующие рекомендации позволяют это сделать. Однако, это влечет за собой ложнонегативные результаты интерпретации ЭКГ, что сопровождается повышением летальности.

Диагноз OMI/ИМО может быть пропущен на ЭКГ, особенно в руках тех, кому не хватает опыта, и даже временами опытных экспертов. Необходимо использовать все доступные методы идентификации пациентов с OMI/ИМО.

Большое количество пациентов не получают адекватной медицинской помощи, в которой нуждаются, другая же часть пациентов подвергается терапии и вмешательствам, в которых на самом деле они не нуждаются.

Возможно, новая парадигма OMI/NOMI позволила бы максимально сократить количество ошибок, которые сейчас допускаются в определении наличия окклюзии при использовании парадигмы STEMI/NSTEMI.

В настоящее время при наличии ЭКГ-признаков OMI следует действовать по алгоритму, который принят для STEMI; при ЭКГ-картине, соответствующей NOMI следует действовать по алгоритму, принятому для NSTEMI.
Классификация STEMI/NSTEMI по прежнему остаётся единственной официально принятой.

Каждый врач, парамедик или фельдшер, распознавая по ЭКГ-критериям STEMI(-) OMI, должен понимать, что он имеет дело с пациентом очень высокого риска, который нуждается в экстренной стратегии реперфузионной терапии, так как у этих пациентов чрезвычайно высок риск развития трансмурального ИМ с элевацией сегмента ST в ближайшие минуты/часы. Спонтанный тромболизис с временной нормализацией ЭКГ возможен, однако чаще всего кратковременен, а у этого пациента вскоре вновь произойдет окклюзия коронарной артерии. Такие пациенты нуждаются в экстренной госпитализации в центр с возможностями проведения ЧКВ.

Во время транспортировки пациентов рекомендуется тщательно мониторировать все показатели, и что особенно важно – регистрировать серию ЭКГ – желательно каждые 15 мин (а не час-два), по возможности выполнить тропониновый тест. Врачи стационара должны быть оповещены о готовящемся прибытии такого пациента, чтобы они имели возможность активировать всю команду реперфузионного центра и подготовили катетерную лабораторию к интервенционному вмешательству. При госпитализации в стаионар необходимо продолжать регистрировать серии ЭКГ и оценивать тропонин в динамике, по возможности выполнить ЭХО-КГ.

Будет ли произведена заменена парадигмы STEMI-NSTEMI на парадигму OMI-NOMI, а также произведена замена системы общепринятой в мире системы оповещений, “STEMI alerts” на “OMI alerts” покажет время, однако не следует забывать о том, что ЭКГ – важный диагностический инструмент, который не всегда следует использовать изолированно. Всегда следует учитывать клиническую картину и дополнительную информацию. Ранее инвертированные зубцы T могут казаться нормальными при острой окклюзии сосудов при псевдонормализации. Если есть подозрение на окклюзию коронарной артерии по изменениям ЭКГ, важно внимательно следить за реципрокными изменениями и получать серийные ЭКГ каждые 15 минут и искать развивающиеся изменения, потому что ОКС – это динамический процесс. Другие вспомогательные диагностические процедуры, могут помочь диагностировать ОКС у пациентов с незначительными изменениями ЭКГ: непрерывный мониторинг сегмента ST, эхокардиография для оценки аномалии движения стенок и оценка кардиоспецифических биомаркеров.

Подписаться на наши страницы:

Источники:
1. Meyers HP, Bracey A, Lee D, Lichtenheld A, Li WJ, Singer DD, Kane JA, Dodd KW, Meyers KE, Thode HC, Shroff GR, Singer AJ, Smith SW. Comparison of the ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI) vs. NSTEMI and Occlusion MI (OMI) vs. NOMI Paradigms of Acute MI. J Emerg Med. 2021 Mar;60(3):273-284. doi: 10.1016/j.jemermed.2020.10.026. Epub 2020 Dec 9. PMID: 33308915.
2. Meyers PH, Weingart S, Smith SW. The OMI Manifesto. Dr Smith’s ECG blog 2018
3. Alblaihed L. The DIFOCCULT Trial: Time to Change from STEMI/NSTEMI to OMI/NOMI? REBEL EM
4. H. Pendell Meyers, Alexander Bracey, Daniel Lee, Andrew Lichtenheld, Wei J. Li, Daniel D. Singer, Zach Rollins, Jesse A. Kane, Kenneth W. Dodd, Kristen E. Meyers, Gautam R. Shroff, Adam J. Singer, Stephen W. Smith, Accuracy of OMI ECG findings versus STEMI criteria for diagnosis of acute coronary occlusion myocardial infarction, IJC Heart & Vasculature, Volume 33, 2021, 100767, https://doi.org/10.1016/j.ijcha.2021.100767.

5. Чернякова А.Ю., врач функциональной диагностики Видеолекция “DIFOCCULT 1” https://www.youtube.com/watch?v=lyOP0aj11dw&t=93s
6. Чернякова А.Ю., врач функциональной диагностики Видеолекция “DIFOCCULT 2” https://www.youtube.com/watch?v=4jya3JtI0dw&t=6542s
7. Чернякова А.Ю., врач функциональной диагностики Видеолекция “DIFOCCULT 3” https://www.youtube.com/watch?v=NbQxh2loBkA&t=32s

Пройдите связанные симуляционные тренинги:

Боли в сердце и изменения на ЭКГ. Что скрывает ЭКГ?

Женщина с внезапной болью в сердце

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Читать подробнее

Шкала SAVED для стратификации риска ВТЭ

Читать подробнее

Шкала IMPEDE для стратификации риска ВТЭ

Читать подробнее

Компьютерная томография грудной клетки

Читать подробнее

Рентгенологические границы сердца

Читать подробнее

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

Читать подробнее

Сообщение OMI-NOMI vs STEMI-NSTEMI. Время для смены парадигмы? появились сначала на КлинКейсКвест.

Признак южноафриканского флага на ЭКГ

Nataliia Lopina — Fri, 22 Oct 2021 07:49:55 +0000

“Признак южнофафриканского флага” на ЭКГ – специфический ЭКГ паттерн, возникающий при развитии средне-переднего (высокого бокового) инфаркта миокарда (ИМ) вследствие окклюзии первой диагональной артерии (ветви передней межжелудочковой артерии (ПМЖВ) левой коронарной артерии). Первая диагональная артерия (D1), отходя от ПМЖВ, кровоснабжает часть передней стенки левого желудочка (ЛЖ) и (в меньшей степени) базальные передне-боковые его отделы (Рис.1.).

Рис.1. Коронарные артерии. Первая диагональная артерия (D1) (указатель – желтая стрелка).

Причинные сосуды

Окклюзия первой диагональной ветви (D1) левой передней нисходящей артерии (ПНА) может вызвать изолированную элевацию ST в I и aVL.
Окклюзия левой огибающей артерии может вызвать подъем сегмента ST в I, aVL вместе с отведениями V5-6.

Клиническое значение

Очень часто высокие боковые инфаркты (ИМпST) не диагностируются вовремя даже опытными врачами скорой медицинской помощи из-за несмежного характера элевации сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ).

Признак южноафриканского флага на ЭКГ

При окклюзии D1 (LAD-D1) на ЭКГ наблюдается (рис.2):

Элевация ST: отведения I, aVL, V2
Депрессия ST: отведения III (и нижние отведения).

Элевация ST преимущественно локализована в отведениях I, aVL +/- V2, но не в других передних отведениях.

Реципрокная депрессия ST и / или инверсия зубца T в нижних отведениях, наиболее выраженная в отведении III.

Рис.2. Признак южноафриканского флага на ЭКГ (Элевация ST: отведения I, aVL, V2, Депрессия ST: отведения III (и нижние отведения aVF)).

Алгоритм идентификации признака “южноафриканского флага”

Littmann L. предлагает простой пошаговый алгоритм, который может помочь врачам экстренной медицинской помощи идентифицировать типичные изменения сегмента ST, наблюдаемые при высоком боковом ИМпST.

Автор использует трёхэтапный подход:

Шаг 1: определение вектора ST при высоком боковом ИМпST.

При высоком боковом инфаркте вектор ST направлен в сторону подмышечной впадины и обычно направлен от 0 ° до -90 ° во фронтальной плоскости. Фактически в этой области сгруппированы 6 отведений ЭКГ, которые могут наследовать высокий боковой вектор ST. 0 ° соответствует отведению I, -30 ° соответствует aVL, -60 ° соответствует зеркальному отображению отведения III, а -90 ° соответствует зеркальному отображению отведения aVF. Находясь слева и выше центра сердца, проекция отведения V2 во фронтальной плоскости также направлена в сторону подмышечной впадины. Поэтому морфология комплексов в V2 часто напоминает морфологию в отведении aVL. На основании рис. 3, легко понять, почему ИМпST-D1 характеризуется элевацией ST именно в отведениях I, aVL и V2 и депрессией ST в отведениях III и aVF.

Рис.3. ST вектор элевации при высоком боковом инфаркте миокарда при окклюзии первой диагональной ветви (D1) левой передней нисходящей артерии (ПНА) (жёлтая стрелка, синяя зона). Вектор ST указывает на отведения I, aVL, V2 и формирует зеркальное отображение в III и aVF отведениях.

Следовательно, любая окклюзия D1-LAD вызывает элевацию ST в отведении I, aVL, зеркальном отображении отведения III, которое представляет собой депрессию ST в отведении III и отведении V2. Поскольку они не являются смежными в формате регистрации ЭКГ 4 × 3 в 12 отведениях его очень легко пропустить данные изменения. А поскольку это также вызывает депрессию ST в отведении III и aVF, которые являются смежными, можно легко ошибочно принять пациента с элевацией сегмента ST за пациента с инфарктом миокарда без элевации сегмента ST.

Шаг 2: идентификация электрокардиографического признака «флага Южной Африки».

Большинство электрокардиографов проводят регистрацию ЭКГ в 12 отведениях в формате 4×3. При таком отображении расположение отклонения сегмента ST напоминает изображение южноафриканского флага с элевацией ST на верхней левой панели (отведение I) и на двух средних панелях во втором и третьем столбцах (отведения aVL и V2, соответственно) и депрессией ST на левой нижней панели (отведение III).

На рис. 4 показан случай, когда ИМпST можно безошибочно определить и, следовательно, легче запомнить рисунок южноафриканского флага. Это также демонстрирует, что заметная элевация ST, наблюдаемая в V2, должна быть фронтальной плоскости, а не отражением вектора ST в горизонтальной плоскости, потому что нет абсолютно никакой соответствующей элевации ST в отведениях V1 и V3, двух соседних грудных отведениях.

Рис.4.Электрокардиографический признак «флага Южной Африки». При наиболее распространенном отображении ЭКГ с регистрацией с разрешением 4 × 3 в 12 отведениях расположение наиболее значимых отклонений сегмента ST напоминает форму флага Южной Африки.

Южноафриканский флаг имеет зеленую среднюю зону, которая напоминает Y. Отведения I и III занимают верхнюю и нижнюю конечность Y. Отведение aVL занимает пересечение двух конечностей Y, а отведение V2 объединяет верхнюю и нижнюю части Y. Таким образом, все эти отведения совпадают, а элевация ST в отведении I, aVL, V2 и депрессия ST в отведении III совпадают с флагом Южной Африки. Следовательно, чтобы распознать окклюзию D1-LAD, Littmann описал один специфический признак ЭКГ в 12 отведениях, который называется признаком флага Южной Африки. Этот признак флага Южной Африки можно легко распознать, что может минимизировать шансы пропустить окклюзию D1-LAD.

Шаг 3: тщательное распознавание высокого бокового ИМпST.

Высокий боковой ИМпST часто не диагностируют своевременно, потому что депрессия ST, наблюдаемая в отведениях III и aVF, ошибочно принимается за нижнюю ишемию. Однако следует учитывать, что депрессия ST в любом отведении может быть отражением элевации ST в отведениях с зеркальным отображением. Даже когда элевация ST довольно незначительна, если она локализована в отведениях I, aVL и V2, депрессию ST в нижних отведениях, вероятно, следует рассматривать как реципрокную (рис.5.).

Рис.5. Признак южноафриканского флага на ЭКГ.

Выводы

Идентификация на ЭКГ признака южноафриканского флага может улучшить своевременную диагностику высоких боковых инфарктов миокарда, которые не диагностируются вовремя из-за несмежного характера элевации сегмента ST на электрокардиограмме, что позволит проводить своевременную реперфузионную терапию данной группе пациентов.

Reference

Durant E., Singh A. Acute first diagonal artery occlusion: a characteristic pattern of ST elevation in noncontiguous leads. Am J Emerg Med. 2015; 33: 1326.e3-5
Littmann L. South African flag sign: a teaching tool for easier ECG recognition of high lateral infarct. The American Journal of Emergency Medicine. 2016;34(1), P107-109.
G Rajendran, S Mahalingam, R Kagne, B Nathan, The South African flag sign—an electrocardiographic sign to predict the culprit artery, QJM: An International Journal of Medicine, 2021.
Monica Monaghan, Shiva Sreenivasa A Red Flag ECG Circulation. 2020;142:1871–1874

Подписаться на наши страницы:

Базовая оценка сердечно-сосудистого риска у онкологических больных, которым назначено кардиотоксическое лечение рака (химиотерапия антрациклинами) – Онлайн калькулятор

Читать подробнее

Острый коронарный синдром – КлинКейсКвест

Интерактивный чек-лист ОСКЭ/OSCE «Оказание неотложной помощи пациенту с болью в груди – Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST и его эквиваленты»

1. Начало консультации

2. Доступность дефибриллятора

3. Выяснение основной жалобы

4. Детализация основной жалобы

5. Сбор анамнестических данных

6. Физикальное обследование

7. Обеспечение интравенозного доступа

8. Регистрация 12-канальной ЭКГ

9. Экспресс-тест для определения сердечного тропонина, миоглобина, КФК-МВ по возможности

10. Установление предварительного диагноза

11. Медикаментозная терапия (базовая)

13. Звонок в ближайший реперфузионный центр

14. Предоставление соответствующего ингибитора P2Y12 рецепторов в зависимости от выбранной стратегии репефузионной терапии

15. Проведение тромболитической терапии по необходимости

16. Транспортировка в ближайший реперфузионный центр

Оказание неотложной помощи пациенту с болью в груди – Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST и его эквиваленты/ОСКЭ/OSCE рекомендации

Начало консультации

Доступность дефибриллятора

Выяснение основной жалобы

Детализация основной жалобы

Типичные проявления болей в груди

Сбор анамнестических данных

Физикальное обследование

Обеспечение интравенозного доступа

Регистрация 12-канальной ЭКГ

Оценка дополнительных ЭКГ-паттернов и состояний, которые могут сопровождаться критической окклюзией коронарных артерий

Экспресс-тест для определения сердечного тропонина, миоглобина, КФК-МВ по возможности

Другие причины повышения маркеров некроза миокарда

Установление предварительного диагноза

Медикаментозная терапия

Звонок в ближайший реперфузионный центр

Предоставление соответствующего ингибитора P2Y12 рецепторов в зависимости от выбранной стратегии репефузионной терапии

Проведение тромболитической терапии по необходимости

Транспортировка в ближайший реперфузионный центр

1. Начало консультации

2. Доступность дефибриллятора

3. Выяснение основной жалобы

4. Детализация основной жалобы

5. Сбор анамнестических данных

6. Физикальное обследование

7. Обеспечение интравенозного доступа

8. Регистрация 12-канальной ЭКГ

9. Экспресс-тест для определения сердечного тропонина, миоглобина, КФК-МВ по возможности

10. Установление предварительного диагноза

11. Медикаментозная терапия (базовая)

13. Звонок в ближайший реперфузионный центр

14. Предоставление соответствующего ингибитора P2Y12 рецепторов в зависимости от выбранной стратегии репефузионной терапии

15. Проведение тромболитической терапии по необходимости

16. Транспортировка в ближайший реперфузионный центр

Ассистолия и беспульсовая электрическая активность: алгоритм действий

Определение

Этиология

Патофизиология

Клинические данные

Оценка

Дифференциальная диагностика

Лечение

Цель

Алгоритм оказания медицинской помощи при асистолии и беспульсовой электрической активности (PEA):

Лечение пациента после остановки сердца

Алгоритм лечения после остановки сердца включает следующие шаги:

Прогноз

Осложнения

Командный подход в оказании медицинской помощи

Проаритмические эффекты антиаритмиков

Классификация ААП

Классификация ААП и их фармакодинамические свойства

Проаритмические эффекты ААП

Структурная патология сердца

Одновременный прием с другими препаратами

Нарушение функции почек

Женский пол

Электролитные нарушения

Брадикардия

Оценка риска развития проаритмии

Лечение проаритмий

≥1 из следующего (A или B):

≥1 событие, определяющее миелому (C1 или C2)